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Vanessa Cunha
   Diagnóstico: método da sedimentação
       espontânea (exame de fezes a procura de
       ovos).
      Manifestação clínica importante: hipertrofia
       portal ¹

¹ Os machos ficam retidos no Sistema porta intra-hepático, já que não passam pelas
vênulas do intestino (ao contrário das fêmeas, que penetram pelas vênulas do
intestino e depositam seus ovos – que caem na luz intestinal pela pressão dos
próprios ovos, como se um empurrasse o outro). Assim, quando ocorre o
hiperparasitismo, os machos adultos entopem a parede do vaso, causando a
hipertrofia portal.
   Característica: espícula lateral.
   São eliminados nas fezes e, em contato com
    a água doce, eclodem originando os
    miracídios.
                     Espícula lateral
   Características: corpo formado por epitélio
    ciliado e presença de terebratório (abertura
    que libera enzimas que “destroem” o epitélio
    do hospedeiro intermediário, facilitando sua
    penetração).
     Terebratório
                                              Cílios




            Miracídio
   Após sofrer alterações, o parasita sai do
    hospedeiro intermediário na forma de cercária,
    que nada e penetra no epitélio do hospedeiro
    definitivo.
   Característica: cauda bifurcada (furcocercária).
                            Cauda bifurcada ¹



                    Obs¹: quando a cercária entra no hospedeiro definitivo,
                    perde sua cauda, transformando-se em esquistossômulo.
   A cercária entra na corrente sanguínea, passa
    pelo coração, pulmões e chega no sistema
    porta intra-hepático, onde se desenvolverá e
    chegará a fase adulta.
   Característica: canal ginecóforo (local onde o
    macho “armazena” a fêmea e a transporta
    até o intestino¹).
                      Canal ginecóforo
¹ Os machos carregam a fêmea em contra
fluxo sanguíneo, levando-as até as vênulas
do intestino, onde elas depositam seus
ovos.
   Diagnóstico: técnica da sedimentação
         espontânea (exame de fezes a procura de
         ovos).
        Manifestação clínica importante: prolapso
         retal ¹ em casos mais graves.



¹ Ocorre um peristaltismo muito acentuado, uma vez que os vermes, ao se
inserirem na mucosa intestinal, destroem as vilosidades do órgãos. Essa
peristalse violenta provoca o prolapso retal.
   Características: em forma de barril, presença
    de dois opérculos (tampão mucóide) e dupla
    membrana.
   São ingeridos pelo hospedeiro.
   Depois da copula dos vermes adultos, os ovos
    são eliminados nas fezes.


                   Opérculo
   Característica: verme em forma de chicote. Os
    machos possuem a cauda curvada ventralmente.
   Os ovos eclodem no intestino delgado e os vermes
    adultos se desenvolve no intestino grosso (cecco).
   Possuem glândulas bacilares que permitem a
    aderência no tecido epitelial do intestino.
                                        Macho – cauda
                                        curvada ventralmente


        Fêmea
   Diagnóstico: fita adesiva colada na região do
      ânus, a procura dos ovos.
     Manifestação clínica importante: prurido
      anal¹ e, no caso das meninas, vulvovaginite.




¹ Durante a noite, o baixo metabolismo do hospedeiro favorece a migração
larvária. Assim, as fêmeas alcançam a região anal, onde morrem liberando os ovos.
Essa movimentação causa prurido.
   Características: levemente achatados de um
    lado (em forma de D), dupla membrana e
    com grande capacidade de aderência.
   São ingeridos pelo hospedeiro e, no intestino
    delgado, eclodem liberando a L1.
                                    Forma de D
   Características: presença de aletas cefálicas¹ e
    esôfago claviforme. Os machos possuem a cauda
    curvada ventralmente.
   A L1, no intestino grosso (cecco), se desenvolvem
    em adultos. Copulam e produzem os ovos, que
    ficam aderidos nas pregas perianais durante a
    noite.
                                                Aletas
Cauda                                           encefálicas
curvada
ventralmente
   Diagnóstico: técnica da sedimentação
    espontânea (exame de fezes a procura de
    ovos).
   Manifestação clínica importante: Síndrome
    de Loeffler (tosse, febre e eosinofilia) e
    obstrução intestinal (casos de
    hiperparasitismo).
   Característica: membrana maminolada.
   Os ovos são ingeridos e eclodem no intestino
    liberando a L1. Essas larvas vão migrar para o
    sistema porta intra-hepático e realizar o ciclo
    de Loss (coração- pulmão).



