DOENÇAS SEXUALMENTE
   TRANSMISSÍVEIS

     Jane Margarete Costa
                Infectologia
                   Medicina
                5° Semestre
Diagnóstico Diferencial
  de Úlceras Genitais
1) Etiologia Bacteriana
Sífilis – Treponema pallidum
Cancro mole – Haemophilus ducreyi
Linfogranuloma venéreo – Chlamydia
trachomatis, L1,L2 e L3.
Donovanose – Donovania granulomatis.
Gonorréia cutânea – Neisseria
gonorrhoeae.
(Gardnerella vaginalis e Chlamydia
 trachomatis – D a K).
Sífilis I
                                  Cancro duro




                            Foto:JORGE FAGUNDES


   Surge cerca de 3 semanas após o contágio. Indolor, de
 consistência cartilaginosa, é acompanhado de adenomegalia
         regional não supurativa e também indolor.
Cancros fora do alcance da visão podem passar desapercebidos.
                                                  RIVITTI 1999: 12/13
Sífilis I                Sífilis & Imunodeficiência


                          Variante rara, que atualmente
                          retoma importância com o
                          advento da AIDS.Clinicamente
                          caracterizada por lesões
                          destrutivas, úlcero-necróticas,
                          fagedênicas.



                                          RIVITTI 1999: 16/17



   FOTO JORGE FAGUNDES
Cancro Duro
Cancro Duro




PE -CRT DST/AIDS                 Rubens Yoshiaki Matsuo
P.E.-CRT-DST/AIDS
SÍFILIS
Cancro duro
Cancro duro
HIV reagente
Sífilis no HIV
     Reagente
Sífilis II
Sifílides secundárias: a roséola


                   Máculas eritematosas de
                      tonalidade cúprica,
                   iniciando-se no tronco e
                   se disseminando; são em
                   geral acompanhadas de
                      poliadenomegalia e
                      também acometem
                     palmas e plantas.São
                        lesões efêmeras.
                                   RIVITTI 1999: 14




   GRAZIANSKY
Sífilis II
Sifílides secundárias pápulo-escamosas




                         Podem surgir lesões pápulo-
                         eritematosas, disseminadas,
                         atingindo também regiões
                         palmo-plantares.
                                    RIVITTI 1999: 14
 Foto:Jorge Fagundes



            GRAZIANSKY
SÍFILIS
SÍFILIS
SÍFILIS
Sífilis
  no HIV
Reagente
Sífilis no HIV Reagente
Sífilis no HIV Reagente
Abuso
sexual
SÍFILIS
Diagnóstico laboratorial
   Raspado das lesões
   IFD ou IFI
   Campo escuro
   Visualizar T. pallidum
   Lesões de cancro duro, condiloma
    plano, e outras lesões secundárias
   Secreção nasal de recém-nascidos
Treponema pallidum
Sorologia
   Testes não treponêmicos
    – VDRL, RPR, ART, RST, EIA, TRUST
    – Positivos 1-4 semanas após o cancro
      primário, 6 semanas após exposição
   Testes treponêmicos
    – TP-PA, MHA-TP, FTA-ABS
    – Positivos antes do RPR
Curso da Sífilis Não Tratada
Exame do líquor
   Celularidade, proteínas, VDRL
   Indicado:
    – Sífilis congênita
    – Terciária
    – Manifestações neurológicas
    – Estágio latente, VDRL > 1:16
    – Pessoas tratadas e sem resposta sorológica
      adequada
    – HIV+, com quadro neurológico*, ou falta de
      resposta sorológica ao tratamento
           *AVC, anormalidades de pares cranianos e uveíte
Interpretação da
sorologia

