Infarto agudo do miocárdioAcute myocardial infarction                                                                     ...
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Existem, no entanto, muitos fatores que limitam a capacidade discriminadora doECG em diagnosticar o IAM, como, por exemplo...
CK-MBA curva de elevação e normatização da atividade da CK-MB é padrão para odiagnóstico do IAM. Caracteristicamente esta ...
Fibrinolíticos - A partir de 1986, com a publicação do estudo italiano GISSI-1,ficou evidenciada que a estreptoquinase (SK...
portanto, podem ser utilizadas como alternativa. Deve-se considerar que sobcritério de custo-efetividade, somente em situa...
infartados. Do ponto de vista clínico, em pacientes sem disfunção do ventrículoesquerdo, sabe-se que o diltiazem apresenta...
17. Chesebro JH, Braumwald E. Thrombolysis in myocardial infarction (TIMI)Trial, Phase I: a comparison between intravenous...
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Infarto agudo do miocárdio

  1. 1. Infarto agudo do miocárdioAcute myocardial infarction Bráulio Luna Filho Livre-docente da Disciplina de Cardiologia da Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina (Unifesp-EPM). Roberto Márcio Viana Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina (Unifesp-EPM).Unitermos: infarto agudo do miocárdio, doença coronariana.Unterms: acute myocardial infarction, coronary disease.SumárioNa introdução, os autores mencionam o infarto agudo do miocárdio (IAM) como aprincipal causa de óbito nos países ocidentais com o maior porcentual das mortesna fase pré-hospitalar.Mencionam os aspectos epidemiológicos com quase 50% das mortes entremulheres e homens com mais de 30 anos. Nos EUA estima-se que ocorram 1,5milhão de IAM.O quadro clínico do IAM evolui desde o evento em repouso e a dor precordialassociada a náusea, vômito, sudorese fria e profusa.O diagnóstico do IAM é baseado no eletrocardiograma (ECG), sendo mencionadosos fatores que limitam a capacidade diagnóstica, bem como as regiõescomprometidas (supradesnivelamento). É mencionado também o IAM sem osupradesnivelamento do segmento ST.Em seguida são mencionados os marcadores séricos da necrose do miocárdio,tais como a CK-MB, a CK-MB massa, a mioglobina e a troponina T e I.Quanto ao tratamento, os autores mencionam as medidas gerais, o uso dosfibrinolíticos e a literatura relacionada, a angioplastia primária, o tratamentomedicamentoso coadjuvante de tipo: antiplaquetária (AAS, ticlopidina eclopidogral), anticoagulantes (estreptoquinase, rt-PA com ou sem heparina), osinibidores da glicoproteína Ib/IIIa (abciximab), beta-bloqueadores, nitratos,inibidores do canal do cálcio e os inibidores da enzima conversora daangiotensina.SumaryIn the introduction, the authors show that the acute myocardial infarct (AMI) isthe main reason of death in the occidental countries, with the major proportion ofdeaths in the pre-hospitalar period.They point out the epidemiological data with almost 50% of deaths in women andmen with more than 30 years old. It is estimated that 1,5 million of deathsoccurs in the USA.The clinical picture of AMI has an evolution from the event at rest and theprecordial pain associated with nausea, vomits, cold and profuse sudoresis.The AMI diagnostic is based in the eletrocardiogram (ECG), being mentioned thefactors that difficult the diagnostic workout, as the compromised areas (supra -
