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APG 09 - AVC.pdf
- 1. APG 09 AVC Pedro HenriqueNogueira Barbosa Acadêmico de Medicina Afya – 5º Período
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- 4. 4 NEUROANATOMIA ► Organização: estruturalmenteo S Nervoso possui 2 subdivisões principais: Central e Periférico » SNC: processa várias informações sensitivas, fonte de pensamentos, emoções e memórias - liberação de sinais: estimulam a contração muscular e liberação das secreções glandulares » SNP: parte periférico do S Nervoso, formada por T Nervoso fora do SNC, sendo composto por: - Nervos: feixe composto por axônios (centenas de milhares), associados a T Conjuntivo e V Sanguíneos - Gânglios: pequenas massas de T Nervoso, compostos principalmente de Corpos Celulares ▪ tem íntima associação com os N Cranianos e Espinais - Plexos Entéricos: extensas redes neuronais, localizadas nas paredes de órgãos do S Digestório (regulam esse sistema) - Receptor Sensitivo: monitoram as mudanças nos ambientes externo e interno
- 5. 5 ENCÉFALO ► ENCÉFALO: envoltopelo neurocrânio, controla quase todas as funções do corpo (85bi de neurônios)
- 6. 6 TELENCÉFALO ►Telencéfalo (cérebro): presençade vários centros nervosos, formando por: » hemisférios: D e E, dividido pela fissura longitudinal do cérebro » lobos: cada hemisférios é dividido em 4 lobos: Frontal, Parietal, Occipital e Temporal (relacionado aos ossos subjacentes) ▪ Sulco central: coronalmente, separa o L Frontal (anteriormente) do Parietal (posteriormente) ▪ Sulco lateral: lateralmente, separa os L Frontal e Parietal do Temporal ▪ Sulco parietoccipital: lateralmente, separa os L Occipital (posteriormente) dos Parietal do Temporal - polos: as partes mais extremas dos lobos são chamados de polos
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- 11. 11 DIENCÉFALO ► Diencéfalo: formao Núcleo Central do T Encefálico » localização: acima do cerebelo e abaixo do telencéfalo, quase completamente circuncidado pelos hemisférios cerebrais » composição: tálamo (cognição e consciência), hipotálamo (Tº, fome e sede), epitálamo (pineal), subtálamo e órgãos circunventriculares (partes do diencéfalo na parede do 3º Ventrículo)
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- 16. ► Tronco Encefálico:conecta medula ao diencéfalo e está ventralmente ao cerebelo, formado por: » Mesencéfalo: parte anterior do T Encefálico, sendo responsável por visão, audição, movimento dos olhos e corpo » Ponte: entre o mesencéfalo e o bulbo, responsável pela regulação da F Respiratória (respiração involuntária) » Bulbo (medula oblonga): subdivisão mais caudal do T Encefálico, sendo contínuo com a M Espinal 16 TRONCO ENCEFÁLICO
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- 22. 22 CEREBELO ► Aspectomacroscópico: na fossa posterior do crânio, localiza-se posteriormente ao 4º ventrículo, ponte e bulbo » forma: formato ovoide com constrição na parte mediana, com 2 hemisférios unidos pelo verme » fixação: conectado ao T Encefálico por feixes simétricos de fibras (Pedúnculos cerebelares superior, médio e inferior)
- 23. 23 CEREBELO ► Lobos: divididoem 3 lobos principais: ▪ L Anterior: visível na parte superior, separado do L Posterior pela Fissura Primária (larga em formato de V) ▪ L Posterior: maior parte do cerebelo, situa-se entre Fissura Primária e Fissura Posterolateral ▪ L Floculonodular: posteriormente a Fissura Posterolateral - Fissura Horizontal: sulco mais profundo na margem cerebelar, que separa as faces superiores e inferiores
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- 25. 25 IRRIGAÇÃO ARTERIAL ► Encéfalo éirrigado por 4 grandes artérias originárias do tronco supra-aórtico ▪ A Carótida Interna: provem da A Carótida Comum ▪ A Vertebrais: provem das A Subclávias