VDRL   FTA-ABS         INTERPRETAÇÃO


 +        +      Sífilis recente ou prévia

 +        -      Falso positivo

 -        +      Sífilis primária ou latente
                 Previamente tratada ou não tratada
 -        -      Ausência de infecção ou período
                 de incubação
Tratamento
   Sífilis primária, secundária e latente
    com menos de 1 ano de duração
    – Penicilina benzatina 2.400.000 U IM
    – Doxiciclina 100 mg via oral 12/12h por 14
      dias
    – Gestantes com alergia à penicilina:
      Eritromicina 40 mg/Kg/dia por 14 dias
Tratamento
   Sífilis latente com mais de 1 ano de
    duração:
    – Penicilina benzatina 2.400.000 U IM 1
      vez por semana por 3 semanas seguidas.
    – Eritromicina por 28 dias
   Neurossífilis:
    – Penicilina cristalina G 3-4 milhões U IV
      4/4 h (16-24 milhões por dia) por 10-14
      dias
Outras opções
terapêuticas
   Ceftriaxone
   Azitromicina
Reação de Jarisch-
Herxheimer
   Reação febril
   Adinamia e dores articulares
   8 a 12 horas após tratamento
   Mais comum na sífilis recente
   Não se trata de alergia
   Duração de poucas horas
   Tratar com sintomáticos
Convocação e
tratamento dos contatos
   PRIMÁRIA
    – 3 meses
   SECUNDÁRIA
    – 6 meses
   LATENTE RECENTE
    – 1 ano
   LATENTE TARDIA
    – Avaliar cada caso/ Parceiro atual/Filhos
   CONGÊNITA
    – Mãe e parceiro(s) sexuais
Acompanhamento
sorológico
   Primária, secundária e latente recente:
    – 1, 3, 6, 12 e 24 meses após o tratamento
   Latente tardia e terciária:
    – 12 e 24 meses após o tratamento
   Neurossífilis:
    – 6, 12 e 24 meses após o tratamento
   HIV+:
    – 1, 3, 6, 12 e 24 após tratamento e depois
      anualmente
Resposta adequada
   PRIMÁRIA
    – 2 títulos (exemplo: 1:32 a 1:8) em 6 meses
    – 3 títulos em 12 meses
    – 4 títulos em 24 meses
   SECUNDÁRIA
    – 3 títulos em 6 meses
    – 4 títulos em 12 meses
   LATENTE PRECOCE
    – 2 títulos em 12 meses
Sífilis Congênita
Sífilis Congênita
                                          Definiç
                                          ão
   Sífilis Congênita - todas as manifestações
    clínicas e biológicas devido a infecção “intra-
    útero”, pelo Treponema pallidum .
   Sífilis Congênita Recente (SCR) - Em que os
    sinais e sintomas aparecem nos primeiros
    dias ou meses de vida, sendo resultado de
    uma septicemia pelo Treponema pallidum e
    da formação de anticorpos pelo feto.
   Sífilis Congênita Tardia (SCT) - equivalente
    ao período do segundo-terciarismo da sífilis
    adquirida, quando os sinais e sintomas
    predominam nos ossos, órgãos dos sentidos,
    dentes e SNC.
Sífilis Congênita
                     Transmissão/Contaminação

   Via Transplacentária - qualquer momento da
    gestação.
   Mãe sifilítica - fase primo-secundária - Chance de
    95%.
   Fase de latência recente - Chance de contaminação
    80%.
   Mãe com sífilis tardia - Chance de contaminação
    30%.
   Atenuação devido à menor quantidade de
    treponemas e aos anticorpos imunizantes da mãe
    que protegem o feto.
Sífilis Congênita
                             Fatores de Risco

   Ausência da realização do pré-natal;

   Pré-natal inadequado;

   Mãe sem parceiro sexual fixo;

   Outras doenças sexualmente
    transmissíveis;

   Uso de drogas injetáveis pela mãe ou
    parceiros;

   Falta de estrutura adequada para
    realização do pré-natal.
Sífilis Congênita
                                        Sífilis Fetal

   Exames: amniocentese, funipunctura
    (coleta de sangue venoso do feto) e
    ultrassonografia.

   Líquido amniótico - pesquisa de Treponema
    pallidum , inoculação em testículo de coelho
    e PCR.

   Sangue venoso do feto: anemia,
    leucopenia, alterações de enzimas
    hepáticas (GGT) trombocitopenia.

   Ultrassonografia: placentomegalia, ascite,
    hidropsia e hepatoesplenomegalia.
Sífilis Congênita Recente
                                 Quadro Clínico

   Placenta - aumento de volume, vilite ou
    vasculite placentária, focos granulomatosos
    e presença do treponema.

   Prematuridade, déficit ponderal e baixo
    desenvolvimento - má nutrição do feto -
    lesões vasculares (endarterite obliterante).

   Anemia fetal - hidropsia - insuficiência
    cardíaca.

   Óbito fetal.
Sífilis Congênita Recente
                                   Quadro Clínico

   Lesões cutâneas - secundarismo sifilítico:
    Máculas, pápulas, bolhas (pênfigo sifilítico).
   Oníquia e paroníquia.
   Rágades (estrias cicatriciais atróficas de
    Parrot).
   Lesões mucosas - condiloma plano, rinite
    hemorrágica.
   Lesões ósseas - periostite, osteocondrite
    (Wegner) e osteomielite. Lesões poliostóticas
    e simétricas.
   Ossos afetados: fêmur, tíbia, úmero e fíbula.
   Pseudo paralisia de Parrot.
Sífilis Congênita Recente
                                   Quadro Clínico

