Radiologia Caso a Caso - 2015.pdf

Ricardo Andrade Fernandes de Mello, MD, PhD
Professor Adjunto de Radiologia
Universidade Federal do Espírito Santo
Vitória, Brasil
RADIOLOGIA
CASO A CASO
2015
PRIMEIRA EDIÇÃO
DMP

Agradeço a todos os colaboradores, médicos e residentes que se
envolveram na confecção deste livro, pela preciosa contribuição na
discussão, preparação e organização dos casos selecionados.
Aos meus amados filhos, Lucas e Laura.

"Aprender nunca esgota a mente"
Leonardo da Vinci

COLABORADORES
Adriano Daniel Peres Morgado
Médico Residente em Radiologia da UFES
Cléber Souza Meira
Diego Lima Nava Martins
Diogo José Albino de Souza
Elton Francisco Pavan Batista
Laís Bastos Pessanha
Médica Residente em Radiologia da UFES
Luiz Felipe Alves Guerra
Marcos Rosa Júnior
Professor de Radiologia da UFES
Raniê Ralph Gaburro Teixeira
Ronaldo Garcia Rondina

Stéphano Santos Belisário
Thaís Júlio Pacheco
Médica Residente em Radiologia da UFES

PREFÁCIO
A ideia de criar esta coleção e escrever este livro nasceu da vontade
de organizar e divulgar os melhores casos discutidos e
apresentados pelos graduandos e residentes do serviço de
Radiologia do Hospital Universitário, com o intuito de permitir que o
conhecimento discutido localmente seja difundido para um público
mais abrangente.
Chegamos agora ao segundo volume em 2015, e assim como no
primeiro volume, o desejo continua sendo o de que este e os futuros
volumes desta coleção se tornem fonte recorrente de estudo e
reciclagem, além de tornar-se um projeto que permitirá uma
catalogação organizada da história dos melhores casos discutidos
anualmente no nosso serviço.
Ricardo Mello

SUMÁRIO
Abdome
Ricardo Mello, Diogo Souza, Ronaldo Rondina, Thaís Pacheco
Osteoarticular
Ricardo Mello, Adriano Morgado, Diego Martins, Elton Batista
Neurorradiologia
Ricardo Mello, Marcos Rosa, Laís Pessanha, Stéphano Belisário
Tórax
Ricardo Mello, Cléber Meira, Luiz Felipe Guerra, Raniê Teixeira
Bibliografia
Índice de casos

1
ABDOME
Ricardo Mello
Diogo Souza
Ronaldo Rondina
Thaís Pacheco

1.
2.
CASO 1
Paciente do sexo masculino, 59 anos, apresentando dor abdominal,
diarreia e perda de peso.
Descreva os principais achados nas imagens apresentadas.
Qual o nome do principal sinal radiológico encontrado?

CASO 1
DOENÇA DE CROHN
1. Estreitamento da luz, rigidez e alteração da mucosa com perda
das valvas coniventes, comprometendo cerca de 12 cm do íleo
distal.
2. Sinal da corda. Este sinal resulta de um estreitamento grave de
uma alça intestinal, fazendo com que sua luz, quando preenchida
pelo meio de contraste, se assemelhe a uma corda. É um termo
frequentemente aplicado a qualquer estreitamento acentuado da luz
intestinal, mas foi originalmente descrito para o estreitamento
secundário à doença de Crohn. O sinal da corda, quando localizado
no íleo terminal, embora não seja patognomônico da doença de
Crohn, sugere fortemente esta doença.
COMENTÁRIOS
A doença de Crohn é uma doença inflamatória crônica do trato
gastrintestinal, de etiologia ainda não esclarecida. O acometimento
é geralmente descontínuo e qualquer segmento pode ser afetado,
estando o intestino delgado envolvido em 80% dos casos, mais
comumente no íleo terminal e cólon ascendente proximal. O estudo
pela radiografia convencional contrastada pode ser feito por enema

opaco ou trânsito intestinal, dependendo do segmento a ser
estudado. Os achados observados por estas técnicas incluem
espessamento irregular da mucosa, distorção das válvulas
coniventes, perda das haustrações, fístulas, estenoses e separação
da luz das alças intestinais por espessamento parietal e processo
inflamatório do mesentério. Áreas normais podem estar intercaladas
com segmentos acometidos. A combinação de fissuras, úlceras
longitudinais e pseudopólipos inflamatórios conferem o aspecto dito
“em pedras de calçamento”.
A ultrassonografia (US) pode ser utilizada para avaliar
espessamento parietal, perda do peristaltismo e linfonodomegalia.
Pode ainda detectar complicações como abscessos, fístulas e
obstrução. Na tomografia computadorizada (TC) os principais
achados são espessamento circunferencial, estratificação de
camadas da parede (sinal do alvo), realce pelo contraste,
edema/densificação da gordura mesentérica, linfonodomegalia,
úlceras parietais e fissuras transmurais, fístulas, abscessos e
ingurgitamento da vasa recta (sinal do pente). Estenoses
segmentares, deformidade de alças com pseudodivertículos e
quadros de obstrução são encontrados em casos de evolução
crônica da doença.
A ressonância magnética (RM) avalia o espessamento mural, a
intensidade de sinal na parede e na gordura adjacente, o
acometimento de órgãos adjacentes e o padrão de vascularização
dos segmentos acometidos. Possibilita uma boa correlação entre o
grau de relace da parede após a injecção do contrastre
paramagnético e atividade da doença. Além disso, apresenta boa
sensibilidade para a detecção de fístulas e abscessos.
REFERÊNCIAS
- Masselli G. The gastrointestinal string sign. Radiology. 2007;242(2):632-3.
- Saibeni S, Rondonotti E, Iozzelli A, et al. Imaging of the small bowel in Crohn’s
disease: a review of old and new techniques. World J Gastroenterol.
2007;13:3279-87.

- Sinha R, Verma R, Verma S, Rajesh A. Pictorial essay. MR enterography of
Crohn disease: part 1, rationale, technique, and pitfalls. AJR Am J Roentgenol.
2011;197:76-9.
- Sinha R, Verma R, Verma S, Rajesh A. Review. MR enterography of Crohn
disease: part 2, imaging and pathologic findings. AJR Am J Roentgenol.
2011;197:80-5.

CASO 2
Paciente do sexo masculino, 76 anos, apresentando massa palpável
na fossa ilíaca esquerda.
1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas.
2. Quais os principais diagnósticos diferenciais e como diferenciá-
los?

CASO 2
GOSSIPIBOMA
1. Massa peritoneal com epicentro no flanco esquerdo, com
densidade de partes moles, revestida por cápsula delgada densa,
sem realce significativo pós-contraste, apresentando estruturas
serpiginosas e artefato linear com densidade metálica no seu
interior.
2. Lesões expansivas intra-abdominais, como hematomas,
abscessos/coleções, lesões neoplásicas e fecalomas. Hematomas
são vistos no início do pós-operatório e geralmente apresentam
reabsorção progressiva. Abscessos são visualizados como massas
de densidade líquida com paredes bem definidas e reforço capsular,
em alguns casos podendo apresentar gás no interior da lesão, que
produz nível hidroaéreo. Os fecalomas podem ter contornos
irregulares e limites pouco definidos na TC, mas estão localizados
no interior de alças colônicas e carecem de cápsula bem definida e
espessa.
COMENTÁRIOS
Gossipiboma é termo usado para descrever massa formada a partir
de matéria têxtil circundada por reação inflamatória. Podem

desencadear dois tipos de resposta. A primeira é a produção
asséptica de fibrina, com encapsulamento do processo,
assintomático ou apresentando-se como massa palpável. A
segunda caracteriza-se por reação inflamatória exudativa podendo
envolver contaminação bacteriana secundária e formação de
abscesso. Neste tipo de reação, os sintomas são mais exuberantes,
tais como dor abdominal e febre. Obstrução intestinal alta ou baixa,
fístulas entéricas ou cutâneas, erosão ou perfuração de alças
intestinais, aderências e até peritonite granulomatosa podem estar
associadas.
Nas radiografias as apresentações mais comuns são imagens
lineares radiodensas, irregulares, algumas serpiginosas, associadas
ou não a aumento de volume e densidade das partes moles
adjacentes. A presença de estrutura linear com densidade metálica
facilita o diagnóstico. A US apresenta alta sensibilidade na detecção
de gossipibomas, podendo ser encontrados três padrões de
imagens: 1) imagem hiperecogênica formadora de sombra acústica
posterior; 2) massa de limites bem definidos, com conteúdo cístico e
estruturas ecogênicas internas onduladas; 3) aspecto não específico
de massa complexa e/ou hipoecoica. Invariavelmente, há ausência
de fluxo interno ao Doppler. Corpos estranhos profundos ou vísceras
ocas contendo gás podem limitar a acurácia do método.
Na TC os gossipibomas geralmente são identificados como uma
massa de contornos bem definidos, com densidade de partes moles,
podendo apresentar imagem serpiginosa e bolhas de gás em seu
interior. Apresenta cápsula de alta densidade com realce variável na
fase pós-contraste. A presença de estrutura linear com densidade
metálica facilita o diagnóstico. Na RM, a intensidade de sinal
depende da quantidade de fluido e proteína associada à lesão, que
varia de acordo com o tempo que o corpo estranho está no abdome.
Apresenta-se mais comumente como uma massa heterogênea, com
componente sólido-cístico, de contornos bem definidos, envolvida
por cápsula bem delimitada.
REFERÊNCIAS

- Chagas Neto FA, Agnollitto PM, Mauad FM, et al. Avaliação por imagem dos
gossipibomas abdominais. Radiol Bras. 2012;45(1):53-8.
- Iglesias AC, Salomão RM. Gossipiboma intra-abdominal – análise de 15 casos.
Rev Col Bras Cir. 2007;34:105-13.
- Cardoso FA, Barbosa ABR, Cardoso DA, et al. Gossipiboma intrabdominal:
relato de caso. Nucleus. 2012;9(1):227-82.

CASO 3
Paciente do sexo masculino, 6 anos, apresentando massa
abdominal palpável desde o nascimento. Exame de controle.
2. Qual a principal causa de massa abdominal em neonato?
3. Quais os principais diagnósticos diferenciais?

CASO 3
RIM MULTICÍSTICO DISPLÁSICO
1. Rim esquerdo de dimensões reduzidas e contornos lobulados,
com perda de sua morfologia habitual pela presença de múltiplos
cistos periféricos não comunicantes, com esparsas calcificação
focais de permeio, não se observando parênquima renal
funcionante. Nota-se também redução do calibre dos vasos renais
deste lado bem como hipoplasia/atresia pielo-ureteral.
2. Hidronefrose.
3. Doença cística renal adquirida: diferenciada pela redução das
dimensões dos rins, com predomínio dos cistos, e pela ocorrência
da doença em pacientes com insuficiência renal crônica em diálise.
Hidronefrose: há comunicação entre as "formações císticas"; por
vezes de difícil diferenciação a US, facilmente distinguida na fase
excretora da TC e RM.
Doença cística medular: rins invariavelmente de pequenas
dimensões; cistos comprometendo apenas a região medular dos
rins.
COMENTÁRIOS

O rim multicístico displásico (RMD) é a segunda causa mais comum
de massa abdominal no neonato após a hidronefrose, encontrada
em aproximadamente 1:4000 nascidos vivos. A forma unilateral
acomete preferencialmente o rim esquerdo e apresenta maior
incidência no sexo masculino. A forma bilateral é incompatível com
a vida e tem maior incidência no sexo feminino. O rim afetado não
apresenta parênquima renal funcionante e consiste em um
aglomerado de cistos de vários tamanhos. Duas formas de RMD
foram descritas na literatura. A pélvico-infundibular é o padrão mais
comum no qual os múltiplos cistos não comunicantes representam
os cálices dilatados devido à atresia do ureter e da pelve. O padrão
hidronefrótico-obstrutivo é o menos frequente, caracterizado pela
atresia de um segmento do ureter. Os múltiplos cistos representam
a dilatação do sistema pielocalicinal a montante.
As características observadas por imagem dependem da idade do
paciente. No feto, ao US ou RM, são cistos grandes, múltiplos ou
septados comprometendo o rim ou rins afetados. Na infância, os rins
aparecem com dimensões aumentadas, perda da sua morfologia
habitual, múltiplos cistos não comunicantes (forma mais comum)
sem parênquima renal funcionante. Em adultos, os achados incluem
rins não funcionantes com cistos distribuídos na periferia,
combinados com tecido sólido central, sem identificação dos vasos
renais, pelve renal e ureter. Na TC e RM, os cistos aparecem
caracteristicamente como pequenos cistos com periferia calcificada
na localização esperada do rim.
Os rins displásicos multicísticos são associados a anormalidades
contralaterais em até 40% dos casos, destacando-se anomalia da
junção ureteropiélica (JUP), refluxo vesicoureteral, ectopia ureteral e
duplicação ureteral. Malformações de outros sistemas são comuns,
especialmente as de natureza cardíaca e as atresias do tubo
digestivo.
REFERÊNCIAS
- Martins DL. Doenças Císticas Renais. In: Prando A, Baroni RH. Urinário: Série
Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem. Rio de Janeiro:

Editora Elsevier; 2013. p. 87.
- Oliveira IRS, Ajzen S, Lucato LT, et al. Rim. In: Chammas MC, Cerri GG. Ultra-
sonografia Abdominal. 2 ed. Rio de Janeiro: Editora Revinter; 2009. p. 369.
- Mercado-Deane MG, Beeson JE, John SD. US of renal insufficiency in neonates.
Radiographics. 2002;22(6):1429-38.