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- 27. 27 IRRIGAÇÃO ARTERIAL ► Encéfalo éirrigado por 4 grandes artérias originárias do tronco supra-aórtico ▪ A Carótida Interna: provem da A Carótida Comum ▪ A Vertebrais: provem das A Subclávias ► A Carótidas Internas, originam-se do pescoço a partir da A Carótida Comum » trajeto: parte cervical de cada artéria, ascende verticalmente através do pescoço (sem ramificações até a base do crânio) » canal carótico: na parte petrosa do temporal, entram na cavidade craniana » Ramos Terminais: vão gerar A Cerebrais Anteriores na Média (referida como circulação anterior do encéfalo) ▪ A Cerebral Anterior: são conectadas pela A Comunicante Anterior ▪ A Carótida Interna: são unidas a A Cerebrais Posteriores pela A Comunicantes Posteriores ► A Vertebrais, originam-se na raiz do pescoço como primeiros ramos da A Subclávia » trajeto: ascendem através dos forames transversários das 6 primeiras vértebras cervicais ▪ parte atlântica das artérias vertebrais: passam por elas perfurando a dura e aracnoide e atravessam o forame magno » A Basilar: dentro do crânio, unem-se a parte caudal da ponte formando a basilar ▪ irrigação do cerebelo: deriva da basilar sendo as A Cerebelar Superior e A Cerebelar Inferior Anterior - A Cerebelar Inferior Posterior deriva das A Vertebrais antes de se unirem ▪ Ramos Terminais: dividem-se formando A Cerebrais Posteriores » Sistema Arterial Vertebrobasilar: referidas clinicamente como circulação posterior do encéfalo
- 28. 28 SISTEMA ANTERIOR E POSTERIOR ARCO AÓRTICO SISTEMA ANTERIOR (carotídeo) Vasos - ACarótidas e ramos Irrigação - 2/3 anteriores dos hemisférios cerebrais SISTEMA POSTERIOR (vertebrobasilar) Vasos - A Vertebrais que formam A Basilar Irrigação - 1/3 posterior dos hemisférios cerebrais (mais encéfalo e cerebelo)
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- 31. 31 POLÍGONO DE WILLIS ► Circuito Arterialdo Cérebro: arranjo pentagonal na face anterior do encéfalo, chamado de Polígono de Willis » anastomose: formado pelas 4 artérias, o circuito no sentido anteroposterior é formando por: ▪ A Comunicante Anterior: faz a comunicação das A Cerebrais Anteriores ▪ A Cerebral Anterior: sai da A Carótida Interna ▪ A Carótida Interna ▪ A Comunicante Posterior: conecta a A Carótida Interna com A Cerebral Posterior ▪ A Cerebrais Posteriores: derivada da A Basilar
- 32. 32 ARTÉRIAS CEREBRAIS ► A Cerebrais,fazem irrigação profunda do encéfalo e enviam ramos corticais p/ face medial e lateral » A Cerebral Anterior: irrigam face medial e superior do encéfalo e L Frontal » A Cerebral Média: irrigam face lateral do encéfalo e L Temporal » A Cerebral Posterior: irrigam face medial e L Occipital
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- 35. 35 ARTÉRIAS CEREBRAIS ESTRURTURAS IRRIGADAS - Micção A CerebralPosterior - Via visual pelo seu ramo distal
- 36. 36 DRENAGEM VENOSA ► V JugularInterna, drenam o sangue do encéfalo pela confluência de veias de paredes finas sem válvulas » seios venosos: locais de confluência, onde as veias saindo das meninges terminam no seio dural mais próximo ▪ V Cerebral Superior: drenam a face súperolateral do encéfalo p/ seio sagital superior ▪ V Cerebral Inferior/Superficial Média: drenam face posterior e profunda dos hemisférios p/ seios retos, transverso e petroso superior ▪ V Cerebral Magna: veia única na linha mediana que funde-se com seio sagital inferior » cerebelo: drenado pelas V Cerebelar Superior/Inferior p/ seios transverso e sigmoide da dura-máter
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- 39. 39 CONCEITO AVC - Acidente VascularCerebral é um termo menos correto - Compreende hemisférios e diencéfalo AVE - Acidente vascular encefálico é termo mais correto - Compreende a hemisférios, diencéfalo, tronco e cerebelo ► Academia Brasileira de Neurologia indica que o termo utilizado na prática clínica seja AVC por facilitar a compreensão dos pacientes
