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Revisão
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- 2. Tipos de respostaimunológica Tipos de resposta Inata (natural) Adquirida (adaptativa) Normalmente, as imunidades inata e adquirida podem (e quase sempre vão) funcionar em conjunto!
- 3. Sistema Imune Inato Nãoé específica Primeira linha de defesa do organismo contra os antígenos Composta pelas barreiras naturais e pelo processo inflamatório e sistema complemento Programado para responder rapidamente aos processos infecciosos Reconhece um número limitado de antígenos
- 4. Sistema imune inato -tipos celulares Neutrófilos e macrófagos ◦Ligam-se aos antígenos ou microrganismos por meio de receptores ◦Fagocitose
- 5. Sistema imune inato- tipos celulares Células NK ◦ Grânulos que auxiliam a destruição das células-alvos ◦ Facilitam a entrada de proteínas que vão induzir a apoptose das células-alvo ◦ Agem eliminando as células com alterações e com infecções (virais e bacterianas) Célula infectada Célula NK MORTE DA CÉLULA INFECTADA
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- 7. Sistema imune adquirido– tipos celulares Linfócitos B • Responsável pela produção de anticorpos LINFÓCITOS B ANTICORPOS Antígeno Plasmócito
- 8. Sistema imune adquirido– tipos celulares Linfócitos T • Efetores Morte da célula alvo Auxilia a ativação de outras células (linfócitos B macrófagos, etc.) LINFÓCITOS T T citotóxico T auxiliar
- 10. Imunidade humoral Anticorpos ◦ Imunoglobulinas Linfócitos B ◦Possuem imunoglobulinas em sua superfície, funcionando com receptores para antígenos Após ligar-se ao antígeno, o linfócito B selecionado sofre ativação e intensa proliferação gerando plasmócitos secretores de anticorpos
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- 12. Imunidade humoral A ligação antígeno- anticorpo impede aação do antígeno
- 13. Resposta INATA RespostaADQUIRIDA Não requer exposição prévia ao organismo Presente desde o nascimento Desenvolve-se durante a vida do indivíduo Principio da aprendizagem por experiência Baixa especificidade Confere imunidade específica Intensidade não varia c/ o número de exposições; Não tem memória Tem memória Pouco eficaz sem a resposta inata Usa componentes celulares e humorais Usa componentes celulares e humorais Pele; Membranas mucosas; Cílios; Barreiras de pH; Lisosima Imunidade ativa (resulta da fisiologia ativa do S.I. do próprio) Fagocitose; Complemento Imunidade passiva (transferência de anticorpos entre pessoas) Está ativamente envolvida na resposta adaptativa Os anticorpos circulantes refletem as infecções a que um determinado indivíduo esteve sujeito → possibilidade de diagnóstico da infecção
- 14. Imunização – oque é? É o processo em que o organismo adquire a capacidade de se defender contra doenças infecciosas e tornar-se imune Pessoa imunizada Contato com a doença Resposta imune rápida e eficiente Prevenção da infecção
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- 16. Tipos de vacinas •Desenvolvida a partir da suspensão de bactérias ou vírus vivos • Enfraquecidos Vacina criada por microrganismos atenuados • Suspensão de bactérias ou vírus mortos avirulentos ou toxinas modificadas pelo calor Vacina originada de microrganismos inativados ou frações
- 17. CARACTERÍSTICA ATENUADAS INATIVADAS ReforçoEm geral a repetição de doses serve para cobrir falhas da vacinação anterior A imunidade (uma vez induzida) é de longa duração Para uma boa imunização é preciso vários reforços Tipo de imunidade induzida Humoral e celular Humoral Imunidade em mucosa Sim Pouca ou nenhuma Risco para imunocomprometidos Sim Não Tempo para provocar reação adversa sistêmica Tempo de incubação da doença Até 24 horas Tipo de reação adversa sistêmica Semelhantes à doença Febre e irritabilidade Conservação Frio – podem ser congeladas Não gostam do frio – melhor temperatura ambiente