  2. 2. elevation). It is mentioned also the AMI without supra-elevation of the STsegment. Then the serum markers of the myocardial necrosis are pointed outsuch as CK-MB, CK-MB mass, myoglobin anot troponin T and I.Relating to treatment, the authors mention the general measures, the fibrinolyticuse and the related literature, the primary angioplasty, the associated medicaltreatment such as: antiplaquetary drugs (AAS, ticlopidine, clopidogrel),anticoagulants (streptokinase, rt-PA with or without heparin), glycoproteininhibitors Ib/IIIa (abciximab), beta-blockers, nitrates, calcium channel inhibitorsand the angiotensin converting enzime inhibitors.Numeração de páginas na revista impressa: 129 à 132IntroduçãoAs doenças cardiovasculares representam uma das principais causas de óbito nomundo contemporâneo. Nos países desenvolvidos as doenças cardiovascularessão responsáveis por quase 50% das mortes entre mulheres e homens com maisde 30 anos. Nos Estados Unidos se estima que anualmente 4,5 milhões depacientes têm dor torácica, cerca de 500 mil apresentam angina instável e 1,5milhão infarto agudo do miocárdio (IAM). São aproximadamente 500 mil óbitosao ano e se acredita que 50% desses ocorram antes da admissão hospitalar.Na América Latina as doenças cardiovasculares respondem por um terço de todasas mortes. A doença cardiovascular também é a principal causa de morte noBrasil e, dentre essas, a doença isquêmica do coração é a responsável pelamaioria dos óbitos.Quadro clínicoMais da metade dos pacientes vítimas de IAM apresentam o evento em repouso.Apesar do grande avanço da investigação laboratorial do IAM, a história clínica dopaciente associada ao eletrocardiograma permanecem como elementosprimordiais na elucidação diagnóstica e orientação terapêutica.O sintoma clínico mais comumente referido pelo paciente com IAM é a dorprecordial. Em cerca de 60% dos pacientes é possível extrair sintomasprecedentes ao evento isquêmico. Classicamente a dor precordial referida pelopaciente é forte, opressiva, pesada, constritiva e limitante, associada à náusea,vômito, sudorese fria e profusa. Há, no entanto, sintomas gerais inespecíficos,principalmente no grupo dos pacientes idosos, como, por exemplo: tonturas,palpitações, calafrios, exaustão e síncope.Aproximadamente 50% dos IAM não fatais ocorrem de forma silenciosa,particularmente nos pacientes diabéticos, obesos e hipertensos.Diagnóstico do IAMEletrocardiogramaO eletrocardiograma (ECG) é o método diagnóstico mais utilizado na avaliaçãoinicial das dores precordiais. O registro eletrocardiográfico não somente podeestabelecer a relação entre sintoma clínico e diagnóstico das síndromescoronarianas agudas, como também prover informações relevantes para amelhor opção terapêutica e a estratificação prognóstica do paciente.O ECG é essencial no diagnóstico do IAM, representando o elemento inicial demaior utilidade diante da suspeita clínica.
  3. 3. Existem, no entanto, muitos fatores que limitam a capacidade discriminadora doECG em diagnosticar o IAM, como, por exemplo, tamanho da lesão miocárdica,tempo de evolução, localização do segmento da parede afetada, presença dehipertrofia ventricular esquerda e bloqueio do ramo esquerdo. Outras situaçõesque podem dificultar a análise do ECG são: infartos prévios, pericardite aguda,síndrome de pré-excitação ventricular e distúrbios eletrolíticos.No IAM com supradesnivelamento do segmento ST, a corrente de lesãosubepicárdica fica caracterizada pela presença do supradesnivelamento maior ouigual a 1 mm em mais de uma derivação contígua. Além disso, as derivações doECG indicarão a parede ventricular comprometida topograficamente:· Alterações de V1 a V6, D1 e AVL - parede anterior extensa;· Alterações de V1 a V4 - parede anterior;· Alterações de V1 a V3 - parede ântero-septal;· Alterações de D1, AVL, V5 e V6 - parede lateral e lateral alta;· Alterações de D1 e AVL - parede lateral alta;· Alterações de D1, AVL e V3 a V6 - parede ântero-lateral;· Alterações de V1 a V4, D1 e AVL - diagonal;· Alterações de D2, D3 