- 40. 40 CONCEITO AVC Perda súbita dasfunções neurológicas causada por oclusão ou rompimento das artérias cerebrais Caracterizado pela morte neuronal que manifesta-se como uma síndrome neurovascular Confirmação se dá por visualização de tecido necrótico ou déficit neurológico > 24h
- 41. 41 DIVISÃO Os isquêmicossão muito mais comuns, correspondendo a 85% dos casos, contra 15% dos hemorrágicos
- 42. 42 FATORES DE RISCO FATORES DE RISCORISCO DE AVC NÃO MODIFICÁVEIS Idade Risco dobra a cada década após os 55 anos e aumenta, exponencialmente, após os 65 anos Sexo Masculino: risco 30% maior Etnia Risco é 2,4 vezes maior em afrodescendentes e 2 vezes maior em hispânicos e asiáticos, em comparação a caucasianos História familiar Risco é 1,9 vez maior em indivíduos com parentes de primeiro grau com AVC Os principais fatores de risco são os modificáveis
- 43. 43 FATORES DE RISCO FATORES DERISCO RISCO DE AVC MODIFICÁVEIS Hipertensão arterial 4 vezes maior Fibrilação atrial Valvar: 17 vezes maior Não valvar: aumento de 5% ao ano Diabetes mellitus 1,8 - 6 vezes maior Dislipidemia 1,5 vez maior Tabagismo 1,9 vez maior Etilismo Risco a partir de 40 g por semana (1,6 vez maior) Estenose sintomática de artéria craniana 4,6% de risco em 2 anos Estenose sintomática de artéria cervical Aumento em 24,5% no risco Obesidade Aumento de 5% a cada 1 ponto de aumento do IMC
- 44. 44 FATORES DE RISCO EMMA Estudo de Mortalidadee Morbidade do Acidente Vascular Cerebral Risco de AVC para população brasileira HAS 70% Tabagismo 37% Dislipidemia 21,3% Fibrilação atrial 2% Obesidade 13% Diabetes 20,5%
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- 47. 47 ETIOLOGIA A etiologia dosAVCs determina seus subtipos
- 48. 48 ETIOLOGIA ATEROSCLEROSE DE GRANDES VASOS ► Aterosclerose degrandes vasos: gera isquemia pela ruptura de placa com exposição de conteúdo lipídico - trombose in situ: gera coagulação pela cascata inflamatória e obstrução a partir desse ponto - suspeita: sintomatologia neurológica recorrente no mesmo território arterial ► Embolia arterioarterial: causado pelo desprendimento de um fragmento de placa - viagem: até encontrar vaso de menor calibre ► Oclusão proximal: associado a hipofluxo pela falha de bombeamento cardíaco ou problemas circulatórios podem causar infarto hemodinâmico - isquemia em área de fronteira: não em território arterial, pois áreas fronteiriças circulação é terminal e pouco calibrosa
- 49. 49 ETIOLOGIA ATEROSCLEROSE DE GRANDES VASOS INFARTO DE FRONTEIRAVASCULAR HEMODINÂMICO
- 50. 50 ETIOLOGIA ATEROSCLEROSE DE PEQUENOS VASOS ► Aterosclerose depequenos vasos: gera uma lacuna isquêmica - apresentação: áreas de infarto < 1,5cm de diâmetro - suspeita: pacientes com diabetes, dislipidemia ou HAS ► Locais: regiões profundas do encéfalo (longe do córtex) - cápsula interna: local das A Lenticuloestriadas - coroa radiada - tálamos - ponte - cerebelo ► Causa: degeneração dos vasos por doenças de base - lipo-hialinose: degeneração da camada média das pequenas artérias e substituição por lipídeos e colágeno
- 51. 51 ETIOLOGIA CARDIOEMBÓLICO ► Cardioembolia: embolizaçãode coágulos gerados no coração - IAM com áreas de acinesia, FOP, miocardiopatias e valvopatias - recanalização: possibilidade tardia, gerando circulação por tecido necrótico com possível extravasamento sanguíneo intraparenquimatoso (tranformação hemorrágica)
- 52. 52 FISIOPATOLOGIA FLUXO SANGUÍNEO ► Prejuízo natroca de O2 e nutrientes - processo de despolarização patológica - alentecimento da atividade eletroencefalográfica ► Lesão isquêmica grave - possibilidade de necrose neuronal irrevessível
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- 54. 54 FISIOPATOLOGIA ISQUEMIA OCLUSÃO DEUMA ARTÉRIA CEREBRAL Queda intensa do fluxo sanguíneo cerebral Core isquêmico Déficit neurológico irreversível Queda discreta do fluxo sanguíneo cerebral Penumbra isquêmica Fluxo sanguíneo incompatível com metabolismo celular Região não funcionante, mas temporariamente viva Déficit neurológico potencialmente reversível
