Livrofito

Identificação e Manejo das
Principais Doenças do
Cacaueiro no Brasil

Identificação e Manejo das
Principais Doenças do
Cacaueiro no Brasil

Marival Lopes de Oliveira
Eng. Agrônomo, M. Sc., Ph. D., Fitopatologista
Pesquisador do Centro de Pesquisas do Cacau
Ilhéus, BA

Edna Dora Martins Newman Luz
Eng. Agrônoma, M. Sc., Ph. D., Fitopatologista
Pesquisadora do Centro de Pesquisas do Cacau
Ilhéus, BA

Seção de Fitopatologia
Centro de Pesquisas do Cacau
Comissão Executiva do Plano da Lavoura Cacaueira

Ilhéus - Bahia
2005

© 2004 by Marival Lopes de Oliveira

Direitos de edição reservados aos autores. Nenhuma parte poderá ser
reproduzida sem a autorização expressa e por escrito dos autores ou do
editor, conforme a legislação.

Capa:
Gildefran Alves Dimpino de Assis
Ilustração da Capa:
Diagramação:
Jacqueline Conceição C. Amaral
Normalização de referências bibliográficas:
Maria Christina de C. Faria
Editor:
Miguel Antonio Moreno Ruiz

Centro de Pesquisas do Cacau (CEPEC)
Comissão Executiva do Plano da Lavoura Cacaueira (CEPLAC)
Rodovia Ilhéus – Itabuna, Km 22
Fone: (73) 3214-3000
45600-970 – Itabuna – BA – Brasil
Home-page: www.ceplac.gov.br.

633.744
O48

Oliveira, M. L.; LUZ, E.D.M.N. 2005. Identificação e manejo das
principais doenças do cacaueiro no Brasil. Ilhéus, CEPLAC/
CEPEC/SEFIT. 132p.

ISBN 85-99169-01-7

1. Theobroma cacao - Doenças - Identificação. 2. Theobroma
cacao - Doenças - Manejo. I. Título.

A meus pais, irmãos e demais familiares,
À minha esposa Valdívia e filhas Julianna e Isadora,
Dedico.

A meus pais, irmãos, sobrinhos e tias,
A meu marido Emanoel e a todos os inúmeros
filhos que a ciência me deu,
Dedico com amor.

APRESENTAÇÃO

Doenças são responsáveis por elevadas perdas na
produção de cacau no Brasil e no mundo. O primeiro passo
para a redução nos danos provocados por elas é o
conhecimento dos seus diferentes aspectos. Infelizmente,
embora muitos conhecimentos tenham sido gerados ao longo
dos anos, tais informações encontram-se, muitas vezes,
dispersas em um grande número de publicações científicas,
a maioria das quais em linguagem complexa para os não
especialistas, e grande parte delas escrita em outras línguas
que não o português. O presente livro, Identificação e manejo
das principais doenças do cacaueiro no Brasil aborda temas
como etiologia, sintomatologia, epidemiologia e controle das
principais doenças do cacaueiro que ocorrem no Brasil, de
forma simples, ilustrativa e concisa, preenchendo assim uma
importante lacuna na literatura de cacau no Brasil. Com isso,
coloca-se à disposição dos não especialistas e produtores,
informações que antes só aquelas pessoas trabalhando no
dia-a-dia com doenças do cacaueiro tinham acesso. Assim,
mais uma das missões da CEPLAC é cumprida, ou seja, a
democratização do conhecimento gerado por ela e por outros.

Uilson Vanderlei Lopes

PhD em Genética,

PREFÁCIO

Este trabalho é fruto de experiências de dois autores que
por mais de vinte anos de pesquisas adquiriram
conhecimentos práticos sobre as enfermidades da planta de
cacau, observando seus surtos epidêmicos, tomando dados
experimentais, analisando variáveis e verificando os efeitos
do manejo destas doenças sobre sua produção. Não falta
embasamento teórico e qualificação acadêmica a esses
ilustres colegas, ambos detentores do título de PhD em
renomadas universidades americanas. Pelo contrário, esse
preparo científico os capacita a enxergar e entender muitas
vezes o óbvio, ao vivenciarem o dia a dia do produtor de
cacau e os resultados da sua forma de conduzir a plantação.
O grande mérito deste livro está em retratar a vivência
fitopatológica atualizada de dois eminentes pesquisadores
da região cacaueira da Bahia.
A revisão bibliográfica inclui trabalhos modernos e antigos,
mas não pretende ser exaustiva.
Em boa hora os autores resolveram escrever este
compêndio sobre as doenças do cacaueiro que será muito
útil a extensionistas, pesquisadores, professores, estudantes
e produtores que terão acesso direto à experiência abalizada
desses colegas que falam do que sabem e não do que
ouviram dizer.

José Luiz Bezerra

Pesquisador, PhD em Micologia,
Centro de Pesquisas do Cacau,
Ilhéus, Bahia, Novembro de 2004.

SUMÁRIO

CAPÍTULO I
Introdução 13

CAPÍTULO II
Vassoura-de-bruxa 15
Referências bibliográficas 28

CAPÍTULO III
Podridão-parda 34

CAPÍTULO IV
Murcha-de-Verticillium 46

CAPÍTULO V
Murcha-de-Ceratocystis 55

CAPÍTULO VI
Doenças de raízes 64
1. Podridão-negra 65
2. Podridão-vermelha 71
3. Podridão-castanha 76
4. Podridão-branca 76
5. Podridão associada ao fungo Mycoleptodiscus 76
terrestris

CAPÍTULO VII
Cancros 81
1. Cancro-de-Phytophthora 81
2. Cancro-de-Lasiodiplodia 83

CAPÍTULO VIII
Morte-descendente 91

CAPÍTULO IX
Mal-rosado 97

CAPÍTULO X
Galha-floral 102

CAPÍTULO XI
Antracnose 109

CAPÍTULO XII
Monilíase 114

CAPÍTULO XIII
Clínica Fitopatológica 127
Instruções para coleta e envio de amostras para 128
análise

Principais doenças do cacaueiro no Brasil

Capítulo I

Introdução

A podridão-parda permaneceu durante muitos anos como a
mais importante doença do cacaueiro na região Sul da Bahia,
acarretando perdas estimadas entre 20 a 30% da produção anual.
Entretanto, desde o aparecimento da vassoura-de-bruxa (VB) em
1989, na região, a doença foi praticamente relegada ao
esquecimento, em decorrência não só das condições ambientais
desfavoráveis, como também dos sérios problemas econômicos
acarretados pela VB. Ao encontrar condições ambientais
extremamente favoráveis, a VB disseminou-se, rapidamente,
atingindo proporções epidêmicas e causando, em curto espaço
de tempo, problemas sociais profundos e um virtual colapso na
economia regional. No momento, em função do sucesso alcançado
pelos clones de cacau com resistência à VB e das condições
climáticas voltando a ser favoráveis, a podridão-parda começa a
reaparecer, trazendo novamente preocupações aos agricultores.
Com a implantação de novas áreas, o replantio e o
adensamento com materiais genéticos resistentes à VB, outra
doença igualmente importante, a murcha-de-Ceratocystis,
favorecida pela prática da enxertia adotada na propagação
vegetativa e das freqüentes podas de formação do material
genético, começou a se manifestar principalmente na variedade
Theobahia acarretando preocupações adicionais aos
cacauicultores.
Anteriormente, a partir da década de 70, com o advento do
Programa de Expansão da Cacauicultura Nacional (PROCACAU),
que compreendia além do plantio de novas áreas a renovação de
cacauais decadentes, incentivado pelo governo federal, uma

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Oliveira e Luz

doença até então conhecida sob a denominação genérica de
morte súbita, passou a ser melhor estudada resultando na
descrição e caracterização etiológica de uma série de novas
enfermidades sobre o cacaueiro. Entre elas destacam-se a
murcha-de-Verticillium, o cancro-de-Lasiodiplodia, e as podridões
negra e vermelha das raízes, causadas respectivamente, pelos
fungos Rosellinia pepo Pat. e Ganoderma philippii (Bres. et Henn)
Bres. Cita-se também o mal-rosado que chegou a assumir alguma
importância econômica no passado em função da renovação e
dos novos plantios, uma vez que se trata de uma doença com
maior incidência em plantios novos.
Além destas, são também abordadas neste livro algumas
doenças que embora sejam de ocorrência bastante antiga na
região cacaueira da Bahia, não chegam a causar prejuízos ou
preocupações sérias, como são os casos do cancro-de-
Phytophthora, da galha-floral, da antracnose e da morte-
descendente. Também é feita referência à monilíase causada pelo
fungo Moniliophthora roreri, que embora não ocorra no nosso país,
constitui-se em uma séria ameaça à cacaicultura nacional.
Espera-se que este livro venha preencher algumas lacunas
observadas na literatura brasileira no que se refere aos principais
problemas fitopatológicos da cultura do cacau, contribuindo para
o seu melhor conhecimento, facilitando assim a busca de
soluções para os mesmos, uma vez que as informações geradas
até então, nem sempre eram acessíveis à maioria das pessoas,
estando normalmente dispersas em uma série de publicações,
geralmente em forma de artigos científicos.

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Capítulo II

Vassoura-de-Bruxa

A vassoura-de-bruxa (VB) é uma das mais importantes e
destrutivas doenças do cacaueiro, chegando a causar perdas de
até 90% na produção (Evans, 1981; Evans & Bastos, 1981;
Bastos, 1988). A doença foi descoberta pela primeira vez no
Suriname, em 1895 (Wheeler & Mepsted, 1988), e embora
ocorresse de forma endêmica na região Amazônica, desde o
século XIX, além de estar presente em diversos países da América
do Sul e Central como: Bolívia, Colômbia, Equador, Guiana,
Granada, Peru, Suriname, Venezuela, Trinidad e Tobago, só foi
constatada na principal região produtora de cacau do Brasil, o sul da
Bahia, em 1989. Ao encontrar condições ambientais favoráveis,
disseminou-se rapidamente, provocando um virtual colapso na
economia regional. A doença foi registrada inicialmente no município
de Uruçuca (Pereira et al., 1989) e logo em seguida em Camacã,
estando disseminada, no momento, em toda a região cacaueira da
Bahia, já tendo sido detectada, inclusive, no estado do Espírito Santo.

Etiologia

A doença é causada por Crinipellis perniciosa (Stahel) Singer,
fungo pertencente à classe dos Basidiomicetos, ordem Agaricales
e família Tricholomataceae. Produz basidiomas (basidiocarpos)
pileados e estipitados, lignícolas, apresentando impressão de
esporos de coloração branca. Levando em consideração,
principalmente, a coloração do píleo, Pegler (1978) reconheceu
três variedades do patógeno: C. perniciosa var. perniciosa; C.
perniciosa var. equatoriensis e C. perniciosa var. citriniceps.
Variabilidade dentro da espécie tem sido também detectada
quando isolados, de um ou de diferentes países ou hospedeiros,

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Oliveira e Luz

são comparados. Tal variabilidade tem sido traduzida, por exemplo,
em termos de crescimento micelial em meios de cultura, tipos de
reação em alguns testes bioquímicos, compatibilidade somática
e patogenicidade ao cacaueiro e a outros hospedeiros (Thorold,
1975; Bartley, 1977; Evans, 1978; Wheeler & Mepsted, 1982, 1988;
Rocha, 1983; Andebhran & Almeida, 1984; Andebhran, 1985,
1988a; Andebhran & Bastos, 1985; Bastos & Evans, 1985; Bastos,
1986; McGeary & Wheeler, 1988). Em função desse
comportamento, é possível se esperar variação do patógeno até
mesmo com referência à sensibilidade a fungicidas, o que poderia
eventualmente explicar o maior ou menor sucesso das
recomendações de controle da doença em determinadas
situações.
Crinipellis perniciosa possui um ciclo de vida dividido em duas
fases principais, uma parasítica e outra saprofítica. A fase
parasítica é constituída pelo micélio monocariótico, sem grampos
de conexão, apresentando crescimento intercelular. Seu micélio
é mais espesso que o saprofítico e dicariótico, que ao contrário
do da fase parasítica, apresenta grampos de conexão e pode
crescer tanto inter- quanto intracelularmente (Evans, 1980, 1981;
McGeary & Wheeler, 1988).
Os basidiocarpos, produzidos tanto sobre vassouras secas
quanto sobre frutos infectados (Figura 4c), após alternâncias de
períodos secos e úmidos (Rocha & Wheeler, 1982), constituem-
se em fontes primárias de inóculo, liberando basidiósporos, que
são as principais unidades infectivas do patógeno (Bastos, 1986).
A liberação dos basidiósporos se dá, preferencialmente, durante
a noite (Solorzano, 1977; Evans & Solorzano, 1982; Rodrigues,
1983; Lawrence et al., 1991), com umidade relativa do ar entre 80
e 85% e temperatura entre 20-25 o C (Rocha & Wheeler, 1985).

Hospedeiros

O fungo é endêmico na Região Amazônica onde ocorre desde
o século XIX não só em cacau nativo e cultivado, como também
em espécies relacionadas dos gêneros Theobroma e Herrania,

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como: T. grandiflorum (Willd. Ex. Spreng) Schum. (cupuaçu), T.
bicolor Humb. & Bompl. (cacau-do-Pará), T. microcarpum (cacau
jacaré), T. subincanum (cupuí), T. obovatum Barn. (cacau-cabeça-
de-urubu), T. speciosum Willd. (cacaui); H. albiflora, H. nitida
(Poepp.) Schultes e H. purpurea; em liana (Entada gigas (L.) Falc.
& Rendle); além de espécies da família Solanaceae, pertencentes,
principalmente, aos gêneros Solanum e Capsicum, como: S.
paniculatum L. (jurubeba), S. gilo Raddi (jiló), S. stipulaceum Willd
ex. Roem & Shult. (caiçara), S. melogena L. (berinjela), C. annuum
L. (pimentão) e C. frutescens (pimenta malagueta) (Thorold, 1975;
Evans, 1978; Bastos & Evans, 1985; Wood & Lass, 1985, Luz et
al., 1997). Existem evidências de que diferentes patótipos estejam
associados a cacau, liana, Bixa orellana L. (urucum) e solanáceas.
Um novo hospedeiro, Stigmatophylum sp., pertencente à família
Malpighiaceae foi também relatado no sul da Bahia (Luz et al.,
1997). Evans (1978) encontrou que isolados de C. perniciosa de
cacau foram patogênicos a cacau, T. bicolor e H. nitida, enquanto
isolados de liana só o foram à liana. Bastos e Evans (1985)
trabalhando com isolados de C. perniciosa de Solanum rugosum
Dum. e S. lasiantherum v. Heurck foram incapazes de induzir
sintomas da doença em clones de cacau considerados
susceptíveis, embora tenham infectado outras plantas da família
Solanaceae. Bastos (1986) constatou também diferenças em
patogenicidade entre isolados de C. perniciosa provenientes de
diversos hospedeiros. Os isolados de cacau foram patogênicos
a cacau, T. speciosum e Herrania, enquanto que o isolado de T.
grandiflorum, não o foi a cacau, mas sim às demais espécies de
Theobroma e Herrania.
Sintomas

Os sintomas da doença são caracterizados pelo
superbrotamento de lançamentos foliares, com proliferação de
gemas laterais, e engrossamento de tecidos infectados em
crescimento (Figura 1c, d). Almofadas florais infectadas podem
produzir vassouras vegetativas, além de flores anormais (Figura
2a, b, c), e os frutos produzidos em tais casos são, freqüentemente,

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Oliveira e Luz

partenocárpicos com formas diferentes (morango, cenoura, etc.)
da sua morfologia normal (Figura 2b, c, d, e, f). Em frutos adultos
podem ser observadas algumas variações nos sintomas, ora com
amarelecimento precoce sem sintomas necróticos (Figura 3a,
b), ora deformados sem (Figura 3c) ou com a presença de lesões
necróticas externas (Figura 3d), podendo ainda, apresentarem-
se deprimidas ou não, e circundadas por halos cloróticos (Figura
3e, f, g, h). Os danos internos em frutos são mais pronunciados
que os da podridão-parda, com as amêndoas, na maioria das
vezes, apresentando-se completamente danificadas (Figura 4a),
e em fase mais avançada, com crescimento micelial do fungo
na sua superfície (Figura 4b). O fungo também infecta gemas
apicais, em mudas, induzindo a proliferação de brotações
laterais (vassouras terminais) (Figura 4d, e), podendo ainda,
causar a formação de cancros, tanto em mudas quanto em
ramos (Figura 4f, g).

Epidemiologia

A principal forma de disseminação da doença é pelo ar, embora
chuvas não deixam de exercer também um importante papel
(Evans, 1981; Andebhran, 1988b). Após a infecção dos tecidos
susceptíveis, principalmente, os meristemáticos (Cronshaw &
Evans, 1978), observa-se a formação de brotações hipertrofiadas,
com internódios mais curtos, e excessiva proliferação de gemas
laterais, comumente denominadas de vassouras verdes (Evans,
1981) (Fig. 1a, b, c, d; 2 d, e). O período em que as vassouras
permanecem nesta fase é variável, dependendo do vigor da planta
e do patótipo do fungo (Wheeler & Mepsted 1982), ficando em
média entre cinco e doze semanas (Baker & Holliday, 1957;
Solorzano, 1977). Após a seca das vassouras, observa-se um
período de dormência antes que os basidiocarpos comecem a
ser produzidos. Este período, também é variável, estendendo de
um mínimo de quatro a um máximo de 66 semanas (Baker &
Holliday, 1957; Solorzano, 1977; Evans, 1981). A produção de
basidiocarpos é favorecida por períodos alternados de ganho e

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perda de água durante a estação chuvosa (Baker & Holliday,
1957). Rocha (1983) demonstrou que basidiocarpos poderiam
ser produzidos, em quantidade e de forma regular, sobre
vassouras secas em regimes alternados de 8 horas de
molhamento e 16 horas de seca, e temperaturas variando de
20-25 º C, na presença de luz.