CASO 4
Paciente assintomática, 20 anos, apresentando massa palpável na
região do mesogástrio há 1 ano.
1. Descreva os achados de imagem.
2. Que condição está frequentemente associada?
3. Qual deve ser a conduta a ser tomada?

CASO 4
ADENOMIOMATOSE
1. Vesícula biliar hiperdistendida, com paredes espessadas de
aspecto segmentar/circunferencial na região fúndica, por vezes com
hipodensidades focais de permeio, associados a pequenos cálculos
densos em seu interior.
2. Colelitíase.
3. Adenomiomatose é frequentemente um achado incidental, que
não tem potencial de malignidade intrínseca e geralmente não
requer tratamento específico.
COMENTÁRIOS
Adenomiomatose ou doença diverticular da vesícula biliar é uma
lesão hiperplásica adquirida, caracterizada por excessiva
proliferação da superfície parietal associada a invaginações que se
prolongam para dentro da camada muscular. Ela é uma condição
relativamente comum, identificada em pelo menos 5% das amostras
de colecistectomia. Estas invaginações ou divertículos são
frequentemente chamados de seios Rokitansky-Aschoff. Não há
predileção racial ou sexo definido e a maioria dos diagnósticos é

feito em pacientes com 50 anos, mas a faixa etária é ampla e
existem ainda relatos de casos na faixa pediátrica.
Adenomiomatose é mais frequentemente um achado incidental, que
não tem potencial de malignidade intrínseca e geralmente não
requer tratamento específico. Ela frequentemente coexiste com
colelitíase, mesmo que nenhuma relação causal tenha sido provada.
Produz ocasionalmente dor abdominal e em alguns casos a
colecistectomia pode ser indicada para o alívio dos sintomas.
Embora os achados de imagem na adenomiomatose possam ser
característicos o suficiente para permitir o diagnóstico, achados
como espessamento e realce da parede da vesícula biliar são
inespecíficos. Assim, o diagnóstico diferencial radiológico pode
incluir outras condições benignas da vesícula biliar, tais como
polipose, papilomatose, adenoma e cistadenoma, bem como
doenças malignas, tais como adenocarcinoma da vesícula biliar,
colangiocarcinoma, carcinoma hepatocelular e metastáses.
REFERÊNCIAS
- Ching BH, Yeh BM, Antonio C, et al. CT differentiation of adenomyomatosis and
gallbladder cancer. AJR Am J Roentgenol. 2007;189:62-6.
- Boscak AR, Al-Hawary M, Ramsburgh SR. Best cases from the AFIP:
adenomyomatosis of the gallbladder. Radiographics. 2006;26:941-6.
- Levy AD, Murakata LA, Abbott RM, et al. Benign tumors and tumorlike lesions of
the gallbladder and extrahepatic bile ducts: radiologic-pathologic correlation.
Radiographics. 2002;22:387-413.

CASO 5
Paciente apresentando leve dor dorso-lombar a esclarecer e história
de US transvaginal prévia alterada.
1. Descreva os principais achados e hipótese diagnóstica.
2. Qual a etiopatogenia deste achado?
3. Cite outras anomalias congênitas müllerianas.

CASO 5
ÚTERO DIDELFO
1. Útero em AVF de intensidade de sinal normal, apresentando dois
cornos e colos uterinos, denotando conformidade de útero didelfo.
Nota-se ainda canal vaginal com septação longitudinal centro-
mediana, com espessura de até 0,7 cm, se estendendo por todo
canal vaginal até seu terço distal.
2. É resultado da completa falha de fusão dos ductos müllerianos na
linha média.
3. Agenesia ou hipoplasia uterina, útero unicorno, útero bicorno,
útero septado, útero arqueado e em forma de T.
COMENTÁRIOS
Malformações müllerianas delineiam um grupo variado de anomalias
congênitas que resultam do desenvolvimento interrompido,
formação anormal ou fusão incompleta dos ductos mesonéfricos.
Em muitos pacientes elas têm sido relacionadas com infertilidade,
abortos recorrentes, prematuridade e outras complicações
obstétricas, estando relacionadas ao aumento da morbidade e
mortalidade perinatal, enquanto que em outras são assintomáticas.

Esta anomalia é classificada como classe III (didelfo) e é
caracterizada por duplicação completa do corpo do útero e do colo.
Um septo vaginal longitudinal pode estar associado em 75%. Esses
pacientes geralmente são assintomáticos a menos que haja um
septo vaginal transverso causando hematometrocolpo.
Complicações do útero didelfo incluem abortos prematuros (32-
52%), trabalho de parto prematuro (20-45%), retardo do crescimento
fetal e má apresentação.
Malformações müllerianas podem estar associadas a anomalias
renais, particularmente agenesia ou ectopia renal que ocorrem em
cerca de 50% dos pacientes com agenesia vaginal.
REFERÊNCIAS
- Buttram VC, Gibbons WE. Müllerian anomalies: a proposed classification (an
analysis of 144 cases). Fertil Steril. 1979;32(1):40-6.
- Raga F, Bauset C, Remohi J, et al. Reproductive impact of congenital müllerian
anomalies. Human Reproduction. 1997;12(10):2277-81.
- Steinkeler JA, Woodfield CA, Lazarus E, et al. Female infertility: a systematic
approach to radiologic imaging and diagnosis. Radiographics. 2009;29:1353-70.

CASO 6
Paciente feminina, 48 anos, assintomática, em investigação de
massa renal evidenciada na ultrassonografia.
1. Qual a categoria de Bosniak para esta lesão?
2. Como podemos categorizar as lesões renais císticas pela
probabilidade de malignidade, segundo Bosniak?
3. Qual o percentual de malignidade aproximado para cada uma das
categorias de Bosniak?

CASO 6
LESÃO CÍSTICA COMPLEXA NO RIM DIREITO
1. Bosniak III.
2. Lesões renais císticas simples (I), minimamente complicadas (II),
minimamente complicadas que requerem seguimento (IIF),
indeterminadas (III) ou neoplasias císticas (IV).
3. I: 0%. II: 0%. IIF: 5%. III: 40-60%. IV: 95-100%.
COMENTÁRIOS
Os cistos renais são comumente observados na população em geral
e aumentam sua incidência com a idade. As lesões renais são,
geralmente, diagnósticos incidentais em exames de imagem e de
necropsia, devido ao seu comportamento assintomático ou como
quadro inespecífico das repercussões clínicas. Raramente evoluem
para ruptura, hemorragia, dor, infecção ou causam hipertensão. A
principal questão clínica consiste em distinguir os cistos simples dos
cistos complexos que são em sua maioria neoplásicos. A
classificação de Bosniak é a mais utilizada como ferramenta para
diagnóstico e manejo dos cistos renais, baseada nos critérios de
imagem fornecidos pela TC, que permite analisar o contorno e

conteúdo do cisto renal, presença de septações e calcificações, e
avaliação do realce pós-contraste.
São estas as características de cada categoria:
- Bosniak I: ausência de calcificações, espessamentos parietais,
septações ou realce pós-contraste. Correspondem a lesões com
cerca de 100% de probabilidade de corresponder a cistos simples.
- Bosniak II: cistos considerados benignos mas com atipias mínimas:
finas septações (< 1 mm), pequenas calcificações lineares parietais
ou septais, cistos hiperdensos (> 20 UH) menores que 3 cm, sem
realce pós-contraste.
- Bosniak IIF: lesões com atipias significativas, de carácter benigno
questionável e que necessitam de acompanhamento. Caracterizam-
se pelo maior nº de septações finas, septos ou paredes
minimamente espessadas, porém regulares, calcificações espessas
ou nodulares, cistos hiperdensos intrarrenais > 3cm.
- Bosniak III: lesões suspeitas de malignidade. Apresentam
calcificações grosseiras e/ou irregulares, parede espessada, septos
numerosos e/ou espessados, realce da parede ou dos septos ou
com conteúdo hiperdenso.
- Bosniak IV: espessamento parietal ou septal grosseiro e nodular,
com tecido sólido junto às paredes ou septos e realce pós-contraste.
Constituem lesões claramente neoplásicas.
Nas lesões das categorias III ou IV recomenda-se a remoção
cirúrgica de preferência com preservação do rim, tendo em vista que
a prevalência de malignidade para estas lesões varia de 40-60%
(categoria III) a 95-100% (categoria IV).
REFERÊNCIAS
- Miranda CMNR, Maranhão CPM, Santos CJJ, et al. Classificação de Bosniak
das lesões císticas renais segundo achados na tomografia computadorizada
multidetectores. Radiol Bras. 2014;47(2):115-21.
- Pompeo ACL, Martins ACP, Souza Jr AEP, et al. Sociedade Brasileira de
Urologia. Câncer renal: diagnóstico e estadiamento. Projeto Diretrizes. Associação
Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina; 2006.

- Israel GM, Bosniak MA. How I do it: evaluating renal masses. Radiology.
2005;236:441-50.

CASO 7
Paciente do sexo feminino, 35 anos, apresentando desconforto e
dor abdominal difusa.
1. Quais são as características da lesão apresentada?
2. Qual sua hipótese diagnóstica?
3. Qual o tratamento preconizado para estas lesões?

CASO 7
HEMANGIOMA CAVERNOSO GIGANTE
1. Lesão expansiva que apresenta realce pós-contraste com padrão
periférico e globuliforme na fase arterial, enchimento centrípeto e
progressivo nas fases portal e de equilíbrio vascular, com tendência
a homogeneização na fase tardia.
2. Hemangioma cavernoso gigante.
3. O tratamento varia com o tamanho da lesão e a sintomatologia.
Para hemangiomas menores que 3-4 cm, sem alterações das
provas de função hepática, adota-se o tratamento conservador, com
seguimento semestral pela US. Para os maiores que 3-4 cm não
homogêneos ou se os exames laboratoriais estiverem alterados,
preconiza-se uma investigação mais detalhada. Nos pacientes com
sintomatologia, a ligação da artéria hepática ou a embolização
arterial hepática super-seletiva são opções. O tratamento cirúrgico
fica reservado para as complicações e eletivamente para os
hemangiomas cavernosos sintomáticos iguais ou maiores que 10
cm.
COMENTÁRIOS

O hemangioma hepático é o tumor hepático benigno mais comum, e
consiste de múltiplos canais vasculares revestidos por células
endoteliais. São descobertos principalmente entre a 3ª e 5ª décadas
de vida e são identificados incidentalmente numa taxa entre 5% e
20% nos exames de US e TC de rotina do abdome. Ocorrem com
maior frequência em mulheres multíparas, grávidas, em uso de
anticoncepcionais orais e estrogênios.
A maioria dos hemangiomas é único e mede menos de 4 cm, sendo
que 10% podem ser múltiplos e alcançar dimensões de até 27 cm
de diâmetro. Quando maiores que 4 cm são denominados
hemangiomas gigantes. Na maioria das vezes são assintomáticos,
sendo apenas suspeitados como achados de laparoscopias,
laparotomias, exames de imagens, ou ainda, de necrópsias. Quando
aparecem sintomas, são lesões grandes, que podem causar
desconforto ou dor abdominal. Complicações ocorrem raramente e
incluem: inflamação, coagulopatia, sangramento e compressão das
estruturas vizinhas.
Na US apresenta-se como imagem sólida, única, menor que 3 cm,
homogênea, com bordas bem definidas, hiperecogênica e com
reforço acústico posterior. Imagens Doppler não mostram fluxo
detectável, que é muito lento neste tipo de tumor. A TC sem
contraste mostra lesão hipodensa, não específica. Nas fases pós-
contraste, o aspecto é muito sugestivo de hemangioma, mostrando
enchimento centrípeto, com difusão do contraste da periferia para o
centro do tumor. Em nódulos menores que 2 cm o método de
escolha é a RM, onde o tumor aparece com hipo ou isosinal em T1
e hipersinal T2 em relação ao parênquima hepático, sendo este
hipersinal menos intenso que do líquido ou de cistos hepáticos. A
cintilografia com hemácias marcadas apresenta elevada precisão
para hemangiomas > 2 cm, mas raramente é necessária.
REFERÊNCIAS
- Prasanna PM, Fredericks SE, Winn S, Christman RA. Giant cavernous
hemangioma. Radiographics. 2010;30(4):,1139-44.