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- 56. 56 FISIOPATOLOGIA EDEMA CITOTÓXICO MORTE NEURONAL -↓ATP p/ bomba de Na/K - Alto influxo de Na p/ neurônio morto - Entrada de água na célula (osmose) EDEMA CITOTÓXICO - ↑volume do parênquima encefálico pela entrada de água - ↑ Pressão intracraniana - Possibilidade de acometer estruturas saudáveis (efeito de massa) HERNIAÇÃO CEREBRAL - Área edemaciada invade área saudável *OBS: Herniação das tonsilas cerebrais pelo forame magno comprime centro respiratório bulbar levando a morte
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- 58. 58 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ► Síndromes neurovasculares:principal característica é o início dos sintomas súbitos - os sintomas atingiram sua intensidade máxima em poucos segundos e/ou que o paciente se recorda do exato momento em que os sintomas começaram - os sintomas dependem da topografia acometida pelo AVC
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- 60. 60 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS HOMÚNCULO DE PENFIELD ► ACM: déficitsmotor (hemiparesia) e sensitivo de predomínio braquiofacial ► ACA: déficits motor (hemiparesia) e sensitivo de predomínio crural
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- 64. 64 ESCALA DE AVALIAÇÃO CLÍNICA NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH ► NIH: avaliaçãodo déficit neurológico p/ definição da gravidade do AVC (tratamento visa diminuir essa pontuação) ► Pontuação: varia de 0-42 pontos - 0-5 pontos: AVC menor - > 25: AVC graves (maior risco de sangramento)
- 65. 65 EXAMES DE IMAGEM EXAMES DEIMGEM SÃO OBRIGATÓRIOS, sua utilidade: Diferenciar AVC isquêmico de AVC hemorrágico Diferenciar AVC isquêmico de ataque isquêmico transitório (AIT) Determinar o tamanho do infarto Determinar há quanto tempo os sintomas começaram Determinar o risco de sangramento após terapia de reperfusão do AVC isquêmico Auxiliar na decisão sobre terapias de reperfusão Calcular a diferença entre a área de isquemia e a de penumbra num paciente com AVC isquêmico agudo Avaliar se a lesão é recente ou antiga Ajudar no diagnóstico diferencial de AVC Avaliar a etiologia do AVC isquêmico Prever o sucesso de tratamentos agudos de reperfusão, como trombólise e trombectomia mecânica Identificar pontos de microssangramento dentro de umaárea isquêmica
- 66. 66 EXAMES DE IMAGEM TC TC deCrânio - Usado na avaliação inicial dos pacientes com suspeita de AVC - Não utiliza-se contraste DIFERENCIAÇÃO DO AVC - Diante de isquemia ou hemorragia ► Isquemia demora aparecer - Hipodensa (mais escuro): devido ao edema citotóxico - Acúmulo de água permite radiação passar mais facilmente ► Hemorragia aparece imediatamente - Hiperdensa (mais branco): devido depósito de ferro - Radiação passa com mais dificuldade SINAIS PRECOCES DE ISQUEMIA - Infarto pode demorar 24h p/ ficar visível - Hipodensidade precoce - Sinal da ACM hiperdensa: por trombose - Apagamento de sulcos corticais (edema) - Perda da diferenciação entre substância branca e cinza
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- 71. 71 EXAMES DE IMAGEM ANGIOTOMOGRAFIA ► Angiotomografia: realizadacom infusão de contraste p/ visualização dos vasos cerebrais ► Indicação: pacientes com AVCi (já submetidos a TC) e com NIHSS > 5 pontos - pacientes elegíveis p/ trombectomia mecânica (principal indicação da angio-TC)
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- 73. 73 EXAMES DE IMAGEM RNM COM AVC ► RNM: técnicamais sensível, pois detecta AVCi em minutos após a sua instalação por meio da técnica de difusão - padrão ouro: RNM com difusão, mostrando hipersinal e o MAPA-ADC (coeficiente aparente de difusão) com hipossinal no local do infarto - alterações permanecem até 4 semanas no exame por meio de difusão ► Sequência FLAIR (inversão-recuperação com atenuação de fluido): alterações surgem após 4,5h após início dos sintomas - importante p/ determinar momento que déficit teve início (paciente teve AVC dormindo)