e AVF - parede inferior;· Alterações de V7, V8, V9 e V10 com ondas R amplas em V1 e V2 - paredeposterior (ou dorsal);· Alterações de V3R a V5R - ventrículo direito.O supradesnivelamento do segmento ST como expressão do diagnóstico do IAMtem sensibilidade entre 45% e 68% e especificidade entre 81% e 98%,respectivamente. A realização do ECG seriado e a observação criteriosa docomportamento do segmento ST-T, ao lado da realização de derivaçõesadicionais (V3R, V7-V9), poderão aumentar essa sensibilidade para valorespróximos de 85% a 90%.O ECG no diagnóstico do IAM sem supradesnivelamento do segmento STNo IAM sem supradesnivelamento do segmento ST, as manifestaçõeseletrocardiográficas não são tão típicas como aquelas observadas no IAM comsupradesnivelamento do segmento ST. A principal característica desse tipo deIAM é a ocorrência de infradesnivelamento do segmento ST e/ou inversão daonda T. Essas alterações são mais evidentes nas derivações que estãodirecionadas para a parede livre do ventrículo esquerdo. Nessa situação, adecisão clínica deve ser apoiada na realização do ECG seriado e na realização dedosagens enzimáticas.Marcadores séricos de necrose miocárdicaEsses testes utilizam anticorpos específicos contra a subunidade M e B da CK, ouseja, CK-MB, e são utilizados, até hoje, devido ao baixo custo, disponibilidade efacilidade de realização.Inicialmente, utilizava-se apenas a medida da atividade de determinadas enzimase se inferia sobre a extensão da lesão miocárdica. Posteriormente, vieram ostestes imunológicos para dosagem da concentração protéica do marcador,independentemente da enzima estar ativa ou não.Neste contexto, a mioglobina foi o primeiro marcador protéico a ser empregado,utilizando-se técnicas de radioimunoensaio. Os testes de troponina T e detroponina I para diagnóstico do IAM foram descritos há cerca de 12 anos erepresentam, hoje, o teste diagnóstico mais importante na detecção precoce delesão miocárdica.
  4. 4. CK-MBA curva de elevação e normatização da atividade da CK-MB é padrão para odiagnóstico do IAM. Caracteristicamente esta enzima se eleva em quatro a seishoras após o início dos sintomas, com pico em torno de 18 horas, e se normalizadentro de 48 a 72 horas. Permite o diagnóstico tardio do IAM, após 12 horas doinício dos sintomas, quando sua sensibilidade é de 93%. Entretanto, é poucosensível para o diagnóstico precoce, isto é, nas primeiras seis horas.Concentração da massa da CK-MB (CK-MB massa)A utilização de testes imunológicos que dosam a concentração protéica da CK-MBem nanogramas por mililitro (ng/ml) melhorou a sensibilidade e a especificidadedesse exame, superando as outras técnicas de dosagem da CK-MB disponíveis. ACK-MB massa se eleva entre 3 e 6 horas após o início dos sintomas, com picoentre 16 e 24 horas e normalização entre 48 e 72 horas.Esses testes imunológicos são altamente precisos e permitem a detecção debaixas concentrações de CK-MB na circulação sangüínea. Por isso, pacientes comisquemia aguda podem apresentar elevações de seus níveis sem preencher oscritérios para diagnóstico de IAM.MioglobinaA mioglobina é uma hemoproteína citoplasmática transportadora de O2,encontrada no músculo-esquelético e cardíaco. É rapidamente liberada pelomiocárdio necrótico, elevando-se em torno de 2 horas após o início dos sintomas,com pico entre 6 e 9 horas e normalização entre 12 e 24 horas.Por seu elevado valor preditivo negativo (de 83% a 98%) é consideradaexcelente para excluir o diagnóstico de IAM. Esse valor preditivo negativo éimportante somente em pacientes com alterações eletrocardiográficas quedificultem o diagnóstico de IAM.TroponinasPor serem diretamente ligadas ao complexo contrátil celular, são praticamenteindetectáveis na