- Bree RL, Schwab RE, Glazer GM, Fink-Benet D. The varied appearances of
hepatic cavernous hemangiomas with sonography, computed tomography,
magnetic resonance imaging and scintigraphy. Radiographics. 1987;7(6):1153-75.
- Paula NWT, Koifman ACB, Martins CAC. Hemangioma cavernoso hepático roto:
relato de caso e revisão da literatura. Radiol Bras. 2009;42(4):271-3.

CASO 8
Paciente feminina, 33 anos, assintomática, em investigação de
massa hepática evidenciada na US.
2. Na correlação com os dados clínicos, quais as duas principais
hipóteses diagnósticas?

CASO 8
ADENOMA HEPÁTICO
1. Fígado apresentando múltiplas imagens nodulares, bem
definidas, esparsas no parênquima hepático. Estas lesões
apresentam intenso realce na fase arterial e tornam-se praticamente
isointensas ao parênquima nas fases portal e de equilíbrio do estudo
dinâmico com contraste.
2. Adenoma hepático e hiperplasia nodular focal.
COMENTÁRIOS
O adenoma é um tumor benigno raro do fígado, com predomínio
pelo sexo feminino (90% dos casos), numa faixa etária
compreendida entre 20 e 40 anos. Possui tamanho variado e tem
propensão ao sangramento. Alguns adenomas podem transformar-
se em hepatocarcinomas (< 10%). Os adenomas hepáticos são
constituídos de hepatócitos e os ductos biliares estão ausentes ou
em número bastante reduzido. Podem apresentar-se isoladamente,
sendo que em até 30% dos casos podemos encontrar mais de uma
lesão, habitualmente em número de duas ou três.

Estes tumores são clinicamente associados ao uso de
anticoncepicionais orais (ACO) por mulheres e ocasionalmente pelo
uso de androgênios por homens. Alguns casos são associados a
condições de metabolismo anormal de carboidratos, tais como
diabete melito familiar, doença de acúmulo de glicogênio tipo I e III e
galactosemia. A maioria é achado incidental durante a realização de
exames de imagem de rotina. Manifestações clínicas podem incluir
dor abdominal e hipotensão arterial secundária a hemorragia intra-
abdominal por ruptura do adenoma. O risco de sangramento é maior
na gravidez, história de uso prolongado de ACO, adenomas
múltiplos e lesões grandes e de localização subcapsular.
Em relação aos métodos de imagem, a TC e a RM evidenciam
rápido realce pós-contraste na fase arterial, seguido de rápida
lavagem do material de contraste nas fases portal e de equilíbrio.
Estes achados são similares à hiperplasia nodular focal. No entanto,
o adenoma pode apresentar sinal aumentado de gordura na RM,
quando comparado com a hiperplasia nodular focal. A queda do
sinal da lesão em sequências gradiente-eco “fora de fase” indica a
presença de gordura intralesional e é um dado que favorece o
diagnóstico de adenoma. Além disso, 25% das hiperplasias
nodulares focais apresentam uma cicatriz central característica na
TC e RM.
O tratamento consiste em suspensão dos anticoncepcionais
hormonais e ressecção dos tumores maiores que 4 cm pela
possibilidade de sangramento e transformação maligna. Lesões
menores que 4 cm podem ser observadas inicialmente devido ao
baixo índice de sangramento e malignização.
REFERÊNCIAS
- Grazioli L, Federle MP, Brancatelli G, et al. Hepatic adenomas: imaging and
pathologic findings. Radiographics. 2001;21(4):877-92.
- Arrivé L, Fléjou JF, Vilgrain V, et al. Hepatic adenoma: MR findings in 51
pathologically proved lesions. Radiology. 1994;193(2):507-12.
- Hussain SM, Van den bos IC, Dwarkasing RS, et al. Hepatocellular adenoma:
findings at state-of-the-art magnetic resonance imaging, ultrasound, computed
tomography and pathologic analysis. Eur Radiol. 2006;16(9):1873-86.

CASO 9
Paciente 44 anos, com queixa de dor e inchaço na região
hipogástrica há dois anos associada a uma história de raros
sangramentos vaginais irregulares.
1. Descreva os achados de imagem.
2. Qual a principal hipótese diagnóstica?
3. O que pode explicar esses sangramentos uterinos anormais?

CASO 9
DIVERTÍCULO DE CESÁREA
1. Formação diverticular na região ístmica anterior, na topografia da
cicatriz de cesariana, preenchida por material com hipersinal em T1
e discreto hipossinal em T2 (shading), sem realce pós-contraste.
2. Divertículo de cesárea.
3. O acúmulo de material com conteúdo hemático na região do
divertículo pode eventualmente escapar em períodos fora do ciclo
menstrual, levando a sangramentos anormais.
COMENTÁRIOS
Os divertículos de cesárea são complicações pós-cirúrgicas que
tendem a aumentar de frequência, tendo em vista o grande aumento
do número de cesarianas realizadas nas últimas décadas. Em
pacientes com cesárea prévia e sangramento uterino anormal (SUA)
pós-menstrual tipo escape, essa pseudocavidade na cicatriz da
cesareana é o achado mais encontrado na avaliação histeroscópica.
Na região de tecido cicatricial na região anterior do istmo são
observadas diversas distorções anatômicas e histológicas (tecido

fibrocicatricial em sua maior parte), que Morris descreveu e chamou
em 1995 de “síndrome da cicatriz de cesárea”, após a análise dessa
região em mulheres que apresentavam SUA e se submeteram a
histerectomia, depois de esgotar as possibilidades de tratamento
clínico. Ainda não estão muito claros os motivos pelos quais certos
pacientes desenvolvem os divertículos e outros não, tendo sido
postuladas motivos relacionadas à técnica e ao material da sutura.
US, histerossonografia, histerosalpingografia e histeroscopia podem
ser utilizado para o diagnóstico. A US transvaginal é o método de
escolha para investigação dos divertículos, tendo em vista ser não-
invasiva, de baixo custo e permitir investigação de outras causas de
sangramento. O melhor momento durante o ciclo menstrual para
identificar o divertículo é durante o episódio de sangramento,
geralmente alguns dias após a menstruação, já que o principal
sintoma é escape pós-menstrual.
REFERÊNCIAS
- Talamonte VH, Lippi UG, Lopes RGC, Stabile SAB. Achados histeroscópicos em
pacientes com sangramento pós-menstrual tipo escape com cesárea anterior.
Einstein. 2012;10(1):53-6.
- Morris H. Surgical pathology of the lower segment cesarean section scar: is the
scar a source of clinical symptoms? Int J Gynecol Pathol. 1995;14(1):16-20.
- Fabres C, Aviles G, De La Jara C, et al. The cesarean delivery scar pouch:
clinical implications and diagnostic correlation between transvaginal sonography
and hysteroscopy. J Ultrasound Med. 2003; 22(7):695-700.
- Thurmond AS, Harvey WJ, Smith AS. Cesarean section scar as a cause of
abnormal vaginal bleeding: diagnosis by sonohysterography. J Ultrasound Med.
1999;18(1):13-6.

CASO 10
Paciente sexo feminino, 26 anos, apresentando dor abdominal
difusa, vômitos e febre.
2. Qual o nome do principal sinal radiológico encontrado?

CASO 10
PIELONEFRITE AGUDA BILATERAL
1. Observa-se nefrograma com estrias sem realce no rim direito, em
especial no pólo inferior, com densificação da gordura perirrenal, e
no terço médio do rim esquerdo. Dilatação leve do terço proximal do
ureter direito, com espessamento urotelial ureteral e da pelve renal.
2. Nefrograma estriado.
COMENTÁRIOS
A pielonefrite aguda (PNA) é a infecção do parênquima e da pelve
renal. A maioria dos casos afeta mulheres entre 15 e 40 anos e
homens acima dos 65 anos, com a infecção se originando no trato
urinário inferior e ascendendo aos rins, tendo como microrganismos
causadores os Gram-negativos, especialmente Escherichia coli.
Os sintomas clássicos de PNA incluem início abrupto de calafrios,
febre e dor no flanco unilateral ou bilateral. Estes sintomas são
frequentemente acompanhados de disúria, polaciúria e urgência.
Sintomas gastrintestinais também podem estar presentes como: dor
abdominal, náusea, vômitos e diarreia. Os achados laboratoriais
incluem pH tendendo a alcalino, leucocitúria e hematúria. O

hemograma apresenta leucocitose com predomínio de neutrófilos. A
maioria dos pacientes respondem aos antibióticos e não necessitam
de exames de imagem ou outra intervenção. Os exames de imagem
são realizados em casos selecionados, como por exemplo: quando
o paciente não responde a antibioticoterapia em 72 horas; para
investigação de anormalidades estruturais ou funcionais
anteriormente ocultas que podem exigir intervenção; avaliar os
pacientes em risco significativo de complicações com risco de vida
mais graves (diabéticos, idosos ou doentes imunocomprometidos);
para caracterizar a gravidade da infecção, para dirigir a terapia ou
intervenções futuras e para avaliar a extensão dos danos de uma
infecção aguda resolvida.
A US é ocasionalmente usada como uma ferramenta de diagnóstico
para avaliar o trato urinário em pacientes com sintomas de
pielonefrite. Ela tem um papel limitado na avaliação da PNA, e na
maioria dos pacientes este exame é normal. A sua principal validade
seria para detectar hidronefrose, cálculos e anormalidades renais
predisponentes. A TC é o método de escolha, principalmente para
investigar complicações. É uma modalidade que fornece
informações anatômicas e fisiológicas do rim, podendo caracterizar
as condições patológicas intra e extrarrenais. A TC apresenta-se
normal em alguns pacientes com pielonefrite não complicada leve.
Na maioria dos pacientes, o edema provoca intumescimento difuso
ou focal. O realce revela faixas e cunhas de baixa atenuação, que
se estendem até a cápsula renal frequentemente em associação
com septos espessados na gordura perinéfrica e espessamento da
fáscia de Gerota ("nefrograma estriado"). Pode haver formação de
massas inflamatórias de baixa densidade no parênquima renal.
REFERÊNCIAS
- Prando A, Batoni RR. Doença Inflamatória Renal. In: Caserta, NMG. Urinário.
Rio de Janeiro: Elsevier, 2013; p. 161-8.
- Craig WD, Wagner BJ, Travis MD. Pyelonephritis: radiologic-pathologic review.
Radiographics 2008;28(1):255-76.
- Campos FA, Rosas GQ, Goldenberg D, et al. Frequência dos sinais de
pielonefrite aguda em pacientes submetidos a tomografia computadorizada.
Radiol Bras. 2007;40(5):309-14.

2
OSTEOARTICULAR
Ricardo Mello
Adriano Morgado
Diego Martins
Elton Batista

CASO 11
Paciente do sexo feminino, 28 anos, com história de
hepatoesplenomegalia volumosa e crises de dores ósseas.
2. Quais as formas de apresentação desta doença?
3. Qual o papel dos exames de imagem e seu achado
característico?

CASO 11
DOENÇA DE GAUCHER
1. Corpos vertebrais alinhados e com altura preservada,
apresentando sinais de infiltração medular difusa, inclusive
acometendo a gordura circunjacente às veias basivertebrais,
caracterizada por hipossinal em T1 e T2. Na imagens dos fêmures
observa-se aspecto semelhante, com infiltração medular difusa nas
diáfises femorais e alguns focos de hipossinal acometendo também
as epífises proximais e distais.
2. A doença de Gaucher é classificada clinicamente em três tipos de
acordo com a presença e o grau de comprometimento do sistema
nervoso. O tipo 1 consiste na forma não-neuropática do adulto e é o
mais frequente; o tipo 2 é uma forma neuropática aguda mais
comum em lactentes com evolução, na maioria das vezes, fatal; e o
tipo 3 é a forma neuropática subaguda ou juvenil.
3. Apesar do diagnóstico da DG ser basicamente clínico e
laboratorial, os métodos de imagem são importantes para confirmar
e estadiar o comprometimento ósseo, detectar as diversas
complicações e monitorar o efeito da terapêutica.