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- 75. 75 CONDUTA DÉFICIT NUEROLÓGICO INÍCIOSÚBITO AVC TC DE CRÂNIO Isquêmico Trombólise? HEMORRÁGICO NORMAL DEXTRO 50-400
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- 77. 77 TRATAMENTO - TROMBÓLISE TROMBÓLISE ENDOEVENOSA AHA/ASA,de 2019, recomendam trombólise endovenosa como tratamento específico de primeira linha Janela terapêutica de 4,5h ALTEPLASE 10% em boulos e 90% em bomba de infusão, em 1h Dose de 0,9mg/Kg (máximo de 90mg) Estreptoquinase não deve ser utilizado
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- 79. 79 TRATAMENTO - TROMBÓLISE CRITÉRIOS DE INCLUSÃO CRITÉRIOS DE INCLUSÃO Idademaior que 18 anos Tempo de início de sintomas até 4,5 h Quadro sugestivo de AVC com déficit de intensidade significativa (NIHSS > 5 ou déficit incapacitante, por exemplo, afasia ou hemianopsia)
- 80. 80 TRATAMENTO - TROMBÓLISE CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO Idade< 18 anos NIHSS 0-5 pontos Déficit não incapacitante Tomografia Hemorragia ou hipodensidade franca ou extensa Pressão arterial Valores sustentados de PAS > 185 mmHg e PAD > 110 mmHg AVC isquêmico Nos últimos 3 meses Trauma grave Nos últimos 3 meses Cirurgia de grande porte Nos últimos 14 dias Neurocirurgia ou de coluna Nos últimos 3 meses AVC hemorrágico prévio A qualquer tempo Doenças trato GI História de neoplasia ou sangramento nos últimos 21 dias Coagulopatias Plaquetas < 100 mil, INR > 1,7 ou TTPA > 40 s Heparina de baixo peso molecular Dose plena há menos de 24 h Anticoagulantes diretos Dose há menos de 48 h Outras Endocardite, dissecção aórtica, neoplasia intracraniana intra-axial
- 81. 81 TRATAMENTO - TROMBECTOMIA ► Trombectomia mecânica:realizado por meio de cateterismo arterial com inserção de stent ► Indicação: a oclusão de 100% de um vaso proximal envolvido no quadro, preferencialmente a carótida interna ou segmento M1 da cerebral média - NIH > 5 → TC confirmando isquemia → angioTC ou angioRM
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- 83. 83 AIT AIT Perda súbita dasfunções neurológicas causada por oclusão das artérias cerebrais sem morte neuronal Restabelecimento espontâneo do fluxo sanguíneo sem nenhuma sequela neurológica (dura < 24h) Confirmação se por exames de imagem onde não se vê morte neuronal AVC QUE NÃO DEU CERTO
- 84. 84 ESCALA ABCD2 CRITÉRIO ESPECIFICAÇÃO PONTUAÇÃO A(age) > 60 anos + 1 B (blood pressure) PAS > 140 mmHg ou PAD > 90 mmHg + 1 C (clínica) Hemiparesia Alteração de fala isolada + 2 + 1 D (duração) 10-59 min > 59 min + 1 + 2 D (diabetes) + 1 ► Escala ABCD2: avaliar possibilidade de paciente ter AVC nas próximas 42 horas - Baixo risco: 0-3 pontos - Risco moderado: 4-5 pontos - Alto risco: 6-7 pontos ► Sequência: pacientes com baixo e moderado risco podem ser liberados p/ avaliação ambulatorial com exames de investigação etiológica em até 48h - paciente alto risco fica interna p/ avaliação mais criteriosa
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- 88. 88 AVC HEMORRÁGICO ► AVC Hemorrágico:representam 15% dos AVCs - intraparenquimatoso: ruptura de vaso perfurante que gerará uma coleção sanguínea intraparenquimatosa - subaracnoide: coleção irá p/ sistema de circulação do líquor ► Epidemiologia: representa 15% dos AVCs
- 89. 89 INTRAPARENQUIMATOSO ► Epidemiologia: representa10% dos AVCs - mortalidade: mais 1/3 dos pacientes morre em 30 dias - morbidade: 1/5 recupera independência funcional após 6 meses
- 90. 90 INTRAPARENQUIMATOSO FATORES DE RISCO 70% dos casos ►Presença de vaso arterial que aspecto de “saco de vermes” + drenagem venosa com opacificação precoce na fase arterial (exame de imagem) - sangue chega no sistema venoso com pressão arterial ► Deposição de amiloide nas camadas médias e adventícias, principalmente dos vasos no lobos cerebrais - 5-35% dos AVCs hemorrágicos intraparenquimatosos - comum em pacientes idosos - não tem relação com HAS