Controle

Desde seu primeiro registro, no Suriname, diferentes
estratégias de controle da doença, compreendendo poda
fitossanitária, os controles químico e biológico, a seleção e
melhoramento genético visando resistência, além do manejo
integrado como um todo, têm sido tentadas. Enquanto a utilização
de materiais genéticos resistentes é considerada a solução mais
econômica e desejável, resultados obtidos no passado, nem
sempre foram consistentes, com determinados materiais ora
comportando-se como resistentes em alguns países, e
susceptíveis em outros. Esforços recentes visando a seleção de
novos materiais têm sido intensificados, o que vem
proporcionando alento e esperança na busca de soluções mais
duradouras para o problema, não obstante a poda fitossanitária,
a despeito do seu custo elevado, ainda continuar sendo utilizada
com freqüência. Atualmente, diversos clones apresentando bons
níveis de resistência à doença, já foram disponibilizados pelo
Centro de Pesquisas do Cacau (CEPEC) aos produtores da
região sul da Bahia.
Controle biológico seria outra alternativa viável no manejo da
doença. A utilização de microorganismos antagônicos envolvendo
diferentes mecanismos de ação como competição, antibiose e
hiperparasitismo, poderia desempenhar importante papel num
programa de manejo integrado da doença envolvendo,
adicionalmente, resistência, controle químico e cultural (poda
fitossanitária). Trabalho inicial desenvolvido por Bastos et al. (1981)
mostrou que Cladobotryum amazonense Bastos, Evans et

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Oliveira e Luz

Samson, um fungo encontrado hiper-parasitando basidiocarpos
de C. perniciosa, também produzia uma substância antibiótica
capaz de inibir o crescimento micelial e a germinação de
basidiósporos do fungo in vitro. Entretanto, o seu papel sobre a
doença, em condições de campo, ainda merece ser melhor
avaliado. No momento, dentro do enfoque do controle biológico,
já existe uma alternativa disponibilizada pelo CEPEC aos
produtores da região cacaueira da Bahia, que é a utilização do
produto Tricovab®, que foi desenvolvido e formulado a partir do
fungo Trichoderma stromaticum Samuels & Pardo-Shultheiss.
A poda fitossanitária, recomendada inicialmente por Stahel,
em 1915, ainda permanece como uma medida efetivamente
utilizada no controle da doença, a despeito de aumentar
sobremaneira os custos de produção.
O controle químico da VB foi primeiro testado em 1909 no
Suriname (Van Hall & Drost, 1909) através da utilização da calda
bordaleza. Desde então, novas tentativas foram feitas, inclusive
no Brasil, sem que os resultados tivessem sido inteiramente
satisfatórios e/ou econômicos, como já enfatizaram Baker e
Holliday (1957). Rudgard e Lass (1985) salientaram que, em função
da inadequação de outras medidas de controle, o controle químico
ainda ofereceria, em curto prazo, as melhores opções de
contenção da doença, criando estabilidade econômica até que
outras estratégias fossem disponibilizadas. A associação dos
controles cultural e químico, por exemplo, foi recomendada por
Stahel, desde 1915.
Experimentos conduzidos por Thorold (1953), avaliando
fungicidas à base de cobre e enxofre mostraram-se inconclusivos.
Entretanto, alguns trabalhos posteriores demonstraram a eficácia
da calda bordaleza no controle da doença sobre frutos (Holliday,
1954; Silva et al., 1985; Bastos et al., 1987a, b). Testes com outros
fungicidas à base de cobre, na sua maioria realizados no Brasil,
apresentaram, da mesma forma, algumas inconsistências.
Embora, algumas vezes tais produtos tenham mostrado efeitos
positivos em controlar a doença sobre frutos, na grande maioria,
entretanto, as avaliações concluíram pela sua ineficácia no

20


controle da VB (Holliday, 1954, 1960; Cronshaw, 1979; Bastos &
Evans, 1979; Almeida, 1982; Almeida & Andebhran, 1984; Coelho,
1986; Bastos et al ., 1987b). Outro grupo de fungicidas
amplamente testado, principalmente no Brasil, é o dos orgânicos
protetores. Neste caso, as mesmas conclusões com relação aos
fungicidas cúpricos, são também aplicáveis (Cronshaw, 1979;
Almeida, 1982; Silva et al., 1985; Coelho, 1986). Possíveis razões
para as discrepâncias nos resultados das pesquisas poderiam
estar associadas às perdas dos produtos provocadas por chuvas,
tão comuns na maioria das áreas produtoras de cacau em todo
mundo; baixa tenacidade, principalmente, dos fungicidas
orgânicos; e provavelmente na maioria dos casos, pela
inadequação, falta de uniformidade dos métodos, épocas,
número e tecnologias de aplicação dos fungicidas.
Atualmente, dos produtos à base de cobre, apenas o óxido
cuproso é recomendado pelo CEPEC no controle da VB.
Trabalhos conduzidos em Rondônia demonstraram a eficácia do
fungicida na redução de infecções em frutos. Entretanto, pouca
ou nenhuma ação tem sido encontrada no controle da doença
em outras partes da planta, como almofadas florais e
lançamentos foliares. As dosagens recomendadas são de três
ou seis gramas do princípio ativo por planta, caso as aplicações
sejam efetuadas a intervalos mensais ou bimestrais,
respectivamente, de forma preventiva e no momento adequado.
O seu uso tem que estar associado, entretanto, à poda
fitossanitária (remoção de vassouras e outros tecidos atacados),
além da necessidade de tais recomendações serem seguidas
de forma criteriosa, para que surtam os efeitos desejados.
O surgimento no mercado dos fungicidas sistêmicos,
principalmente, daqueles com atividade contra fungos da classe
dos basidiomicetos tem criado novas perspectivas para o controle
da VB, não só em frutos, mas também em lançamentos foliares
e almofadas florais. Alguns destes fungicidas têm mostrado
atividade contra C. perniciosa, principalmente in vitro (Anônimo,
1980; Bastos, 1982, 1987; Silva et al., 1985; Laker et al., 1988;
McQuilken et al., 1988; Oliveira, 2000), entretanto, o primeiro grupo

21

Oliveira e Luz

a realmente mostrar alguma eficácia in vivo foi o dos triazóis
(Anônimo, 1980; Bastos, 1982; Silva et al., 1985; Lins, 1985;
Bastos, 1987; McQuilken et al ., 1988; Oliveira, 2000). As
benzanilidas, com destaque para o fungicida flutalonil (Laker e
Rudgard, 1989), foi outro grupo com atividade contra a doença,
suprimindo a formação de vassouras em plantas de cacau, com
nove meses de idade, quando aplicado no solo.
No Brasil, fungicidas do grupo dos triazóis têm se destacado
não só em ensaios de laboratório e casa-de-vegetação (Oliveira,
2000), mas também e principalmente em condições de campo
(Oliveira, 2004a). Em uma série de experimentos realizados na
região cacaueira da Bahia, o fungicida tebuconazole foi aquele
que apresentou os melhores resultados, o que motivou sua
recomendação no controle da VB tanto em viveiros quanto em
campo (Oliveira, 2004a). Em plantios safreiros tradicionais,
quando pulverizado a intervalos mensais, quatro a cinco vezes
ao ano, à dosagem de 1,2 litro por hectare, o tebuconazole tem
mostrado eficácia na redução de infecções em almofadas florais,
diminuindo ou eliminando a produção de frutos-morango e
vassouras vegetativas, além de reduzir a formação de vassouras
em lançamentos foliares e a infecção de frutos. O fungicida foi
igualmente eficiente na redução da esporulação, diminuindo a
produção de basidiocarpos (cogumelos) tanto em frutos quanto
em vassouras, bem como no controle da doença em condições
de viveiros, em dosagens desde 1,0 a 2,5 mL do produto, por litro
de água. Em ensaios recentes utilizando-se clones com diferentes
níveis de resistência à doença, em condições de campo, a
aplicação do fungicida em dosagens já a partir de 0,3 mL do
produto comercial, por planta, reduziu a incidência da VB em
frutos, resultado este importante, principalmente, quando adotado
no controle da doença em materiais genéticos mais produtivos,
que embora apresentem bons níveis de resistência na copa, ainda
mostram alguma susceptibilidade em frutos, o que viabilizaria
assim o controle químico da doença com este fungicida.
Outro grupo de fungicidas que tem apresentado atividade contra
a VB é o das estrobilurinas, com destaque para a azoxystrobina

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(Oliveira, 2004b). Confirmando sua ação destacada no controle
de doenças em outras culturas, a azoxystrobina, em dosagens
relativamente baixas, tem apresentado resultados satisfatórios
também contra a VB, principalmente, no que se refere ao controle
em almofadas florais e lançamentos foliares, a despeito de sua
menor eficácia na redução de infecções em frutos, quando
comparada à do tebuconazole. Neste sentido, ao serem avaliadas
dosagens variando de 200 a 700 g do produto comercial por
hectare, observou-se redução significativa no número de infecções
em almofadas florais, na ordem de 73% já à dosagem de 200 g /
ha, embora este percentual tenha caído para 48% quando se
considerou o percentual de frutos infectados (M. L. Oliveira, dados
não publicados).

23

Oliveira e Luz
24

Figura 1. Sintomas da vassoura-de-bruxa do cacaueiro causada por Crinipellis perniciosa: aspectos
de duas áreas severamente afetadas pela doença (a, b), e alguns tipos de vassouras em
lançamentos foliares (c, d).

25

Figura 2. Sintomas da vassoura-de-bruxa em almofadas florais: Vassouras vegetativas (a, b, c) e
frutos partenocárpicos (morango) (b, c, d, e, f).

Oliveira e Luz
26

Figura 3. Sintomas da vassoura-de-bruxa em frutos: frutos com amarelecimento precoce (a, b, d, e,
g), deformados sem (c) e com a presença de lesões necróticas (d), apresentando lesões
circundadas por halos amarelados (f, g), e quase totalmente necrosado (h).

27

Figura 4. Sintomas da vassoura-de-bruxa: amontoa de frutos infectados mostrando danos internos (a).
Amêndoas mumificadas apresentando crescimento micelial do fungo (b). Fruto esporulado
exibindo um grande número de basidiocarpos (cogumelos) (c). Sintomas em mudas: infecção
da gema apical (d), proliferação de brotações laterais (vassouras) (e), e mudas ou ramos
exibindo cancros característicos (f, g).

Oliveira e Luz

Referências Bibliográficas

ALMEIDA, L. C. 1982. Competição de fungicidas no controle da
vassoura-de-bruxa do cacaueiro. In Belém, CEPLAC/
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Capítulo III

Podridão-parda

Mesmo após o surgimento da vassoura-de-bruxa na região
sul da Bahia, e a despeito das condições ambientais
permanecerem desfavoráveis por vários anos, a podridão-parda
do cacaueiro ( Theobroma cacao L.) ainda apresenta
potencialidades de assumir os mesmos níveis de importância
econômica registrados no passado, quando chegava a causar
perdas estimadas entre 20 a 30 % da produção anual de cacau
no Brasil (Medeiros et al., 1977).

Etiologia

Até 1979 o agente causal da podridão-parda do cacaueiro era
classificado como Phytophthora palmivora (Butler) Butler. Desde
então, a taxonomia de Phytophthora em cacau tem se modificado
bastante. Três das quatro formas morfológicos (MF) de P.
palmivora reconhecidas até então: MF1, MF3 e MF4, agora são
consideradas espécies distintas. A forma morfológica 1 (MF1) foi
reconhecida como P. palmivora ‘sensu Butler’. A MF3 foi descrita
como uma nova espécie, Phytophthora megakarya Brasier &
Griffin, e a MF4 é agora considerada como Phytophthora capsici
Leonian. Phytophthora megakarya só ocorre na África, P.
palmivora tem uma distribuição mundial e P. capsici foi relatada
tanto nas Américas Central e do Sul (Brasier & Griffin, 1979),
quanto em Camarões na África (Zentmyer et al., 1981). Em adição
a estas espécies, Phytophthora citrophthora (Smith & Smith)

34


Leonian foi também descrita causando podridão-parda do
cacaueiro no Brasil (Kellam & Zentmyer, 1981). Existem mais
duas espécies: Phytophthora heveae Thompson causando
podridão em frutos na Malásia (Turner, 1968) e no México
(Lozano-Trevino & Romero-Cova, 1974), e Phytophthora
megasperma Drechsler infectando frutos na Venezuela (Reyes
et al., 1972). Das três espécies que causam a podridão-parda
do cacaueiro, no Brasil, P. citrophthora é a mais virulenta seguida
por P. palmivora e P. capsici (Lawrence et al., 1990). O gênero
Phytophthora pertence à classe dos Oomicetos, ordem Pythiales
e família Pythiaceae.

Hospedeiros

As três espécies de Phytophthora que causam a podridão-
parda do cacaueiro no Brasil possuem um amplo círculo de
hospedeiros podendo infectar diversos cultivos de importância
econômica. Phytophthora palmivora é a espécie com círculo de
hospedeiros mais amplo, compreendendo diversas famílias
botânicas, possuindo a habilidade de infectar quase todas as
partes da planta, desde folhas, ramos, frutos, caule e raízes, o
que faz dela um dos mais importantes patógenos de plantas nas
regiões de climas mais quentes no mundo (Wood & Lass, 1985).
Phytophthora palmivora já foi relatada atacando espécies
pertencentes a 41 famílias de plantas (Chee, 1969, 1974), entre
elas, muitas com importância econômica como: abacaxi, abacate,
mamão, citros, feijão, noz-moscada, algodão, seringueira,
pimenta-do-reino, coco, dendê, mamona, fumo, tomate, cebola,
berinjela, pimentão, ervilha, além de plantas ornamentais e de
sombra. Phytophthora capsici , além de cacau pode atacar
pimentão, tomate, berinjela, seringueira, pimenta-do-reino, e
plantas da família das cucurbitáceas. Por sua vez, P. citrophthora
é um importante patógeno, principalmente, de citros e de algumas
rosáceas de clima temperado (Luz et al., 1997).

35

Oliveira e Luz

Sintomas

Um dos primeiros sintomas da podridão-parda vistos
aproximadamente 30 horas após a infecção, é o aparecimento
de pequenas manchas na superfície dos frutos, sob condições
de alta umidade. As lesões desenvolvem-se rapidamente,
escurecem assumindo a coloração castanha característica
(Figura 1 a), podendo atingir toda a superfície do fruto entre 10 a
14 dias (Figura 1 b). A infecção pode ocorrer em qualquer local da
superfície do fruto e em qualquer fase do seu desenvolvimento
(Figura 1 b). Em condições de alta umidade, entre três a cinco
dias após o aparecimento dos primeiros sintomas da doença,
pode-se observar sobre as lesões o aparecimento de um
crescimento pulverulento branco formado pelo micélio e
esporângios do fungo (Figura 1 a, b). Os sintomas mais avançados
da doença em frutos jovens (bilros), podem ser, muitas vezes,
confundidos com os de peco fisiológico. No início da infecção,
quando a lesão ainda não atingiu todo o fruto é possível a distinção,
mas à medida que os sintomas evoluem culminando com a
necrose completa dos frutos, tal tarefa torna-se quase impossível
de ser concretizada (Wood & Lass, 1985).
Infecções de Phytophthora spp. podem também ocorrer em
outras partes da planta, sem, entretanto, causar danos
econômicos importantes. Em chupões e lançamentos foliares
novos nota-se o aparecimento de lesões necróticas escuras
tanto no limbo foliar quanto na haste, ramos e pecíolos. Em
folhas novas, observa-se, adicionalmente, a necrose das
nervuras e seca das folhas. Em condições de viveiros, em
situações de alta umidade, tais sintomas são observados com
freqüência, além da murcha e seca das plântulas (Figura 1d,
e). As três espécies de Phytophthora responsáveis pela
podridão-parda do cacaueiro, no Brasil, podem se manifestar
com diferentes níveis de virulência em frutos de cacau, sendo
P. citrophthora a espécie mais virulenta, seguida por P.
palmivora e P. capsici (Figura 1c).