A deformidade em frasco de Erlenmeyer nos fêmures é muito
característica da DG, refletindo a alteração de modelagem por perda
do balanço normal entre os osteoblastos e osteoclastos. Entretanto,
apesar de muito característica da DG, pode também ser encontrada
em outras doenças metabólicas e displasias ósseas, como a
osteopetrose.
COMENTÁRIOS
Indivíduos com a doença de Gaucher possuem alterações genéticas
com característica autossômica recessiva na síntese de enzimas
que atuam no catabolismo dos glicolipídios. Consequentemente há
o acúmulo e depósito de grande quantidade do glicolipídio
cerebrosídio dentro dos macrófagos do sistema reticuloendotelial do
baço, medula óssea, fígado, pulmão e sistema nervoso.
As manifestações clínicas consistem em dor óssea, fadiga crônica,
hepatoesplenomegalia volumosa, déficit ponderoestatural, anemia,
trombocitopenia e leucopenia, hipertensão porta, varizes de
esôfago, insuficiência renal, episódios de sangramento com
formação de hematomas e fraturas patológicas. A presença de dor
óssea aguda pode ocorrer em função de infecção ou fenômenos
isquêmicos. As crises isquêmicas agudas são de diferenciação
muito difícil com a osteomielite.
A RM vem ultimamente assumindo um papel mais relevante no
acompanhamento destes pacientes, por permitir análise mais
precisa do envolvimento da medular óssea, inclusive quantificando a
extensão do acometimento por meio de escores quantitativos e
semi-quantitativos, sendo o escore BMB (bone marrow burden) o
mais utilizado atualmente.
REFERÊNCIAS
- Cox TM, Schofield JP. Gaucher’s disease: clinical features and natural history.
Baillieres Clin Haematol. 1997;10:657-89.
- DeMayo RF, Haims AH, McRae MC, Yang R, Mistry PK, Correlation of MRI-
Based bone marrow burden score with genotype and spleen status in Gaucher’s
disease. AJR Am J Roentgenol. 2008;191:115-23.

- Vom Dahl S, Poll L, Di Rocco M, et al. Evidence-based recommendations for
monitoring bone disease and the response to enzyme replacement therapy in
Gaucher patients. Curr Med Res Opin. 2006;22:1045-64.

CASO 12
Paciente de 39 anos, sexo masculino, com história de dor lombar
crônica de caráter inflamatório.
1. Que achados de imagem podem ajudar a diferenciar a espondilite
anquilosante (EA) das demais espondiloartropatias soronegativas.
2. Comente alguns dos critérios, segundo o grupo ASAS
(Assesment of Spondyloarthritis International Society), para a
caracterização de inflamação ativa das articulações sacroilíacas
através da ressonância magnética.
3. Quais são as possíveis complicações da espondilite
anquilosante?

CASO 12
SACROILIÍTE - ESPONDILITE ANQUILOSANTE
1. Na espondilite anquilosante há esclerose subcondral simétrica
das articulações sacroilíacas, além do acometimento ascendente da
coluna vertebral, enquanto nas demais artrites soronegativas o
acometimento das sacroilíacas é assimétrico e da coluna vertebral é
aleatório, ou seja, não ascendente. Além disso, a espondilite
anquilosante acomete principalmente o esqueleto axial, sendo o
acometimento das articulações periféricas reservado ao grupo das
outras espondiloartropatias, sendo mais frequente a artrite
psoriásica.
2. A RM das articulações sacroilíacas caracterizando inflamação
ativa nas espondiloartropatias é considerada positiva quando da
presença de osteíte em locais típicos (osso subcondral ou
periarticular), que se apresenta com hipersinal da medula óssea em
STIR ou T2 com supressão de gordura. É importante salientar que
capsulite, sinovite ou entesite sem evidências de hipersinal da
medula óssea adjacente não devem ser consideradas como sinais
de inflamação ativa.

3. Algumas das complicações associadas à espondilite
anquilosante, especialmente em estágios mais crônicos da doença,
são a fratura vertebral e síndrome da cauda equina. A fratura
vertebral ocorre em uma coluna anquilosada, mais comumente na
coluna cervical baixa. Essas lesões habitualmente acometem o
disco (raramente o corpo vertebral), estendendo-se para elementos
posteriores, portanto tratando-se de fraturas instáveis. Já a
síndrome da cauda equina consiste em uma aracnoidite crônica que
leva à formação de ectasias durais com divertículos que remodelam
os elementos posteriores. É uma manifestação muito tardia da
espondilite anquilosante.
COMENTÁRIOS
A espondilite anquilosante faz parte do grupo de
espondiloartropatias ou espondiloartrites, que constituem um grupo
de doenças que apresentam características clínicas em comum bem
como a associação com o alelo HLA-B27. Outros representantes
desse grupo de doenças são a artrite psoriásica, as artrites reativas
(antigamente chamada síndrome de Reiter) e as associadas a
enteropatias.
A entesopatia ou inflamação das ênteses, é o marco fundamental da
doença. As articulações mais acometidas são as ligamentares,
como as sacroilíacas, além do característico acometimento
ascendente da coluna vertebral.
REFERÊNCIAS
- Hermann KG, Baraliakos X, van der Heijde DM, et al. Assessment in
SpondyloArthritis international Society (ASAS). Descriptions of spinal MRI lesions
and definition of a positive MRI of the spine in axial spondyloarthritis: a consensual
approach by the ASAS/OMERACT MRI study group. Ann Rheum Dis.
2012;71(8):1278-88.
- Braun J, Baraliakos X, Kiltz U, et al.. Classification and diagnosis of axial
spondyloarthritis -- what is the clinically relevant difference? J Rheumatol.
2015;42:31-8.

CASO 13
Paciente do sexo masculino, apresentando dor e dificuldade para
realizar extensão completa do joelho.
2. Quais os critérios utilizados para definir esta alteração?
3. Como classificá-la?

CASO 13
MENISCO DISCOIDE
1. Menisco lateral discoide, apresentando degeneração e ruptura
intrassubstancial longitudinal, com foco de degeneração cística
intra/perimeniscal posterior.
2. Na RM, o menisco discoide apresenta largura maior que 14 mm
no plano coronal no corte correspondente à porção média do corpo,
e no plano sagital, o aspecto em “gravata-borboleta”, mostrando
continuidade entre os cornos anterior e posterior, permanece em
mais de duas imagens, podendo variar conforme a espessura do
corte. Outros critérios incluem diferença de mais de 2 mm na altura
dos cornos dos meniscos lateral e medial, relação menisco-tíbia ≥
20% e porcentagem de cobertura do menisco ≥ 75%.
3. A classificação mais usada é a de Watanabe, que descreve três
padrões: tipo I ou discoide completo, com o menisco recobrindo todo
o platô tibial; tipo II ou incompleto, com aspecto semilunar e
recobrindo parcialmente o platô tibial; e tipo III ou de Wrisberg, a
variante mais rara, resultado da ausência dos ligamentos coronários
e meniscocapsulares posteriores. A variante de Wrisberg pode
ocorrer em menisco discoide ou com morfologia habitual, resultando

em um menisco hipermóvel e é mais propensa a tornar-se
sintomática em idades mais precoces.
COMENTÁRIOS
O menisco discoide é uma alteração morfológica, provavelmente de
etiologia embriológica, em que o menisco apresenta uma forma
mais parecida com a de um disco, em vez do aspecto habitual em
crescente. Tem incidência muito maior no menisco lateral do que no
medial, assim como também parecem ser mais encontrados em
pacientes de ascendência oriental. A apresentação clínica é variável
e depende do tipo de menisco e da presença ou ausência de lesão,
podendo ser assintomático ou estar associado a sintomas como dor,
estalidos e redução da capacidade de extensão, principalmente em
crianças e jovens.
A ruptura meniscal mais frequente em pacientes com menisco
lateral discoide continua sendo a ruptura isolada do menisco medial,
em uma proporção semelhante à dos pacientes sem menisco
discoide, porém a incidência de rupturas em menisco lateral
discoide é muito maior que a encontrada em meniscos de
morfologia normal.
REFERÊNCIAS
- Samoto N, Kozuma M, Tokuhisa T, Kobayashi K. Diagnosis of discoid lateral
meniscus of the knee on MR imaging. Magnetic Ressonance Imaging. 2002;
20:59-64.
- Simão MN, Nogueira-Barbosa MH. Magnetic resonance imaging in the
assessment of meniscal anatomic variants and of the perimeniscal ligamentous
anatomy: potential interpretation pitfalls. Radiol Bras. 2011;44(2):117-22.

CASO 14
Paciente do sexo feminino, 76 anos, branca, apresentando
alterações cutâneas e reabsorção dos quintos pododáctilos há 3
anos, com intensa dor local, sem história de trauma.
2. Qual a sua hipótese diagnóstica?
3. Quais os principais diagnósticos diferenciais?

CASO 14
DACTILOSE ESPONTÂNEA
1. Estreitamento e osteólise da quinta falange média e distal
bilaterais, mais acentuado à esquerda, associado a redução focal e
concêntrica da espessura das partes moles adjacentes.
2. Dactilose espontânea (ainhum).
3. O diagnóstico diferencial deve ser feito com condições que
podem levar à formação de anéis fibrosos constritivos, como
poroceratose de Mibelli, protoporfiria eritropoiética, esclerodermia,
psoríase, plica neuropática, processos infecciosos como a
hanseníase, sífilis terciária e ainda outros processos como a doença
de Raynaud, diabetes mellitus, siringomielia e, por fim, o pseudo-
ainhum factício causado por torniquetes.
COMENTÁRIOS
Dactilose espontânea (DE), também conhecida como “ainhum”, é
uma rara doença que ocorre principalmente em indivíduos
afrodescendentes do sexo masculino (2:1) com idade entre 30 e 50
anos. Sua prevalência no Brasil ainda não foi estudada.

A principal característica da DE é a formação de um anel fibroso
constritivo envolvendo a base do dedo acometido, condicionando
eversão e absorção das estruturas distais, podendo evoluir para
amputação espontânea.
As alterações radiográficas são características e podem ser
divididas em quatro fases. A primeira é caracterizada pela formação
de um sulco profundo com início ao longo do aspecto medial da
porção distal da falange proximal, por vezes dando um aspecto de
“ampulheta”. A segunda fase evolui com aumento do volume distal à
banda constritiva, secundário ao linfedema. A terceira fase é
caracterizada por absorção óssea progressiva e a quarta por
amputação espontânea, que ocorre em média com 4 a 6 anos de
evolução.
Não há tratamento bem estabelecido para a DE. Excisão do sulco
seguido por z-plastia pode aliviar a dor e evitar autoamputação nos
estágios iniciais. Amputação cirúrgica pode ser recomendada para
alívio dos sintomas. Um relato de caso mostrou alívio sintomático
significativo com resolução parcial da banda fibrótica após injeção
intralesional de corticoide, que pode ser usado nos estágios I e II de
evolução da doença.
REFERÊNCIAS
- Cole GJ. Ainhum: an account of fifty-four patients with special reference to
etiology and treatment. J Bone Joint Surg Br. 1965;47:43-51.
- Araujo DB, Lima SM, Giorgi RD, et al. Ainhum (Dactylolysis Spontanea): a case
with hands and feet involvement. J Clin Rheumatol. 2013;19(5):277-9.
- Olivieri I, Piccirillo A, Scarano E, et al. Dactylolysis spontanea or ainhum
involving the big toe. J Rheumatol. 2005;12:2437-9.

CASO 15
Paciente do sexo masculino, 25 anos, apresentando dor na face
anterior da perna esquerda, desencadeada por esforço físico
(corrida).
1. Quais os principais diagnósticos diferenciais de dor na face
anterior da perna?