- 91. 91 INTRAPARENQUIMATOSO FISIOPATOLOGIA RUPTURA ARTERIALABRUPTA Hematoma cerebral Morte neuronal e células da glia por apoptose e inflamação Edema vasogênico Ruptura da barreira hematoencefálica ↑Pressão tecidual local Início abrupto de forças de cisalhamento Destruição física
- 92. 92 INTRAPARENQUIMATOSO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS PELAS ALTERAÇÕESNA PRESSÃO Cefaleia Náuseas e vômitos Rebaixamento do nível da consciência Pressão arterial elevada PELO ACOMETIMENTO DA ÁREA CEREBRAL Putame - hemiparesia contralateral, hemianestesia e desvio ocular horizontal Tálamo - hemianestesia, hemiparesia e comprometimento do olhar p/ cima Ponte quadriparesia e distúrbios na motilidade ocular
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- 95. 95 INTRAPARENQUIMATOSO TRATAMENTO TRATAMENTO CLÍNICO Suporteintensivo adequado do ABCD Controle da PA Medidas de redução da pressão intracraniana Anticonvulsionantes, se houver crise epiléptica
- 96. 96 INTRAPARENQUIMATOSO MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO VALOR DE PA MÉTODO ALVODE PA OBSERVAÇÕES 150-220 mmHg agudo 140 x 90 mmHg Redução mais intensa pode gerar lesão renal > 220 mmHg Agressivo (com nitroprussiato EV) Desconhecido, mas parece razoável manter PA sistólica entre 140-160 mmHg Monitorização frequente da PA (a cada 5 minutos) CONTROLE DA PA
- 97. 97 SUBARACNÓIDEA ► Definição: chamadade hemorragia meníngea, pois ocorre sangramento arterial entre a aracnoide e a pia-máter ► Epidemiologia: representa 5% dos AVCs - mortalidade: 30% - morbidade: sequelas graves em 50% dos casos
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- 99. 99 SUBARACNÓIDEA ETIOPATOGENIA ► Aneurisma: principalcausa de hemorragia subaracnóidea espontânea - apresentação: podem ser sacular, fusiforme (por aterosclerose) ou micóticos (sangram no parênquima) ► Topografia: 85% na circulação anterior (principalmente nas bifurcação do polígono) ► Epidemiologia: representa 5% dos AVCs - junção entre comunicante anterior e cerebral anterior (mais comum em homens) - junção entre a carótida interna e a comunicante posterior (mais comum em mulheres) - bifurcação da ACM(entre M1 e M2) - 15% restantes, na circulação posterior, eles distribuem-se entre o topo da basilar (10%) e artérias vertebrais (5%).
- 100. 100 SUBARACNÓIDEA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS CEFALEIA SÚBITA - Piorcefaleia da vida - Cefaleia em trovoada NÁUSEAS E VÔMITOS - Sintomas associados - Em 50% dos casos SÍNCOPE - ↑Imediato da pressão intracraniana RIGIDEZ DE NUCA - Processo inflamatório das meninges pelo contato com sangue - Em 75% dos casos CRISES CONVULSIVAS - Irritação do córtex cerebral - Em 25% dos casos HEMORRAGIA VÍTREA - Detectado na fundoscopia - Síndrome de Terson
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- 102. 102 SUBARACNÓIDEA MIDRÍASE PARALÍTICA ► III NC(Oculomotor): passa próximo a A Comunicante Posterior podendo ser comprimido em aneurismas - paralisia ipsilateral: ocorre nas fibras parassimpáticas pois são mais periféricas
- 103. 103 SUBARACNÓIDEA EXAMES DE IMAGEM A. HSA espessadifusa é observada na fissura inter-hemisférica anterior e nas fissuras sylvianas bilaterais, além da cisterna quadrigeminal. Identificou-se um aneurisma na artéria cerebral média esquerda B. HSA perimesencefálica; identifica-se apenas um pequeno foco de sangue na cisterna interpeduncular
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- 107. 107 SUBARACNÓIDEA PUNÇÃO LIQUÓRICA CRITÉRIOS DO LCR HSA ACIDENTE DE PUNÇÃO Macrófagoscom hemossiderina Presentes Ausente Xantocromia após centrifugação Presentes Ausente Coagulação Ausente Presentes Pressão liquórica Elevada Normal Contagem eritrocítica em tubos sequenciais Igual Decrescente
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- 109. APG 09 AVC Pedro HenriqueNogueira Barbosa Acadêmico de Medicina Afya – 5º Período