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- 22. Mediadores químicos – oque são? Substâncias endógenas e exógenas liberadas durante o processo de inflamação Responsáveis por desencadear, amplificar e controlar a reação inflamatória e a resposta imune
- 23. Mediadores químicos – oque são? Sintetizados por células específicas do organismo ou produzidas pelo fígado Promovem em geral: ◦ Vasodilatação com aumento do fluxo sanguíneo ◦ Aumento da permeabilidade vascular ◦ Marginação, adesão e diapedese ◦ Quimiotaxia dos leucócitos ◦ Ataque ao agente invasor ◦ Opsonização
- 24. Mediadores químicos – Aminasvasoativas •Histamina e serotonina •Início da inflamação •Armazenadas nos grânulos citoplasmáticos das células mastócitos, basófilos e plaquetas
- 25. Mediadores químicos – Aminasvasoativas •Provocam o aumento da permeabilidade dos vasos com consequente vasodilatação •Hiperemia e extravasamento de exsudato para o meio extravascular •Principais responsáveis pelo edema na inflamação
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- 31. Regeneração x Cicatrização Regeneração •Organização tecidual com substituição das células mortas ou lesadas por novas células, idênticas às originais Cicatrização • Reposição de tecido destruído por tecido conjuntivo fibroso constituído de fibras colágenas depositadas pelos fibroblastos
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- 33. Fatores que retardama cicatrização Idade muito avançada ou neonatos; Má nutrição; Imunossupressão; Alteração circulatória; Tabagismo; Movimentação no local da ferida; Infecção da ferida Uso de medicamentos como glicocorticoides e quimioterápicos
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- 35. Câncer Câncer Grupo de doenças Crescimento desordenadode células Alterações genéticas que controlam o crescimento Tendem a invadir órgãos vizinhos
- 36. Proliferação celular controlada Causado por estímulo fisiológico Ex: hiperplasia, metaplasiae displasia Reversível Quando acaba o estímulo → volta ao normal Proliferação celular NÃO controlada Massa anormal e persistente Neoplasia → tumores
- 39. Carcinogênese Geralmente é lenta •Por isso uma célula cancerígena pode levar vários anos para se proliferar e dar origem a um tumor Estimulada pelos agentes carcinógenos que são responsáveis pelo: • Início, promoção, progressão e inibição do câncer.
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- 41. Metástase Disseminação das célulasneoplásicas malignas a distância para outros órgãos Vias de disseminação: • Hematogênicas: células neoplásicas alcançam a corrente sanguínea → chegam em qualquer órgão • Linfática: a mais comum para os carcinomas → segue as vias naturais de drenagem linfática • Ex: carcinoma de mama, que atinge os linfonodos axilares
- 42. Origem do tumorBenigno Maligno Tecido epitelial Ep. revestimento Papiloma Carcinoma Ep. glandular Adenoma Adenocarcioma Tecido Conjuntivo Tecido fibroso Fibroma Fibrosarcoma Tecido adiposo Lipoma Liposarcoma Tecido ósseo Osteoma Osteossarcoma Órgão linfoides Linfoma Leucócitos Leucemia
- 43. Avaliação da evolução Critérios: ◦Tamanho do tumor primário (T) – geralmente é graduado de T0 a T4 ◦ Propagação para linfonodos regionais (N) de N0 a N3 ◦ Metástase a distância (M) de M0 e M1 O estadiamento estabelece padrões e classifica em estádios de I a IV, definindo o prognóstico e o tratamento
- 44. Agentes carcinógenos Substancias capazes de interagircom o DNA e produz mutação neoplásica Podem ser: ◦ Físicos ◦ Químicos ◦ Biológicos
- 45. Sistema inume eo câncer Desenvolvimento constante de células tumorais Sistema inume alerta não permite o desenvolvimento da doença Se uma célula escapar do sistema de defesa Desenvolvimento do tumor
- 47. Prevenção •Maior é achance de sobrevida Quanto mais cedo o câncer for detectado •Intimamente relacionado ao sucesso do tratamento O diagnóstico precoce
- 48. BOA PROVA E BOASFÉRIAS!