CASO 15
SÍNDROME DO ESTRESSE TIBIAL MEDIAL
1. Dentre os diagnósticos diferenciais de dor na face anterior da
perna, podemos citar:
- Estiramento/ruptura muscular (principalmente do músculo tibial
anterior);
- Síndrome do estresse tibial medial;
- Fratura por estresse da tíbia;
- Síndrome compartimental crônica.
2. Área de edema intramedular na diáfise média da tíbia, visualizada
tanto no STIR quanto no T1, associada a lâmina de líquido
compatível com edema periosteal na face ântero-medial. O aspecto
é compatível com síndrome do estresse tibial medial, grau III de
Fredericson.
COMENTÁRIOS
As lesões por estresse consistem em anormalidades ósseas que
ocorrem após estresse crônico e repetitivo aplicado ao osso
saudável, e representam cerca de 10% de todas as injúrias nas
clínicas de medicina esportiva. O sítio mais frequentemente

envolvido é a tíbia, seguido dos ossos do tarso, metatarsos, fêmur e
fíbula.
A síndrome do estresse tibial medial (SETM) é uma causa frequente
de dor na perna, induzida pelo exercício. Sua prevalência varia de
4% a 35%, sendo mais frequentemente encontrada em militares,
corredores e atletas de salto, como ginastas e jogadores de
basquete. A RM é a modalidade de escolha para diagnóstico das
lesões por estresse, sendo mais sensível que a radiografia
convencional, cintilografia óssea e tomografia computadorizada.
Fredericson desenvolveu um sistema de graduação para a reação
de estresse em corredores baseada em achados de RM, baseada
na presençaa de edema periosteal, edema da medular óssea e
alteração de sinal intracortical. A classificação de Fredericson para a
SETM define quatro graus de injúria: grau 1, onde há apenas edema
periosteal; grau 2, onde se observa edema periosteal e da medular
óssea, sendo este último visualizado apenas nas sequências
ponderadas em T2; grau 3, apresentando edema periosteal e da
medular óssea, mas este último visualizado tanto nas sequências
ponderadas em T1 quanto em T2; e grau 4, quando também
evidenciam-se alterações de sinal na cortical óssea.
REFERÊNCIAS
- Kijowski R, Choi J, Shinki K, et al. Validation of MRI classification system for tibial
stress injuries. AJR American Journal of Roentgenology. 2012;198:878-84.
- Reshef N, Guelich DR. Medial tibial stress syndrome. Clin Sports Med.
2012;31:273-90.
- Fredericson M, Bergman AG, Hoffman KL, Dillingham MS. Tibial stress reaction
in runners: correlation of clinical symptoms and scintigraphy with a new magnetic
resonance imaging grading system. Am J Sports Med. 1995;23:472-81.

CASO 16
Criança do sexo masculino, 10 anos, apresentando dor no quadril
direito.
1. Comente sobre o diagnóstico diferencial de dor no quadril na
infância.
2. Descreva os principais achados nos diferentes métodos de
imagem.
3. Considerando a topografia e o aspecto de imagem, quais outras
hipóteses diagnósticas podem ser consideradas?

CASO 16
OSTEOCONDRITE ISQUIOPÚBICA
(DOENÇA DE VAN NECK-ODELBERG)
1. O diagnóstico diferencial de dor no quadril na infância envolve
uma série de condições, como por exemplo: artrite séptica, sinovite
transitória, doença de Legg-Calvé-Perthes, epifisiólise, fratura, artrite
não-infecciosa, osteomielite pélvica, osteocondrite isquiopúbica,
dentre outros.
2. Na radiografia simples, encontramos irregularidade das margens
e alargamento cortical focal assimétrico na topografia da
sincondrose isquiopúbica à direita, com pequenos focos
radiotransparentes de permeio, achados estes confirmados no
estudo tomográfico. A ressonância magnética demonstra, além dos
achados encontrados no RX e TC, edema na medular óssea e nas
partes moles adjacentes.
3. Osteomielite, fratura de estresse, tumor ósseo e osteólise pós-
traumática.
COMENTÁRIOS

As sincondroses consistem na união de dois ossos por cartilagem
hialina e tecido fibroso, limitando seu movimento, e são encontradas
no desenvolvimento normal, desaparecendo na maturação do
esqueleto com a fusão óssea. A sincondrose isquiopúbica (SIP) é
formada pela união entre o ramo inferior do ísquio e o púbis, e a sua
fusão acontece geralmente entre os 4 e 12 anos de idade.
Normalmente, a fusão da SIP é assintomática, porém
ocasionalmente pode cursar com dor no quadril, na virilha ou na
região glútea, sobretudo com a proximidade da puberdade, quando
uma ossificação incompleta e assimétrica de uma SIP pode levar ao
seu alargamento. A prevalência de SIP em radiografias
convencionais em crianças de 6 a 8 anos é de cerca de 50%, e é
decrescente com o avançar da idade.
A “osteocondrite isquiopúbica” é uma doença descrita por Odelberg
(1923) e van Neck (1924), que consiste nos achados radiográficos
de edema e desmineralização da fusão isquiopúbica. Os achados
da SIP são bem conhecidos na radiografia convencional, porém este
método é pouco preciso para diferenciá-la de outras condições
devido à sua aparência pseudotumoral. Dessa forma, a RM é de
grande importância devido à melhor diferenciação dos tecidos, e
apesar de não demonstrar achados específicos para a doença de
Van-Neck Odelberg, é de extrema valia para excluir outras doenças.
Os achados mais comumente encontrados à RM são alteração de
sinal e realce pelo meio de contraste na medular óssea e partes
moles adjacentes.
REFERÊNCIAS
- Akkari M, Waisberg G, Braga SR, et al. Osteocondrite de Van Neck-Odelberg.
Relato de 4 casos. Rev Bras Ortop. 2010;45(Suppl):55-8.
- Macarini L, Lallo T, Milillo P, et al. Case report: Multimodality imaging of van
Neck-Odelberg disease. Indian J Radiol Imaging. 2011;21(2):107-10.
- Herneth AM, Trattnig S, Bader TR, et al. MR imaging of the ischiopubic
synchondrosis. Magnetic Resonance Imaging. 2000;18:519-24.

CASO 17
Homem, 63 anos, com história de dor e deformidade nas
articulações do hálux esquerdo e do quinto pododáctilo direito há
aproximadamente 5 anos.
1. Quais os estágios desta doença?
2. Na correlação com os dados clínicos, quais as suas hipóteses
diagnósticas?
imagem.

CASO 17
GOTA
1. A doença divide-se em cinco estágios: hiperuricemia
assintomática, artrite gotosa aguda, gota intercrítica, gota tofácea
crônica e nefropatia gotosa.
2. Gota tofácea e artrite reumatoide.
3. Na radiologia convencional, a aparência típica da gota é de
erosões bem delimitadas, com margens escleróticas de distribuição
periarticular, sem caracterizar osteopenia, associada a edema de
partes moles periarticulares que se encontram radiopacas devido à
deposição de cristais.
Na RM, os tofos gotosos têm sinal isointenso em imagens
ponderadas em T1 e sinal variável em T2, mas geralmente com
focos de hipossinal que sugerem o diagnóstico. Há realce dos tofos
com o uso do contraste paramagnético.
COMENTÁRIOS
Gota, ou artrite gotosa, ocorre devido à deposição de cristais de
urato monossódico (ácido úrico) nas articulações, tecidos moles
periarticulares e extra-articulares. Geralmente acomete homens

acima dos 40 anos. Apresenta-se caracteristicamente como uma
artropatia poliarticular assimétrica, sendo o local de acometimento
mais frequente a articulacao metatarsofalangeana do hálux.
Patologicamente, é caracterizada por deposição de cristais de urato
monossódico (com birrefringência negativa à luz polarizada) em
tecidos moles periarticulares. Devido à deposição desses cristais
nas articulações, pode ocorrer a fagocitose pelos leucócitos
(principalmente neutrófilos), e células de revestimento sinovial, com
a liberação de derivados do ácido araquidônico, leucotrienos e um
fator glicoproteico levando à formação de pannus reumatoide e,
consequente reações inflamatórias, podendo chegar a degeneração
e destruição cartilaginosa e óssea.
Tem como fatores de risco obesidade, hiperuricemia, abuso de
álcool, desordens mieloproliferativas, quimioterapia,
hiperparatireoidismo e uso de tiazídicos.
REFERÊNCIAS
- Schlesinger N. Diagnosis of gout: clinical, laboratory, and radiologic findings. Am
J Manag Care 2005;11(Suppl):S443-50.
- Monu JU, Pope TL Jr. Gout: a clinical and radiologic review. Radiol Clin North
Am. 2004;42:169-84.
- Yu JS, Chung C, Recht M, et al. MR imaging of tophaceous gout. AJR Am J
Roentgenol. 1997;168(2):523-7.

CASO 18
Paciente do sexo feminino, 30 anos, com dor na face anterior do
joelho, sem história de trauma.
diagnósticas?

CASO 18
SÍNDROME DO IMPACTO SUPRAPATELAR
1. Os principais achados consistem em aumento do diâmetro
anteroposterior e alteração de sinal do coxim adiposo suprapatelar
(hipersinal T2 com supressão, denotando edema).
2. Apesar do diagnóstico diferencial de dor na face anterior do joelho
ser bastante amplo (condromalácia patelar, displasia de sulco
troclear, patela alta/baixa/bipartida, doença de Osgood-Schlatter,
dentre outros), os achados de imagem são compatíveis com
síndrome do impacto suprapatelar.
COMENTÁRIOS
Dentre as causas relacionadas ao compartimento anterior do joelho,
destacam-se as síndromes de impacto dos coxins adiposos, que
são as estruturas mais sensíveis dessa articulação. O joelho possui
três coxins adiposos principais, todos eles passíveis de sofrerem
impacto: a) suprapatelar anterior ou quadriciptal; b) suprapatelar
posterior ou pré-femoral; e c) infrapatelar (gordura de Hoffa).
A síndrome do impacto suprapatelar (ISP) consiste basicamente no
surgimento de edema e alargamento do coxim adiposo decorrente

•
•
•
•
de microtraumas repetidos ou uso excessivo da articulação,
culminando em hemorragia e inflamação e, em estágios finais,
fibrose e ossificação. A RM tem um papel importante na avaliação
dos quadros de ISP, e dentre as alterações encontradas, podemos
observar:
coxim adiposo edemaciado e alargado, apresentando
hipossinal nas sequências ponderadas em T1 e hipersinal T2,
bem como convexidade de sua borda posterior com aumento
de sua espessura (diâmetro ântero-posterior);
derrame articular;
efeito de massa sobre o tendão quadricciptal; e
em estágios finais, fibrose com ossificação, apresentando-se
com hipossinal T1 e T2.
REFERÊNCIAS
- Bas A, Tutar O, Yanik I, et al. Quadriceps fat-pad impingement syndrome: MRI
findings. BMJ Case Rep. 2012:published online 10 December 2012,
doi:10.1136/bcr-2012-007643
- Borja MJ, Jose J, Vecchione D, et al. Prefemoral fat pad impingement syndrome:
identification and diagnosis. The American Journal of Orthopedics. 2013 Jan; E10-
11.
- Samim M, Smitaman E, Lawrence D, Moukaddam H. MRI of anterior knee pain.
Skeletal Radiology. 2014;43:875-93.

CASO 19
Paciente do sexo feminino, 46 anos, apresentando dor crônica e
rigidez matinal nas mãos e joelhos.
1. Quais as articulações mais afetadas nos pacientes acometidos
por esta doença?
2. Na correlação com os dados clínicos, qual a principal hipótese
diagnóstica?
imagem.

CASO 19
ARTRITE REUMATOIDE
1. Articulações do carpo, metacarpo-falângicas e interfalângicas
proximais.
2. Artrite reumatoide (AR).
3. RADIOGRAFIA CONVENCIONAL
Precocemente, pode-se identificar osteopenia peri-articular e edema
de partes moles, progredindo para redução do espaço articular,
erosões ósseas, deformidades, subluxações e anquilose. Essas
alterações não são patognomônicas, porém quando apresentam-se
simétricas e associadas ao quadro clínico típico, são altamente
sugestivas de AR.
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
É o método mais sensível para detectar erosões e alterações
precoces como osteíte e sinovite.
Identificam-se erosões ósseas, edema ósseo periarticular,
espessamento sinovial, formação de pannus, redução da espessura
da cartilagem e áreas de realce pós-contraste.
Á

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
COMENTÁRIOS
A artrite reumatoide (AR) é uma doença auto-imune, de etiologia
desconhecida, caracterizada por acometer principalmente pequenas
articulações de maneira simétrica, ocasionando deformidade
articular por erosão de cartilagem e ossos. Associa-se com
manifestações sistêmicas, como rigidez matinal, fadiga e perda de
peso. O curso crônico e destrutivo da doença denota uma
incapacidade de realizar atividades diárias e profissionais, tendo um
grande impacto na qualidade de vida e laboral do paciente. Afeta
principalmente mulheres de meia idade.
Para uma pessoa ser diagnosticada com AR, é necessário
apresentar quatro dos sete itens que compõem os critérios
diagnósticos durante, pelo menos, seis semanas. Mas os pacientes
que possuem dois ou três critérios não estão excluídos da
possibilidade de desenvolver a doença no futuro.
Critérios
Rigidez matinal: rigidez articular durando pelo menos 1 hora;
Artrite de três ou mais áreas: pelo menos três áreas
articulares com edema de partes moles ou derrame articular,
observado pelo médico;
Artrite de articulações das mãos (punho, interfalangeanas
proximais e metacarpofalangeanas);
Artrite simétrica;
Nódulos reumatoides;
Fator reumatoide sérico;
Alterações radiográficas: erosões ou descalcificações
localizadas em radiografias de mãos e punhos.
REFERÊNCIAS
- Mota LMH, et al. Consenso 2012 da Sociedade Brasileira de Reumatologia para
o tratamento da artrite reumatoide. Rev. Bras. Reumatol. [online]. 2012;52(.2):152-
74.
- Hicks A, Adams H, Szczepanski J. Medical imaging and radiographic analysis of
the rheumatoid patient. Clin Podiat Med Surg. 2010;27(2):209-18.