   Tríade de Hochsinger - fronte olímpica, nariz
    em sela e gânglios epitrocleares.
   Lesões viscerais - Pneumonia alba,
    hepatomegalia com hepatite e icterícia,
    esplenomegalia, síndrome nefrótica ou nefrite.
   Hidropsia fetal não imune.
   Linfadenopatia generalizada.
   Anemia, leucopenia, plaquetopenia e
    coagulação intravascular disseminada.
Sífilis Congênita Recente
                                       Quadro Clínico
   Alterações no SNC - LCR com aumento de
    células e proteínas. Aumento da fração gama
    na eletroforese. Provas de imunização
    reagentes.
   Meningoencefalite com convulsões e
    hidrocefalia.
   Olhos: irite, iridociclite e retinocoroidite.
   Ouvidos: atrofia do órgão de Corti e
    degeneração das fibras do nervo coclear.
   Alterações hematológicas: anemia, alterações da
    hematopoiese, púrpura, petéquias e
Sífilis Congênita Tardia
                                   Quadro Clínico
•   Lesões a partir do segundo ano de vida.
•   Lesões cutâneas: sifílides nodulares e gomas.
•   Tríade de Hutchinson - queratite intersticial,
    surdez do oitavo par (neurolabirintite) e
    dentes de Hutchinson.
•   Queratite intersticial:fotofobia, dor e atrofia
    óptica.
•   Neurolabirintite: bilateral, surdez total.
•   Dentes de Hutchinson: incisivos centrais
    superiores.
•   Perfuração do septo nasal e palato.
•   Tíbia em lâmina de sabre e Juntas de Clutton.
Dentes de Hutchinson
Sífilis
                               Congênita
                                Diagnóstico
   Pesquisa direta de Treponema pallidum :
    Lesões de pele, mucosas, placenta e coto
    umbilical.
   Testes sorológicos: VDRL, RPR, FTA-Abs,
    ELISA,TPHA, FTA Abs com a fração 19S-
    IgM.
   Análise do T.pallidum com antígenos
    recombinantes.
   LCR.
   Anátomopatológico.
   Raio X de ossos longos.
   Hemograma completo,provas funcionais
    hepática e renal.
Sífilis Congênita Recente
                Diagnóstico
                Diferencial
•   Toxoplasmose;
•   Rubéola;
•   Doença de Chagas;
•   Citomegalovirose;
•   Herpes simples;
•   Incompatibilidade sangüínea;
•   Malária congênita.
Citomegalovirose
Sífilis Congênita
                              Recente
                              Tratamento
•   SCR com alterações do LCR:

•   Penicilina G Cristalina aquosa -
    50.000UI/kg/IM ou IV. Dividida em duas
    dose diárias, durante 10 dias.

•   Penicilina G procaína -
    50.000UI/kg/IM/dia, durante 10 dias.

•   SCR sem alterações do LCR:

•   Penicilina benzatina - 50.000UI/kg/IM,
    dose única.
Sífilis Congênita Tardia
                                Tratamen
                                to

   Penicilina benzatina - 50.000UI/kg/IM,
    dose semanal, durante três semanas
    consecutivas.

   Comprometimento auditivo ou ocular -
    Uso de corticosteróides.
Sífilis Congênita
                                       Seguimen
                                       to
   VDRL sérico com 1,3,6,12,18 e 24 meses de
    idade.
   LCR - nos casos de neurossífilis, com 6 e 12
    meses.
   Acompanhamento neurológico - com 6 e 12
    meses de idade (interconsulta com
    neuropediatra).
   Acompanhamento audiológico - aos seis e 24
    meses de vida.
   Exame oftalmológico - uma vez no primeiro ano e
    uma vez no segundo ano de vida (fundoscopia).
   Exame anti-HIV. Na 1ª consulta, 3,6,9,12 meses
    de idade.
Sífilis Congênita
                                          Evoluçã
                                          o
O prognóstico do RN com SCR é, em geral, bom,
   exceto:
     Na forma septicêmica maciça e/ou com
       acometimento do SNC.
      A Penicilina cura a doença.
      Permanência dos estigmas - fronte
       olímpica, nariz em sela, rágades
       periorificiais, tíbia em lâmina de sabre,
       palato em ogiva,dentes de Hutchinson e
       nódulos de Parrot no crânio
Sífilis Congênita
                                    Prevenç
                                    ão
   Exceto pelas lesões cutâneo-mucosas em
    fase aguda, o RN com SCR não é infectante
    por contato.
   Não há necessidade de isolamento.
   Uso regular de preservativos.
   Diagnóstico precoce em mulheres em idade
    reprodutiva e seus parceiros.
   Tratamento imediato do caso diagnosticado e
    parceiro.
   VDRL em mulheres que pretendem
    engravidar.
Sífilis Congênita
                 Estratégias para o
                 Controle
   Oferecer pré-natal precoce e com qualidade;
   Oferecer VDRL na primeira consulta, no
    segundo e terceiro trimestres e no momento
    do parto;
   Oferecer tratamento adequado à gestante, ao
    parceiro e à criança;
   Informar sobre prevenção e controle;
   Proporcionar infra-estrutura adequada de
    atendimento ao pré-natal.
SÍFILIS
Cancro Mole (Cancróide ou
         Cancro venéreo simples)