circulação sangüínea. Apesar da troponina I e T possuírem omesmo poder de estratificação de risco, elas devem ser consideradas proteínasdistintas. As troponinas se elevam entre 3 e 8 horas do início dos sintomas, compico entre 36 e 72 horas e normalização entre 5 e 14 dias. Apresentamsensibilidade diagnóstica ligeiramente superior à CK-MB e são imprescindíveispara o diagnóstico de IAM em pacientes que apresentam doenças que diminuema especificidade da CK-MB.Tratamento do IAMMedidas gerais - O paciente com suspeita de IAM deve ser monitorizado e terimediatamente na admissão uma veia puncionada, além de receber O2 quandoapresentar congestão pulmonar e dessaturação dos níveis periféricos de oxigênio.O nitrato na formulação sublingual pode ser utilizado na tentativa de reverter umespasmo coronariano suspeitado. Caso o paciente já tenha o IAM confirmado,pode-se introduzir o nitrato intravenoso. A analgesia deve ser utilizada a fim defornecer ao paciente conforto e cooperação. De preferência, aplica-se meperidinaou morfina via IM. O ácido acetilsalicílico deve ser utilizado desde o momento dasuspeita do IAM, pois, conforme demonstra o estudo clínico Isis-2, esta drogaquando utilizada isoladamente diminui a mortalidade em nível similar àqueleobtido com a utilização isolada da estreptoquinase.
  5. 5. Fibrinolíticos - A partir de 1986, com a publicação do estudo italiano GISSI-1,ficou evidenciada que a estreptoquinase (SK) intravenosa diminuía a mortalidadede pacientes com IAM. Vários estudos subseqüentes confirmaram esses achadosconsubstanciando os conceitos atuais do tratamento fibrinolítico.O principal critério clínico para o emprego dos fibrinolíticos é a presença de dortípica com duração maior que 20 min e menor que 12 horas em pacientes quenão responderam à droga vasodilatadora sublingual.O critério eletrocardiográfico sine qua non é a presença de supradesnivelamentodo segmento ST maior ou igual a 1mm em pelo menos duas derivaçõescontíguas. Na presença de sintomas indiscutíveis concomitante à presença debloqueio de ramo esquerdo, o tratamento trombolítico deve ser realizado,considerando o alto risco de mortalidade nesse grupo de pacientes.A escolha da droga fibrinolítica deve levar em consideração disponibilidade ecaracterísticas do paciente, por exemplo, uso anterior de SK, AVC prévio e riscode sangramento em outros sítios.O estudo TIMI-I, comparando a patência da artéria relacionada ao IAM em até 90minutos após a infusão de SK ou rt-PA, mostrou superioridade do rt-PA. Estudosposteriores que avaliaram mortalidade, no entanto, não demonstraramdiferenças entre os dois trombolíticos. O estudo Gusto-1, posteriormente,observou que os pacientes submetidos à trombólise com rt-PA e que fazem usode heparinização plena, como tratamento coadjuvante, reduziu de formasignificativa a mortalidade comparativamente ao grupo que recebeu SK. Essemesmo estudo demonstrou que em determinados grupos, como os idosos, o usoda SK é preferível já que apresentou menos complicações hemorrágicas cerebraiscomparativamente àqueles que receberam rt-PA.Já se encontra disponível no Brasil a tenecteplase (TNK), derivada do t-PA, quepossibilita a utilização em bolus IV. O estudo Assent-2 avaliou em grande númerode pacientes que o TNK e o rt-PA são equivalentes no que diz respeito à taxa demortalidade.Angioplastia primária - A recanalização mecânica primária é hoje o tratamentopreferencial às drogas trombolíticas, desde que esta opção esteja disponível ou ointervalo para remoção para local com esta infra-estrutura não ultrapasse 2horas (Danami 2 - ACC 2002) ou até 6 horas, a partir do início dos sintomas(Prague 2 - ESC 2002).A angioplastia primária deve ser o tratamento preferencial também nos