CASO 20
Paciente do sexo masculino, 18 anos, apresentando dor pélvica à
direita após partida de futebol.
2. Na correlação com os dados clínicos, qual a sua principal
hipótese diagnóstica?
3. Descreva a anatomia normal da região proximal da estrutura
lesionada nestas imagens.

CASO 20
FRATURA POR AVULSÃO DO RETO FEMORAL
1. Espessamento e alteração de sinal intrassubstancial junto à
origem do tendão da cabeça direta do músculo reto femoral na
espinha ilíaca ântero-inferior, com avulsão parcial associada e
discreto edema em adjacência.
2. Fratura por avulsão do reto femoral.
3. O músculo reto femoral apresenta duas origens tendíneas:
cabeça reta ou direta, com origem na espinha ilíaca ântero-inferior e
a cabeça indireta, que origina-se da crista acetabular superior e
porção póstero-lateral da cápsula articular.
COMENTÁRIOS
Fratura por avulsão do reto femoral, também conhecida como
fratura por avulsão da espinha ilíaca ântero-inferior (local de origem
da cabeça reta do reto femoral), ocorre pela tração forçada e
abrupta da espinha ilíaca ântero-inferior pela junção miotendínea do
reto femoral durante uma atividade física (futebol, corrida e
pulando).

É uma condição geralmente autolimitada, que responde bem ao
tratamento conservador, com analgesia, repouso e deambulação
progressiva. É importante conhecer e diagnosticar essa condição
radiologicamente pois, durante seu período de cura, pode ser
confundida com osteomielite ou tumor ósseo, podendo levar a
biópsia desnecessária.
A radiografia convencional pode demonstrar um fragmento ósseo
deslocado. A TC e RM demonstram o fragmento ósseo com
irregularidade da linha de fratura. Durante o período de cura, pode
assumir um aspecto agressivo, com ossificação de partes moles
adjacentes, áreas líticas insuflando a cortical e intenso realce após
injeção do meio de contraste. Imagens ponderadas em T2 são úteis
para identificar o edema de tecidos moles e medula óssea
adjacentes à lesão. Um controle tardio por RM ajuda a confirmar a
avulsão, com desaparecimento das alterações em tecidos moles e
consolidação da fratura.
REFERÊNCIAS
- Stevens MA, El-Khoury GY, Kathol MH, et al.. Imaging features of avulsion
injuries. Radiographics. 1999;19:655-72.
- Hodnett PA, Shelly MJ, MacMahon PJ, et al. MR imaging of overuse injuries of
the hip. Magn Reson Imaging Clin N Am. 2009;17:667-79.

3
NEURORRADIOLOGIA
Ricardo Mello
Marcos Rosa
Laís Pessanha
Stéphano Belisário

CASO 21
Masculino, 16 anos, há 6 anos apresenta quadro de crises
convulsivas tônico-clônicas generalizadas. Aos 2 anos de idade
apresentou um acidente vascular encefálico isquêmico que culminou
com hemiparesia braquio-fáscio-crural à esquerda.
diagnósticas?
2. Qual condição clínica, prevalente em nosso meio, pode estar
diretamente relacionada à doença retratada, formando uma
síndrome?
3. Descreva as principais alterações que podemos encontrar nos
exames de imagem.

CASO 21
SÍNDROME MOYAMOYA E DOENÇA FALCIFORME
1. Um grande número de doenças podem apresentar um padrão de
imagem semelhante a “Moyamoya”, incluindo aterosclerose,
facomatoses (neurofibromatose tipo 1 e esclerose tuberosa),
doenças do tecido conjuntivo como o lupus eritematoso sistêmico,
causas infecciosas como meningoencefalite tuberculosa e
bacteriana, e desordens hematológicas como aplasia medular e
síndrome do anticorpo antifosfolipídico.
2. Anemia falciforme e síndrome de Down.
3. Neste caso observa-se estreitamento do segmento supraclinoide
da artéria carótida interna direita, sequela de eventos isquêmicos no
hemisfério cerebral direito e as alterações secundárias a doença
falciforme, como o espessamento da díploe e o baixo sinal em T1
dos ossos na coluna vertebral. Pode-se observar também em
pacientes com síndrome moyamoya colaterais dilatadas nas regiões
núcleo-capsulares e as colaterais leptomeníngeas na convexidade
cerebral (“ivy sign”).
COMENTÁRIOS

A doença de Moyamoya é uma vasculopatia cerebral crônica
incomum caracterizada por estenose progressiva das porções
terminais das artérias carótidas internas e seus ramos principais, em
associação com o desenvolvimento de vasos colaterais
compensatórios leptomeníngeos (também conhecido como “ivy
sign”).
A etiologia é desconhecida, e foi originalmente considerada
exclusiva para a Ásia Oriental, com prevalência em particular no
Japão. Atualmente, a doença de Moyamoya é cada vez mais
diagnosticada em todo o mundo, e representa uma importante
causa de acidente vascular cerebral na infância nos países
ocidentais. Estudos têm descrito um primeiro pico de incidência na
infância e adolescência (entre 5 e 14 anos) e um segundo pico na
quarta década de vida. Em alguns casos, características
angiográficas semelhantes são evidentes em crianças com outras
condições, como a doença falciforme e síndrome de Down, nestes
casos, o termo "síndrome moyamoya" é utilizado. O diagnóstico é
definido através de exames de imagem, sendo a angiografia
considerada o padrão-ouro.
REFERÊNCIAS
- Rafiq A, Vagar A, Javaid KH, Parveen R, et al. Moyamoya disease. Journal of the
College of Physicians and Surgeons Pakistan 2011; 21(8):506-8.
- Granados A, Hernández HOO, Guerra AP, Uribe CS. Síndrome de Moyamoya y
complicaciones neurológicas en un paciente con enfermedad de células
falciforme. Acta Neurol Colomb. 2012;28(1):49-54.
- Aviv RI, Benseler SM, Silverman ED, et al. MR imaging and angiography of
primary CNS vasculitis of childhood. AJNR Am J Neuroradiol. 2006;27(1):192-9.

CASO 22
Indivíduo do sexo masculino, 38 anos, com história de crises
convulsivas desde a infância, apresentando há cerca de 10 anos
placas eritematosas na face com telangiectasias superficiais,
agrupadas na região central do rosto com crescimento progressivo
nos últimos meses, cuja biópsia revelou tratar-se de angiofibroma
facial. Atualmente apresenta difícil controle dos episódios
convulsivos.
2. Qual sua principal hipótese diagnóstica?
3. Quais seriam as lesões do sistema nervoso central mais
frequentemente encontradas nesta doença? Elas podem evoluir
para alguma neoplasia? Se sim, qual?

CASO 22
ESCLEROSE TUBEROSA
1. São caracterizados vários túberes corticais nos hemisférios
cerebrais, um deles densamente calcificado localizado no vermis
cerebelar, associados a pequenos nódulos subependimários
calcificados junto à parede dos ventrículos laterais.
2. Esclerose tuberosa.
3. Os nódulos subependimários são as lesões mais frequentes da
esclerose tuberosa no sistema nervoso central (SNC), podendo
evoluir para astrocitoma subependimário de células gigantes. A
maioria evolui com calcificação e o local típico de acometimento é
ao longo do contorno dos ventrículos laterais, poupando os cornos
ventriculares.
COMENTÁRIOS
A esclerose tuberosa (ET) é uma facomatose de transmissão
autossômica dominante, com incidência semelhante entre os sexos,
afetando um em cada sete mil nascidos vivos, sendo superada em
número de pacientes acometidos apenas pela neurofibromatose tipo
I. Caracteriza-se pelo crescimento de tumores benignos de forma

disseminada em vários sistemas, como por exemplo túberes
corticais e nódulos subependimários que podem evoluir para
astrocitomas de células gigantes no SNC, rabdomiomas cardíacos,
linfangioleiomiomatose pulmonar, cistos ósseos e hiperostose da
calvária, cistos e angiomiolipomas renais, hamartomas hepáticos,
angiofibromas faciais e fibromas ungueias.
A tríade clássica, composta por epilepsia, retardo mental e
angiofibromas faciais, só está presente numa minoria dos pacientes
(cerca de 30%), portanto o conhecimento das manifestações
radiológicas nos diversos órgãos é importante para o diagnóstico e
acompanhamento da ET.
Em se tratando de SNC os nódulos subependimários são as lesões
mais frequentes, representando hamartomas do tecido
subependimário e acometendo 98% dos pacientes, sendo a TC de
crânio útil para este diagnóstico já que 88% destes nódulos são
calcificados. Entretanto, alguns destes nódulos podem evoluir para
astrocitoma subependimário de células gigantes, que se
apresentarão como grandes massas com hipersinal FLAIR e T2 na
RM, com intenso realce pós-contraste, geralmente localizadas
próximas ao forame de Monro, podendo causar hidrocefalia por
obstrução.
Túberes corticais também são lesões do SNC comumente
encontradas em pacientes com ET e representam áreas com perda
da laminação e desarranjo das seis camadas corticais,
apresentando-se ao exame de RM como lesões no córtex com
hipersinal em T2 e FLAIR, a maioria sem realce pós-contraste,
sendo mais comuns nas regiões frontal e parietal.
REFERÊNCIAS
- Goh S, Butler W, Thiele EA. Subependymal giant cell tumors in tuberous
sclerosis complex. Neurology. 2004;63(8):1457-61.
- Rodrigues DA, Gomes CM, Costa IMC. Tuberous sclerosis complex. An Bras
Dermatol. 2012;87(2):184-96.

-Umeoka S, Koyama T, Miki Y, et al. Pictorial review of tuberous sclerosis in
various organs. Radiographics. 2008;28(7):e32.

CASO 23
Paciente do sexo masculino, 63 anos, há 2 meses com história de
ataxia cerebelar de caráter progressivo, mioclonia, déficit cognitivo
rapidamente progressivo e surgimento de sintomas extrapiramidais.
2. Qual sua principal hipótese diagnóstica?
3. Quais os diagnósticos diferenciais?

CASO 23
DOENÇA DE CREUTZFELDT-JAKOB
1. Sinais de discreta restrição à difusão comprometendo ambos os
núcleos caudados e as metades anteriores dos putâmens, sem
representatividade significativa na sequência FLAIR.
Há alteração semelhante no córtex de alguns giros do hemisfério
cerebral esquerdo, de forma mais nítida em parte do giro do cíngulo.
2. Doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ).
3. Encefalopatia hipóxico-isquêmica, hipoglicemia severa, doenças
metabólicas hereditárias, demência frontotemporal e doença de
Huntington.
COMENTÁRIOS
As encefalopatias espongiformes humanas ou doenças priônicas
são um grupo de doenças rapidamente progressivas caracterizadas
por manifestações visuais, piramidais e extrapiramidais, déficit
cognitivo, ataxia e mioclonia. Possui incidência anual de 1:1 milhão
de pacientes, evoluindo para óbito entre seis meses e um ano.
Acomete pacientes nas diversas faixas etárias, entretanto com
maior incidência entre a 5a e 6a décadas. A DCJ pode ser

subdividida em quatro diferentes formas: familiar, iatrogênica,
variante e esporádica. A tríade clínica que sugere o diagnóstico é
caracterizada por demência rapidamente progressiva, mioclonia e
EEG com a presença de padrão periódico de onda aguda seguido
por uma onda lenta (complexos ponta-onda).
Os achados radiológicos podem ser divididos em três variantes
topográficas: DCJ frontoparietal (33%), DCJ occipitoparietal (18%) e
DCJ cortical difusa com envolvimento dos núcleos da base (49%).
As sequências convencionais de RM podem demonstrar
acometimento bilateral e geralmente simétrico dos núcleos da base
e tálamos, que geralmente não apresentam efeito expansivo ou
impregnação pelo contraste. Da mesma forma, envolvimento cortical
e menos frequentemente da substância branca tem sido descrito.
Tem-se observado que o córtex sensorimotor primário é geralmente
poupado, mesmo em doenças avançadas.
REFERÊNCIAS
- Brunereau L, Labauge P, Tournier-Lasserve E, Laberge S, Levy C, Houtteville JP.
Familial form of intracranial cavernous angioma: RM imaging findings in 51
families. Radiology. 2000;214:209-16.
- Raychaudhuri R, Batjer HH, Awad IA. Intracranial cavernous angioma: a practical
review of clinical and biological aspects. Surgical Neurology. 2005;63:319-28.
- Baccin CE, Piske RL. Malformações vasculares e aneurismas intracranianos. In:
da Rocha AJ, Vedolin L, Mendonça RA. Encéfalo – Série CBR. São Paulo:
Elsevier; 2012. p. 473-7.