 Agente Etiológico:
  Haemophilus ducreyi
   
       Período de incubação:
       2 a 4 dias
Cancro Mole (Cancróide ou
               Cancro venéreo simples)
 Recursos Laboratoriais
  
    Bacterioscopia: Revela
    bacilos gram negativos com
    características morfotintoriais
    do gênero Haemophilus.
     Cultura: Meio de Thayer-Martin
      desprovido de antibióticos.
     Intradermoreação de Ito-
      Reenstierna (não utilizada).
Haemophilus ducreyi
Cancro mole
CANCRO MOLE
CANCRO MOLE
Cancro mole
Granuloma Inguinal (Donovanose
   ou Granuloma Venéreo Tropical)

 Agente Etiológico:
 Calymotobacterium granulomatis
 (cocobacilos gram-negativos).

       Período de Incubação:
        3 a 12 semanas.
Granuloma Inguinal (Donovanose ou
      Granuloma Venéreo Tropical)

    Recursos Laboratoriais
      
          Citologia: raspado de lesão
          com coloração pelo Leishman
          ou Giemsa
      
          Histopatologia
Calymatobacterium granulomatis
Donovanose
Donovanose
Linfogranuloma Venéreo
 Agente Etiológico:
  Chlamydia trachomatis
  
      Período de Incubação:
      de 15 a 45 dias
 Epidemiologia:
  Diminuição da incidência
 Clínica:
  Drenagem dos gânglios
Linfogranuloma Venéreo
 Laboratório:
   
       Imunofluorescência
      Cultura-células de MacCoy
      ELISA em fase líquida
   
       PCR
      Terapêutica: Ceftriaxona e
       Azitromicina
Chlamydia trachomatis Imunofluorescência
Linfogranuloma
       venéreo
Linfogranuloma
       venéreo
Linfogranuloma venéreo
Coleta de material
         de úlcera
Coleta de
         secreção
purulenta da lesão
Coleta de material e distribuição em lâmina com
soro fisiológico. Proteção do material para leitura
                                    com lamínula.
Úlcera de bolsa escrotal
HERPES

 Agente Etiológico:
  Vírus do Herpes simples ou
  Herpesvirus hominis (DNA).

  
      Período de Incubação:
      Difícil a determinação
      precisa.
Herpes Genital
HERPES SIMPLEX
Herpes Genital
HERPES SIMPLEX
Aspectos clínicos




      Fonte: DermAtlas - Donghoon Song, MD
Herpes Genital
Aspectos clínicos




Fontes: http://euclid.dne.wvfibernet.net/~jvg/Bio208/Urogen_pix/Chancroid.html e
 http://atlasdermatologico.com.br/listar.asp?acao=mostrar&arquivo=chancroid6.JPG
Aspectos clínicos: presença de vesículas


                     Herpes genital




                               Fontes:http://www.mf.uni-lj.si/acta-apa/acta-apa-00-1/rogl.html
     http://www.girl.com.au/herpesweek.htme;http://www.yourinfonow.com/acha/slide17.html
HERPES SIMPLEX
Herpes em paciente
      HIV reagente
Herpes em paciente
      HIV reagente
Herpes em paciente
      HIV reagente
Escabiose nodular
        infectada
CEC
Gonorréia (Esquentamento)

 Agente Etiológico:
 Neisseria gonorrhoeae
 (diplococos gram-negativos)
  
      Período de Incubação:
      de 3 a 10 dias
Neisseria gonorrhoeae
GONORRÉIA
GONORRÉIA
Gonorréia
Secreção Uretral e Lesão Genital
Gonorréia
 cutânea
Aspectos clínicos




         Fontes: http://dermatlas.med   e CRT-DST-AIDS
DST- corrimento vaginal




       Fontes: http://www.medscape.com/viewarticle/408848_4
DOENÇA INFLAMATÓRIA
PÉLVICA




      (Mandell and Rein, Atlas of Inf. Diseases, vol 5 Sex Trans Dis)
Gonorréia (Esquentamento)

 Recursos Laboratoriais:
     Bacterioscopia: Presença de
      diplococos gram-negativos intra
      e extracelulares em secreção
      uretral, endocervix, faringeana e
      anal.
Gonorréia (Esquentamento)

 Recursos Laboratoriais:
  
      Cultura: Meio de Thayer-
      Martin, material uretral, anal,
      endocervix e faringeano.
      Quando indicado se faz coleta
      de líquido sinovial para cultura.
CANDIDÍASE
CANDIDÍASE
TRICOMONÍASE
GONORRÉIA
GONORRÉIA
HPV
HPV
HPV
DST não objeto da abordagem sindrômica
           Verrugas anogenitais-HPV