pacientesque apresentam contra-indicação à droga fibrinolítica e/ou apresentam quadro dedisfunção ventricular esquerda.O ensaio clínico Shock demonstrou que a revascularização imediata, seja elacirúrgica ou através de angioplastia, beneficiam os pacientes com menos de 75anos com até 36 horas de IAM, evoluindo com choque cardiogênico.Tratamento medicamentoso coadjuvantea. Antiplaquetários - O uso do AAS pós-IAM deve ser por tempo indefinido. Operfil dessa droga, impedindo a formação do tromboxane A2, comprovadamentetrouxe grande impacto no prognóstico dos pacientes de alto risco. Os derivadostienopiridínicos, como a ticlopidina e o clopidogrel, agem inibindo a ação dodifosfato de adenosina e impedem a ativação plaquetária. O ensaio clínico Capriedemonstrou que essas drogas apresentam benefícios comparáveis ao AAS e,
  6. 6. portanto, podem ser utilizadas como alternativa. Deve-se considerar que sobcritério de custo-efetividade, somente em situações de contra-indicação do AASjustifica-se o emprego do clopidogrel ou ticlopidina.b. Anticoagulantes - A eficácia clínica da trombólise depende de um balançofavorável entre a dissolução do trombo e o retardo ou prevenção da formação denovo trombo que pode ser obtido com a heparina. É comprovada a eficácia dosagentes antitrombina em potencializar o efeito trombolítico. Levando-se emconsideração os resultados dos estudos Gissi-2 e do Isis-3 (que demonstraramque a heparina subcutânea não é melhor que o placebo como coadjuvante à SK)e os resultados do estudo Gusto-1 (que não houve diferença entre heparinasubcutânea ou intravenosa associadas com SK) não se utiliza heparina quando atrombólise é feita com a SK. Apesar de não existir um estudo incontestável emrelação à mortalidade, foi demonstrado benefício no uso da heparina IV quando adroga fibrinolítica utilizada é o rt-PA. A heparina também está indicada empacientes com alto risco de embolia, como presença de fibrilação atrial,fenômeno tromboembólico prévio e trombo intracavitário pedunculado.c. Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa - Foram introduzidos recentemente naprática clínica drogas que atuam sobre o complexo glicoprotéico comocoadjuvante ao tratamento fibrinolítico e prevenção de obstrução aguda naangioplastia primária.O estudo Timi-14 testou várias associações entre trombolíticos e o abciximab,concluindo que: 1- o grupo que recebeu o abciximab sem o fibrinolíticoapresentou um índice de recanalização aos 90 minutos similar à estreptoquinaseisolada no início da era trombolítica; 2- a associação rt-PA (metade da dose) comabciximab (dose plena) apresentou o melhor índice de patência aos 60 e 90minutos; e 3- a associação SK/abciximab deve ser evitada por aumentar aincidência de hemorragia cerebral. Recentemente, entretanto, o estudo Gusto Vnão encontrou nenhuma vantagem, do ponto de vista de redução da taxa demortalidade, neste tipo de associação no tratamento do IAM.Como coadjuvante à angioplastia primária, os dados disponíveis na literaturaindicam que a utilização dos inibidores da glicoproteína IIb/IIIa é cada vez maiscomum. O ensaio clínico Admiral mostrou que a tríade - revascularização deurgência, reinfarto e óbito - foi menor no grupo que recebeu abciximab, quandocomparado ao placebo. No seguimento desses pacientes, o benefício permaneceutambém após seis meses, o que torna a associação angioplastia primária einibidores da glicoproteína IIb/IIIa uma opção favorável.d. Beta-bloqueadores - Como coadjuvante ao tratamento com fibrinolítico ou comangioplastia primária, o uso dos beta-bloqueadores não encontra respaldo emdados da literatura. Naqueles pacientes com IAM e que não foram submetidos atratamento trombolítico, o estudo Isis-1 demonstrou diminuição