CASO 24
Homem de 61 anos queixa-se de dor tóraco-lombar há 3 anos. Há
cerca de 8 meses iniciou quadro de diminuição da força muscular e
da sensibilidade profunda no membro inferior direito, e da
sensibilidade superficial à esquerda, com piora progressiva.
Atualmente apresenta dificuldade para deambular e retenção
urinária. Nega trauma ou cirurgia.
1. Na correlação com os dados clínicos, qual é a sua hipótese
diagnóstica?
2. Qual a apresentação clínica mais comum nestes casos?
3. Cite dois diagnósticos diferenciais.

CASO 24
HERNIAÇÃO MEDULAR TRANSDURAL IDIOPÁTICA
1. Herniação medular transdural.
2. Síndrome de Brown-Séquard.
3. Cisto aracnoide e massas extradurais.
COMENTÁRIOS
A herniação medular transdural espontânea ou idiopática é uma
condição rara, descrita inicialmente em 1974. Antes do advento da
RM, esta condição era pouco diagnosticada, devido à falta de
recursos diagnósticos. Atualmente observa-se um aumento de sua
incidência e seu reconhecimento pelo radiologista tem grande
importância, tendo em vista tratar-se de uma mielopatia progressiva
passível de tratamento. Caracteriza-se por herniação da medula
através de um defeito na porção anterior do folheto da dura-máter
do segmento torácico, que pode ser resultado de deiscência
congênita da dura. É descrita com maior frequência entre os
segmentos T4 e T7. Acomete mais adultos na quinta década de vida
e é mais comum nas mulheres, em uma proporção de 2:1.

Os sintomas clínicos são de evolução progressiva, o que sugere um
processo crônico. Em cerca de metade dos casos a apresentação é
de uma síndrome de Brown-Séquard. O acometimento do trato
espinotalâmico é a principal causa das manifestações clínicas
iniciais. Também são relatados distúrbios da marcha e
comprometimento do controle esfincteriano.
A RM é o método diagnóstico de escolha. Nas imagens sagitais,
observa-se o deslocamento anterior ou anterolateral da medula,
representado por uma curvatura anterior em forma de “C” ou “S”,
que estabele contato com a superfície dural anterior. Também
observa-se alargamento do espaço liquórico dorsal, que ocupa o
lugar da medula. Pode-se encontrar alterações de sinal e atrofia nas
sequências ponderadas em T2, que estão associadas a pior
prognóstico. Estes pacientes tendem a não apresentar melhora dos
sintomas quando submetidos a intervenção cirúrgica.
O principal diagnóstico diferencial é cisto aracnoide posterior, que
desvia anteriormente e comprime a medula. Compressões
medulares extradurais e herniações discais com retração dural
também devem ser descartadas. As imagens no plano axial auxiliam
na exclusão destas condições.
O tratamento consiste em cirurgia para liberar o segmento medular
encarcerado e fechar a falha na dura-máter.
REFERÊNCIAS
- Parmar H, Park P, Brahma B, Gandhi D. Imaging of idiopathic spinal cord
herniation. Radiographics. 2008;28:511-8.
- Watters MR, Stears JC, Osborn AG, et al. Transdural spinal cord herniation:
imaging and clinical spectra. AJNR Am J Neuroradiol. 1998;19:1345-8.
- Darbar A, Krishnamurthy S, Holssaple J, Hodge C. Ventral thoracic spinal cord
herniation: frequently misdiagnosed entity. Spine. 2006;17:600-5.

CASO 25
Sexo masculino, 67 anos, portador de hipertensão arterial, queixa-
se de déficit cognitivo progressivo iniciado há 6 meses,
representado por surtos de amnésia anterógrada. Refere também
dificuldade para realizar atividades manuais e para caminhar, em
decorrência de incoordenação motora, iniciadas há cerca de 3
meses.
2. Na correlação com os dados clínicos, qual a sua hipótese
diagnóstica?
3. Descreva o índice calculado na figura 3 e a angulação
demonstrada na figura 4. Quais valores são considerados
alterados?

CASO 25
HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL
1. Dilatação do sistema ventricular supratentorial com
arrendondamento dos cornos temporais e frontais dos ventrículos
laterais. Tênue hipersinal na sequência FLAIR na substância branca
ao redor dos ventrículos laterais, compatível com transudação
liquórica. Acentuação dos sulcos e fissuras encefálicas, de forma
desproporcional, com relativo apagamento dos sulcos na alta
convexidade cerebral. Índice de Evans igual a 0,37 e ângulo calosal
igual a 74°.
2. Hidrocefalia de pressão normal (HPN).
3. Índice de Evans e ângulo do corpo caloso. A associação do índice
de Evans maior que 0,3 com ângulo calosal inferior a 90° possui
sensibilidade, especificidade, valor preditivo positivo e negativo
próximos de 100% para diferenciar HPN de outras demências nesta
faixa etária.
COMENTÁRIOS
Descrita em 1964, a HPN é também conhecida como hidrocefalia
crônica do adulto ou doença de Hankim-Adams. Esta condição

acomete, sobretudo, adultos entre a sexta e oitava década de vida.
Representa 5% das causas de demência e seu reconhecimento pelo
radiologista tem grande importância, tendo em vista tratar-se de
uma causa reversível de demência. É caracterizada classicamente
para tríade clínica de demência, apraxia de marcha e incontinência
urinária, associada a achados radiológicos de ventriculomegalia e
achados laboratoriais de pressão liquórica normal. Entretanto, a
tríade clínica só se encontra presente em um terço dos casos e sua
presença não é essencial para o diagnóstico. Os sintomas
apresentam-se de forma insidiosa e variam quanto à gravidade. Já a
dilatação comunicante do sistema ventricular evidenciada nos
métodos de imagem é indispensável para a definição diagnóstica, e
deve estar associada a ausência de aumento persistente da pressão
liquórica ou ausência de papiledema, e ausência de sinais
radiológicos de obstrução liquórica.
A RM fornece informações mais precisas e por isso é considerada o
melhor método. A dilatação compensada do sistema ventricular é
caracterizada pelo aumento global das dimensões ventriculares,
com arredondamento dos cornos dos ventrículos laterais e do
terceiro ventrículo. Estas alterações ventriculares podem ser
avaliadas através do índice de Evans e da aferição do ângulo
calosal. O índice de Evans é utilizado no plano axial, e consiste na
razão entre a distância máxima dos cornos frontais e o maior
diâmetro cerebral biparietal. Hidrocefalia é definida por um índice
maior ou igual a 0,3. O ângulo calosal é o ângulo dos tetos dos
ventrículos laterais, medido em um corte coronal através da
comissura posterior, perpendicular ao eixo axial que passa pelas
comissuras anterior e posterior. Os pacientes portadores de HPN
exibem ângulo calosal menor que 90º. Por tratarem-se de pacientes
idosos, também está presente alargamento dos sulcos e fissuras
corticais, que é desproporcionalmente inferior à dilatação ventricular.
REFERÊNCIAS
- Virhammar J, Laurell K, Cesarini KG, Larsson EM. Preoperative prognostic value
of MRI findings in 108 patients with idiopathic normal pressure hydrocephalus.
AJNR Am. J. Neuroradiol. 2014;35:2311-8.

- Siraj S. An overview of normal pressure hydrocephalus and its importance: how
much do we really know? J Am Med Dir Assoc. 2011;12(1):19-21.
- Relkin N, Marmarou A, Klinge P, Bergsneider M, Black PM. Diagnosing idiopathic
normal-pressure hydrocephalus. Neurosurgery. 2005;57:4-16.

CASO 26
Homem de 66 anos, portador de cirrose hepática de etiologia
alcoólica, apresenta-se sonolento, letárgico, com déficit cognitivo e
tremor de extremidades, iniciados há 10 dias. Refere início de
insônia persistente há 20 dias. Ao exame físico apresenta-se
moderadamente ictérico, com ascite de moderada monta,
ginecomastia, asterix e hiperreflexia nos membros.
1. Quais as principais alterações encontradas na espectroscopia?
2. Qual substância é a principal responsável por estas alterações da
espectroscopia?
diagnósticas?

CASO 26
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
1. Redução dos níveis de mioinositol e de colina, bem como das
suas relações, e também aumento dos picos de glutamina/glutamato
(complexo Glx) e de suas relações.
2. Amônia.
3. Encefalopatia hepática.
COMENTÁRIOS
A encefalopatia hepática compreende um vasto espectro clínico de
anormalidades neuropsiquiátricas, que envolvem distúrbios
cognitivos, motores e psiquiátricos, que progridem desde letargia até
o coma. É um distúrbio metabólico frequente nos hepatopatas,
potencialmente reversível. O mecanismo que causa disfunção
cerebral nos pacientes portadores desta condição ainda não é
completamente conhecido, mas sua gênese está ligada ao
metabolismo da amônia e outras neurotoxinas, tônus GABAérgico,
edema cerebral e elementos como zinco e manganês. Embora a
encefalopatia hepática seja uma condição de diagnóstico clínico, a
RM é útil para identificar e estimar as consequências do acúmulo de
substâncias tóxicas no SNC, sendo o melhor método para analisar
as alterações estruturais e metabólicas.

As sequências T1 classicamente evidenciam hipersinal bilateral e
simétrico nos globos pálidos, putames, substância negra, regiões
subtalâmicas e adenohipófise. Este achado está relacionado a altas
concentrações de manganês nestas regiões do cérebro, um metal
neurotóxico, que em condições normais é eliminado pelo sistema
hepatobiliar. Pode também haver comprometimento difuso da
substância branca dos hemisférios cerebrais. Pacientes cirróticos
podem apresentar atrofia cerebral e cerebelar, que ocorre mais
comumente naqueles com história de etilismo.
As sequências T2/FLAIR exibem hipersinal em grande parte do
córtex cerebral, que poupa as regiões perirrolândica e occipital, nas
fases agudas de casos graves. Também podem apresentar esta
alteração os núcleos denteados do cerebelo e a substância branca
periventricular. A substância branca pode apresentar múltiplos
pequenos focos de hipersinal, semelhante aos encontrados na
doença isquêmica de pequenos vasos. Mas ao contrário desta
última, o hipersinal encontrado na encefalopatia hepática é
reversível com o transplante hepático. O trato corticoespinhal
apresenta-se hiperintenso muito frequentemente. A hipótese mais
aceita como explicação para esta alteração é o edema
intramielínico.
A espectroscopia tem a capacidade de identificar e quantificar os
metabólitos presentes nos tecidos, e na encefalopatia hepática sua
utilização tem grande importância por demonstrar os efeitos do
metabolismo astrocitário da amônia. As alterações são específicas e
muitas vezes precedem o aparecimento dos sinais e sintomas. O
padrão característico é o aumento da glutamina/glutamato e
redução de mioinositol e colina. Esta alteração é explicada pelo
distúrbio na homeostase do volume celular glial, consequência da
hiperamonemia. Os astrócitos na tentativa de reduzir a amônia em
excesso, formam glutamina intracelular que desencadeia alterações
no volume celular e leva a saída de mioinositol e colina do interior
das células.
REFERÊNCIAS

- Alonso J, Córdoba J, Rovira A. Brain magnetic resonance in hepatic
encephalopathy. Seminars in Ultrasound, CT and MRI. 2014;35(2):136-52.
- Sharma P, Eesa M, Scott JN. Toxic and acquired metabolic encephalopathies:
MRI appearance. AJR Am J Roentgenol. 2009;193(3):879-86.

CASO 27
Masculino, 10 anos de idade, queixa-se de tumoração palpável na
linha média da região occipital, de consistência elástica, presente
desde o nascimento, com aumento progressivo. Nega retardo no
desenvolvimento neuropsicomotor ou outros sintomas. Exame físico
neurológico sem alterações.
2. Na correlação com os dados clínicos, qual a sua hipótese
diagnóstica?
3. Cite os principais diagnósticos diferenciais.