                      Fontes: http://dermatlas.med   e CRT-DST-Aids
DST não objeto da abordagem sindrômica




                   Câncer cervical - HPV

         http://www.inctr.org/publications/images/2003_v03_n03_w03.jpg
HPV
CÂNCER ANOGENITAL
   NIC 3 ASSOCIADO A HPV
    16
Mariel Hidalgo - Porto Alegre/RS
                                                  Mariel Hidalgo - Porto Alegre/RS




  Doenças Sexualmente Transmissíveis - DST

   Fotos Pediculose pubiana
           Provocada     pelo   inseto   Phthirius    pubis,
   vulgarmente chamado de chato. São pequenos piolhos que
   se instalam nos pêlos pubianos provocando coceira.




http://cienciahoje.uol.com.br/images/ch%20on-line/2004/Piolho.jpg
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  • 1.
    DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS Jane Margarete Costa Infectologia Medicina 5° Semestre
  • 10.
    Diagnóstico Diferencial de Úlceras Genitais
  • 11.
    1) Etiologia Bacteriana Sífilis– Treponema pallidum Cancro mole – Haemophilus ducreyi Linfogranuloma venéreo – Chlamydia trachomatis, L1,L2 e L3. Donovanose – Donovania granulomatis. Gonorréia cutânea – Neisseria gonorrhoeae. (Gardnerella vaginalis e Chlamydia trachomatis – D a K).
  • 15.
    Sífilis I Cancro duro Foto:JORGE FAGUNDES Surge cerca de 3 semanas após o contágio. Indolor, de consistência cartilaginosa, é acompanhado de adenomegalia regional não supurativa e também indolor. Cancros fora do alcance da visão podem passar desapercebidos. RIVITTI 1999: 12/13
  • 17.
    Sífilis I Sífilis & Imunodeficiência Variante rara, que atualmente retoma importância com o advento da AIDS.Clinicamente caracterizada por lesões destrutivas, úlcero-necróticas, fagedênicas. RIVITTI 1999: 16/17 FOTO JORGE FAGUNDES
  • 19.
  • 20.
    Cancro Duro PE -CRTDST/AIDS Rubens Yoshiaki Matsuo
  • 21.
  • 22.
  • 24.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
    Sífilis II Sifílides secundárias:a roséola Máculas eritematosas de tonalidade cúprica, iniciando-se no tronco e se disseminando; são em geral acompanhadas de poliadenomegalia e também acometem palmas e plantas.São lesões efêmeras. RIVITTI 1999: 14 GRAZIANSKY
  • 28.
    Sífilis II Sifílides secundáriaspápulo-escamosas Podem surgir lesões pápulo- eritematosas, disseminadas, atingindo também regiões palmo-plantares. RIVITTI 1999: 14 Foto:Jorge Fagundes GRAZIANSKY
  • 37.
  • 38.
  • 39.
  • 40.
    Sífilis noHIV Reagente
  • 41.
  • 42.
  • 43.
  • 45.
  • 50.
    Diagnóstico laboratorial  Raspado das lesões  IFD ou IFI  Campo escuro  Visualizar T. pallidum  Lesões de cancro duro, condiloma plano, e outras lesões secundárias  Secreção nasal de recém-nascidos
  • 51.
  • 52.
    Sorologia  Testes não treponêmicos – VDRL, RPR, ART, RST, EIA, TRUST – Positivos 1-4 semanas após o cancro primário, 6 semanas após exposição  Testes treponêmicos – TP-PA, MHA-TP, FTA-ABS – Positivos antes do RPR
  • 53.
    Curso da SífilisNão Tratada
  • 54.
    Exame do líquor  Celularidade, proteínas, VDRL  Indicado: – Sífilis congênita – Terciária – Manifestações neurológicas – Estágio latente, VDRL > 1:16 – Pessoas tratadas e sem resposta sorológica adequada – HIV+, com quadro neurológico*, ou falta de resposta sorológica ao tratamento  *AVC, anormalidades de pares cranianos e uveíte
  • 55.
    Interpretação da sorologia VDRL FTA-ABS INTERPRETAÇÃO + + Sífilis recente ou prévia + - Falso positivo - + Sífilis primária ou latente Previamente tratada ou não tratada - - Ausência de infecção ou período de incubação
  • 56.
    Tratamento  Sífilis primária, secundária e latente com menos de 1 ano de duração – Penicilina benzatina 2.400.000 U IM – Doxiciclina 100 mg via oral 12/12h por 14 dias – Gestantes com alergia à penicilina: Eritromicina 40 mg/Kg/dia por 14 dias
  • 57.