significativa damortalidade no grupo que recebeu beta-bloqueador IV, seguido do uso via oral. Apossibilidade da ocorrência de ruptura do ventrículo esquerdo nos primeiros diasde IAM em pacientes submetidos a tratamento trombolítico, faz com que o usode beta-bloqueadores seja rotineiro uma vez que o estudo Isis-1 observou umadiminuição da incidência de ruptura do ventrículo esquerdo no grupo que recebeuessa droga.e. Nitratos - Nos pacientes com IAM e que evoluem com disfunção ventricular,isquemia persistente e hipertensão arterial sistêmica, o emprego de nitrato naformulação intravenosa está indicada. Não há na literatura nenhum estudo quesustente o emprego rotineiro do nitrato pós-IAM. O ensaio clínico Isis-4 nãoencontrou diferenças significativas entre o grupo tratado e placebo. Deve-seainda lembrar as contra-indicações ao emprego do nitrato, tais como:hipotensão, infarto de ventrículo direito e bradicardia sintomática.f. Bloqueadores dos canais de cálcio - Tanto o diltiazem quanto o verapamil sãoutilizados como alternativas ao emprego dos beta-bloqueadores em pacientes
  7. 7. infartados. Do ponto de vista clínico, em pacientes sem disfunção do ventrículoesquerdo, sabe-se que o diltiazem apresenta um perfil favorável nos IAM semsupradesnivelamento do segmento ST.g. Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) - Os estudos Aire eSave demonstraram de forma inequívoca que os IECAs são úteis nos pacientescom IAM e disfunção sistólica do ventrículo esquerdo. Há melhora doremodelamento ventricular esquerda e diminuição significativa damorbimortalidade, tanto a curto quanto a longo prazo. O IECA deve seradministrado ao paciente com IAM nas primeiras horas, desde que não hajacontra-indicação.Bibliografia1. Ramos, LR e col. - Cardiologia-SOCESP - Morbidade e mortalidade pôr doençascardíacas em São Paulo. Editora Atheneu1999;1:1-7;2. Thom TJ. International mortality from heart disease: rates and trends. Int.Epid. 1989;18(3)supl.1:46-55;3. Current Concepts -Thrombolysis in acute myocardial infarction. N.Engl.J.Med1993;329:703-10;4. Ericson CG e col. Trends in coronary care. A retrospective study of patientswith myocardial infarction treated in coronary care units. Acta Med Scand1988;227:507;5. British Heart Foundation Working Group: Role of the general practioner inmanaging patients with myocardial infarction: impact of thrombolitic treatment.Br Med J 1989;299:555;6. Cobb LA e col. Resuscitation from out of hospital ventricular fibrillation: 4years follow up. Circ 1975;51(suppl III): 223;7. Spann JF e col. Changing concepts of pathophysiology, prognosis and therapyin acute myocardial infarction. Am J Med 1983;74:877;8. Baker JT e col. Myocardial infarction extension: incidence and relationship tosurvival. Circ 1982;65:918;9. Savage RM e col. Correlation of postmorten anatomic findings withelectrocardiographic changes in patients with myocardial infarction. Circ1977;55:279;10. Hyde TA e col. Four years survival of patients with acute coronary syndromeswithout ST segment elevation and prognostic significance of 0,5 mm ST segmentdepression. Am J Cardiol 1999;84(4):379-85;11. Ouyang P e col. Variables predictive of successful medical therapy in patientswith unstable angina: selection by multivariate analysis from clinical,electrocardiographic and angiographic evaluations. Circ 1984;70:367-76;12. Fu Y ecol for the GUSTO IIb Investigators. Canadian-American differences inthe management of acute coronary syndromes in the GUSTO II b trial- One yearfollow up of patients without ST segment elevation. Circ 2000;102:1375;13. Menow JB e col. Optimizing the initial 12 lead electrocardiographic diagnosisof acute myocardial infarction. Eur Heart J 2000;21:275-83;14. Luna Filho B, Viana RM. Infarto agudo do miocárdio: conduta baseada emevidências. Rev. Diagnóstico e Tratamento. Associação Paulista de Medicina2000;5(3)16-22;15. Aldrich HR e col. Identification of optimal electrocardiographic leads fordetecting acute epicardial injury in acute myocardial infarction. Am J Cardiol1987;59:20-3;16. Sgarbossa EB e col. Electrocardiographic diagnosis of evolving acutemyocardial infarctionin the presence of left bundle branch block. N Eng J Med1996;334:481-7;
