mapa mental rabdomiólise

1. Aprender a aprender - caso 6
Rabdomiólise
Profª Priscilla
Discente: Thássio Frankle de Sousa Veloso
email: thassio.fsveloso@upe.br

2. MAPA MENTAL

3. Visão geral
Thássio Frankle de Sousa Veloso

4. RABDOMIÓLISE
causas
Diagnóstico
Sinais/sintomas
O que é?
Tratamento
ocorrência
é definida como uma lesão direta ou indireta do músculo
esquelético, que leva a liberação de componentes
intracelulares na circulação, como eletrólitos, mioglobina e
proteínas sarcoplasmáticas
a doença
entendendo
complicações

5. causas
eletrólitos, enzimas e
mioglobina
A doença
Trauma ou injúria direta
Excesso de atividade muscular
Doenças genéticas hereditárias
relacionadas ao metabolismo
outros: drogas, toxinas, hipóxia
muscular, medicações ( estatina)
O vírus Influenza pode condicionar
destruição muscular após infecção do
tecido muscular ou através da formação
de miotoxinas.
A infecção pelo VIH provoca
rabdomiólise através de um processo de
lesão imunológica
lesão
muscular
ruptura de células do músculo
liberação de conteudo celular
complicações e sintomas

6. Sinais/sintomas
Tríade: mialgia, fraqueza
muscular e colúria
Edema e hipersensibilidade
sistêmicos: mal estar, febre,
dor abdominal, náusea,
vômito..

7. Diagnóstico
Elevação CPK (valores de 500 a 1000 U/L são usados para definir
rabdomiólise, mas o valor absoluto é incerto).
- Mioglobinúria (presença de hemopigmentos em urina rotina na
ausência de hematúria) está presente em 50-75% dos pacientes
Hipercalemia: > 6 mmol/L é marcador de gravidade da lesão muscular
Hiperfosfatemia: >6 mmolg/dL é marcador de gravidade da lesão
muscular e de disfunção renal);
Hipocalcemia
hiperfosfatemia
hiperuricemia,
hipermagnesemia
Elevação TGO, LDH
Acidose metabólica com ânion gap sérico elevado
Avaliação do quadro clínico e
fatores de risco/causas

8. ocorrência
ocorrem em média 26 mil casos de rabdomiólise por ano nos
Estados Unidos. Não há dados relacionados a isso no Brasil. A
mortalidade da rabdomiólise varia de 3,4 a 59%, podendo ser a
causa da morte, direta ou indiretamente, através das
complicações associadas a ela.
obesos mórbidos, pessoas em pós-operatório (principalmente de cirurgias
longas), pessoas que fazem uso de drogas ilícitas ou de hipolipemiantes
(estatinas), atletas que praticam exercícios físicos extenuantes e vítimas
de trauma.
grupo de risco

9. Tratamento
Pentoxifilina – Promove o fluxo
sanguíneo capilar, diminui a
adesão dos neutrófilos e a
libertação de citocinas10
Administração de bicarbonato de
sódio (NaHCO3) –alcalinizar a
urina
Correcção da hipovolémia
hidratação endovenosa
agressiva e precoce (pré-
nefrotoxicidade)
Hiperuricémia – o alopurinol
Manitol – mecanismos nefroprotectores:
a) É um diurético de acção proximal,
facilitando a excreção de proteínas heme e
diminuindo a formação de cilindros
tubulares;
b) Tem propriedades vasodilatadoras renais;
c) É um captador de radicais livres,
diminuindo o stress oxidativo, embora a
contribuição desta capacidade antioxidante
seja mínima.
correção de disturbios
eletrolíticos como aumento do
potássio e baixa do cálcio
não só da rabdomiólise mas de
seus sintomas e complicações

10. entendendo as complicações e principais sinais
lesão renal
direta - o ferro presente na
mioglobina é nocivo ás células
tubulares
Indireta- a mioglobina interage com as
uromodulinas e forma bloqueios
intratubulares.
lesão
muscular
As estatinas podem causar lesões pois reduzem
os níveis da coenzima Q10 ( importante para
função muscular saudável).
síndrome
compartimental
pressão aumentada do tecido dentro de um
compartimento f, o que resulta em isquemia do
tecido. na rabdomiólise ela é potencializada pela
resposta inflamatória e conteúdo liberado pelas
células.
hiperuricemia
decorre da metabolização hepática dos
nucleósidos libertados pelos núcleos dos miócitos
e pode contribuir para a acidose metabólica e
para a formação de cilindros tubulare
o cálcio
Os 2 mecanismos subjacentes ao aumento da concentração de cálcio
intracelular são: 1) a lesão direta da célula, de natureza física ou tóxica, que
permite o influxo de sódio e cálcio para o citoplasma; 2) a diminuição do ATP
que condiciona uma diminuição do efluxo de cálcio ATP-dependente e
aumenta, ainda mais, a concentração de cálcio intracelular.
elevações
séricas
A hipercaliémia, hiperfosfatémia, hiperuricémia, elevação da creatina-
fosfocinase e o aparecimento de mioglobina no plasma e urina são o
corolário laboratorial da destruição muscular
riscos da hipercalemia
Arritmias cardíacas,
1.
Fraqueza muscular e paralisia:
2.
Fadiga e fraqueza generalizada:
3.
Complicações respiratórias:
4.
Danos nos rins:
5.
Complicações neurológicas:
6.
elevação de lactato sérico
a multifatorial e resulta da interação complexa
entre a lesão muscular, a isquemia, o acúmulo de
metabólitos e a resposta inflamatória do
organismo. Esses processos contribuem para um
desequilíbrio no metabolismo muscular,
resultando em aumento dos níveis de lactato no
sangue.

11. Referências / fontes pesquisadas
1 - Zimmerman JL, Shen MC Rhabdomyolysis. Chest 2013;
144(3):1058-1065.
2 - Bosch X, Poch E, Grau JM. Rhabdomyolysis and Acute
Kidney Injury. N Engl J Med 2009; 361:62-72.
Chavez LO, Leon M, Einav S, et al: Beyond muscle
destruction: A systematic review of rhabdomyolysis for
clinical practice. Crit Care 20(1):135, 2016. doi:
10.1186/s13054-016-1314-5
LAMEIRE N, MATTHYS E, VANHOLDER R et al: Causes and
prognosis of acute renal failure in elderly patients. Nephrol
Dial Transplant 1987;2:316-22.
MCCORD JM, FRIDOVICH I: The biology and pathology of
oxygen radicles. Ann Intern Med 1978; 68: 122-127.
VANHOLDER R, SEVER MS, EREK E, LAMEIRE N:
Rhabdomyolysis. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 1553-1561.
NUNO GUIMARÃES ROSA, GIL SILVA, ALVES TEIXEIRA, FERNANDO RODRIGUES, JOSÉ
AUGUSTO ARAÚJO Serviço de Nefrologia. Hospital Central do Funchal.Funchal.