    Tratamento  Sífilis latente com mais de 1 ano de duração: – Penicilina benzatina 2.400.000 U IM 1 vez por semana por 3 semanas seguidas. – Eritromicina por 28 dias  Neurossífilis: – Penicilina cristalina G 3-4 milhões U IV 4/4 h (16-24 milhões por dia) por 10-14 dias
  • 58.
    Outras opções terapêuticas  Ceftriaxone  Azitromicina
  • 59.
    Reação de Jarisch- Herxheimer  Reação febril  Adinamia e dores articulares  8 a 12 horas após tratamento  Mais comum na sífilis recente  Não se trata de alergia  Duração de poucas horas  Tratar com sintomáticos
  • 60.
    Convocação e tratamento doscontatos  PRIMÁRIA – 3 meses  SECUNDÁRIA – 6 meses  LATENTE RECENTE – 1 ano  LATENTE TARDIA – Avaliar cada caso/ Parceiro atual/Filhos  CONGÊNITA – Mãe e parceiro(s) sexuais
  • 61.
    Acompanhamento sorológico  Primária, secundária e latente recente: – 1, 3, 6, 12 e 24 meses após o tratamento  Latente tardia e terciária: – 12 e 24 meses após o tratamento  Neurossífilis: – 6, 12 e 24 meses após o tratamento  HIV+: – 1, 3, 6, 12 e 24 após tratamento e depois anualmente
  • 62.
    Resposta adequada  PRIMÁRIA – 2 títulos (exemplo: 1:32 a 1:8) em 6 meses – 3 títulos em 12 meses – 4 títulos em 24 meses  SECUNDÁRIA – 3 títulos em 6 meses – 4 títulos em 12 meses  LATENTE PRECOCE – 2 títulos em 12 meses
  • 63.
  • 65.
    Sífilis Congênita Definiç ão  Sífilis Congênita - todas as manifestações clínicas e biológicas devido a infecção “intra- útero”, pelo Treponema pallidum .  Sífilis Congênita Recente (SCR) - Em que os sinais e sintomas aparecem nos primeiros dias ou meses de vida, sendo resultado de uma septicemia pelo Treponema pallidum e da formação de anticorpos pelo feto.  Sífilis Congênita Tardia (SCT) - equivalente ao período do segundo-terciarismo da sífilis adquirida, quando os sinais e sintomas predominam nos ossos, órgãos dos sentidos, dentes e SNC.
  • 66.
    Sífilis Congênita Transmissão/Contaminação  Via Transplacentária - qualquer momento da gestação.  Mãe sifilítica - fase primo-secundária - Chance de 95%.  Fase de latência recente - Chance de contaminação 80%.  Mãe com sífilis tardia - Chance de contaminação 30%.  Atenuação devido à menor quantidade de treponemas e aos anticorpos imunizantes da mãe que protegem o feto.
  • 67.
    Sífilis Congênita Fatores de Risco  Ausência da realização do pré-natal;  Pré-natal inadequado;  Mãe sem parceiro sexual fixo;  Outras doenças sexualmente transmissíveis;  Uso de drogas injetáveis pela mãe ou parceiros;  Falta de estrutura adequada para realização do pré-natal.
  • 68.
    Sífilis Congênita Sífilis Fetal  Exames: amniocentese, funipunctura (coleta de sangue venoso do feto) e ultrassonografia.  Líquido amniótico - pesquisa de Treponema pallidum , inoculação em testículo de coelho e PCR.  Sangue venoso do feto: anemia, leucopenia, alterações de enzimas hepáticas (GGT) trombocitopenia.  Ultrassonografia: placentomegalia, ascite, hidropsia e hepatoesplenomegalia.
  • 69.
    Sífilis Congênita Recente Quadro Clínico  Placenta - aumento de volume, vilite ou vasculite placentária, focos granulomatosos e presença do treponema.  Prematuridade, déficit ponderal e baixo desenvolvimento - má nutrição do feto - lesões vasculares (endarterite obliterante).  Anemia fetal - hidropsia - insuficiência cardíaca.  Óbito fetal.
  • 70.
    Sífilis Congênita Recente Quadro Clínico  Lesões cutâneas - secundarismo sifilítico: Máculas, pápulas, bolhas (pênfigo sifilítico).  Oníquia e paroníquia.  Rágades (estrias cicatriciais atróficas de Parrot).  Lesões mucosas - condiloma plano, rinite hemorrágica.  Lesões ósseas - periostite, osteocondrite (Wegner) e osteomielite. Lesões poliostóticas e simétricas.  Ossos afetados: fêmur, tíbia, úmero e fíbula.  Pseudo paralisia de Parrot.
  • 74.
    Sífilis Congênita Recente Quadro Clínico  Tríade de Hochsinger - fronte olímpica, nariz em sela e gânglios epitrocleares.  Lesões viscerais - Pneumonia alba, hepatomegalia com hepatite e icterícia, esplenomegalia, síndrome nefrótica ou nefrite.  Hidropsia fetal não imune.  Linfadenopatia generalizada.  Anemia, leucopenia, plaquetopenia e coagulação intravascular disseminada.