  8. 8. 17. Chesebro JH, Braumwald E. Thrombolysis in myocardial infarction (TIMI)Trial, Phase I: a comparison between intravenous tissue plasminogen activatorand intravenous streptokinase. Circ 76:142,1987;18. Cruz-Fernandes JM e col. Randomized comparative trial of triflusal and aspirinfollowing acute myocardial infarction. Eur Heart J 2000,21:457;19. De Bono DP e col. Effect of early intravenous heparin on coronary patency,infarct size, and bleeding complications after alteplase thrombolysis: results of arandomised double blind European Cooperative Study Group trial. Br Heart J1992, 67:122;20. De Lolio CA e col. Mortality trends due to myocardial ischemia in capitalscities of metropolitan areas of Brazil, 1979-89. Arq Bras Cardiol 74:1, 2000;21. Gibson RS e col. Diltiazen and reinfarction in patients with non-Q wavemyocardial infarction: Results of a double-blind, randomized, multicenter trial. NEngl J Med 15:423, 1986;22. Nicolau JC e col. on behalf on the CARES (Calcium Antagonist in Reperfusion)Study Group. Diltiazen improves left ventricular systolic function following acutemyocardial infarction treated with streptokinase. Am J Cardiol 1996, 78:1049;23. GISSI International Study Group. In-hospital mortality and clinical course of20891 patients with suspected acute myocardial infarction randomized betweenalteplase and streptokinase with or without heparin. Lancet 1990, 336:65;24. GISSI-1 (Gruppo Italiano per lo studio della streptokinase nellÏnfartoMiocardico). Effectiveness of intravenous throbolytic treatment in acutemyocardial infarction. Lancet, 1986,397;25. GUSTO Investigators. Na international randomised trial comparing fourthrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Eng J Med 1993,329:673;26. ISIS-1 (First International Study of Infarct Survival) Study Group.Randomised trial of intravenous atenolol among 16027 cases of suspected acutemyocardial infarction. Lancet, 1986 II:57;27. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaboration Group.Randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neitheramong 17187 cases of acute myocardial infarction. Lancet, 1988 II:349;28. ISIS-3 (Third International Study of Infarct Survival) Collaboration Group. Arandomized comparison of streptokinase vs tissue plasminogen activator vsanistreplase and of aspirin plus hepari vs heparin alone among 41299 cases ofsuspeced acute myocardial infarction. Lancet 1992, 339:753;29. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaboration Group. Arandomized factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate andintravenous magnesium sulphate in 50050 patients with suspected actemyocardial infarction. Lancet, 1995 345:669;30. Ministério da Saúde, Fundação Nacional da Saúde. Internet:www.datasus.gov.br - 2001;31. Montalescot G e col. for the ADMIRAL Investigators. Platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibtion with coronary stenting for acute myocardial infarction. N Engl JMed 2001, 344:1895;32. Antman EM e col. Combination reperfusion therapy with abciximab andreduced dose reteplase: results from TIMI 14. The Thrombolysis in MyocardialInfarction (TIMI) 14 Investigators. Eur Heart J, 2000, 21:1944.

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