Mecanismos sistêmicos de alteração da capacidade funcional nas doenças cardiovasculares

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Fatores como a hiperatividade simpática, a disfunção endotelial e outros
comentados nessa presente discussão podem levar indivíduos cardiopatas
a não conseguir realizar exercícios físicos com consequente inatividade,
hipotrofia severa, disfunção mitocondrial e ainda maior limitação
funcional.

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Mecanismos sistêmicos de alteração da capacidade funcional nas doenças cardiovasculares

  1. 1. MECANISMOS SISTÊMICOS QUE ALTERAM A CAPACIDADE FUNCIONAL NAS DOENÇAS CARDIOVASCULARES Universidade do Estado do Pará Instituto de Ciências Biológicas e da Saúde Curso de Fisioterapia Msc. Fábio Falcão fabiofalcao29@yahoo.com.br
  2. 2. Introdução
  3. 3. Doenças sistema cardiovascular (IC/Coronariopatia) Limitação funcional Incapacidade física p/ AVD e AVP Alteração QV Perda m. muscular (inflamação) Insuficiência bomba cardíaca
  4. 4. Estágios avançados IC Caquexia ↓Sobrevida
  5. 5. 5ª Conferência para consenso em caquexia Presença de doença crônica e a perda de peso corporal > 5% em período menor do que 12 meses ou IMC < 20Kg/m2, associado a pelo menos 03 dos seguintes critérios 1. ↓ Força muscular; 2. Fadiga; 3. Anorexia; 4. ↓ índice de massa livre de gordura; 5. Alteração bioquímica como inflamação, anemia ou ↓ albumina.
  6. 6. O que piora a CF em cardiopatas? Aspecto nutricional Anabolismo/catabolismo Ativação imunológica Envelhecimento Intolerância aos esforços na IC
  7. 7. Aspecto nutricional
  8. 8. ↓ Ingestão Na+2 → perda do sabor do alimento → ↓ ingestão alimentar; Depressão devido ao diagnóstico → ↓ ingestão alimentar; Alterações estruturais do TGI na IC (ex: espessamento da parede intestinal, ↑colágeno) → má absorção intestinal; Fármacos p/ tto da IC (ex: digitálicos, diuréticos) → ↓ apetite; Dispneia resulta na competição do fluxo sanguíneo entre a musculatura respiratória e o TGI →↓ ingestão alimentar; Má absorção de proteínas e gorduras; Alteração na regulação da fome e saciedade no hipotálamo lateral e medial, respectivamente
  9. 9. Má absorção + anorexia + ↑ expressão de fatores pró- inflamatórios Caquexia * ↓ Massa muscular esquelética * ↓ massa óssea * ↓ Tec. adiposo Piora da capacidade funcional + exacerbação dos sintomas
  10. 10. Anabolismo e catabolismo
  11. 11. Ativação imunológica (↑citocinas pró-inflamatórias - ILs e TNF-α) + ↑espécies reativas O2 Estímulo ao NF-kB Catabolismo muscular * Alt. funcional
  12. 12. Hipermetabolismo basal * ↑Consumo O2 pelo miocárdio; * ↑Trabalho resp. * ↑Ativação simpática. Maior gasto energético basal Catabolismo muscular
  13. 13. A diminuição da massa muscular é evidente nos doentes com caquexia cardíaca e pode ser decorrente de atrofia, apoptose e necrose.
  14. 14. Ativação imunológica
  15. 15. Alterações imunológicas possui um importante papel no desenvolvimento das limitações da capacidade funcional presentes em pacientes com cardiopatias estruturais. TNF-α é produzido também pelo miocárdio e, portanto, as lesões estruturais do tecido cardíaco levam ao aumento de TNF-α circulante.
  16. 16. Pacientes cardiopatas + caquexia ↑concentrações séricas TNF-α ↓ IL-1,2 e 6 Limitação CF
  17. 17. Produção citocinas Ativação imune e neuro- hormonal Hipoxemi a/hipoperf usão tecidual Oxidação LDL Sobrecarga hemodinâ mica
  18. 18. ↑citocinas Disfunção endotelial e apoptose miócitos cardíacos *Desnutrição * Alt. prot. musc contráteis, proteólise e atrofia ↓Fluxo sanguíneo p/ m. esquel. Fenótipo IC- caquexia + alt. m. esquelética.
  19. 19. Envelhecimento
  20. 20. ↓células autoexcitáveis nó sinusal Fibrose no sistema condução elétrica e tecido cardíaco Calcificação anel mitral, válvula aórtica e septo interv.
  21. 21. ↑RVP ↑PAS + Hipertrofia ventricular + alt. barorreceptores * Hiper/hipotensão; * Síncope; * Intolerância ortostática; * Outros Enrijecimento/espessamento - perda tec. elástico, ↑Ca+2 e ↑tec. Conjuntivo. Piora complacência arterial
  22. 22. ↑Ativação simpática sobre o coração e musculatura ↑ espécies reativas O2 • Hipertrofia das céls. Musc. Lisas • Espessamento arterial • Disfunção endotelial
  23. 23. Hiperatividade simpática associada a disfunção endotelial prejudica a vasodilatação mediada pelo exercício limitando a CF em idosos pp nos que possuem uma doença cardiovascular de base como HAS, coronariopatias, IC, arritimias, etc.