  • 75.
    Sífilis Congênita Recente Quadro Clínico  Alterações no SNC - LCR com aumento de células e proteínas. Aumento da fração gama na eletroforese. Provas de imunização reagentes.  Meningoencefalite com convulsões e hidrocefalia.  Olhos: irite, iridociclite e retinocoroidite.  Ouvidos: atrofia do órgão de Corti e degeneração das fibras do nervo coclear.  Alterações hematológicas: anemia, alterações da hematopoiese, púrpura, petéquias e
  • 76.
    Sífilis Congênita Tardia Quadro Clínico • Lesões a partir do segundo ano de vida. • Lesões cutâneas: sifílides nodulares e gomas. • Tríade de Hutchinson - queratite intersticial, surdez do oitavo par (neurolabirintite) e dentes de Hutchinson. • Queratite intersticial:fotofobia, dor e atrofia óptica. • Neurolabirintite: bilateral, surdez total. • Dentes de Hutchinson: incisivos centrais superiores. • Perfuração do septo nasal e palato. • Tíbia em lâmina de sabre e Juntas de Clutton.
  • 77.
  • 78.
    Sífilis Congênita Diagnóstico  Pesquisa direta de Treponema pallidum : Lesões de pele, mucosas, placenta e coto umbilical.  Testes sorológicos: VDRL, RPR, FTA-Abs, ELISA,TPHA, FTA Abs com a fração 19S- IgM.  Análise do T.pallidum com antígenos recombinantes.  LCR.  Anátomopatológico.  Raio X de ossos longos.  Hemograma completo,provas funcionais hepática e renal.
  • 79.
    Sífilis Congênita Recente Diagnóstico Diferencial • Toxoplasmose; • Rubéola; • Doença de Chagas; • Citomegalovirose; • Herpes simples; • Incompatibilidade sangüínea; • Malária congênita.
  • 80.
  • 81.
    Sífilis Congênita Recente Tratamento • SCR com alterações do LCR: • Penicilina G Cristalina aquosa - 50.000UI/kg/IM ou IV. Dividida em duas dose diárias, durante 10 dias. • Penicilina G procaína - 50.000UI/kg/IM/dia, durante 10 dias. • SCR sem alterações do LCR: • Penicilina benzatina - 50.000UI/kg/IM, dose única.
  • 82.
    Sífilis Congênita Tardia Tratamen to  Penicilina benzatina - 50.000UI/kg/IM, dose semanal, durante três semanas consecutivas.  Comprometimento auditivo ou ocular - Uso de corticosteróides.
  • 83.
    Sífilis Congênita Seguimen to  VDRL sérico com 1,3,6,12,18 e 24 meses de idade.  LCR - nos casos de neurossífilis, com 6 e 12 meses.  Acompanhamento neurológico - com 6 e 12 meses de idade (interconsulta com neuropediatra).  Acompanhamento audiológico - aos seis e 24 meses de vida.  Exame oftalmológico - uma vez no primeiro ano e uma vez no segundo ano de vida (fundoscopia).  Exame anti-HIV. Na 1ª consulta, 3,6,9,12 meses de idade.
  • 84.
    Sífilis Congênita Evoluçã o O prognóstico do RN com SCR é, em geral, bom, exceto:  Na forma septicêmica maciça e/ou com acometimento do SNC.  A Penicilina cura a doença.  Permanência dos estigmas - fronte olímpica, nariz em sela, rágades periorificiais, tíbia em lâmina de sabre, palato em ogiva,dentes de Hutchinson e nódulos de Parrot no crânio
  • 85.
    Sífilis Congênita Prevenç ão  Exceto pelas lesões cutâneo-mucosas em fase aguda, o RN com SCR não é infectante por contato.  Não há necessidade de isolamento.  Uso regular de preservativos.  Diagnóstico precoce em mulheres em idade reprodutiva e seus parceiros.  Tratamento imediato do caso diagnosticado e parceiro.  VDRL em mulheres que pretendem engravidar.
  • 86.
    Sífilis Congênita Estratégias para o Controle  Oferecer pré-natal precoce e com qualidade;  Oferecer VDRL na primeira consulta, no segundo e terceiro trimestres e no momento do parto;  Oferecer tratamento adequado à gestante, ao parceiro e à criança;  Informar sobre prevenção e controle;  Proporcionar infra-estrutura adequada de atendimento ao pré-natal.
  • 87.
  • 88.
    Cancro Mole (Cancróideou Cancro venéreo simples)  Agente Etiológico: Haemophilus ducreyi  Período de incubação: 2 a 4 dias