        Membrana maminolada
   Nos pulmões, as larvas realizam a muda. A
    presença da larva no organismo do hospedeiro,
    faz com que o pulmão se encha de muco,
    provocando a tosse. As larvas sobem pela
    traquéia e faringe, mas acabam sendo
    deglutidas novamente.
   No intestino se tornam adultas, onde copulam e
    eliminam seus ovos.
   Diagnóstico: esfregaço de fezes em papel de
    filtro, acima de um tubo de ensaio com água
    morna, de forma que as larvar migram para a
    água morna por termotropismo (procura da
    L1).
   Manifestação clínica importante: síndrome
    de Loeffler.
   Ovo eclone no intestino do hospedeiro
    liberando a L1, que é eliminada nas fezes.
   No solo, se transforma em L2 e L3 que, se
    derem origem a larvas macho e fêmea de
    vida livre, copulam e dão origem a ovos
    depositados no solo.
(HETEROINFECÇÃO)

       A forma L3 infectante penetra ativamente na
        pele do hospedeiro. Entra na corrente
        sanguínea, realiza o ciclo de Loss para se
        desenvolverem e, depois, ficam no intestino.
       As fêmeas partenogenéticas colocam os ovos
        que eclodem no intestino do hospedeiro.
       L1 é eliminada nas fezes.

  Obs: as fêmeas partenogenéticas são parasitas obrigatórios, ao passo que os machos e
  fêmeas de vida livre (em forma de L3) podem penetrar no organismo do hospedeiro,
  mas não serão férteis.
INTERNA
    A forma L1 não é liberada nas fezes, elas
     atravessam a mucosa intestinal e realizam o
     ciclo de Loss.
 EXTERNA
    L1 sai nas fezes, porém, pelo uso de fraldas,
     por exemplo, ela penetra novamente na pele
     mais próxima da região perianal.
   Diagnóstico: sedimentação espontânea
    (procura por ovos e, ocasionalmente,
    proglotes grávidas).
   Manifestação clínica importante: apetite
    aumentado¹.


¹ O hospedeiro compete com o verme por nutrientes, visto que eles não
possuem tubo digestivo.
   Característica: casca grossa radiada.
   Os ovos são eliminados nas fezes do
    hospedeiro definitivos e são ingeridos pelo
    hospedeiro intermediário, onde vão eclodir e
    liberar o cisticerco (larva).

          Casca grossa radiada
   O cisticerco fica na musculatura do
    hospedeiro intermediário. O hospedeiro
    definitivo ingere o cisticerco ao ingerir carne
    contaminada crua ou mal passada.
   Prática: pode estar invaginado ou
    desenvaginado.




        Cisticerco invaginado       Cisticerco desvaginado
   Característica: corpo dividido em escólex,
    colo e estróbilo. Seu escólex possui quatro
    ventosas para fixação na parede intestinal do
    hospedeiro. Hospedeiro intermediário é o
    boi.
                                     Ventosas
   Característica: corpo dividido em colo,
    escólex e estróbilo. O escólex é constituído
    por quatro ventosas e acúleos. Hospedeiro
    intermediário é o porco.
                                       Ventosas




                                    Acúleos
EXTERNA
        Ingestão dos ovos que estavam nas fezes
         (causa cisticercose¹)
    INTERNA
        Eclosão dos ovos no interior do hospedeiro
         (causa cisticercose¹)
1  Cisticercose: só é causada pela Taenia solium. O hospedeiro definitivo ingere
   diretamente os ovos ou proglotes grávidas e ocorre a transformação e
   desenvolvimento do cisticerco, sem que este se desenvolva na fase adulta.
Manifestação clínica importante : neurocisticercose, cisticercose ocular ou muscular.
Diagnóstico: tomografia.
   Diagnóstico: técnica da sedimentação
         espontânea (exame de fezes a procura de
         ovos).
        Manifestação clínica importante: anemia
         ferropriva¹ e ciclo de Loeffler.




