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  1. 1. TECIDO ADIPOSOProfa. Marta G. Amaral, Dra.Histofisiologia
  2. 2. ORIGEM
  3. 3. ORIGEM ATUALSó as células que expressam oreceptor gama peroxissômicoativado para proliferação (PPAγ)irão se diferenciar em lipoblastosexpressão do gene UPC1
  4. 4. • Nossas reservas calóricas são armazenadassob a forma de triglicerídeos, nosadipócitos• Atualmente o tecido adiposo pode serconsiderado um órgão endócrino• A atividade endócrina do adipócito estáligada às complicações metabólicas ecardiovasculares associadas a obesidade
  5. 5. Triglicerídeos X glicogênioTriglicerídeos GlicogênioLocal Tecido adiposo FígadoMúsculoesqueléticoKcal/g 9,3 4,1Os TG tem o dobro da densidade calóricados carboidratos e proteínas.
  6. 6. UNILOCULAR E MULTILOCULAR
  7. 7. Unilocular• Macroscópico é branco a amarelado• A cor varia com a dieta (carotenos)• Nos humanos adulto quase todo otecido é unilocular• Deposição regulada por hormôniossexuais e pelos produzidos pela corticalda adrenal• As fibras nervosas não tocam noadipócito, elas vão até os capilares poronde saem os hormônios
  8. 8. 1. Reserva de energia2. Modelar a superfícies corporaisno homem 15-20%na mulher 20-25%3. Coxins absorventes choques4. Preencher espaços entre tecidos eórgãos5. Isolante térmicoFunções
  9. 9. Quando o organismo precisa de energia eleretira:1. Depósitos subcutâneos,depois do mesentério e peritônio.2. Por último, dos coxins das mãos e dos pés.
  10. 10. Mobilização dos lipídeosMobilização neural: em estados de inanição o SNSlibera norepinefrina que ativa lipaseMobilização hormonal: ação da insulina, hormôniosda tireóide e esteróides da supra-renalTG + lipase = ácido graxo + glicerol
  11. 11. HISTOFISILOGIAQuilomícrons:90% triglicerídeos,colesterol, fosfolipídiose proteínas
  12. 12. Noradrenalinaativa a lipasehormônio sensívelQuebra detriglicerídeosem glicerol eác. GraxosÁcidos graxos livrese glicerolLipase proteíca hidrolisaos quilomícrons e o VLDLem ác. graxos livres eglicerol
  13. 13. 1. Lipase lipoproteíca ou hormônio sensível:2. Leptina: fator de saciedade circulanteOs neurônios do hipotálamo têm receptores para aleptinaNeurônioAumenta a lipóliseDiminui a ingestão de alimentosAumenta o gasto calóricoRegula a sensação de saciedade e a quantidadede tecido adiposo no corpoAlgumas substâncias sintetizadas pelo adipócitoMSH (hormônio melanócito estimulante)
  14. 14. 4. Angiotensinogênio (AGE): O aumento do AGEcontribui para a hipertensão, que geralmenteocorre em obesos. Também é sintetizado poroutros tecidos e fígado.5. Fatores do crescimento: pacientes obesos comesses fatores aumentados, podem sugeriranormalidades metabólicas e aodesenvolvimento de diabetes. fator de necrose tumoral α (TNF- α)Fator de transformação do crescimento (TGF-β)Fator insuliniforme do crescimento (IGFI)Citocinas (interleucina 6 e prostaglandinas)
  15. 15. Moléculas sintetizadas peloadipócito e suas funções
  16. 16. Regulação do adiposoÉ regulado por dois sistemas:1. Regulação imediata do peso: controla o apetitee o metabolismo diariamente.Ação de dois hormônios:a) Grelina: estimula o apetite, produzida pelascélulas epiteliais gástricas e em menoresquantidades no SNC, rins, placenta e coração.b) Peptídeo YY (PYY): supressor do apetite, induz asensação de saciedade logo depois da refeição.Produzido na mucosa Intestino delgado
  17. 17. Produção dePYY3-36 comaplicação sprayintranasalJunho2006
  18. 18. 2. Regulação do peso em período mais longo:controla o apetite/metabolismo por meses e anos.Vários hormônios agem: leptina, insulina,hormônio da tireóide, glicocorticóides ehormônios da hipófiseInsulina: produzidas pelas células β das ilhotaspancreáticas. Regula a glicemia Estimula a entrada de glicose no adipócito, eleforma ácidos graxos e glicerol a partir da glicose
  19. 19. Insulina + leptina = regulam o peso a longo prazo,agem no hipotálamo a insulina tem uma função essencial no SNC paraestimular a saciedade, aumentar o gastoenergético e regular a ação da leptina.“Pesquisadores buscam substâncias que inibam asinalização da insulina e da leptina nohipotálamo, para tratamento da obesidade”
  20. 20. Autossômica dominanteSíndrome de Prader-Willi : mutação no cromossomo 15,obesidade mórbida, hiperfagia, hipotonia muscular,hipogonadismo, resistência à lipólise, estaturapequena e atraso mental moderado.Alguns sintomas:• Hipotonia• Baixa estatura• Fome crônica• Mãos e pés pequenos• Desenvolvimento sexual tardio
  21. 21. LipoescleroseFibroedemaginóide oulipodistrofia gnóide:alteração histológica no tecidosubcutâneo onde a microcirculaçãodos capilares no tecido adiposoencontra-se deficiente.
  22. 22. MULTILOCULAR/ PARDO• Sua cor se deve a vascularizaçãoabundante e numerosas mitocôndrias(citocromos)• Reduzido no adulto, só é significativo norecém-nascido• Abundante nos animais hibernantes eno homem recém nascido• A noradrenalina regula a diferenciação eproliferação dos lipoblastos
  23. 23. FUNÇÕES• No recém nascido produz calor,termo regulação• Calor para animais que hibernam(termogênese não tiritante)
  24. 24. NorepinefrinaUCP-1Proteína nãoacopladora
  25. 25. Apresenta terminações nervosasamielínicas na superfície celularA noradrenalina regula:• Os lipoblastos se diferenciam emadipócitos pardos através da expressão dogene UPC1, que codifica uma proteínamitocondrial denominada proteína nãoacopladora (UPC-1) ou termogenina.• Inibe a apoptose dos adipócitos pardos.
  26. 26. Ocorre lipólise e oxidação dos ácidos graxos sob aforma de calor• As mitocôndrias tem TERMOGENINA (UCP-1), quepermite o transporte de prótons através damembrana mitocondrial interna para a matrizmitocondrial sem entrar no sistema ATPsintetase• Produz calor ao invés de ATP
  27. 27. OBRIGADA!

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