  • 89.
    Cancro Mole (Cancróideou Cancro venéreo simples)  Recursos Laboratoriais  Bacterioscopia: Revela bacilos gram negativos com características morfotintoriais do gênero Haemophilus.  Cultura: Meio de Thayer-Martin desprovido de antibióticos.  Intradermoreação de Ito- Reenstierna (não utilizada).
  • 90.
  • 91.
  • 92.
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  • 95.
    Granuloma Inguinal (Donovanose ou Granuloma Venéreo Tropical)  Agente Etiológico: Calymotobacterium granulomatis (cocobacilos gram-negativos).  Período de Incubação: 3 a 12 semanas.
  • 96.
    Granuloma Inguinal (Donovanoseou Granuloma Venéreo Tropical)  Recursos Laboratoriais  Citologia: raspado de lesão com coloração pelo Leishman ou Giemsa  Histopatologia
  • 97.
  • 98.
  • 99.
  • 100.
    Linfogranuloma Venéreo  AgenteEtiológico: Chlamydia trachomatis  Período de Incubação: de 15 a 45 dias  Epidemiologia: Diminuição da incidência  Clínica: Drenagem dos gânglios
  • 101.
    Linfogranuloma Venéreo  Laboratório:  Imunofluorescência  Cultura-células de MacCoy  ELISA em fase líquida  PCR  Terapêutica: Ceftriaxona e Azitromicina
  • 102.
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  • 104.
  • 105.
  • 106.
  • 107.
    Coleta de secreção purulenta da lesão
  • 108.
    Coleta de materiale distribuição em lâmina com soro fisiológico. Proteção do material para leitura com lamínula.
  • 109.
  • 112.
    HERPES  Agente Etiológico: Vírus do Herpes simples ou Herpesvirus hominis (DNA).  Período de Incubação: Difícil a determinação precisa.
  • 113.
  • 114.
  • 115.
  • 116.
  • 117.
    Aspectos clínicos Fonte: DermAtlas - Donghoon Song, MD
  • 119.
  • 120.
    Aspectos clínicos Fontes: http://euclid.dne.wvfibernet.net/~jvg/Bio208/Urogen_pix/Chancroid.htmle http://atlasdermatologico.com.br/listar.asp?acao=mostrar&arquivo=chancroid6.JPG
  • 121.
    Aspectos clínicos: presençade vesículas Herpes genital Fontes:http://www.mf.uni-lj.si/acta-apa/acta-apa-00-1/rogl.html http://www.girl.com.au/herpesweek.htme;http://www.yourinfonow.com/acha/slide17.html
  • 123.
  • 124.
    Herpes em paciente HIV reagente
  • 125.
    Herpes em paciente HIV reagente
  • 126.
    Herpes em paciente HIV reagente
  • 127.
  • 128.
  • 131.
    Gonorréia (Esquentamento)  AgenteEtiológico: Neisseria gonorrhoeae (diplococos gram-negativos)  Período de Incubação: de 3 a 10 dias
  • 132.
  • 133.
  • 134.
  • 135.
  • 136.
  • 137.
    Aspectos clínicos Fontes: http://dermatlas.med e CRT-DST-AIDS
  • 138.
    DST- corrimento vaginal Fontes: http://www.medscape.com/viewarticle/408848_4
  • 139.
    DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (Mandell and Rein, Atlas of Inf. Diseases, vol 5 Sex Trans Dis)
  • 140.
    Gonorréia (Esquentamento)  RecursosLaboratoriais:  Bacterioscopia: Presença de diplococos gram-negativos intra e extracelulares em secreção uretral, endocervix, faringeana e anal.
  • 141.
    Gonorréia (Esquentamento)  RecursosLaboratoriais:  Cultura: Meio de Thayer- Martin, material uretral, anal, endocervix e faringeano. Quando indicado se faz coleta de líquido sinovial para cultura.
  • 144.
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    DST não objetoda abordagem sindrômica Verrugas anogenitais-HPV Fontes: http://dermatlas.med e CRT-DST-Aids
  • 160.
    DST não objetoda abordagem sindrômica Câncer cervical - HPV http://www.inctr.org/publications/images/2003_v03_n03_w03.jpg
  • 161.
  • 177.
    CÂNCER ANOGENITAL  NIC 3 ASSOCIADO A HPV 16
  • 180.
    Mariel Hidalgo -Porto Alegre/RS Mariel Hidalgo - Porto Alegre/RS Doenças Sexualmente Transmissíveis - DST Fotos Pediculose pubiana Provocada pelo inseto Phthirius pubis, vulgarmente chamado de chato. São pequenos piolhos que se instalam nos pêlos pubianos provocando coceira. http://cienciahoje.uol.com.br/images/ch%20on-line/2004/Piolho.jpg

Notas do Editor