¹ Os ancilostomídeos possuem alimentação hematófaga, originando a anemia no
hospedeiro. É chamada também de anemia ancilostomótica.
   Os ovos são eliminados pelas fezes do
    hospedeiro e alcançam o ambiente. Por
    serem geohelmintos, seu estado larvar se
    desenvolve na terra.
   A eclosão dos ovos depende da temperatura,
    umidade e concentração de oxigênio. Ao
    eclodirem, a L1 é liberada e, posteriormente,
    se transforma em L2. Depois, a L2 se
    transforma em L3 (forma infectante) que
    penetra ativamente na pele do hospedeiro.
   A L3 alcança a circulação, passa pelo sistema
    porta, faz o ciclo de Loss, onde se transforma
    em L4. Sobe pela traqueia e é deglutida
    novamente. Se desenvolve no intestino
    delgado para a forma adulta.
   O macho possui uma bolsa copuladora, que
    serve para “agarrar’’ a fêmea.
   O A. duodenale possui 2 pares de dentes.
   O N. americanous possui placa cortante.
   Transmitida por cães e gatos.
   Ancylostoma braziliense e Ancylostoma
    caninum conseguem penetrar na pele
    humana, mas não fecham seu ciclo biológico
    e, assim, permanecem migrando na derme.
   O A. braziliense possui 1 par de dentes.
   O A. caninum possui 3 pares de dentes.
   Diagnóstico: método da gota espessa.
      Amostra de sangue a procura pelas
      microfilárias. É dado para o paciente
      dietilcarbanazina para mudar o ritmo
      circadiano da microfilária¹.
     Manifestação clínica importante: elefantíase.


¹ As microfilárias migram de meia-noite até 4 horas para os capilares e, por isso, é
necessário dar a droga para mudar o ritmo circadiano.
   Durante sua alimentação, o mosquito
    infectado introduz a L3 na pele do hospedeiro.
    As larvas se desenvolvem até o estágio adulto.
    Os adultos vivem nos linfonodos e se
    reproduzem, originando microfilárias.
   Durante a noite, as microfilárias migram para
    os capilares superficiais e o mosquito, durante
    sua “refeição”, ingere a microfilária – que, em
    seu corpo, se desenvolverá em L1, L2 e L3.
   Diagnóstico: raspagem da pele a procura de
    microfilárias.
   Manifestação clínica importante:
    ressecamento da pele ¹, envelhecimento
    precoce e lesões ² que podem progredir para
    cegueira.
   Restrita da Região Norte.
¹ Devido a larva migrar pelo tecido subcutâneo
² Lesões causadas por causa do acúmulo de anticorpos na área
infectada.
 Durante sua alimentação, o mosquito infectado
  introduz a L3 na pele do hospedeiro. As larvas se
  desenvolvem no tecido subcutâneo e os adultos
  vivem nos nódulos do tecido conjuntivo
  subcutâneo.
 Nesses nódulos, os adultos copulam e originam
  as microfilárias.
 As microfilárias são tipicamente encontradas na
  pele e linfonodos. Assim como na Filariose
  linfática, as microfilárias são ingeridas pelo
  mosquito.