CASO 27
CEFALOCELE ATRÉSICA
1. Solução de continuidade na calota craniana parietal com
eventração de conteúdo encefálico, associada a fenda liquórica
dirigindo-se cranialmente com acentuação da cisterna
supracerebelar e imagem sugestiva de persistência do seio falcino.
2. Cefalocele atrésica.
3. Cisto dermoide, seio pericraniano e cefalohematoma.
COMENTÁRIOS
Cefaloceles são extensões extracranianas de estruturas encefálicas,
através de um defeito ósseo e da dura-máter. São consideradas
defeitos primários do fechamento do tubo neural ou reaberturas do
tubo neural após o seu fechamento. Não há consenso quanto ao
momento do desenvolvimento embrionário no qual a alteração do
tubo neural ocorre, sendo sugerido por alguns autores um defeito no
fechamento do neuroporo anterior. Outros autores defendem a
ocorrência de um evento posterior à neurulação. A incidência de
cefaloceles varia de 0,8 a 3:10.000 nascidos vivos. As cefaloceles
ocorrem mais frequentemente na linha média, sendo que as

occipitais são mais comuns em meninas ocidentais, e as frontais
ocorrem mais em meninos orientais. Quando ocorrem fora da linha
média, acredita-se que sejam secundárias à reabertura do tubo
neural, e neste caso, o diagnóstico diferencial deve ser feito com a
síndrome da banda amniótica.
Os principais tipos de cefalocele são cefalocele atrésica, occipital,
frontoetmoidal e esfenoidal. A cefalocele atrésica é considerada
uma forma frustra de meningoencefalocele. Consiste em um
pequeno nódulo subcutâneo, coberto por pele, visto geralmente na
região parietal ou occipital, acima da protuberância occipital externa.
Corresponde a 4% a 17% de todas as cefaloceles. A hipótese mais
aceita para sua etiologia é de que decorre da involução de uma
cefalocele ou, ainda, apenas uma persistência de remanescentes da
crista neural. Apresentam solução de continuidade na calota
craniana adjacente e é constituída por focos ectópicos de tecido
meníngeo e glial, além de tecido fibroso, neural e vasos sanguíneos
anômalos.
O melhor método de imagem para a avaliação desta condição é a
RM, que além de demonstrar a lesão cística no tecido subcutâneo,
evidencia frequentemente a presença do seio falcino. Este seio é o
precursor fetal do seio reto e tem trajeto com orientação vertical.
Também é comum a associação de proeminência das cisternas
supracerebelar e do recesso suprapineal do terceiro ventrículo. Esta
alteração ocasiona elevação do tentório. Uma fenda liquórica ou
septo fibroso pode ser visualizado, dirigindo-se cranialmente em
direção ao defeito. Os diagnósticos diferenciais mais importantes
com a cefalocele atrésica são o seio pericraniano e o cisto
dermoide.
REFERÊNCIAS:
- Wong SL, Law HL, Tan S. Atretic cephalocele - an uncommon cause of cystic
scalp mass. Malays J Med Sci. 2012;17(3):61-3.
- Muralidharan CG, Aggarwal R, Singh D. Atretic parietal encephalocoele - An
unusual diagnosis. Med J Armed Forces India. 2013;69(1):83-5.

- Martínez-Lage JF, Sola J, Casas C, et al. Atretic cephalocele. The tip of the
iceberg. J Neurosurg. 1992;77:230-5.

CASO 28
Masculino, 15 anos de idade, portador de insuficiência renal crônica
dialítica, apresentou pico hipertensivo associado a cefaleia, vômitos
e crise convulsiva durante sessão de hemodiálise há 2 dias. Refere
uso de cocaína há uma semana. Submetido a duas tomografias de
crânio com intervalo de 20 dias.
2. Na correlação com os dados clínicos e evolução das lesões
encontradas na tomografia computadorizada, qual a sua hipótese
diagnóstica?
3. Cite os principais fatores desencadeantes desta condição.

CASO 28
SÍNDROME DA ENCEFALOPATIA POSTERIOR REVERSÍVEL
1. Exame 1: tênues áreas hipoatenuantes acometendo a substância
branca subcortical dos lobos occipitais, sem efeito atrófico ou
expansivo significativo. Exame 2: acentuada redução das áreas
hipoatenuantes presentes no exame 1.
2. Síndrome da encefalopatia posterior reversível.¯
3. Hipertensão arterial, agentes tóxicos (ciclosporina,
quimioterápicos, imunosupressores), sepse, eclampsia/pré-
eclampsia e doenças auto-imunes.
COMENTÁRIOS
A síndrome da encefalopatia posterior reversível (PRES) é condição
clínico-radiológica ocasionada por diversas etiologias, agrupadas
nesta denominação por apresentarem achados semelhantes na TC
e RM. Representa quadro de neurotoxicidade secundária a distúrbio
da autorregulação cerebrovascular, que na maioria dos casos cursa
com elevação dos níveis pressóricos. A terminologia PRES é
consagrada mas não é precisa, tendo em vista não ser alteração
exclusiva das regiões posteriores do cérebro e nem cursar com

reversão completa em todos os casos. Seus mecanismos ainda não
são conhecidos. A hipótese mais aceita atualmente considera que
resulta de um estado de hiperperfusão, ocasionado pela perda da
capacidade de auto-regulação da circulação cerebral posterior em
resposta a elevação aguda de pressão arterial.
A PRES pode ocorrer em indivíduos de qualquer idade, mas é
descrita com mais frequência em adultos na terceira e quarta
década de vida, com predomínio no sexo feminino. As condições
associadas a esta alteração clínico-radiológica são muitas e a cada
dia relata-se novas associações. A exposição a agentes tóxicos é o
principal fator desencadeante, destacando-se a ciclosporina. A
hipertensão arterial é a segunda causa mais frequentemente
associada a PRES. A principal causa da hipertensão relacionada a
PRES é a insuficiência renal aguda ou crônica. As manifestações
clínicas típicas da PRES incluem alteração do nível de consciência,
que pode variar de sonolência ao coma, convulsões, cefaleia,
alterações visuais, náuseas e vômitos, e sinais neurológicos focais.
Quatro padrões de distribuição são bem descritos, além de suas
formas incompletas. O padrão parieto-occipital primário é o que está
classicamente relacionado a PRES. Consiste em áreas de edema
bilateral e simétrico, predominando na substância branca,
localizados nas porções posteriores do lobo parietal e lobo occipital.
Na TC observam-se focos hipoatenuantes de predomínio subcortical
com extensão ao córtex adjacente, nas topografias supracitadas,
podendo exibir realces focais ou puntiformes pós-contraste.
Raramente estão presentes hemorragias petequiais na transição
entre o córtex e a substância branca ou nos núcleos da base. Na
RM as imagens T1 evidenciam áreas hipointensas de predomínio
subcortical, com extensão cortical, que raramente exibem realce
focal ou puntiforme pelo gadolínio. As lesões típicas são
caracterizadas por hipersinal com características de edema
vasogênico nas sequências T2/FLAIR. Raramente há
hiperintensidade difusa no tronco encefálico.

Dentre os diagnósticos diferenciais destacam-se isquemia aguda
arterial no território da artéria cerebral posterior, nos casos de
comprometimento parieto-occipital dominante; edema cortical pós-
ictal reversível; leucoencefalopatia multifocal progressiva, sobretudo
em pacientes imunodeprimidos; síndrome da vasoconstricção
cerebral reversível, que pode ocorrer isolada ou associar-se à
PRES; estados de franca hiperemia cerebral, secundários à
descompressão rápida de hematoma subdural ou à hiperperfusão
pós-endarterectomia.
REFERÊNCIAS
- Bartynski WS, Boardman JF. Distinct imaging patterns and lesion distribution in
posterior reversible encephalopathy syndrome. AJNR Am J Neuroradiol.
2007;28(7):1320-7.
- Fugate JE, Claassen DO, Cloft HJ et-al. Posterior reversible encephalopathy
syndrome: associated clinical and radiologic findings. Mayo Clin. Proc.
2010;85(5):427-32.
- Bartynski WS. Posterior reversible encephalopathy syndrome, part 1:
fundamental imaging and clinical features. AJNR Am J Neuroradiol.
2008;29(6):1036-42.

CASO 29
Masculino, 13 anos, apresentando hidrocefalia e mielomeningocele,
com histórico cirúrgico pregresso de colocação de dreno ventrículo-
peritoneal e correção da mielomeningocele. Negou comorbidades e
história familiar. Exames laboratoriais sem alterações.
diagnósticas?
imagem.

CASO 29
MALFORMAÇÃO DE CHIARI DO TIPO II
1. Fossa posterior de pequenas dimensões, herniação caudal das
tonsilas cerebelares pelo forame magno, cerebelo em torre,
mesencéfalo em bico, fenestração da foice com interdigitação dos
giros corticais, disgenesia do corpo caloso sem caracterização do
tronco e esplênio e sinais de colpocefalia.
2. Malformação de Chiari II.
3. As alterações podem ser divididas de acordo com local de
comprometimento: crânio e dura-máter, cerebral, cavidades
ventriculares e coluna, e medula.
Alterações no crânio e dura-máter: fossa posterior pequena,
craniolacunia, clivus encurtado, forame magno aumentado.
Alterações cerebrais: deslocamento inferior das tonsilas
cerebelares, herniação superior do cerebelo comprimindo o
mesencéfalo e causando o “tectum em bico”, inserção baixa da
tórcula, acotovelamento da junção bulbo-cervical, disgenesia do
corpo caloso e estenogiria.
Alterações nas cavidades ventriculares: hidrocefalia, estenose de
aqueduto cerebral, cornos anteriores afilados.

Alterações na coluna e medula: hidroseringomielia,
mielomeningocele, diastematomielia.
COMENTÁRIOS
A malformação de Chiari do tipo II compõe o espectro das
herniações cerebelares inicialmente descritas em 1883 por Cleland
e, posteriormente, em 1891 e 1896, por Chiari. Alguns autores
consideram a participação de Arnold discreta, por ser limitada a um
único caso, preferindo a denominação de malformação de Chiari do
tipo II. Constitui a malformação congênita da coluna vertebral e da
fossa posterior que mais apresenta repercussão clínica na prática
médica. Afeta 0,02% dos nascimentos, apresentando prevalência
duas vezes maior no sexo feminino.
Os achados clássicos são: fossa posterior de dimensões reduzidas,
deslocamento caudal das tonsilas cerebelares e mielomeningocele.
Existe uma forte associação ao nascimento entre mielomeningocele
e malformação de Chiari tipo II (coexistindo em até 95% dos casos).
A malformação é caracterizada por um deslocamento da medula,
cerebelo e quarto ventrículo através do forame magno como
resultado de uma fossa posterior pequena. Também pode haver
evidência de ventriculomegalia fetal devido aos efeitos obstrutivos,
como resultado da herniação cerebelar, bem como muitas das
malformações associadas, por exemplo, disgenesia de corpo
caloso.
Embora presente em todos os portadores de mielomeningocele, a
malformação nem sempre é sintomática. Quando isso ocorre,
porém, torna-se a maior responsável pela mortalidade em
portadores de mielodisplasias.
REFERÊNCIAS
- Hadley DM. The Chiari malformations. J Neurol Neurosurg Psychiatr.
2002;72(Suppl 2):ii38-ii40.
- Dipietro MA, Venes JL, Rubin JM. Arnold-Chiari II malformation: intraoperative
real-time US. Radiology. 1987;164(3):799-804.

- Salomão FJ, Bellas AR, Leibinger RD, Barbosa APA, Brandão MAPB.
Malformação de Chiari do tipo II sintomática. Arq. Neuro-Psiquiatr. 1998;56(1):98-
106.

CASO 30
Paciente do sexo feminino, 19 anos, encaminhada pelo ambulatório
de neurologia para realização de ressonância magnética com
história de leve retardo no desenvolvimento neuropsicomotor,
evoluindo há cerca de 5 anos com movimentos involuntários do tipo
coreoatetose, associado a hipotonia e discreta fraqueza muscular de
início mais recente. Não haviam casos semelhantes na família.
Como dado auxiliar para o diagnóstico, destaca-se aumento do
ácido lático sérico.
2. Além dos núcleos da base, quais outras regiões encefálicas
podem ser acometidas por esta patologia?
3. Com base na história clínica e nos achados de imagem, qual sua
principal hipótese diagnóstica?

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