36


Epidemiologia

A podridão-parda é conhecida como uma doença de ocorrência
cíclica, observando-se com freqüência, dentro de uma mesma
fazenda, diferenças em termos de incidência e severidade (áreas-
foco). Este fato sugere uma relação estreita com fatores
meteorológicos, com o micro-clima assumindo um papel
importante na ocorrência dos surtos da doença (Medeiros, 1977).
Muitos autores têm tentado correlacionar o aparecimento de
epidemias da podridão-parda com fatores meteorológicos (Dade,
1927). No Brasil, Lellis (1952) notou que as maiores perdas na
produção de cacau eram registradas em meses mais frios do
ano, ficando estabelecida uma correlação negativa entre a
temperatura e a incidência da doença. Miranda e Cruz (1953),
por sua vez, encontraram correlação entre temperaturas baixas
(20 ºC) e umidades relativas do ar acima de 85 % com o
aparecimento da podridão-parda. Medeiros (1967), observou que
a incidência da podridão-parda era diretamente proporcional ao
número de frutos por planta e à ocorrência de chuvas. Rocha e
Machado (1972) mostraram uma correlação negativa entre sua
incidência e o déficit de pressão de vapor.
Como fontes de inóculo para o início de surtos epidêmicos da
podridão-parda destacam-se propágulos que sobrevivem no solo,
almofadas florais e casqueiros (Dakwa, 1974; Jackson &
Newhook, 1978; Manço, 1974; Medeiros, 1974, 1977; Muller, 1974;
Newhall et al., 1966a; Newhook & Jackson, 1977; Okaisabor, 1974;
Onesirosan, 1971; Turner, 1965). Fontes adicionais incluem
raízes, frutos mumificados, casca, folhas, chupões e cancros
(Asomaning, 1964; Jackson & Newhook, 1978; Manço, 1966,
1974; Medeiros, 1977; Newhall, 1967; Newhall & Diaz, 1966;
Turner, 1960; Turner & Wharton, 1960). Em geral, o solo tem sido
considerado como principal reservatório de inóculo para início de
epidemias da podridão-parda em muitos países (Grimaldi, 1957;
Newhall et al., 1966b; Onesirosan, 1971; Thorold, 1955). No Brasil,
papel igualmente importante tem sido atribuído, adicionalmente,
aos casqueiros (Medeiros, 1977).

37

Oliveira e Luz

Como um dos principais agentes de disseminação da doença,
favorecendo igualmente sua infecção, destaca-se a chuva.
Respingos de chuva têm sido implicados no início de surtos
epidêmicos, ao transportar propágulos do solo para os frutos
próximos ao chão. Chuva também pode lavar propágulos de
lesões esporuladas, carreando-os no sentido descendente. Outros
agentes de disseminação de menor importância incluem o vento,
insetos e ratos.
De acordo com Medeiros et al. (1969) o progresso de uma
epidemia da podridão-parda, pode ser dividido em dois estágios:
a disseminação horizontal e a vertical. A disseminação horizontal
ocorre, normalmente, no início do surto epidêmico, enquanto que
a vertical é observada dois ou três meses depois, através do
aumento no número de frutos infectados por planta, tanto no
sentido ascendente quanto descendente. Para que a epidemia
alcance seu pico máximo, são requeridos normalmente de três a
cinco meses.

Controle

As estratégias de controle para a podridão-parda baseiam-se,
principalmente, na adoção de medidas profiláticas, envolvendo o
uso de fungicidas protetores, principalmente, os à base de cobre,
além do emprego de práticas culturais como: remoção de frutos
infectados, colheitas freqüentes, eliminação de casqueiros, além
da redução no sombreamento, poda e drenagem do solo,
visando tornar o ambiente desfavorável à doença (Medeiros,
1965, 1974, 1977).
No Brasil, as primeiras tentativas de controle químico da
podridão-parda tiveram início nos anos 50 (Cruz & Paiva, 1956).
Desde então, fungicidas à base de cobre vêm sendo utilizados
de forma bem sucedida, embora existam relatos de uso
insatisfatórios em outros países, onde muitas vezes, são
requeridas até doze aplicações, ao ano, para se ter um controle
adequado (Wood & Lass, 1985).

38


O surgimento de produtos sistêmicos com atividade contra
oomicetos modificou bastante os conceitos quanto ao controle
químico de doenças causadas por espécies de Phytophthora.
Entre os fungicidas de maior destaque estão o metalaxyl e o
phosetyl-Al, empregados com sucesso no controle de um grande
número de doenças causadas por espécies de Phytophthora.
Ambos têm proporcionado excelente controle de patógenos
foliares e de solo (Anderson & Buzzell, 1982; Bruck et al., 1980;
Clergeau & Beyries, 1977; Cohen et al., 1979; Davis, 1981, 1982;
Easton & Nagle, 1985; Falloon et al, 1985), não obstante o
metalaxyl ser o de maior destaque, controlando um número maior
de espécies em uma gama de hospedeiros bem mais ampla.
Excelente eficácia do metalaxyl foi obtida por Oliveira e Menge
(1995, 1998) na inibição da produção e da esporulação de algumas
estruturas do ciclo de vida das três espécies de Phytophthora
que causam a podridão-parda do cacaueiro. No Brasil, entretanto,
existem poucas tentativas experimentais visando comprovar sua
eficácia sob condições de campo (Pereira, 1988; Oliveira &
Almeida 1999). Oliveira e Almeida (1999) avaliando uma
formulação granulada do produto, em condições de campo,
objetivando principalmente o controle da doença pela redução do
inóculo do solo, encontraram que o metalaxyl aplicado duas vezes
ao ano, em dosagens relativamente baixas, foi tão eficiente quanto
a recomendação tradicional de três a quatro pulverizações anuais
com produtos à base de cobre.
Resistência genética seria outra importante alternativa de
controle para a podridão-parda, não fossem as dificuldades
encontradas na seleção de materiais resistentes pela existência
de mais de uma espécie de Phytophthora causando a doença no
Brasil. Entre 82 genótipos testados na Bahia, por exemplo, apenas
as cultivares PA 30 e PA 150 apresentaram resistência a P.
palmivora , P. capsici e P. citrophthora , ao mesmo tempo.
Dezenove outros materiais mostraram resistência ora a uma ou
duas espécies, mas não às três, podendo ainda assim ser
utilizados em programas de melhoramento genético visando
resistência às doenças do cacaueiro ( Luz et al., 1996; 1997).

39

Oliveira e Luz
40

Figura 1. Sintomas típicos da podridão-parda do cacaueiro: frutos com lesões arredondadas, com
bordos bem definidos, e sem a presença de halos amarelados como no caso da vassoura-de-
bruxa (a, b c), frutos inoculados artificialmente com Phytophthora citrophthora, P. palmivora e
P. capsici, respectivamente (c), e mudas de cacau com sintomas da doença (d, e).



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Oliveira e Luz

Capítulo IV

Murcha-de-Verticillium

A doença conhecida como morte súbita do cacaueiro
permaneceu com sua etiologia desconhecida, no Brasil, até a
década de 80. Foi registrada pela primeira vez em 1938, embora
existissem indicações da sua ocorrência desde 1929 (Silva, 1938).
Silva (1950) no sentido de estabelecer possíveis causas para a
doença associou-a a problemas fisiológicos relacionados a fatores
de solo e sombreamento, além da ação do fungo Diplodia theobromae
Dowel. Por outro lado, Manço e Medeiros (1969), com base na
observação de que a planta regenerava-se quando recepada
admitiram uma causa não patológica para ela. A doença também
ocorre em outros países produtores de cacau como Ilhas de São
Tomé e Príncipe, Gabão, Sri Lanka e Uganda (Chalot & Luc, 1906;
Kaden, 1933; Leakey, 1965; Matovu, 1973; Navel, 1921; Park, 1933,
1934). Em Uganda, estudos etiológicos comprovaram que o fungo
Verticillium dahliae Kleb era o agente causal da doença (Emechebe
et al., 1971) . Segundo os autores, V. dahliae seguido por Armillaria
mellea (Vahl.) Pat., Phytophthora palmivora (Butl.). Butl. e Albonectria
rigidiuscula (B. & Br.) Rossman & Samuels (sinônimo: Calonectria
rigidiuscula (B. & Br.) Sacc.), constituíam-se no principal problema
fitopatológico da cultura do cacau naquele país.
No Brasil, o fungo V. dahliae foi isolado pela primeira vez de
cacaueiros procedentes do município de Linhares (ES)
apresentando sintomas característicos da morte súbita (Oliveira,
1980a, 1983), sendo logo em seguida também encontrado em
diversos municípios da região cacaueira da Bahia (Oliveira,
1980b). Recentemente a doença foi constatada também na
Colômbia (Granada, 1989).

46


Etiologia

A murcha-de-Verticillium é causada por V. dahliae Kleb., fungo
pertencente aos fungos anamórficos, ordem Moniliales e família
Moniliaceae. O fungo produz conídios hialinos, unicelulares, ovais
a oblongos sobre conidióforos verticilados. O que distingue esta
espécie de outra igualmente importante, V. albo-atrum Reinke &
Berth., é a produção de estruturas de resistência características,
os microesclerócios (Figura 1f). Uma característica das doenças
vasculares, causadas por fungos, é que o patógeno permanece
no interior dos vasos do xilema até o final do processo de
patogênese, passando então a produzir estruturas de resistência
que vão permitir a sua sobrevivência tanto em restos de cultura
quanto no solo, por vários anos. (Pegg, 1981).

Hospedeiros

O círculo de hospedeiros de V. dahliae é bastante amplo
(Ebbels, 1976; Pegg, 1974), podendo incluir tanto plantas lenhosas
quanto herbáceas, cultivadas ou não. No Brasil, segundo Galli et
al. (1980), ele é mais predominante nas culturas de algodão,
quiabo, berinjela, jiló e tomate.

Sintomas

Os sintomas da doença iniciam, geralmente, com a murcha e
amarelecimento das folhas, as quais sem perda aparente da
turgidez pendem-se, verticalmente, começando a secar e enrolar,
continuando, entretanto, aderidas à planta, mesmo após sua morte
(Figura 1a). Algumas vezes, as plantas infectadas sequer chegam
a apresentar sintomas de amarelecimento, passando diretamente
do estágio de murcha para seca completa e repentina da folhagem.
Outras vezes, os sintomas manifestam-se de forma unilateral
em função do nível de obstrução vascular, na forma de
pontuações, observadas nas partes lenhosas do tronco, galhos
e ramos. Em tais casos, apenas um ou outro galho pode secar,

47

Oliveira e Luz

permanecendo o restante da planta, aparentemente, sadia. Da
mesma forma, folhas também podem apresentar áreas cloróticas
localizadas, as quais evoluem para necrose e queima de bordos,
principalmente, em plântulas inoculadas em casa-de-vegetação.
Na maioria das vezes, plantas completamente secas e
aparentemente mortas, são capazes de regenerar quando
recepadas, observando-se freqüentemente a emissão de
brotações na base ou até em partes superiores do caule, a
depender do nível de obstrução vascular, já que aparentemente o
sistema radicular permanece sadio e desempenhando,
normalmente, suas funções. Contudo, tais brotações não
conseguem sobreviver por muito tempo, ocasião em que inclusive
a maioria dos vasos lenhosos das partes inferiores do caule e do
sistema radicular, encontra-se também obstruída. O sintoma de
valor diagnóstico para a murcha-de-Verticillium do cacaueiro, à
semelhança do observado em outros hospedeiros, é a
descoloração dos vasos do xilema que se manifesta na forma de
pontuações de coloração castanho a negro em secções
transversais (Figura 1b), e listras descontínuas, em secções
longitudinais (Figura 1c). Através do exame de secções
histológicas, longitudinais (Figura 1d) e transversais (Figura 1e),
pode-se observar que o escurecimento e a obstrução dos vasos
do xilema se dá em decorrência da presença de tiloses ou calos,
depósito de goma, ou ainda, pela própria necrose das paredes
dos vasos do xilema (Figura 1d, e).

Epidemiologia

Dentre as mais importantes doenças de plantas cultivadas,
incluindo ornamentais, em todo o mundo, encontram-se aquelas
causadas por espécies do gênero Verticillium, entre elas: V. albo-
atrum Reinke & Berth. e V. dahliae são as que causam maiores
prejuízos. Ambas possuem ampla distribuição mundial, ocorrendo
tanto em regiões temperadas quanto tropicais (Pegg, 1974), sendo
que V. dahliae é a espécie mais amplamente envolvida como
patógeno em todo o mundo.

48


No Brasil, conquanto não tenham sido realizados estudos
epidemiológicos nem levantamentos exaustivos, a murcha-de-
Verticillium foi encontrada no município de Linhares, ES (Oliveira,
1980 a), e em diversos municípios da região cacaueira da Bahia
(Oliveira, 1980b). Até o final dos anos 80, antes do surgimento da
vassoura-de-bruxa, que quase dizimou a cultura do cacau da
região sul da Bahia, a murcha-de-Verticillium chegou a atingir
alguma importância econômica, principalmente, nos municípios
localizados em áreas de transição, sujeitas a períodos secos
prolongados. Aparentemente, o déficit hídrico observado em tais
regiões contribui para apressar o processo de morte das plantas,
uma vez que em função da obstrução ter atingido a maior parte
dos vasos do xilema e à medida que tais plantas estão sujeitas a
uma maior transpiração, a quantidade de água absorvida e que
chega à parte aérea é insuficiente para manter a turgidez das
folhas, por isso se observa a murcha e seca repentina da
folhagem, sem que a mesma chegue sequer a exibir sintomas
de amarelecimento. Argumentação semelhante seria também
apropriada para o efeito do sombreamento na incidência da
doença, uma vez que sombreamento deficitário exporia ainda
mais as plantas ao sol, aumentando assim o stress hídrico.
Observações semelhantes foram também efetuadas em Uganda,
na África (Trochmé, 1972).
Em função da capacidade do fungo de produzir estruturas de
resistência, os microesclerócios, os quais permitem sua
sobrevivência no solo e em restos vegetais, por vários anos, tem-
se observado com freqüência, a morte de plantas entre um e três
anos de idade, principalmente em áreas-foco replantadas com
cacau (Oliveira, 1982a).

Controle

Ainda não existem recomendações, completamente eficientes
e/ou econômicas, para o controle bem sucedido da murcha-de-
Verticillium do cacaueiro, não obstante terem sido identificadas
algumas fontes de resistência entre os materiais genéticos

49

Oliveira e Luz

pertencentes ao banco de germoplasma do CEPEC, como é o
caso do clone Pound 7 (Braga & Silva, 1989). De acordo com
Cooper et al. (1995), em alguns casos pode-se observar a
recuperação de plantas doentes, principalmente naquelas
apresentando sintomas de desfolha precoce, através do
desenvolvimento de gemas axilares nos ramos principais, e que
tais sintomas são uma indicação da resistência do material
genético.
Da mesma forma, foi constatada a eficácia dos fungicidas do
grupo dos benzimidazóis no controle da doença, embora a
implementação de medidas baseadas na sua utilização sofra
restrições principalmente em função dos custos elevados
(Oliveira, 1982a, b, c; 1984).
Como não existem outras estratégias de controle, algumas
medidas baseadas no bom senso seriam úteis no manejo
adequado da doença, visando diminuir principalmente sua
incidência e disseminação. Assim, plantas mortas, incluindo seu
sistema radicular, bem como quaisquer materiais de cacau
eliminados, devem ser queimados. Adubação rica em potássio,
que normalmente contribui para o aumento na resistência às
doenças vasculares (Shnathorst, 1981), e a recomposição do
sombreamento em áreas deficitárias, são procedimentos que
poderiam melhorar o manejo da doença e prolongar a vida útil
das plantas.

50


Figura 1. Sintomas da murcha-de-Verticillium do cacaueiro: amarelecimento
e seca da folhagem permanecendo aderida à planta mesmo após
a sua morte (a), descoloração vascular na forma de pontuações e
listras descontínuas em cortes transversais (b) e longitudinais (c),
e secções histológicas longitudinais (d) e transversais (e)
mostrando a obstrução dos vasos do xilema. Microesclerócios
produzidos pelo fungo (f).

51

Oliveira e Luz


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Capítulo V

Murcha-de-Ceratocystis

A murcha-de-Ceratocystis do cacaueiro, também conhecida
como mal-do-facão, foi descrita pela primeira vez no Equador
em 1918 (Delgado & Echondi, 1965), e posteriormente, em outros
países das Américas do Sul (Colômbia, Equador, Peru e
Venezuela) e Central (Costa Rica, Guatemala, México, República
Dominicana, Trinidad e Haiti) (Thorold, 1975). No Brasil, foi
encontrada pela primeira vez em Rondônia (Bastos & Evans,
1978), e mais recentemente, na região sul da Bahia (Bezerra et
al., 1998). É possível até que a doença estivesse presente, de
forma esporádica na região, já por alguns anos, só começando
realmente a apresentar alguma importância econômica com o
plantio de alguns novos materiais genéticos, a partir de 1995, que
a despeito de apresentarem resistência à vassoura-de-bruxa,
mostraram-se bastante susceptíveis à murcha-de-Ceratocystis,
como foi o caso da variedade Theobahia.

Etiologia

A murcha-de-Ceratocystis é causada pelo fungo Ceratocystis
fimbriata Ell. & Halst., pertencente à classe dos Ascomycetos,
subclasse Plectomycetidae, ordem Microascales e família
Ophiostomataceae. O fungo produz peritécios superficiais,
parcial- ou completamente imersos no substrato, globosos, com
pescoços longos e fimbriados, e com coloração castanha a preto.
Os ascósporos são elipsóides, hialinos, possuindo uma espécie
de bainha gelatinosa, o que lhes dá uma aparência de chapéu.

55

Oliveira e Luz

São produzidos em ascas evanescentes, cujas paredes
dissolvem-se facilmente, e então liberados através do ostíolo em
uma substância gelatinosa. Na fase assexuada são produzidos
dois tipos de esporos: os conídios hialinos, cilíndricos,
catenulados, e os clamidósporos terminais, também em cadeias,
obovatos a ovais, com paredes espessas e coloração castanha
(Morgan-Jones, 1967; Thorold, 1975; Lawrence et al., 1991b).