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Helmintoses

  • 2. Diagnóstico: método da sedimentação espontânea (exame de fezes a procura de ovos).  Manifestação clínica importante: hipertrofia portal ¹ ¹ Os machos ficam retidos no Sistema porta intra-hepático, já que não passam pelas vênulas do intestino (ao contrário das fêmeas, que penetram pelas vênulas do intestino e depositam seus ovos – que caem na luz intestinal pela pressão dos próprios ovos, como se um empurrasse o outro). Assim, quando ocorre o hiperparasitismo, os machos adultos entopem a parede do vaso, causando a hipertrofia portal.
  • 3. Característica: espícula lateral.  São eliminados nas fezes e, em contato com a água doce, eclodem originando os miracídios. Espícula lateral
  • 4. Características: corpo formado por epitélio ciliado e presença de terebratório (abertura que libera enzimas que “destroem” o epitélio do hospedeiro intermediário, facilitando sua penetração). Terebratório Cílios Miracídio
  • 5. Após sofrer alterações, o parasita sai do hospedeiro intermediário na forma de cercária, que nada e penetra no epitélio do hospedeiro definitivo.  Característica: cauda bifurcada (furcocercária). Cauda bifurcada ¹ Obs¹: quando a cercária entra no hospedeiro definitivo, perde sua cauda, transformando-se em esquistossômulo.
  • 6. A cercária entra na corrente sanguínea, passa pelo coração, pulmões e chega no sistema porta intra-hepático, onde se desenvolverá e chegará a fase adulta.  Característica: canal ginecóforo (local onde o macho “armazena” a fêmea e a transporta até o intestino¹). Canal ginecóforo ¹ Os machos carregam a fêmea em contra fluxo sanguíneo, levando-as até as vênulas do intestino, onde elas depositam seus ovos.
  • 7. Diagnóstico: técnica da sedimentação espontânea (exame de fezes a procura de ovos).  Manifestação clínica importante: prolapso retal ¹ em casos mais graves. ¹ Ocorre um peristaltismo muito acentuado, uma vez que os vermes, ao se inserirem na mucosa intestinal, destroem as vilosidades do órgãos. Essa peristalse violenta provoca o prolapso retal.
  • 8. Características: em forma de barril, presença de dois opérculos (tampão mucóide) e dupla membrana.  São ingeridos pelo hospedeiro.  Depois da copula dos vermes adultos, os ovos são eliminados nas fezes. Opérculo
  • 9. Característica: verme em forma de chicote. Os machos possuem a cauda curvada ventralmente.  Os ovos eclodem no intestino delgado e os vermes adultos se desenvolve no intestino grosso (cecco).  Possuem glândulas bacilares que permitem a aderência no tecido epitelial do intestino. Macho – cauda curvada ventralmente Fêmea
  • 10. Diagnóstico: fita adesiva colada na região do ânus, a procura dos ovos.  Manifestação clínica importante: prurido anal¹ e, no caso das meninas, vulvovaginite. ¹ Durante a noite, o baixo metabolismo do hospedeiro favorece a migração larvária. Assim, as fêmeas alcançam a região anal, onde morrem liberando os ovos. Essa movimentação causa prurido.
  • 11. Características: levemente achatados de um lado (em forma de D), dupla membrana e com grande capacidade de aderência.  São ingeridos pelo hospedeiro e, no intestino delgado, eclodem liberando a L1. Forma de D
  • 12. Características: presença de aletas cefálicas¹ e esôfago claviforme. Os machos possuem a cauda curvada ventralmente.  A L1, no intestino grosso (cecco), se desenvolvem em adultos. Copulam e produzem os ovos, que ficam aderidos nas pregas perianais durante a noite. Aletas Cauda encefálicas curvada ventralmente
  • 13. Diagnóstico: técnica da sedimentação espontânea (exame de fezes a procura de ovos).  Manifestação clínica importante: Síndrome de Loeffler (tosse, febre e eosinofilia) e obstrução intestinal (casos de hiperparasitismo).
  • 14. Característica: membrana maminolada.  Os ovos são ingeridos e eclodem no intestino liberando a L1. Essas larvas vão migrar para o sistema porta intra-hepático e realizar o ciclo de Loss (coração- pulmão). Membrana maminolada
  • 15. Nos pulmões, as larvas realizam a muda. A presença da larva no organismo do hospedeiro, faz com que o pulmão se encha de muco, provocando a tosse. As larvas sobem pela traquéia e faringe, mas acabam sendo deglutidas novamente.  No intestino se tornam adultas, onde copulam e eliminam seus ovos.
  • 16. Diagnóstico: esfregaço de fezes em papel de filtro, acima de um tubo de ensaio com água morna, de forma que as larvar migram para a água morna por termotropismo (procura da L1).  Manifestação clínica importante: síndrome de Loeffler.
  • 17. Ovo eclone no intestino do hospedeiro liberando a L1, que é eliminada nas fezes.  No solo, se transforma em L2 e L3 que, se derem origem a larvas macho e fêmea de vida livre, copulam e dão origem a ovos depositados no solo.