  24. 24. Menor resposta β adrenérgica às catecolaminas ↓ aumento FC e VS durante o exercício ↓ DC e ↓ D(a-v)O2 (agravado nas dças cardiovasculares) ↓ VO2 ↓ CF
  25. 25. Prejuízo no recuo elástico dos pulmões ↓ Força muscular respiratória ↑FR durante esforço e ↓ sensibilidade à hipoxemia/hipercap nia ↓ diâmetro VA’s, ↓área troca gasosa e ↓ CVF ↓ Complacência caixa torácica Compromete as trocas gasosas, transporte O2 e C. Funcional
  26. 26. Cardiopatas com dispneia aos mínimos esforços ou mesmo em repouso, a intolerância ao exercício pode resultar em hipotrofia muscular adicional por desuso e comprometer as AVD’s.
  27. 27. A diminuição lenta e progressiva de massa muscular em idosos portadores de doenças cardiovasculares (substituída por colágeno e gordura) resulta em limitação funcional, pp por redução das fibras de contração rápida (tipo II) devido desnervação associada à diminuição do nº de u. motoras.
  28. 28. SARCOPENIA ↓ capacidade aeróbia ↓ capacidade de gerar força ↑consumo O2 pelo miocárdio ↓ Densidade óssea
  29. 29. Intolerância aos esforços na IC
  30. 30. O coração do doente com IC é incapaz de bombear o sangue de forma a satisfazer as necessidades metabólicas do organismo o que conduz a mecanismos de adaptação para tentar restaurar a capacidade de perfusão. Uma das principais adaptações é o aumento da atividade simpática que leva a vasoconstrição periférica e aumento da RVP com consequente diminuição do fluxo periférico. Tal redução leva a uma maior liberação de renina, angiotensina II (AT2), vasopressina e aldosterona levando a retenção hídrica e de sais minerais. A AT2 atua nos terminais simpáticos, resultando em maior liberação de catecolaminas, criando então um mecanismo de retroalimentação da hiperatividade simpática com importantes alterações nos controles reflexos da circulação e por consequência alterações cardiovasculares.
  31. 31. Mecanismos de controle da circulação alterados Reflexo cardiopulmonar Quimiorreflexo Ergorreflexo e controle central Barorreflexo arterial
  32. 32. As alterações descritas em indivíduos com IC estão associadas à intolerância aos esforços refletindo em respostas hemodinâmicas e ventilatórias exageradas durante o exercício.
  33. 33. ↑atividade SNS Vasoconstrição e ↑RVP ↑PAS e ↑FC Predisposição à arritimias
  34. 34. ↑equivalente ventilatório de CO2 (VE/VCO2) Metabolismo lático precoce Intolerância ao exercício
  35. 35. Pacientes com IC tem resposta ventilatória exagerada durante a realização de teste cardiopulmonar de exercício. Os fatores envolvidos na hiperpneia resultam em ativação de quimiorreceptores centrais e periféricos resultando em hiperpneia e limitação funcional aos esforços. Ocorre ainda maior sequestro de sangue para a musculatura respiratória em detrimento da periférica o que limita ainda amais a atividade física.
  36. 36. Mecanismos envolvidos na hiperpneia na IC Acúmulo precoce de lactato sanguíneo ↓ Tampões químicos plasmáticos ↓ Eficiência ventilatória pulmonar p/ desequilíbrio V/Q ↓ perfusão dos mm esqueléticos em exercício devido resposta inadequada do DC
  37. 37. Pacientes com IC e caquéticos apresentam aumento na quantidade de catecolaminas, cortisol e aldosterona no sangue quando comparados a indivíduos com IC e sem caquexia e/ou saudáveis o que sugere que a ativação neuro-humoral sistêmica participa do surgimento da caquexia. Maiores taxas de AT2, aldosterona e catecolaminas podem produzir a ativação de células inflamatórias e o aumento da produção de citocinas. A hiperativação simpática promove vasoconstrição e diminuição da perfusão intestinal aumentando a síntese de TNF-α o que compromete ainda mais a musculatura periférica do indivíduo com IC.
  38. 38. Conclusão
  39. 39. Fatores como a hiperatividade simpática, a disfunção endotelial e outros comentados nessa presente discussão podem levar indivíduos cardiopatas a não conseguir realizar exercícios físicos com consequente inatividade, hipotrofia severa, disfunção mitocondrial e ainda maior limitação funcional. A incapacidade da bomba cardíaca resulta em hipoperfusão dos músculos com menor oferta de O2 aos tecidos, piora da remoção de metabólitos, favorecimento do metabolismo anaeróbico, acúmulo de ácido lático e limitação funcional.

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