Hospedeiros

O fungo tem uma distribuição mundial sobre uma variedade
de hospedeiros, afetando mais de 50 famílias de angiospermas,
sendo particularmente mais freqüente em coco, café, seringueira,
batata doce, manga e cacau. Outros hospedeiros incluem cássia,
crotalária e mamona (Morgan-Jones, 1967; MacFarlene, 1968).

Sintomas

Os sintomas da doença, na parte aérea, são caracterizados
por murcha, amarelecimento e seca de galhos, ou da planta toda,
a depender do local de infecção (Figura 1a, b, c). As folhas perdem
a turgidez, pendendo verticalmente, enrolando, secando,
permanecendo aderidas aos ramos por algumas semanas,
mesmo após a morte aparente da planta (Figura 1c). Quando se
inspeciona os tecidos lenhosos, nota-se, facilmente, a presença
de lesões necróticas deprimidas ou cancros, resultantes da
penetração do fungo, principalmente, através de ferimentos
deixados durante as práticas de poda, limpeza do solo, desbrota,
colheita de frutos, estendendo-se desde a região próxima ao coleto
até as bifurcações dos galhos (forquilha). Tais lesões iniciam a
partir do ponto de penetração do fungo, assumindo normalmente
uma coloração escura, de onde se pode observar, algumas vezes,
a exsudação de um líquido escuro (Figuras 1d, e, f, g, h; 2a, b, c).
Sobre o lenho, a lesão apresenta-se com coloração castanha

56


avermelhada, a púrpura, estendendo-se para cima e para baixo
em torno do ponto de infecção e diminuindo em intensidade, em
direção aos tecidos sadios (Figura 1g, h; 2c) (Hardy, 1961).
Variações na coloração, tais como a presença de estrias, podem
ser observadas, provavelmente, em função da participação de
outros fungos como invasores secundários (Iton & Conway, 1961;
Thorold, 1975). A associação dos sintomas da murcha-de-
Ceratocystis com a presença de insetos dos gêneros Xyleborus
e Xylosandrus, é freqüente. Tais insetos perfuram os tecidos
infectados, abrindo galerias e liberando, pelos orifícios,
fragmentos de madeira, pó-de-serra, juntamente com propágulos
do fungo, contribuindo assim, indiretamente, para a
disseminação da doença (Iton, 1961). O inseto pode também
disseminá-la de forma direta, transportando externamente,
aderidos ao corpo, e internamente, no trato alimentar, propágulos
do fungo (Thorold, 1975). Na região cacaueira da Bahia, a doença
passou a assumir importância econômica, com o plantio e a
enxertia com materiais genéticos, que embora resistentes à
vassoura-de-bruxa, apresentavam elevada susceptibilidade à
murcha-de-Ceratocystis, favorecida por freqüentes podas de
formação e principalmente pela prática da enxertia que por si só
já facilitava tanto a penetração quanto a disseminação do fungo
(Figura 2d, e, f).

Epidemiologia

A produção de esporos pelo fungo se dá, principalmente, dentro
dos tecidos da planta, especialmente, em galerias abertas por
espécies do gênero Xyleborus. Tais esporos são liberados no
ambiente juntamente com pó-de-serra, e são disseminados, tanto
pelo vento, quanto pelos próprios insetos, ficando assim evidente
o papel destes não só na disseminação indireta quanto direta do
fungo (Thorold, 1975; Wood & Lass, 1985). É possível, segundo
Iton (1966), que outros insetos, ácaros e até nematóides estejam
também envolvidos na disseminação do patógeno.

57

Oliveira e Luz

Ceratocystis fimbriata possui distribuição mundial, estando
associado a uma ampla diversidade de condições ambientais.
Existem indicações de que alguns estresses ambientais podem
predispor a planta ao ataque do fungo. Na Colômbia, Equador e
Trinidad, incidências sérias da murcha-de-Ceratocystis foram
associadas a condições de seca, enquanto que na Venezuela e
Costa Rica a doença foi mais prevalente após períodos chuvosos
(Thorold, 1975), não obstante, na Venezuela, segundo Reyes
(1978), estar mais localizada em áreas mais secas e de baixa
umidade. Parece bastante provável, portanto, que tais fatores
ambientais podem, na verdade, estar debilitando as plantas e
favorecendo a infecção do fungo (Saunders, 1964). Com relação
à altitude, têm sido também observadas algumas variações,
podendo a doença estar associada tanto a altitudes variando de
500 a 1200 metros, quanto a condições de baixas elevações. De
acordo com Saunders (1964) condições adversas ao
desenvolvimento da planta, são favoráveis ao estabelecimento e
desenvolvimento do fungo.

Controle

Diversas estratégias, envolvendo práticas culturais, manejo
adequado com o objetivo de reduzir fontes de inóculo responsáveis
pela disseminação da doença e sobrevivência do inseto, controle
químico tanto do inseto quanto do fungo, além de resistência
genética, têm sido utilizadas, embora nem sempre de forma bem
sucedida, visando o controle da murcha-de-Ceratocystis.
Aparentemente, nem o controle químico do inseto ou do fungo, e
nem a destruição de restos infectados tem sido inteiramente
satisfatórios (Thorold, 1975; Wood & Lass, 1985). Embora alguns
autores (Wood & Lass, 1985) chamem a atenção para o fato de
que a remoção e queima de materiais infectados podem provocar
perturbações tanto no inseto quanto no inóculo, contribuindo para
a maior disseminação da doença, outros acreditam, ainda assim,
que tal prática é recomendável já que contribui para a diminuição

58


do nível de inóculo e da população de insetos na área (Iton, 1966).
Assim inspeções freqüentes com a finalidade de detectar e
eliminar novos casos de plantas mortas ou doentes são bastante
desejáveis para se evitar a disseminação da doença.
Uma das recomendações mais úteis na prevenção da
disseminação da doença é, sem sombra de dúvidas, os cuidados
adotados no sentido de minimizar danos mecânicos durante,
principalmente, as práticas de poda e colheita (Thorold, 1975;
Wood & Lass, 1985). A esterilização das ferramentas com uma
solução de hipoclorito de sódio a 1% por ocasião de tais práticas;
a remoção cirúrgica de tecidos infectados, e a proteção dos
tecidos expostas com uma pasta fungicida podem apresentar
algum sucesso no controle e na disseminação da doença (Thorold,
1975; Reyes, 1978; Wood & Lass, 1985).
Conquanto os resultados obtidos com fungicidas de contato
sejam pouco alentadores, alguns sistêmicos têm mostrado-se
bastante promissores no controle da murcha-de-Ceratocystis. No
Equador, a utilização de tiofanato metílico no solo, antes da
inoculação de plântulas, proporcionou redução na incidência da
enfermidade. Na Venezuela resultados semelhantes foram obtidos
tanto com o fungicida tiofanato metílico, quanto com o benomil
(Reyes, 1978).
Uma das melhores opções de controle da murcha-de-
Ceratocystis é sem sombra de dúvidas a utilização da resistência
genética. Os trabalhos de Delgado e Echandi (1965) mostraram
que os materiais genéticos IMC 67, Pound 12 e SPA 9 eram
altamente resistentes à doença na Costa Rica. Na Colômbia, por
sua vez, o ICS 6, TSA 654 e ICS 95, foram aqueles que
apresentaram maiores níveis de resistência à doença
(Barros,1981). Na Venezuela, Reyes (1981) encontrou que os
cultivares mais resistentes eram progênies de IMC 67. No Brasil,
entretanto, ainda não se têm informações do comportamento de
tais materiais genéticos em relação à murcha-de-Ceratocystis,
embora trabalhos visando a seleção de materiais resistentes
encontrem-se em andamento.

59

Oliveira e Luz
60

Figura 1. Sintomas da murcha-de-Ceratocystis em cacau: planta nova (a) e enxerto (b) exibido sintoma
de murcha e amarelecimento da folhagem, evoluindo para seca rápida e generalizada, com
folhas aderidas à planta (c), e cancros e lesões necróticas no caule iniciadas normalmente
a partir de ferimentos na casca (d, e, f), atingindo normalmente grandes extensões do lenho
(g, h). (Fotos com a autorização e cortesia do Dr. Asha Ram).


Figura 2. Sintomas externos (a, b, f) e internos (c) da murcha-de-
Ceratocystis no caule do cacaueiro: sintomas iniciados,
normalmente, através de ferimentos durante a poda, colheita (a,
b, c), e clonagem com materiais resistentes à vassoura-de-bruxa,
observa-se também plantas com enxertos ainda vivos (d, e), e
outros já mortos (f). (Fotos com a autorização e cortesia do Dr.
Asha Ram).

61

Oliveira e Luz


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63

Oliveira e Luz

Capítulo VI

Doenças de raízes

O incentivo à renovação de cacauais decadentes e à expansão
da cacauicultura recomendados pela CEPLAC a partir da década
de 70, contribuíram para que as doenças de raízes passassem
a assumir maior importância econômica. Tais doenças podem
ser causadas por diversos patógenos e sua importância
econômica varia de país para país. Entre as doenças radiculares
de maior importância estão aquelas conhecidas como: podridão-
negra, vermelha, castanha e branca, causadas,
respectivamente, por Rosellinia spp., Ganoderma philippii (Bres.
& Henn.) Bres., Phellinus noxius (Corner) Cunn. e Rigidoporus
lignosus (Klotzsch) Imazeki. Entre outros patógenos de destaque
estão Armillariella mellea (Vahl. ex Fr.) Karst. e Ustulina deusta
(Hoffm., ex Fr.) Lind. Como fontes de inóculo responsáveis pelo
início de surtos epidêmicos das doenças radiculares do
cacaueiro destacam-se tocos remanescentes durante a limpeza
ou o raleamento da mata para a implantação da cultura.
No Brasil, nem todas as doenças mencionadas foram
identificadas, apenas as duas primeiras têm assumido alguma
importância econômica. A podridão-vermelha tem sido
encontrada com maior freqüência em cacaueiros jovens de até
seis anos de idade (Oliveira, 1993), enquanto que a podridão-
negra, pode ocasionar a morte de plantas em qualquer fase do
seu desenvolvimento (Oliveira, 1992b). Existe um outro tipo de
podridão de raiz associada ao fungo Mycoleptodiscus terrestris
(Gerd.) Ostazeski, cuja etiologia ainda necessita ser melhor
investigada e definida (Ram, 1979).

64


1. Podridão-negra

A podridão-negra é uma doença comum em plantas lenhosas
tropicais e subtropicais, causadas por algumas espécies de
Rosellinia, embora no Brasil só tenham sido encontradas duas
espécies em cacau: R. pepo Pat. e R. bunodes (Berk. et Br.)
Sacc. (Oliveira, 1992a). De acordo com Waterston (1941), R.
bunodes é a espécie com distribuição geográfica mais
generalizada, ocorrendo na América, África, Índia, Indonésia (Java
e Sumatra), Filipinas, Sri Lanka, Malásia e Papua-Nova Guiné. No
Brasil, entretanto, a primeira espécie é a que tem manifestado-se
com maior prevalência. A doença pode causar maiores danos
econômicos em plantas lenhosas, principalmente, em terrenos
recém-desmatados.

Etiologia

A nível mundial, a doença pode ser causada por três espécies
de Rosellinia: R. pepo Pat., R. bunodes (Berk. et Br.) Sacc. e R.
paraguayensis Starb. (Briton-Jones, 1934). No Brasil, entretanto,
apenas as duas primeiras foram identificadas. Os anamorfos de R.
pepo e R. bunodes são referidos na literatura como Dematophora
sp. (Figura 2 b) e Graphium sp. (Booth & Holliday, 1972; Briton-Jones,
1934; Brooks, 1953; Nowell, 1923). O gênero pertence à classe
dos Pyrenomicetos, ordem Sphaeriales e família Xylariaceae.

Hospedeiros

A doença além de apresentar importância econômica em
cacau, pode também assumir algum destaque nas culturas do
café, seringueira, citros, abacate, banana, guandu, cânfora,
mandioca, crotalária, gengibre, fruta-pão, inhame japonês, noz-
moscada, taioba (Xanthosoma sp.), pimenta-do-reino, chá, entre
outras (Holliday, 1980; Kranz et al., 1978; Thorold, 1975).
Na região cacaueira da Bahia, o fungo R. pepo foi também
assinalado em eritrina (Erythrina spp.) (Oliveira & Lellis, 1985;

65

Oliveira e Luz

Oliveira, 1992a) e encontrado em mais alguns hospedeiros como
mangostão (Garcinia mangostana L.) (M. L. Oliveira, dados não
publicados) e pinha-do-sertão ( Annona squamosa L.) (J. L.
Bezerra, comunicação pessoal).

Sintomas

A podridão-negra pode ocorrer em qualquer fase do
desenvolvimento do cacaueiro. Em plantas mais jovens com
aproximadamente oito meses de idade, foi observada em áreas
de replantio onde, normalmente, não era procedida a remoção
dos restos de raízes durante a erradicação das plantas mortas
(Figura 2a). Em algumas situações, o agricultor sequer removia
o sistema radicular das plantas infectadas, limitando-se à
eliminação da sua parte aérea.
Em função da idade da planta, os sintomas da doença podem
se manifestar com algumas variações. Em cacaueiros novos, a
necrose do sistema radicular se dá de forma generalizada, mais
ou menos rápida e uniforme, enquanto que a parte aérea
apresenta sintomas reflexos de murcha, amarelecimento e seca
das folhas, as quais permanecem ainda presas à planta, mesmo
após sua morte. Em cacaueiros mais velhos, além dos sintomas
descritos, podem ser também observados murcha,
amarelecimento e seca das folhas, de forma apenas parcial, as
quais caem deixando os galhos desfolhados, uma vez que a
manifestação da doença, em tais casos, é aparentemente mais
lenta. Muitas vezes, a planta ainda pode emitir brotações,
entretanto, estas se apresentam, freqüentemente, cloróticas e
com folhas pequenas. Com o progresso da infecção, ao atingir o
coleto, ocorre a morte da planta.
Ao se inspecionar o sistema radicular, observa-se em algumas
situações, sobre a casca, estendendo-se até um pouco acima
do nível do coleto, o crescimento micelial do fungo na cor cinza-
escuro, quase preto, com margens claras, que se funde para
formar uma massa carbonácea com superfície lanosa (Figura
1a). Algumas vezes, quando o sistema radicular é removido pode-

66


se observar também o crescimento do fungo sobre o solo aderido
às raízes (Figura 1b). Ao se remover a casca necrosada do
sistema radicular, observa-se sobre o lenho a formação de
estruturas miceliais (rizomorfas) em forma de leque ou estrela,
com coloração esbranquiçada. Tais estruturas constituem-se nos
sinais típicos e diagnósticos da doença causada pela espécie R.
pepo (Figura 1c, d), uma vez que no caso específico da outra
espécie, R. bunodes, elas apresentam-se com coloração escura.

Epidemiologia

Das duas espécies assinaladas no Brasil, Rosellinia pepo tem
sido a mais prevalente, embora a literatura refira-se a R. bunodes
como aquela mais virulenta e mais freqüentemente encontrada
em outros países (Waterston, 1941; Sivanesan & Holliday,1972;
Booth & Holliday, 1972; Gibson, 1978; Holliday, 1980). Rosellinia
pepo foi também registrada na região cacaueira da Bahia
causando apodrecimento do sistema radicular da eritrina,
comprometendo-a na sua principal função, de proporcionar
sombreamento definitivo ao cacaueiro (Oliveira & Lellis, 1985;
Oliveira, 1992a). Em função da disseminação das espécies de
Rosellinia se processar tanto pelo contato entre tecidos infectados
e sadios, quanto através do próprio crescimento do fungo sobre
a matéria orgânica no solo (Gibson, 1978), a eritrina poderia
funcionar como um importante agente de dispersão da doença, a
maiores distâncias, uma vez que a planta possui um sistema
radicular bem desenvolvido e sempre em contato com o cacaueiro.
A incidência e severidade da podridão-negra são dependentes,
portanto, da sua maior ou menor capacidade de disseminação
em função de tais fatores. A doença ocorre em reboleiras com
incidência mais ou menos elevada em decorrência das condições
topográficas e da maior ou menor presença de restos vegetais
no solo. Este aspecto poderia explicar, por exemplo, a maior ou
menor importância que a doença assume em certos hospedeiros,
como é o caso do cacaueiro, onde a presença de matéria orgânica
no solo é grande, comparativamente a outras culturas.

67

Oliveira e Luz

A ocorrência da doença chega a ser inexpressiva em algumas
situações, notadamente, onde a freqüência de chuvas é pequena,
com pouca acumulação de húmus ou de restos vegetais, e onde
o sombreamento do cacaueiro é deficitário. Em tais condições, a
disseminação é lenta e restrita a pequenos focos, processando-
se principalmente pelo contato entre raízes infectadas e sadias.
Acredita-se que a disseminação por conídios ou ascósporos seja
de pouca importância também no Brasil, a exemplo do observado
em outros países, uma vez que frutificações, principalmente, do
teleomorfo do fungo, são difíceis de serem encontrados em
condições de campo, provavelmente em função das plantas
serem eliminadas logo após sua morte, para que se proceda ao
replantio no local.
Tentativas no sentido de estabelecer correlações entre
incidência e severidade da doença com fatores de solo como:
concentração hidrogeniônica, nível de nitrogênio e de matéria
orgânica, disponibilidade de potássio e fósforo e taxa de
nitrificação, mostraram que apenas a deficiência de fósforo era
um fator comum a todas as áreas estudadas. Foram encontradas
evidências de que a textura do solo, associada à topografia e
umidade, exerceria influência significativa na manifestação da
doença (Waterston 1941). Apesar de não terem sido realizados
levantamentos ou estudos epidemiológicos com a doença, no
Brasil, tem-se observado uma tendência dela ocorrer em solos
mais leves e bem drenados (Oliveira, 1992a), tal como constatado
por Howard (1901).