  • 18. (HETEROINFECÇÃO)  A forma L3 infectante penetra ativamente na pele do hospedeiro. Entra na corrente sanguínea, realiza o ciclo de Loss para se desenvolverem e, depois, ficam no intestino.  As fêmeas partenogenéticas colocam os ovos que eclodem no intestino do hospedeiro.  L1 é eliminada nas fezes. Obs: as fêmeas partenogenéticas são parasitas obrigatórios, ao passo que os machos e fêmeas de vida livre (em forma de L3) podem penetrar no organismo do hospedeiro, mas não serão férteis.
  • 19. INTERNA  A forma L1 não é liberada nas fezes, elas atravessam a mucosa intestinal e realizam o ciclo de Loss. EXTERNA  L1 sai nas fezes, porém, pelo uso de fraldas, por exemplo, ela penetra novamente na pele mais próxima da região perianal.
  • 20. Diagnóstico: sedimentação espontânea (procura por ovos e, ocasionalmente, proglotes grávidas).  Manifestação clínica importante: apetite aumentado¹. ¹ O hospedeiro compete com o verme por nutrientes, visto que eles não possuem tubo digestivo.
  • 21. Característica: casca grossa radiada.  Os ovos são eliminados nas fezes do hospedeiro definitivos e são ingeridos pelo hospedeiro intermediário, onde vão eclodir e liberar o cisticerco (larva). Casca grossa radiada
  • 22. O cisticerco fica na musculatura do hospedeiro intermediário. O hospedeiro definitivo ingere o cisticerco ao ingerir carne contaminada crua ou mal passada.  Prática: pode estar invaginado ou desenvaginado. Cisticerco invaginado Cisticerco desvaginado
  • 23. Característica: corpo dividido em escólex, colo e estróbilo. Seu escólex possui quatro ventosas para fixação na parede intestinal do hospedeiro. Hospedeiro intermediário é o boi. Ventosas
  • 24. Característica: corpo dividido em colo, escólex e estróbilo. O escólex é constituído por quatro ventosas e acúleos. Hospedeiro intermediário é o porco. Ventosas Acúleos
  • 25. EXTERNA  Ingestão dos ovos que estavam nas fezes (causa cisticercose¹) INTERNA  Eclosão dos ovos no interior do hospedeiro (causa cisticercose¹) 1 Cisticercose: só é causada pela Taenia solium. O hospedeiro definitivo ingere diretamente os ovos ou proglotes grávidas e ocorre a transformação e desenvolvimento do cisticerco, sem que este se desenvolva na fase adulta. Manifestação clínica importante : neurocisticercose, cisticercose ocular ou muscular. Diagnóstico: tomografia.
  • 26. Diagnóstico: técnica da sedimentação espontânea (exame de fezes a procura de ovos).  Manifestação clínica importante: anemia ferropriva¹ e ciclo de Loeffler. ¹ Os ancilostomídeos possuem alimentação hematófaga, originando a anemia no hospedeiro. É chamada também de anemia ancilostomótica.
  • 27. Os ovos são eliminados pelas fezes do hospedeiro e alcançam o ambiente. Por serem geohelmintos, seu estado larvar se desenvolve na terra.  A eclosão dos ovos depende da temperatura, umidade e concentração de oxigênio. Ao eclodirem, a L1 é liberada e, posteriormente, se transforma em L2. Depois, a L2 se transforma em L3 (forma infectante) que penetra ativamente na pele do hospedeiro.
  • 28. A L3 alcança a circulação, passa pelo sistema porta, faz o ciclo de Loss, onde se transforma em L4. Sobe pela traqueia e é deglutida novamente. Se desenvolve no intestino delgado para a forma adulta.  O macho possui uma bolsa copuladora, que serve para “agarrar’’ a fêmea.  O A. duodenale possui 2 pares de dentes.  O N. americanous possui placa cortante.
  • 29. Transmitida por cães e gatos.  Ancylostoma braziliense e Ancylostoma caninum conseguem penetrar na pele humana, mas não fecham seu ciclo biológico e, assim, permanecem migrando na derme.  O A. braziliense possui 1 par de dentes.  O A. caninum possui 3 pares de dentes.
  • 30. Diagnóstico: método da gota espessa. Amostra de sangue a procura pelas microfilárias. É dado para o paciente dietilcarbanazina para mudar o ritmo circadiano da microfilária¹.  Manifestação clínica importante: elefantíase. ¹ As microfilárias migram de meia-noite até 4 horas para os capilares e, por isso, é necessário dar a droga para mudar o ritmo circadiano.
  • 31. Durante sua alimentação, o mosquito infectado introduz a L3 na pele do hospedeiro. As larvas se desenvolvem até o estágio adulto. Os adultos vivem nos linfonodos e se reproduzem, originando microfilárias.  Durante a noite, as microfilárias migram para os capilares superficiais e o mosquito, durante sua “refeição”, ingere a microfilária – que, em seu corpo, se desenvolverá em L1, L2 e L3.
  • 32. Diagnóstico: raspagem da pele a procura de microfilárias.  Manifestação clínica importante: ressecamento da pele ¹, envelhecimento precoce e lesões ² que podem progredir para cegueira.  Restrita da Região Norte. ¹ Devido a larva migrar pelo tecido subcutâneo ² Lesões causadas por causa do acúmulo de anticorpos na área infectada.
  • 33.  Durante sua alimentação, o mosquito infectado introduz a L3 na pele do hospedeiro. As larvas se desenvolvem no tecido subcutâneo e os adultos vivem nos nódulos do tecido conjuntivo subcutâneo.  Nesses nódulos, os adultos copulam e originam as microfilárias.  As microfilárias são tipicamente encontradas na pele e linfonodos. Assim como na Filariose linfática, as microfilárias são ingeridas pelo mosquito.