A estenose mitral causa obstrução ao fluxo sanguíneo através da valva mitral, levando ao aumento da pressão no átrio esquerdo. Isso faz com que a pressão venocapilar pulmonar também aumente, podendo causar extravasamento de líquido nos pulmões ou hipertensão arterial pulmonar. Valores acima de 18 mmHg de pressão venocapilar pulmonar ou 25 mmHg causam complicações clínicas.

1. 1. ESTENOSE MITRAL
A área normal da valva mitral é de 4 a 6 cm², nessas circunstâncias há uma resistência muito pequena,
desprezível, ao fluxo sanguíneo. Ou seja, podemos considerar que a pressão no AE é igual à do VE, no final da
diástole atrial. Com valores de área mitral de até 2,5 cm², ocorre uma estenoso mitral mínima, sem repercussões
hemodinâmicas, uma vez que não há aumento do gradiente pressórico transvalvar.
A obstrução ao fluxo (valores inferiores à 2,5 cm²) ocorre de forma fixa durante o tempo de enchimento
ventricular. Para que o fluxo se mantenha adequado, faz-se necessário a criação de um gradiente pressórico
para favorecer à entrada de mais sangue no ventrículo. Infelizmente, isso se faz às custas do aumento da pressão
do AE e é aqui o “PONTO” que explica toda a fisiopatologia da EM.
Como não há um mecanismo valvar que “controle” o sangue proveniente das veias pulmonares, as alterações
pressóricas do AE repercutem por toda a circulação pulmonar.
A pressão venocapilar pulmonar normal é de 12 mmHg. Aumentos de pressão superiores a 18 mmHg já são
suficientes para provocar ingurgitamento e extravasamento de liquido para o interstício. Notadamente, na EM, o
aumento da pressão venocapilar pulmonar ocorre de maneira insidiosa, fazendo com que os pacientes, por
mecanismos compensatórios (como a dilatação atrial esquerda), tolerem até 20 a 25 mmHg.
A correlação entre pressão e manifestações clínicas são bem variáveis. Enquanto algumas referências dizem o
que foi referido anteriormente, algumas afirmam que valores de pressão acima de 25 mmHg já ocasionam o
estado de Hipertensão Arterial Pulmonar.
Hipertensão Arterial Pulmonar: HAP passiva, que ocorre inicialmente e se deve ao simples fluxo retrógrado do
sangue. HAP reativa, que inicialmente ocorre pela reatividade das artérias pulmonares, mas, tardiamente,
adquire caráter irreversível, com hipertrofia da camada média das artérias.