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Figura 1. Sintomas da podridão-negra em raízes de cacaueiro. Sintomas
e sinais diagnósticos da doença (a, b, c, d): crescimento micelial
do fungo acima do coleto (a), no solo aderido ao sistema radicular
(b), e sintomas e sinais característicos, em forma de leque ou
estrela sobre o lenho, após a remoção da casca (c, d).

69

Oliveira e Luz

Figura 2. Muda de cacau morta em área-foco replantada (a) e estruturas
microscópicas (sinêmios) características da forma imperfeita do
fungo (b).

70


2. Podridão-vermelha

Acredita-se que em ordem de importância, a podridão-
vermelha, depois da podridão-negra, seja a doença do sistema
radicular do cacaueiro de maior importância econômica, no Brasil,
ocorrendo com maior freqüência em plantas de até
aproximadamente seis anos de idade (Oliveira, 1993). A doença
tem distribuição mundial, embora seja de particular importância
na Indonésia e na Malásia, principalmente em dendê e seringueira,
onde normalmente têm sido registradas perdas de até 50%.
Ocorre também no sudeste da Índia e Papua-Nova Guiné.
Steyaert (1975) chamou a atenção para o fato de que os relatos
da doença na África foram baseados apenas em caracteres
vegetativos, uma vez que não foram encontrados basidiocarpos
do fungo.

Etiologia
O fungo Ganoderma philippii (Bres. et Henn.) Bres., agente
causal da podridão-vermelha, pertence à classe dos
Hymenomycetos, ordem Aphiloforales, família Ganodermataceae
e apresenta a seguinte sinonímia: Fomes philippii Bres. et P. Henn.
ex. Sacc.; F. pseudoferreus Wakef.; Ganoderma pseudoferreum
(Wakef.) Over. & Steinm.

Hospedeiros
A doença não ocorre apenas em plantas lenhosas. Além da
seringueira e do cacaueiro é encontrada em chá, coco, cânfora,
café, mandioca e dendê (Briton-Jones, 1934; Thorold, 1975; Kranz
et al., 1978). No sul da Bahia foi também relatada em outros
cultivos de importância econômica como cravo-da-índia (Oliveira,
1992b), mandioca (Oliveira, 1993), guaraná (Ram & Oliveira,
1983) e urucum (Ram, 1985).

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Oliveira e Luz

Sintomas

A doença recebeu a denominação podridão-vermelha em
função da coloração castanho-avermelhada observada sobre o
córtex das raízes, principalmente, em seringueira. No caso
particular do cacaueiro, esta não é uma denominação
completamente adequada, em função das dificuldades em
visualizá-la, o que só é possível em certos estágios da infecção e
após a lavagem do sistema radicular. No processo de diagnose
das doenças de raízes, três aspectos devem ser considerados:
a) presença de rizomorfas de coloração característica sobre as
raízes, b) aparência do lenho apodrecido, e c) presença dos
basidiocarpos do fungo.
A detecção da doença em seu estágio inicial nem sempre é
uma tarefa fácil, uma vez que a parte aérea da planta apresenta-
se, aparentemente, sadia até que os danos no sistema radicular
tornem-se severos, atingindo o coleto, impedindo assim a absorção
e translocação de água e nutrientes para a parte aérea,
oportunidade em que a planta morre rapidamente. Os sintomas
iniciais da doença são a murcha e clorose foliar, evoluindo para o
amarelecimento e seca generalizada da folhagem, a qual
permanece aderida à planta mesmo após sua morte (Figura 3a).
Em fase avançada, todo o sistema radicular, incluindo a raiz
pivotante até o nível do coleto, encontra-se necrosado e revestido
por rizomorfas, que ao coalescerem vão aderindo partículas de
solo e restos vegetais para formar uma crosta revestida por uma
película de coloração escura (Figura 3b, c). Tal película, em contato
com os dedos, desprende-se facilmente, deixando exposto o
micélio esbranquiçado do fungo sobre a casca (Figura 3b, c).
Estes sintomas e sinais diferem, entretanto, daqueles apresentados
pela podridão-negra, uma vez que as estruturas miceliais
(rizomorfas) em forma de leque ou estrela não são aqui observadas.
Os sintomas descritos em cacau são também semelhantes aos
observados em outros cultivos de valor econômico como o cravo-
da-índia (Figura 3d, e) e o guaraná (Figura 3f), sobre os quais a
doença foi também encontrada no sul da Bahia.

72


Epidemiologia

Ganoderma philippii é, primariamente, um patógeno fraco que
sobrevive, muitas vezes, em tecidos doentes ou mortos. Sua
disseminação ocorre basicamente pelo contato entre as raízes
e as fontes de inóculo, que inicialmente, são constituídas por
tocos e pedaços de raízes remanescentes por ocasião da
limpeza e preparo do terreno para a implantação da cultura do
cacau. É desta forma que surgem os primeiros focos da doença
numa determinada área. O fungo possui crescimento lento e os
sintomas só são notados com clareza a partir do momento que a
raiz pivotante é atingida. As rizomorfas raramente estendem-se
mais que poucos centímetros do ponto de penetração do fungo.
Seu crescimento micelial não ocorre no solo, e evidências de
que as infecções possam ser originadas através de esporos não
são conclusivas (Holliday, 1980; Kranz et al., 1978). Sendo o
principal mecanismo de disseminação da doença o contato entre
as raízes sadias e as fontes de inóculo, os primeiros casos da
doença numa área só são observados depois de alguns anos,
justamente quando o sistema radicular do cacaueiro, já bem
desenvolvido, começa a entrar em contato com as fontes de
inóculo representadas por tocos e outros materiais infectados.
Acredita-se que a associação da doença com cacaueiros mais
novos (até aproximadamente 6 anos de idade) esteja relacionada
com o fato das fontes de inóculo, representadas por tocos e
restos de raízes, depois de algum tempo não se constituírem
mais em bases alimentares para o fungo, encontrando-se
completamente apodrecidas, enquanto que os cacaueiros
mortos, que poderiam se constituir em novas fontes de inóculo,
são normalmente eliminados para que seja procedido ao replantio
no local.
Um conjunto de fatores ambientais têm sido correlacionados
com o desenvolvimento da doença em alguns cultivos. Clima
seco, primariamente, acentua a severidade dos sintomas de
murcha e a morte das plantas. Fatores como má drenagem,
inundação, manejo inadequado com proliferação de ervas-

73

Oliveira e Luz

daninhas, além de desordens nutricionais, têm sido considerados
como predisponentes à infecção (Kranz et al., 1978).
Um fator importante observado, no Brasil, e que
aparentemente contribuiu para o aumento na incidência e
disseminação da doença, em algumas oportunidades, resultando
em sérios surtos da doença na região sul da Bahia, foi a
consorciação entre cacau e mandioca. Aparentemente, o que
ocorria era que ao se plantar mandioca entre fileiras de cacau se
diminuía a distância entre as fontes de inóculo e as raízes do
cacaueiro, contribuindo assim para a disseminação mais rápida
da doença (Oliveira, 1993).

74

75

Figura 3. Sintomas da podridão-vermelha em cacau e outros hospedeiros. Sintomas externos em plantas
de cacau, mostrando folhas murchas, amareladas e secas aderidas à planta (a), e em um plantio
de cravo-da-índia (d). Sintomas em raízes de cacau (b, c), cravo-da-índia (e) e guaraná (f), mostrando
rizomorfas e uma crosta escura sobre as raízes.

Oliveira e Luz

3. Podridão-castanha

O fungo Phellinus noxius (Corner) Cunn. (=Fomes noxius
Corner) é o agente causal da doença conhecida como podridão-
castanha em mais de 50 gêneros de plantas tropicais. Além do
cacaueiro infecta cultivos de importância econômica como:
seringueira, dendê, abacate, café, mangostão, laranja, ramí e chá.
A doença é encontrada em alguns países da África Ocidental, na
Indonésia, Malásia e Papua Nova-Guiné (Holliday, 1980; Wood &
Lass, 1985). Embora exista relato na literatura da sua ocorrência
em cacau na região sul da Bahia, aparentemente este não foi
confirmado, permanecendo a doença confundida, por muitos anos,
com a podridão-negra causada pelo fungo Rosellinia pepo Pat.
(Oliveira, 1992a).

4. Podridão-branca

O fungo que causa a podridão-branca ocorre em diversos
cultivos tropicais, tendo sido descrito inicialmente como um
importante patógeno de seringueira na Malásia (Holliday, 1980). A
podridão-branca é normalmente considerada de pouca importância
econômica em cacau, entretanto, seu agente causal pode se
tornar um patógeno sério, principalmente, onde o cacaueiro é
plantado em consorciação com a seringueira, ou após ela.
O agente causal da doença, o fungo Rigidoporus lignosus
(Klotzsch) Imazeki (= Fomes lignosus (Klotzsch) Bres.) é
amplamente distribuído no sudeste da Ásia, em Sri Lanka, no
Leste, Oeste e na África Central, tendo como hospedeiros
principais: cacau, seringueira, mamão e chá (Holliday, 1980).

5. Podridão associada a Mycoleptodiscus terrestris

A podridão de raiz associada ao fungo Mycoleptodiscus
terrestris (Gerd.) Ostazeski é uma doença que pode assumir
alguma importância econômica em determinadas situações, só

76


tendo sido constatada, até o momento, no Brasil (Ram, 1979;
Lawrence et al., 1991). Na Bahia, juntamente com a murcha-de-
Verticillium e as outras doenças radiculares do cacaueiro, ficou
conhecida, por muito tempo, com a denominação genérica de
morte súbita. Não obstante a etiologia da maioria das doenças
que faziam parte do complexo morte súbita ter sido elucidada,
esta doença ainda permanece sem ter seu agente causal definido,
embora sua associação com o fungo M. terrestris seja freqüente.
Os sintomas reflexos ou secundários, na parte aérea, são
semelhantes aos descritos para as demais doenças que causam
a morte de cacaueiros, só sendo possível a distinção entre elas
pelo exame do sistema radicular. A necrose normalmente se inicia
pelas extremidades das raízes laterais com a morte das radicelas,
evoluindo rapidamente até atingir a raiz pivotante e causar a morte,
repentina, da planta. As extremidades das raízes laterais
apresentam-se necrosadas sem margens definidas, assumindo
uma coloração castanha, tanto no córtex, quanto no lenho, sem
apresentar, entretanto, como nos casos das demais doenças
radiculares, quaisquer sinais do fungo. Ao se constatar uma planta
com sintomas iniciais, invariavelmente, as possibilidades de sua
regeneração são pequenas, uma vez que o sistema radicular,
incluindo o coleto, encontra-se totalmente necrosado.

Controle das doenças de raízes

Embora, teoricamente, o controle das doenças de raízes não
seja uma tarefa tão difícil, existem poucas perspectivas com base
no controle químico, não só no que se refere à eficácia dos
produtos e praticidade de implementação, mas também e,
principalmente, quando se leva em consideração o aspecto da
economicidade. Alguns fungicidas, como sulfato de cobre e PCNB,
têm sido utilizados em outros cultivos (Wood & Lass, 1985,
Thorold, 1975), entretanto, seu uso em cacau sofre restrições,
principalmente, no que se refere às limitações em termos de
praticidade de uso.

77

Oliveira e Luz

Medidas de pré- e pós-plantio, adotadas em seringueira, dendê,
coco e café, por exemplo, poderiam ter alguma importância
também na cultura do cacau, já tendo algumas delas sido inclusive
utilizadas em outros países. Medidas preventivas como destoca e
remoção dos restos vegetais por ocasião do preparo do terreno
para o plantio da cultura, teoricamente, eliminariam quaisquer
problemas futuros com a maioria das doenças radiculares do
cacaueiro, entretanto, sua adoção poderia ser inviabilizada pela
elevação dos custos de implantação de novas áreas. A utilização
de cobertura vegetal com leguminosas, utilizada com sucesso em
seringueira, seria também de pouca viabilidade na cultura do cacau.
Quando as doenças de raízes encontram-se já instaladas
numa área, e à medida que vão surgindo novas plantas mortas, é
recomendada sua eliminação, procurando retirar do solo a maior
parte dos pedaços e fragmentos de raízes, a fim de evitar o
aparecimento de novos focos. Todo o material removido deve ser
retirado e queimado. Inspeções freqüentes em fazendas com
história de ocorrência de doenças de raízes são recomendadas,
buscando-se detectar plantas em estágio inicial de infecção,
embora, em se tratando de cacau, esta não seja uma tarefa das
mais fáceis. Na fase inicial, cal ou calcário, na proporção de dois
quilogramas por planta, têm sido utilizados com algum sucesso
no controle, principalmente, da podridão-vermelha. A aplicação dos
corretivos deve se estender às plantas circunvizinhas para evitar a
disseminação da doença. Na opção de se proceder ao replantio no
mesmo local, é recomendado também o tratamento do solo
revolvido com igual quantidade dos corretivos, principalmente,
quando se tratar da podridão-vermelha (Oliveira, 1993).
O isolamento de plantas infectadas através de trincheiras,
também adotado em seringueira (Liu & Liew, 1975), não tem
encontrado aplicabilidade prática na cultura do cacau no Brasil.

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80


CapítuloVII

Cancros

Os cancros do cacaueiro são de registro bastante antigo,
remontando-se ao século dezenove. Durante muitos anos foram
genericamente atribuídos ao fungo Phytophthora palmivora (Butl.)
Butl., entretanto, mais recentemente, outros tipos de cancro como
o de Lasiodiplodia (Oliveira, 1983, 1992) e outro associado ao
fungo Nectria sp. foram também assinalados na região
cacaueira da Bahia (Oliveira & Bezerra, 1982).

1. Cancro-de-Phytophthora

O cancro causado por Phytophthora foi relatado pela primeira
vez em 1833 por Porter, mas sua etiologia só foi definida em 1910
por Rorer e Petch trabalhando em Trinidad e Sri Lanka,
respectivamente (Rorer, 1910; Petch, 1910).
A doença, não tem causado preocupações sérias no Brasil
(Bondar, 1936; Lellis, 1964; Thorold, 1967) e nem na África
(Crowdy, 1947; Thorold, 1967, 1975; Firman & Vernon, 1970);
entretanto, em condições favoráveis, chega a provocar prejuízos
consideráveis, como os observados na região cacaueira da
Bahia, em 1970 (Rocha & Ram, 1971) e nos estados da Bahia e
Espírito Santo em 1979 (Pereira & Pizzigatti, 1980), onde foi
registrado um surto severo da doença (Lawrence et al., 1991).
Levantamentos efetuados mostraram um elevado número de
plantas em processo de morte ou já mortas.

81

Oliveira e Luz

Etiologia

Durante muito tempo o cancro causado por Phytophthora
era atribuído genericamente à espécie Phytophthora palmivora
(Butl.) Butl. Sabe-se, atualmente, que outras espécies, como é o
caso de P. citrophthora (Smith et Smith) Leonian, podem também
estar envolvidas na sua etiologia.

Hospedeiros

O gênero Phytophthora, segundo Newhook et al. (1978),
compreende em torno de 43 espécies válidas causando um
grande número de doenças em um número cada vez maior de
plantas incluindo: cultivos alimentares, essências florestais,
plantas ornamentais, árvores frutíferas tropicais e subtropicais,
além de cultivos tropicais, de valor para exportação, como é o
caso do cacau. Com relação às três espécies de Phytophthora
que ocorrem em cacau, no Brasil, a maioria dos seus hospedeiros
é nativa tanto na Ásia quanto nas Américas do Sul e Central.

Sintomas

Os sintomas do cancro-de-Phytophthora compreendem
manchas mais ou menos circulares a oblongas no tronco, com
margens difusas, apresentando coloração roxa a preta, variando
em intensidade e com aparência seca (Figura 1e, f). Em estágio
mais avançado da infecção, um fluido avermelhado é
normalmente notado exsudando de rachaduras sobre a casca,
tornando-se um depósito castanho-avermelhado, ficando as áreas
em torno das rachaduras normalmente deprimidas (Rorer, 1910;
Pereira & Pizzigatti, 1980). Na maioria das vezes, este tipo de
cancro ocorre no tronco até um metro de altura do solo, podendo
atingir em torno de 50 cm de comprimento e tomar todo o seu
diâmetro. Removendo-se a casca infectada, nota-se sobre o lenho
o tecido infectado de coloração violeta.

82


Epidemiologia

Somente em condições favoráveis é que se tem observado a
ocorrência de surtos sérios do cancro-de-Phytophthora. Rocha e
Ram (1971) associaram-no a temperaturas baixas e a chuvas,
excepcionalmente intensas e prolongadas no ano de 1970, e
Pereira e Pizzigatti (1980), a um período prolongado de chuvas
que provocaram inundações, principalmente, nos vales de alguns
rios dos estados da Bahia e Espírito Santo, no ano de 1979. Parece,
portanto, que as maiores epidemias do cancro-de-Phytophthora
ocorrem em períodos excepcionalmente úmidos, com saturação
de água provocada por chuvas intensas e prolongadas.

2. Cancro-de-Lasiodiplodia

Em alguns países, o cancro-de-Lasiodiplodia tem sido
associado a condições ambientais diferentes daquelas que,
normalmente, são favoráveis ao cancro-de-Phytophthora, tais
como seca, sombreamento deficitário e baixa fertilidade do solo
(Firman & Vernon, 1970) o que, por si só, poderia explicar a
ocorrência de outros tipos de cancro sendo causados por
patógenos diferentes de Phytophthora. Entre eles, estão espécies
de Fusarium ou seus estágios teleomórficos de Nectria (Firman,
1974; Oliveira & Bezerra, 1982) e Calonectria (Johnston,1964;
Firman & Vernon, 1970; Firman, 1974), além do fungo
Lasiodiplodia theobromae (Pat.) Griffon & Maubl. (Maitland, 1924;
Firman, 1974; Reyes, 1978). Na Venezuela, L. theobromae foi
também relatado (Reyes, 1978) como agente causal de um tipo
de cancro semelhante ao observado no Brasil (Oliveira, 1983,
1992).

Etiologia

O teleomorfo de Lasiodiplodia theobromae (Pat.) Griff. foi
descrito como Physalospora rhodina Berk & Curt. O fungo pertence

83

Oliveira e Luz

à classe dos Coelomicetos e apresenta a seguinte sinonímia:
Botryodiplodia theobromae Pat.; B. gossypii Ellis & Barth.; Diplodia
theobromae (Pat.) W. Nowell; D.gossypina Coke; D. natalensis Pole-
Evans; D. tubericola (Ellis & Everth.) Taubenhaus; Lasiodiplodia
triflorae Higgins; L. tubericola Ellis & Everth.

Hospedeiros

Lasiodiplodia theobromae é um patógeno secundário que
necessita normalmente de ferimentos para que penetre no
hospedeiro, um saprófita, que é particularmente comum em
temperaturas relativamente altas, sendo de ampla distribuição
mundial e ocorrendo em pelo menos 280 gêneros de plantas
vasculares. Seus hospedeiros mais conhecidos e importantes
são: banana, cacau, coco, dendê, seringueira, mandioca, inhame,
batata doce, citros, soja, algodão, quiabo, tomate, mamona,
manga, entre outros.

Sintomas

Em alguns municípios da região cacaueira da Bahia, o cancro-
de-Lasiodiplodia pode assumir uma elevada incidência, como
ocorreu nos municípios de Itapé e Pau Brasil no ano 1982, onde
foi registrada intensa mortalidade de cacaueiros em áreas de
‘renovação por baixo’, ocupadas por plantios tradicionais e
decadentes, e por cacaueiros novos com um e meio a dois anos
de idade (Oliveira, 1992).
Os sintomas da doença caracterizam-se pelo aparecimento
de manchas escuras na casca de todas as partes lenhosas da
planta (Figura 1a), as quais correspondem a áreas necróticas no
lenho, com coloração castanha a avermelhada. Internamente as
áreas das lesões são freqüentemente de maiores proporções que
as observadas sobre a casca, onde, muitas vezes, os sintomas
restringem-se, praticamente, ao ponto de penetração do fungo,

84


enquanto internamente os danos chegam a atingir quase todo o
diâmetro do lenho, em uma extensão bem superior (Figura 1b, c).
Em fase avançada, a casca apresenta-se com consistência
endurecida, enrugada e, às vezes, fendilhada (Figura 1a). À
medida que a necrose atinge a maior parte do diâmetro do lenho,
observam-se a murcha, o amarelecimento e a seca das folhas
em galhos, ou na planta como um todo, dependendo do local de
infecção. Em cacaueiros novos, e em tecidos em processo de
crescimento rápido observam-se também a hipertrofia das áreas
atacadas (Figura 1d), rachaduras da casca e exsudação de um
fluido avermelhado. Nas áreas hipertrofiadas, ao se efetuar
perfurações com a ponta do facão, observa-se freqüentemente a
liberação de água sob forte pressão.

Epidemiologia

Durante muito tempo, ao se observar qualquer tipo de cancro
em cacau, imediatamente o associava a Phytophthora, ainda que
o quadro sintomatológico fosse diferente daquele normalmente
induzido por este patógeno. Muitas vezes, as condições
ambientais observadas eram completamente adversas àquelas
que, normalmente, favorecem o cancro-de-Phytophthora e, ainda
assim, a associação era estabelecida. Como ilustração, pode-se
citar o fato de que em alguns países, sintomas de cancro estão
também associados a fatores como: seca, sombreamento
deficitário e baixa fertilidade do solo (Firman & Vernon, 1970; Wood
& Lass, 1985), condições estas normalmente desfavoráveis às
espécies de Phytophthora.
O fungo também infecta frutos, causando o que se denomina
podridão-mole. Em áreas com elevada ocorrência de cancro,
também se observa maior incidência do fungo em frutos. O
patógeno tem estado envolvido ainda no complexo responsável
pela doença denominada morte-descendente do cacaueiro. Turner
(1967) discutiu em detalhes esta doença e concluiu que L.
theobromae deveria ser considerado um invasor secundário ao

85

Oliveira e Luz

lado de Albonectria rigidiuscula (B. & Br.) Rossman & Samuels
(sinônimo: Calonectria rigidiuscula (B. & Br.) Sacc.) (anamorfo
Fusarium descemcellulare Brick).
O cancro-de-Lasiodiplodia normalmente se manifesta com
maior incidência e severidade em cacaueiros com baixo vigor
vegetativo, quando submetidos a algum tipo de estresse. Assim,
a doença é mais prevalente em áreas mal sombreadas, onde o
grau de infestação e o ataque de insetos perfuradores são mais
intensos, facilitando a penetração do fungo. Na maioria das vezes
observa-se a associação da doença com ferimentos provocados
durante a poda e a colheita, que se constituem em portas de
entrada para o fungo, normalmente considerado um patógeno
fraco ou um colonizador secundário, comum em regiões de climas
quentes, mas que, sob condições favoráveis, pode se tornar mais
agressivo, chegando a causar perdas consideráveis,
principalmente, em áreas de transição da região cacaueira da
Bahia, sujeitas as deficiências hídricas.

Controle dos Cancros do Cacaueiro

Em função de poucas pesquisas terem sido realizadas até o
momento com o cancro de Lasiodiplodia, as recomendações
visando o seu controle baseiam-se no bom senso e naquelas
adotadas para o cancro de Phytophthora. Tais medidas envolvem
a adoção de práticas terapêuticas e profiláticas compreendendo
a remoção cirúrgica de tecidos infectados e a proteção das áreas
expostas com uma pasta cicatrizante à base de fungicidas
protetores (cúpricos e mancozeb). Se os sintomas ocorrem em
galhos, recomenda-se a sua eliminação por meio de cortes
efetuados 20 a 30 cm abaixo das áreas necrosadas. No caule,
em fase inicial da doença, a remoção dos tecidos infectados ainda
é possível, mas em fase avançada, principalmente no caso do
cancro de Lasiodiplodia, tal procedimento na maioria das vezes é
impraticável, em função da necrose já ter atingido a maior parte
do diâmetro do tronco. Em tais condições, recomenda-se a recepa

86


da planta abaixo da área necrosada, através de cortes em forma
de bisel, e a proteção dos tecidos expostos com uma pasta
cicatrizante à base de fungicidas, para permitir a regeneração da
planta pela emissão de um chupão (broto) basal. Recomenda-se
também a pulverização das plantas infectadas e das
circunvizinhas com fungicidas protetores, principalmente, os à
base de cobre e mancozeb.
Como medidas complementares sugerem-se evitar danos
mecânicos desnecessários durante as práticas de poda e colheita
e a regularização das condições de sombreamento. Pulverizações
com inseticidas ou misturas destes com fungicidas seriam
também desejáveis, desde que compatíveis, principalmente, em
áreas mal sombreadas onde a infestação com pragas é
normalmente mais elevada.

87

Oliveira e Luz

Figura 1. Sintomas do cancro-de-Lasiodiplodia em caules de cacaueiro:
lesões deprimidas no local de penetração do fungo, apresentando
manchas escuras na casca (a), e cortes, progressivamente mais
profundos no lenho, mostrando a dimensão da área necrosada
(b, c). Hipertrofia de áreas atacadas em caules de plantas jovens
(d). Sintomas do cancro-de-Phytophthora em caules de cacaueiro
(e, f).

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90


Capítulo VIII

Morte-descendente

A denominação morte-descendente, na verdade, refere-se ao
tipo de sintoma caracterizado pela seca progressiva dos galhos
do cacaueiro iniciada, normalmente, nas suas extremidades, e
que progride no sentido descendente até atingir o caule e as raízes,
ocasionando a morte da planta. Tais sintomas, entretanto, podem
estar associados a diversas doenças e, muitas vezes, ter seu
desenvolvimento condicionado a mais de uma causa primária,
desde aspectos fisiológicos e patológicos, até ao ataque de
pragas. Algumas destas doenças, antes de ter sua etiologia
esclarecida, foram genericamente denominadas de ‘dieback’
(morte-descendente), como são os casos da murcha-de-
Verticillium (Trochmé, 1972) e da doença causada pelo fungo
Oncobasidium theobromae Talbot & Keane, conhecida como
‘vascular-streak dieback’, que só foi encontrada até o momento
na Ásia (Wood & Lass, 1985).

Etiologia

A morte-descendente ocorre em praticamente todos os países
onde se cultiva cacau, podendo estar associada às mais diversas
causas (Turner, 1967). No Brasil, além das doenças com
etiologias já esclarecidas que, eventualmente, podem apresentar
sintomas de morte-descendente, ainda são encontrados casos
que não se enquadram na etiologia de tais doenças, podendo
estar associados a mais de uma causa primária, como: fatores
ambientais, fisiológicos e nutricionais adversos, além do ataque
de fungos ou insetos, ou ainda, da ação conjunta de dois ou mais

91

Oliveira e Luz

destes fatores (Thorold, 1975; Turner, 1967; Wood & Lass, 1985).
Desta forma, a doença tem sido, mais freqüente, em áreas
sujeitas a estresses hídricos e nutricionais, em solos pouco
profundos, em áreas expostas ao sol e sujeitas à ação do vento e
ao ataque de pragas, que além de causar danos físicos e de
produzir toxinas, abrem portas de entrada, facilitando a penetração
de fungos normalmente caracterizados como patógenos fracos,
como são os casos de Lasiodipodia theobromae (Pat.) Griff.
Fusarium decemcellulare Brick (teleomorfo Albonectria rigidiuscula
(B. & Br.) Rossman & Samuels (sinônimo: Calonectria rigidiuscula
(B.& Br.) Sacc.), e Colletotrichum gloeosporioides (Penz.)
Sacc.(Turner, 1967; Liu & Liew, 1975; Bastos & Evans, 1979;
Lawrence et al., 1991).

Hospedeiros

Os principais fungos associados à morte-descendente do
cacaueiro são amplamente distribuídos através dos trópicos,
podendo ocorrer num grande número de cultivos de valor econômico,
entre os quais: a mangueira, a bananeira, a seringueira e o inhame
(Madelin & Uduebo, 1974; Verma & Sing, 1971; Walker, 1950).

Sintomas

A doença caracteriza-se pela morte de ramos e galhos,
iniciando-se normalmente nas suas extremidades e evoluindo no
sentido descendente, podendo atingir até o sistema radicular e
causar a morte da planta se não forem tomadas medidas para
conter o seu progresso. Os galhos assumem inicialmente uma
coloração castanha, tornando-se ressecados (Turner, 1967), e as
folhas, de forma não generalizada, começam a murchar, amarelar,
retorcer, exibindo freqüentemente margens ou áreas necróticas no
limbo, começam a cair, deixando a planta emponteirada e
desfolhada, e com aspecto debilitado (Figura 1a, b, c). Dependendo

92


da severidade, os sintomas evoluem podendo atingir o tronco e
as raízes e provocar a morte das plantas (Figura 1d, e).
Ao se inspecionar os tecidos lenhosos de ramos e galhos,
pela raspagem da casca, observa-se uma zona de transição nítida
entre os tecidos sadios e infectados, normalmente, com a
coloração castanha (Figura 1d, e).

Epidemiologia

Diversos fatores têm sido associados ao aparecimento da
morte-descendente, entretanto, são poucas as evidências
concretas de que tal relação seja direta (Ram et al., 1971; Thorold,
1975). Assim, condições normalmente desfavoráveis à planta
como: fatores ambientais relacionados ao tipo de solo, seus
aspectos químicos, físicos e estruturais; déficits hídricos; carência
de sombreamento com aumento na insolação, e diminuição na
proteção do solo, e do seu nível de umidade; exposição ao sol e a
ventos; fatores nutricionais, envolvendo nutrição desbalanceada
ou pobre, contribuindo para uma maior susceptibilidade das planta
aos fungos, ou ainda deficiências ou excesso de minerais
essenciais, causando toxicidade, podem também estar
associados com a morte-descendente (Turner, 1967; Wood &
Lass, 1985). Fatores adicionais compreendem: resposta varietal;
ataques de pragas (Liu & Liew, 1975); diminuição na resistência
da planta, concomitante à redução no seu vigor, predispondo-a
ao ataque de fungos que normalmente não causam quaisquer
problemas em tecidos sadios, uma vez que são patógenos
fracos (Turner, 1967).

Controle

Em decorrência da morte-descendente estar associada,
muitas vezes, à ação de duas ou mais causas primárias, o seu
controle naturalmente requer, na maioria das vezes, a adoção de

93

Oliveira e Luz

mais de uma estratégia. Na verdade, existem poucas informações
disponíveis baseadas em experimentação e muitas das
evidências para o controle bem sucedido da doença são indiretas
e circunstanciais. No Brasil, assim como em outros países
produtores de cacau, resultados satisfatórios têm sido
conseguidos utilizando-se um conjunto de medidas que envolvem
a eliminação e queima de galhos atacados, normalmente,
cortados um palmo abaixo da região de transição entre os tecidos
sadios e doentes; proteção tanto dos tecidos expostos quanto
das plantas em áreas-foco com fungicidas de contato, tais como
os à base de cobre (Kay, 1959; Thorold, 1975) e mancozeb; e
onde se fizer necessário, recomenda-se a recomposição do
sombreamento, o controle de pragas (Ali, 1972; Marchart, 1969)
e a adubação do solo, no sentido de favorecer a recuperação de
plantas debilitadas.

94

95

Figura 1. Sintomas da morte-descendente do cacaueiro: aspecto de uma área afetada (a),
sintomas de amarelecimento não generalizado das folhas, que ao caírem deixam as
plantas emponteiradas e desfolhadas (a, b, c), e necrose dos tecidos do lenho,
mostrando zona de transição entre os tecidos sadios e infectados (d, e).

Oliveira e Luz

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96


Capítulo IX

Mal-rosado

O mal-rosado é atualmente uma doença pouco observada
na região cacaueira da Bahia, embora tenha assumido alguma
importância econômica nas décadas de 70 e 80, em decorrência
do incentivo do governo à expansão da cacauicultura e a
renovação de cacauais decadentes. No momento, com a prática
da clonagem utilizando-se materiais resistentes à vassoura-de-
bruxa, a doença teria grandes chances de reaparecer, podendo
voltar a assumir alguma importância econômica, uma vez que é
mais prevalente em plantios jovens, de até cinco anos de idade. O
mal-rosado é uma doença encontrada normalmente em regiões
tropicais e sub-tropicais, tendo sido registrada no Brasil, Colômbia,
Peru, Malásia, Samoa Ocidental, Camarões, Gana, Nigéria, Papua-
Nova Guiné e Trinidad (Liu & Liew, 1975; Wood & Lass, 1985).

Etiologia

A doença é causada pelo fungo Erythricium salmonicolor (Berk.
& Br.) Burdsall (sinônimo: Corticium salmonicolor Berk & Br.)
(anamorfo Necator decretus Mass.), pertencente à classe dos
Basidiomicetos, subclasse Holobasidiomycetidae, ordem
Stereales, família Corticiaceae, que apresenta basidiomas
efusos, formando uma crosta rosada em ramos e galhos
infectados, normalmente aparecendo como uma fina camada
(himênio) de basídios claviformes ou cilíndricos, com
basidiósporos elipsóides, os quais constituem as unidades
infectivas do patógeno.

97

Oliveira e Luz

Hospedeiros

O fungo já foi assinalado em mais de 100 gêneros de plantas,
sendo algumas de interesse econômico como: cacau, citros, café,
chá (Camelia sinensis L.), eucalipto, pimenta-do-reino, seringueira,
entre outras, podendo também ocorrer em plantas utilizadas em
coberturas do solo, como: crótons, feijão-guandu (Cajanus cajan
(L.) Huth.) e Tephrosia spp. (Briton-Jones, 1934; Liu & Liew, 1975;
Wood & Lass, 1985).

Sintomas

Os sintomas iniciais da doença são caracterizados pelo
aparecimento de pústulas estéreis, esbranquiçadas, em ramos
e galhos (Figura 1a), dando origem a um micélio fino
esbranquiçado em forma de teia (Figura 1b), que se espalha sobre
a superfície dos galhos, penetrando o córtex e o câmbio e
acarretando a sua seca (Luz & Ram, 1980). Com a evolução do
quadro sintomatológico observa-se o aparecimento de fendas na
casca, culminando com o surgimento da crosta rosada
característica (Figura 1c, d). Tais sintomas e sinais em associação
com o aparecimento de galhos secos mostrando folhas presas,
permitem um fácil diagnóstico da doença. Em plantas jovens a
doença é mais freqüente em galhos e no caule, normalmente,
próximo à forquilha, podendo nestes casos ocasionar a seca de
toda a copa da planta.

Epidemiologia

A disseminação da doença se dá normalmente pelo vento,
embora chuva tenha também um papel importante na sua
disseminação no interior da copa (Almeida & Luz, 1986; Luz et
al., 1985 b). Temperaturas médias em torno de 25 º C e umidades
relativas do ar próximas à saturação são condições favoráveis

98


ao seu desenvolvimento, enquanto temperaturas acima de 30 ºC
inibem o aparecimento de sintomas e a esporulação do fungo
(Luz & Bezerra, 1982).
A doença é de ocorrência sazonal na Bahia, sendo mais comum
em áreas mal sombreadas (Luz, 1982). Manifesta-se mais
ativamente entre março/abril e setembro/outubro na região Sul, e
entre abril/maio e agosto/setembro no Recôncavo, e os maiores
percentuais de incidência são normalmente observados nos
meses de junho, julho e agosto, em ambas regiões (Luz et al.,
1985a; Luz et al., 1997; Lawrence et al., 1991).

Controle

O mal-rosado, aparentemente, não é uma doença de difícil
controle. Muitas vezes, apenas medidas terapêuticas e profiláticas
envolvendo a remoção de galhos infectados cortados 20 a 30
centímetros abaixo do tecido necrosado, e proteção dos tecidos
expostos com uma pasta fungicida a 5%, normalmente à base
de cobre ou mancozeb, já proporciona um controle adequado da
doença. Pulverizações com óxido cuproso e mancozeb, em
combinação com a poda fitossanitária também apresentam
eficácia no seu controle (Luz et al., 1997).
Avaliações de fungicidas em condições de campo, no Brasil,
mostraram uma maior eficácia do fungicida sistêmico
propiconazole e dos protetores óxido cuproso e de um produto à
base de oxicloreto de cobre, maneb e zineb no controle da doença
(Ram et al., 1982; Wood & Lass, 1985).

99

Oliveira e Luz

Figura 1. Sintomas e sinais característicos do mal-rosado do cacaueiro
causado por Erythricium salmonicolor (sinônimo: Corticium
salmonicolor): estruturas miceliais de coloração rosa-claro em
forma de pústulas (a), micélio esbranquiçado fino sobre a casca
semelhante a teia de aranha (b), e crosta rosada característica
da doença (c, d).

100


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101

Oliveira e Luz

Capítulo X

Galha-floral

A galha-floral ou galha da almofada floral, também conhecida
como ‘buba’ floral é a denominação para um conjunto de tipos de
hipertrofias, que se manifestam tanto no tronco quanto nos galhos
do cacaueiro, conhecidas como: galhas de ponto verde, floral, de
botão, de disco e de leque (Thorold, 1975; Wood & Lass, 1985,
Lawrence et al., 1991). A doença existe em quase todos os países
produtores de cacau, mas costuma ser mais importante nos
países das Américas Central e do Sul (Wood & Lass, 1985). As
maiores ocorrências da doença foram registradas na Nicarágua,
Venezuela, Colômbia, Papua e Nova Guiné (Hutchins, 1960;
Reyes, 1978; Siller, 1961; Thorold, 1975; Wood & Lass, 1985).
Seus danos são de difícil avaliação, podendo ocorrer variação no
comportamento dos materiais genéticos em diferentes regiões
(Reyes, 1978; Reyes et al., 1960). Na Venezuela foram registrados
plantios com elevada incidência e severidade, onde 90% das
plantas encontravam-se afetadas e com produção praticamente
nula (Reyes, 1978). Existem também relatos de incidências da
doença em torno de 75% tanto na Nicarágua quanto na Colômbia
(Wood & Lass, 1985). No Brasil, sua ocorrência tem sido
esporádica tanto na região Amazônica quanto no sul da Bahia,
não chegando a causar prejuízos sérios. Atualmente, a doença
vem se manifestando com alguma freqüência em função dos
novos plantios e da clonagem com materiais genéticos, que
embora resistentes à vassoura-de-bruxa, apresentam alguma
susceptibilidade a ela.

102


Etiologia

É possível que nem todas as formas de galhas conhecidas
possuam o mesmo agente etiológico, entretanto, as duas
principais formas, ponto verde e floral, têm sido atribuídas a
Fusarium decemcellulare Brick. (teleomorfo Albonectria
rigidiuscula (B. & Br.) Rossman & Samuels (sinônimo:
Calonectria rigidiuscula (B. & Br.) Sacc.), fungo pertencente aos
fungos anamórficos, ordem Moniliales e família Tuberculariaceae.
Possui micélio cotonoso, com coloração púrpura, produzindo dois
tipos de esporos, os macroconídios medindo de 50-60 x 4-6
micrômetros, com vários septos com forma característica de
canoa, e os microconídios, unicelulares, ovóides a oblongos,
medindo 5-9 x 3-5 micrômetros.

Hospedeiros

Embora a galha-floral tenha sido registrada primeiro no
cacaueiro, existem conjecturas da sua relação com algumas
estruturas semelhantes que ocorrem em outros hospedeiros.
Em estudos realizados na Guiana, a doença foi transmitida para
manga e Cajanus sp. (Thorold, 1975) utilizando-se inóculo
proveniente de cacau. Em sementes de melão e girassol,
inoculadas com suspensões de esporos de um isolado de
Albonectria rigidiuscula proveniente de cacau, foi possível a
reprodução e o desenvolvimento de alguns sintomas da doença
(Hansen, 1963). Da mesma forma, foi observada a formação
de pequenas galhas em Vigna ungiculata inoculadas com um
isolado de cacau (Brunt & Warton, 1962). Outras plantas, tais
como café podem também ser infectadas por C. rigidiuscula,
entretanto, não existem evidências do papel deste ou de outros
possíveis hospedeiros em relação a doença, na natureza
(Thorold, 1975).

103

Oliveira e Luz

Sintomas

Os sintomas dos principais tipos de galhas podem se
manifestar tanto nos galhos quanto no tronco, sendo normalmente
caracterizados pelo desenvolvimento anormal e hipertrofiado de
tecidos infectados, aparecendo como superbrotações,
principalmente em almofadas florais (Figura 1a, b, c, d, e, f). São
formadas por inúmeras gemas que não se desenvolvem,
permanecendo compactas, com a aparência de couve-flor,
estando ligadas à planta por um pedúnculo curto e lenhoso. O
seu tamanho varia normalmente entre 10 e 15 centímetros de
diâmetro (Hutchins, 1960). Os tecidos internos possuem
coloração clara e textura macia ramificando-se, lateralmente, a
partir do pedúnculo central. Podem permanecer verdes durante
quatro a cinco meses, passando então a secar e a assumir uma
coloração castanha (Thorold, 1975). Plantas podem apresentar
galhas de ponto verde desde idades jovens, entretanto, sua maior
freqüência, como também da galha-floral, parece estar associada
à ativação das almofadas florais durante as etapas iniciais de
produção. Com o aumento na idade das plantas, a incidência da
doença tende a diminuir.

Epidemiologia

Na Venezuela, a doença se manifesta em uma grande
diversidade de condições ambientais, com as maiores incidências
ocorrendo em situações de alta luminosidade, em solos
adubados, e durante períodos de menores precipitações
pluviométricas (Reyes,1978). Na Nicarágua, entretanto, os
maiores tamanhos e incidências de galhas coincidem com os
períodos de maior crescimento da planta durante a estação
chuvosa (Gorenz, 1960; Thorold, 1975). Normalmente as galhas
morrem no final da estação de crescimento, voltando a se
desenvolver no ano seguinte (Gorenz, 1960). Em Trinidad, por
outro lado, incidências mais elevadas da doença são observadas

104


durante os períodos chuvosos, havendo evidências de que os
maiores tamanhos de galhas, principalmente, de ponto verde,
ocorrerem em áreas sombreadas (Goberdhan & Ganpat, 1960).
Em Costa Rica, ao contrário, foram registradas maiores
incidências e disseminação da doença em áreas mal sombreadas
(Molina & Desrosiers, 1965). No Brasil, em decorrência da
pequena importância econômica, a doença tem sido pouco
estudada.

Controle

A despeito de não terem sido efetuados levantamentos
visando avaliar a importância econômica da doença na região
sul da Bahia, tem se observado que ela começou a apresentar
maior incidência com o plantio dos novos materiais genéticos
com resistência à vassoura-de-bruxa recomendados pela
CEPLAC. Fato semelhante foi também registrado em Costa
Rica, onde alguns clones UF mostraram-se resistentes,
enquanto outros apresentaram diferentes níveis de
susceptibilidade (Brenes & Enríquez, 1982; Hutchins et al., 1959,
1964). No Equador, o SCA 6 e algumas seleções locais (EET),
estavam entre os materiais que não apresentaram sintomas da
doença (Thorold, 1975). Na África, por sua vez, foram observadas
maiores incidências em materiais trinitários que em amelonados
(Gorenz, 1969; Longworth, 1960; Tinsley, 1960).
No Brasil, embora não tenham sido ainda realizadas pesquisas,
principalmente no que se refere ao controle químico, em decorrência
da sua pequena importância econômica, acredita-se que a doença
não seja de difícil controle, já que sua incidência mesmo nos
materiais mais susceptíveis, ainda é muito baixa, e em tais casos,
apenas a remoção dos tecidos afetados, com a proteção dos tecidos
expostos com uma pasta fungicida à base de cobre ou mancozeb,
por exemplo, a 5%, além da pulverização das plantas infectadas
e circunvizinhas com os fungicidas mencionados ou ainda com
alguns sistêmicos do grupo dos benzimidazóis já seria suficiente
para se ter um controle adequado da doença.

105

Oliveira e Luz
106

Figura 1. Sintomas da galha-floral, causada por Fusarium decemcellulare em diferentes partes do cacaueiro:
tipos e tamanhos de galhas em almofadas florais infectadas (a, b, c, d, e, f).



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108


Capítulo XI

Antracnose

A antracnose do cacaueiro apresenta uma distribuição mundial,
já tendo sido constatada em quase todos os países produtores.
Pode afetar folhas, ramos e frutos em qualquer idade, não
chegando, entretanto, a assumir qualquer importância econômica,
uma vez que seus efeitos principais são mais pronunciados em
folhas e ramos. A doença pode apresentar alguma importância
econômica na Colômbia (Barros, 1981), e em países do oeste da
África e sudeste da Ásia.

Etiologia

A antracnose é causada pelo fungo Colletotrichum
gloeosporioides Penz., (teleomorfo: Glomerella cingulata
(Stoneman) Spauld. & H. Schrenk) pertencente aos fungos
anamórficos, ordem Melanconiales, família Melanconiaceae. O
fungo produz conídios ovóides ou oblongos e hialinos em
conidióforos simples e alongados, além de setas escuras
características, em estruturas sub-epidérmicas, conhecidas
como acérvulos. Em meio de cultura, o fungo desenvolve-se
rapidamente, dando origem a colônias cinza com massas de
conídios de cor amarelada.

Hospedeiros

O fungo possui ampla distribuição mundial ocorrendo em

109

Oliveira e Luz

diversos hospedeiros, sendo entretanto bastante comum em
abacate, manga, caju, banana e citros.

Sintomas

A doença infecta folhas, ramos e frutos, sendo sua incidência
muito mais pronunciada em folhas e lançamentos novos, os
quais são normalmente mais susceptíveis à doença (Barros,
1981). Folhas atacadas apresentam manchas necróticas de cor
escura, iniciando-se normalmente a partir do ápice, atingindo
as margens e em seguida a maior parte do limbo foliar e
ocasionando o seu enrolamento. Não raro se observa a maioria
dos ramos de uma planta aparecerem infectados (Reyes, 1978).
O fungo infecta também pecíolos e ramos, causando a queda
prematura de folhas, e muitas vezes, a emissão de ramos
laterais dando um aspecto de superbrotamento, entretanto, tais
sintomas diferem daqueles apresentados pela vassorua-de-bruxa
(Desrosiers, 1960). O patógeno pode também provocar a morte-
descendente dos galhos ou até da planta como um todo. Em
frutos jovens, os sintomas podem manifestar-se na forma de
inúmeras pontuações pequenas, escuras e úmidas, a partir das
quais o fungo se desenvolve formando lesões necróticas com halos
cloróticos (Figura1a, b), podendo atingir as amêndoas e causar o
retardamento no desenvolvimento dos frutos (Hardy, 1961). Em
frutos adultos os sintomas surgem como manchas escuras,
deprimidas, isoladas e úmidas, as quais podem coalescer sem
causar, entretanto, danos sérios (Reyes, 1978) (Figura 1c, d).
Quando se examina o centro das lesões, nota-se freqüentemente
a presença de uma massa pulverulenta, amarelada, correspondente
às frutificações do fungo (Wood & Lass, 1985).

Epidemiologia

Em função da grande quantidade de massas de esporos
produzidas em ramos e frutos infectados, a chuva, o vento, e até

110


mesmo os insetos podem desempenhar um importante papel na
disseminação da doença. Em viveiros, a multiplicação e a
disseminação do fungo podem ser rápidas, favorecidas
principalmente pela água de irrigação e por respingos procedentes
do solo. Uma vez que temperaturas altas favorecem normalmente
a emissão de lançamentos novos, principalmente em áreas mais
expostas à luz, existe a tendência do fungo se estabelecer em
tais condições, principalmente, se não forem corrigidos os
problemas de carências nutricionais normalmente observadas em
tais situações (Reyes, 1978).

Controle

Proceder a remoção de tecidos mortos e de frutos infectados
a fim de diminuir o potencial de inóculo e reduzir a incidência da
doença (Wood & Lass, 1985). Efetuar pulverizações com
fungicidas à base de cobre, quando necessário, seguindo as
mesmas orientações adotadas no controle da podridão-parda,
ou então com o fungicida mancozeb a 2% do produto comercial
(80% do princípio ativo) em plantios comerciais, ou a 0,3 % no
tratamento de mudas em condições de viveiros e campo. Na
Venezuela, também se recomenda a aplicação do fungicida
benomil a 0,1% do produto comercial. As aplicações devem ser
feitas de forma preventiva a fim de proteger os frutos novos e os
novos lançamentos foliares. Normalmente, de duas a três
aplicações já seriam suficientes para se ter um controle adequado
da doença (Reyes, 1978).

111

Oliveira e Luz
112

Figura 1. Sintomas da antracnose causada por Colletotrichum gloeosporiodes em frutos de cacau: lesões necróticas
em frutos jovens mostrando halos amarelados (a e b) e em frutos adultos lesões necróticas escuras
(pretas), deprimidas, isoladas e úmidas coalescendo muitas vezes para formar lesões maiores (c e d).



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113

Oliveira e Luz

CapítuloXII

Monilíase

Embora a doença não tenha ainda sido registrada no Brasil,
será aqui abordada, levando-se em consideração sua importância
econômica e a ameaça potencial que representa à cacauicultura
brasileira. Tal como a vassoura-de-bruxa, a monilíase encontra-
se confinada às Américas do Sul e Central, tendo sido relatada
pela primeira vez no Equador por volta de 1914 (Rorer, 1918), e
em seguida na Colômbia, Peru, Venezuela, Panamá, Costa Rica,
Nicarágua e Honduras. Segundo Evans (1981), os relatos
efetuados no Brasil e Bolívia permanecem sem confirmação,
sendo considerados aparentemente errôneos. A cordilheira dos
Andes parece ter historicamente atuado como uma barreira
natural efetiva contra a disseminação da doença, e só mais
recentemente ela foi encontrada em províncias colombianas
(Barros, 1981), equatorianas (Wood & Lass, 1985) e peruanas
situadas no lado oriental da cordilheira (Hernandez et al., 1990).
A monilíase é uma doença basicamente de frutos, afetando
diretamente a produção, chegando a causar perdas de até 90%.
A doença constitui-se num dos principais fatores limitantes da
produção de cacau em Costa Rica (Enriquez et al ., 1982;
Galindo, 1987), Equador (Rorer, 1926; Evans, 1986), Colômbia
(Barros, 1981; Cubillos & Aranzazu, 1979) e Peru (Evans et al.,
1998). Seus danos são normalmente difíceis de serem avaliados
pelas dificuldades em distinguí-la da vassoura-de-bruxa, em
locais onde as duas doenças ocorrem ao mesmo tempo, até
que seja observada a esporulação do fungo na superfície do
fruto. Embora o nome da doença, monilíase, não seja mais
inteiramente adequado após a re-descrição do gênero, ainda
assim será aqui mantido em função do seu amplo uso.

114


Etiologia

O agente causal da doença foi descrito inicialmente como
Monilia roreri Ciferri (apud Ciferri & Parodi, 1933) em homenagem
a J. S. Rorer que realizou pesquisas pioneiras com a doença
(Evans, 1981). Posteriormente a espécie foi re-descrita e um novo
gênero, Moniliophthora, foi proposto (Evans et al.,1978) devido à
presença de septos do tipo doliporo. Hoje, o nome da espécie é
universalmente conhecido e aceito como Moniliophthora roreri
(Ciferri & Parodi) Evans et al, embora esteja em discussão e já
tenha sido inclusive proposta sua reclassificação como Crinipellis
roreri Evans et al., em função das semelhanças biomoleculares
com C. perniciosa (Evans et al., 2002). O fungo produz hifas
hialinas, septadas com 4-5 ì m de diâmetro. Os conídios hialinos,
variam de esféricos a elípticos medindo de 7-10 por 9-14 ì m e
são formados em cadeias.

Hospedeiros

Os únicos hospedeiros conhecidos do fungo estão dentro dos
gêneros Theobroma e Herrania, da família Sterculiaceae. As
seguintes espécies têm mostrado susceptibilidade ao fungo seja
em infecções naturais ou artificiais: T. angustifolium Moçino & Sessé,
T. bicolor Humb.& Bonpl., T. mamosum Cuatr. & León, T. Simiarum
Donn. & Smith, T. sylvestre Mart., H. balaensis Preuss., H. nitida
(Poepp.) Schultes, H. pulcherrima Goudot, e em mais quatro ou cinco
espécies de Herrania não identificadas (Evans, 1981). O patógeno
foi também identificado em T. grandiflorum (Willd. ex Spreng)
Schum. e H. purpurea (Pitt.) Shultes (Enriquez & Soria, 1981).

Sintomas

Em condições de campo a doença só tem sido encontrada
sobre frutos (Desrosiers & Suarez, 1974; Enriquez, 1983),

115

Oliveira e Luz

entretanto, algumas infecções têm sido observadas em mudas e
lançamentos foliares inoculados artificialmente com o fungo
(Evans, 1981). A penetração e infecção podem ocorrer em
qualquer fase do desenvolvimento do fruto (Suarez, 1971),
entretanto, os frutos são mais susceptíveis até os três meses de
idade (Ampuero, 1967; Barros, 1981).
Após a penetração no fruto, o fungo desenvolve-se
intercelularmente nas células do parênquima cortical,
apresentando normalmente um longo período de incubação.
Embora em frutos jovens possam ser observadas áreas com
crescimentos anormais, formando protuberâncias pronunciadas
na superfície dos frutos (inchaços) (Figura 1a), semelhantes aos
sintomas de malformação induzidos por Crinipellis perniciosa,
sintomas externos podem ser completamente ausentes até a
formação de lesões entre 45 a 90 dias após a penetração do
fungo. Segundo Evans et al. (1978) esta poderia ser considerada
como a fase biotrófica do fungo, enquanto que a necrotrófica, que
pode ser precedida pelo amadurecimento irregular e prematuro,
desenvolve-se rapidamente, com o aparecimento de lesões
irregulares com coloração chocolate ou castanho-escuro, que vão
coalescendo, gradualmente, cobrindo toda a superfície do fruto,
embora em infecções tardias, lesões restritas, castanho-escuras
e deprimidas são predominantes. Em torno de 3 a 8 dias após o
início da lesão, um crescimento micelial branco a creme
desenvolve-se sobre os tecidos infectados (Figura 1c, d),
tornando-se logo em seguida coberto com uma densa massa
pulverulenta creme, constituída pelos esporos do fungo, que vai
mudando gradualmente de coloração para cinza e marrom
(Evans et al., 1978). Os sintomas da doença podem variar com
a idade do fruto e o tipo de material genético. Os tecidos nos
locos das amêndoas podem ser substituídos por substâncias
aquosas ou gelatinosas desorganizadas, por isso a doença
também costuma receber, de forma inadequada, a denominação
de podridão-aquosa dos frutos. As amêndoas apresentam-se
freqüentemente agarradas umas às outras e à parede interna
dos frutos, tornando-se muitas vezes difíceis de serem removidas

116


(Figura 1b) (Evans et al., 1978). Tais frutos são normalmente mais
pesados do que os sadios. Na ausência de esporulação, os frutos
maduros infectados são de forma geral indistintos daqueles
infectados com a vassoura-de-bruxa (Figura 1a) (Evans, 1981;
Wood & Lass, 1985).

Epidemiologia

A esporulação do fungo na superfície do fruto é tão intensa que
nuvens de conídios são liberadas e transportadas livremente pelo
vento ou por correntes de convecção. A doença pode ainda ser
disseminada pela chuva e em menor proporção por insetos
(Jorgensen, 1970; Evans, 1986). Estima-se que a densidade de
esporulação do fungo na superfície do fruto pode atingir 44 milhões
de conídios por cm2 de área (Campuzano, 1982). Entretanto, tal
nível de esporulação só é observado durante poucas semanas
após o seu início, reduzindo-se em intensidade até
aproximadamente dez semanas, quando a quantidade de esporos
produzidos torna-se quase insignificante. Ainda assim, esporos
podem ser coletados mesmo em frutos mumificados um ano após
a infecção, o que por si só já garantiria o fornecimento de inóculo
para o início de novos surtos da doença na estação seguinte
(Evans, 1981; Wood & Lass, 1985, Lawrence et al., 1990). A
germinação dos conídios é normalmente observada em poucas
horas, na presença de água, e a penetração do tubo germinativo
pode ocorrer tanto de forma direta, através da epiderme, quanto
pelos estômatos, passando o micélio a se desenvolver,
intercelularmente, nos tecidos do parênquima cortical. Embora
em torno de 90 % dos conídios possam germinar em meios
especiais, apenas aproximadamente 10% deles são capazes de
germinar em água (Ram et al., 2004).
No Equador o ciclo da doença inicia-se no começo da estação
chuvosa (dezembro-janeiro), a partir de fontes primárias de
inóculo constituídas, principalmente, por esporos produzidos na
superfície de frutos maduros infectados ou em frutos mumificados

117

Oliveira e Luz

presos à planta. Assim frutos mumificados deixados na copa são
considerados como a principal fonte de inóculo para o início de
surtos da doença (Enriquez, 1983), enquanto que ao caírem no
solo, são degradados por microorganismos, deixando de ter
importante papel na disseminação da doença (Gonzalez, 1983).
A presença de água livre permite a germinação dos conídios como
também remove o inóculo dos frutos mumificados na copa,
disseminando-o no sentido descendente (Fulton, 1986). No
Equador, normalmente, os frutos infectados em dezembro-janeiro
só esporularão após fevereiro-março e é justamente neste período
que são registrados os maiores níveis de frutificação,
disseminação e perdas provocadas pela doença. Existe uma
correlação estreita entre a quantidade de chuva no período de
floração e formação de frutos e a ocorrência da doença
(Desrosiers et al., 1955; Thorold, 1975; Barros, 1981), sendo
que condições de climas secos são desfavoráveis à infecção.
Acredita-se que a infecção dos frutos aconteça durante a
floração ou na fase de formação dos frutos, entretanto as
evidências para comprovar tal fato são insuficientes. Uma vez
que frutos infectados são encontrados durante o ano inteiro,
acredita-se que possam ocorrer várias infecções secundárias
durante a estação chuvosa (Kranz et al., 1978; Evans, 1981).
Não está bem claro quão distante os conídios podem ser
disseminados a partir das fontes de inóculo, entretanto
distâncias de até um quilômetro já foram sugeridas (Evans,
1981), embora outros autores mais conservadores, tenham
limitado tal disseminação a distâncias entre 30 e 375 metros
(Green, 1977; Merchán, 1981).

Controle

Semelhantemente à vassoura-de-bruxa, não existe uma
estratégia padrão de controle da monilíase. No Equador, talvez a
medida mais simples e custo efetiva seja a remoção de fontes
primárias de inóculo, representadas por frutos mumificados

118


deixados na copa da planta durante a entressafra ou estação seca
(Wood & Lass, 1985). Existem controvérsias quanto à remoção
e destino dos frutos infectados durante a colheita. Embora alguns
trabalhos tenham mostrado efeitos benéficos em relação à
remoção de frutos infectados (Desrosiers, 1960; Ampuero, 1967;
Desrosiers & Suarez, 1974, Barros, 1981), outros têm sugerido e
comprovado que o manuseio de frutos doentes serve meramente
para disseminar a doença, provocando um aumento dramático
nas perdas, não sendo observada qualquer redução no inóculo
do fungo (Rorer, 1918; Jorgensen, 1970; Campuzando, 1982;
Gonzalez, 1983). O enterrio de frutos infectados antes do
aparecimento do micélio do fungo é uma prática desejável e
recomendada por alguns autores (Rorer, 1918; Garces, 1940).
Estratégias adicionais incluiriam a eliminação de plantas mais
susceptíveis e o arejamento da área através da poda e redução
no sombreamento (Jorgensen, 1970). Colheitas mais freqüentes
de frutos infectados e sua destruição fora das roças seriam
também medidas desejáveis (Barros, 1966; 1980; 1982).
De forma condensada, as medidas gerais de controle, em
Costa Rica, envolvem a remoção de frutos infectados antes da
esporulação, deixando-os sobre o solo, drenagem do solo a fim
de reduzir a umidade na área, redução no sombreamento, poda
de cacaueiros, controle de ervas daninhas, além do
rebaixamento da copa visando facilitar a remoção de frutos
infectados (Galindo, 1987).
Trabalhos realizados em diferentes países mostraram que os
frutos infectados e deixados sobre o solo não são importantes
como fontes de inóculo para a disseminação da doença, o que
representa uma vantagem em termos econômicos.
Com o surgimento dos fungicidas mais modernos, as
perspectivas de controle da monilíase também tem aumentado,
embora os resultados obtidos até a década de 80 não tenham
sido encorajadores, não só pela baixa eficácia, mas também pelo
aspecto da economicidade (Rorer, 1926; Desrosiers & Surarez,
1974; Suarez, 1982; Gonzalez et al., 1983). Entre os produtos já
avaliados contra a doença podem ser relacionados: calda

119

Oliveira e Luz

bordaleza, enxofre, zineb, maneb, trifenil acetato de estanho, óxido
cuproso, oxiclorento de cobre, captafol, captan, benomil,
chlorothalonil, bitertanol, tiofanato metílico e bisditiocarbamato de
manganês (Desrosiers, 1957; Delgado, 1963; Antepara, 1965;
Jorgensen, 1970; Sotomayor, 1973; Ocampo et al ., 1976).
Aparentemente, os melhores resultados obtidos no controle da
doença em condições de campo, tem sido através da aplicação
dos fungicidas: chlorothalonil, que além de reduzir a incidência da
doença aumenta a produção (Cronshaw, 1979; Gonzalez, 1982;
Gonzalez et al., 1983), e do óxido cuproso, ou ainda da associação
de ambos (Cruz, 1986; Palácios et al., 1986; Ram, 1989).
Com relação à resistência, os resultados têm se mostrado
contraditórios com alguns materiais comportando-se como
resistentes em alguns países e susceptíveis em outros, como foi
o caso do EET 96, que se mostrou resistente no Equador e
susceptível na Colômbia (Merchán, 1978), e também do EET 399,
relatado tanto como susceptível (Phillips, 1986) quanto como
resistente (Brenes, 1983) na Costa Rica. Semelhantemente, na
própria Costa Rica, alguns cultivares mostraram-se mais
susceptíveis em certas localidades que em outras, como foram
os casos de La Lola e Turrialba (Porras, 1985; Porras et al., 1986).
Uma série de materiais genéticos já foi apresentada como
resistente à monilíase, entre os quais citam-se: RB 41, EET 399,
UF 296, PA 169, UF 273, CC137, EET 67, EET 183, EET 75 e
EET 233 (Sanchez, 1982; Brenes, 1983; Phillips, 1986; Aragundi
et al., 1988), embora venha sendo observada uma grande
variabilidade entre os resultados, provavelmente como
conseqüência de mudanças nas condições climáticas de um
ano para outro ou entre diferentes localidades (Rodriquez &
Suarez, 1973; Sanchez, 1982; Suarez, 1982).

120


Figura 1. Sintomas da monilíase causada por Moniliophthora roreri em frutos
de cacau. Fruto com crescimento anormal formando protuberâncias
que muitas vezes precedem o aparecimento de lesões necróticas
(a). Sintomas internos mostrando danos às amêndoas
semelhantemente aos observados no caso da vassoura-de-bruxa
(b). Frutos mumificados ou não exibindo crescimento micelial e
uma massa pulverulenta constituída pelos esporos do fungo (c, d).
(Fotos com autorização e cortezia do Dr. Asha Ram).

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Capítulo XIII

Clínica Fitopatológica

O presente capítulo foi incluído no livro com o objetivo de
orientar aos usuários, principalmente, agrônomos e técnicos
agrícolas dos escritórios locais da CEPLAC, além de agricultores
com relação aos cuidados a serem tomados durante a coleta,
preparo e envio de amostras vegetais para análise, facilitando e
aprimorando o processo de diagnose dos principais problemas
fitopatológicos observados não só na cultura do cacau, como
também dos diversos cultivos diversificados assistidos pela
instituição na região sul da Bahia.
A Clínica Fitopatológica do Centro de Pesquisas do Cacau
(CEPEC) está vinculada à Seção de Fitopatologia e tem como
objetivos principais o atendimento à comunidade regional
compreendendo agricultores, técnicos de extensão rural, órgãos
públicos municipais, estaduais e federais, pesquisadores do
próprio CEPEC e de outras instituições de pesquisas,
universidades, estudantes de graduação e pós-graduação, entre
outros, no que se refere às análises principalmente de materiais
vegetais e solo, visando à diagnose de doenças em plantas de
interesse econômico ou até mesmo particular. Entre as culturas
examinadas, com mais freqüência, destacam-se: o cacaueiro,
coqueiro, mangostão, graviola, pimenta-do-reino, mamoeiro,
pupunha, cupuaçu, macadâmia, baunilha, cravo-da-índia, abacaxi
e jambo vermelho.
Além do próprio Laboratório de Análises, a Clínica conta com
o apoio de outros laboratórios e especialistas do CEPEC, como
também de estudantes de graduação e pós-graduação.

127

Oliveira e Luz

Instruções para coleta e envio de amostras para
análise

Cuidados Gerais

1. Antes da coleta do material para análise, faça planejamento
quanto ao seu envio, procurando conciliá-lo à
disponibilidade de transporte para a entrega.
2. Aconselha-se evitar o envio de amostras nos fins de
semana ou dias próximos aos mesmos, procurando
preferencialmente coletá-las e enviá-las das 2as às 4as
feiras.
3. Uma ficha de informações, devidamente preenchida,
deverá acompanhar cada amostra, de tal forma que,
aquelas sem informações não serão analisadas e serão
automaticamente descartadas.
4. Identificar adequadamente cada amostra embalando-as
separadamente.
5. Depois de coletadas, as amostras deverão chegar ao
destino no menor tempo possível. As amostras jamais
deverão ser congeladas.

Cuidados durante a coleta das amostras

1. Antes de coletar as amostras, recomenda-se examinar
detalhadamente as plantas, incluindo-se as raízes, à
procura de sintomas a fim de subsidiar o preenchimento
da ficha de informações.
2. Colete todas as partes da planta exibindo sintomas.
Quando os sintomas detectados forem no sistema
radicular, toda as raízes, incluindo o coleto, deverão, na
medida do possível, ser coletadas e enviadas.
3. Quando se tratar de plantas de pequeno porte, aconselha-
se enviar a planta inteira.

128


4. Recomenda-se não coletar plantas já totalmente mortas
e secas, mas sim aquelas com partes lenhosas ainda
verdes e exibindo os sintomas da doença.
5. Em áreas onde as plantas apresentem sintomas de
deficiências nutricionais, recomenda-se a coleta também
de amostras de solo para que se proceda a sua análise
em laboratórios especializados.

Preparo das amostras a serem encaminhadas à clínica

Como mencionado anteriormente, as amostras deverão chegar
à Clínica o mais rapidamente possível, preferencialmente, ainda
frescas. Caso contrário, deverão ser tomados os seguintes
cuidados:

1. Se a chegada for prevista para até um dia após a coleta,
as amostras poderão ser embaladas em sacos de papel.
Se forem utilizados sacos plásticos, aconselha-se efetuar
pequenos furos para evitar excesso de umidade. Em caso
de materiais tenros e sob condições de climas quentes,
aconselha-se o transporte das amostras em caixas de
isopor.
2. Para os casos em que a chegada prevista for em torno de
dois dias após a coleta, as amostras de plantas tenras
(herbáceas) deverão ser colocadas entre folhas de jornal
umedecidas em água (se possível gelada), dentro de
sacos plásticos não furados e transportadas em caixas
de isopor, contendo, se possível, cubos de gelo. Se isso
não for possível, em períodos mais frios do ano, amostras
de plantas pouco suculentas poderão ser enviadas como
descrito no item anterior.
3. Quando se tratar de amostras de solo, estas não poderão
secar ou ficar expostas a altas temperaturas.

129

Oliveira e Luz

Endereço para envio de amostras e para contato

CEPEC / CEPLAC
Seção de Fitopatologia (SEFIT). Cx. Postal 07
Rodovia Ilhéus / Itabuna, KM 22.
45600-970 - Itabuna – Bahia.
Fone: (0xx73) 214-3279
e-mail: sefit@cepec.gov.br

130


C AD OR AÇÕ S ARA SOL C TA

131

Oliveira e Luz


LIBERATO, J. R.; VENTURA, J. A.; COSTA, H. 1996. Instruções
básicas para coleta e envio de materiais para exame
fitopatológico. Campos, RJ. Centro de Ciências e
Tecnologias Agropecuárias (CCTA), UENF, Boletim Técnico
vol. 1, n º 7. 18p.
FREIRE, F. C. O. 1986. Considerações sobre a coleta de
amostras para exame fitopatológico. Belém, EMBRAPA/
CPATU. 16p.
VENTURA, J. A. 1976. Normas fitopatológicas para coleta e envio
de material para exame fitopatológico. Cariacica, ES,
ENCAPA, Comunicado Técnico n º 1. 4p.

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