• Em 2004: 
• Comissão de Biossegurança do Ministério da Saúde (Portaria nº 343, 
19.02.02) 
• Teve como uma de suas atribuições a elaboração e a reformulação de 
normas brasileiras de Biossegurança procedem a revisão da “classificação 
de agentes etiológicos humanos e animais com base no risco 
apresentado”, da CTNBio e a reedita em 2006 (Brasil, 2006) 
• Esta classificação agrupa os microorganismos em classes de 1 a 4 
• Classe 1 de menor risco 
• Classe 4 de maior risco
Zoonoses bacterianas I
Brucelose 
 Febre ondulante 
 Febre do Mediterrâneo 
 Febre de Malta 
• A brucelose é uma das zoonoses mais importantes do mundo, ao lado da 
• tuberculose bovina e da raiva (ROTH et al., 2003). 
• Ameaça subestimada - Impacto em crianças e idosos 
• Prevalência real desconhecida 
• Contexto das doenças transmitidas por alimentos 
• Doença ocupacional
Brucelose - histórico 
• 1830: Febre afetando soldados 
• 1905: Determinada como Zoonose 
• Brasil: 1913 (professor Carneiro) 
 Ingestão de leite em Hotel (RS)
Brasil 
• Incidência subestimada 
• Quadro clínico variável 
• Não é declarada 
• Diagnóstico errado 
• 10-20 vezes maior que o real 
• Possui ampla distribuição 
mundial, sendo endêmica no 
Brasil 
• País vulnerável a barreiras 
sanitárias internacionais
Etiologia 
• Intracelular facultativa 
• Cocobacilos Gram-negativos, sem cápsula, imóveis e não esporulados 
• Dois grupos antigenicamente distintos: 
• Brucelas lisas ou clássicas: 
B. abortus - bovinos 
B. suis - suínos 
B. melitensis - caprinos 
B. maris - golfinhos e focas 
Brucelas rugosas: 
B. ovis - ovinos 
B. canis – cães 
B. neotomae - roedores 
IMPORTÂNCIA MÉDICA PARA O HOMEM: 
Brucella abortus * mais comum 
B. Melitensis *mais patogênica 
B. Suis 
B. canis
Virulência 
• A suscetibilidade à brucelose em humanos depende de vários fatores 
 Estado imunológico 
 Vias de infecção 
 Quantidade de inócuo 
 Espécies de Brucella
ETIOLOGIA 
 4 dias na urina de bovinos 
 75 dias no feto abortado em período frio 
 120 dias em locais úmidos, escuros e pH neutro 
 Sensível a desinfetantes comuns (álcool, produtos clorados, formol e compostos 
fenólicos) 
 Raios solares, fervura e pasteurização
Epidemiologia 
• Incidência humana varia: 
 Densidade de rebanhos 
 Grau de endemia animal 
 Nível socioeconômico 
 Hábitos alimentares
Transmissão 
• Contato direto ou indireto com animais infectados 
• Ingestão de leite ou queijo não pasteurizados 
• Manipulação de fetos e recém-nascidos 
• Contato com secreções e excreções vaginais 
• Contato com carcaças de animais contaminados
Transmissão 
• Grande número no leite, urina e produtos abortivos de animais infectados 
• Contato direto com animais (60 % dos casos) 
• Contato com as suas secreções, através de soluções de continuidade cutâneas, 
aerossóis contaminados, inoculação no saco conjuntival ou ingestão de 
produtos não pasteurizados (25% dos casos) 
• Consumos de sangue e medula óssea foram também implicados como veículos 
de transmissão
Transmissão - Carnes 
 Pouco habitual 
 Baixo número de bactérias no músculo 
 Consumo menos comum de carne crua 
 Abaixo de 5º C: crescimento e multiplicação 
inibidos 
 Persistem mesmo a temperaturas de 
congelamento 
 Eliminada em pH inferior a 4 
 Destruída em 15 segundos à temperatura de 72º C 
 Três minutos a 62-63º C (pasteurização) 
 Zonas endêmicas: 85º C, para garantir a 
inocuidade
Transmissão – Derivados do leite 
• Apesar de alguns autores terem identificado bactérias viáveis em queijos 
até 100 dias, parece ser aceitável considerar 60 dias de cura como tempo 
suficiente para garantir a inocuidade do produto. 
• Outra das formas de apresentação de queijo — o requeijão — parece ser 
seguro se obtido pela acidificação do leite. No entanto, se obtido do leite 
coalhado com coalho, as Brucella podem sobreviver até 30 dias.
Transmissão – Outras fontes 
 Contaminação dos vegetais por fezes e urina de animais infectados 
• Muito improvável, mas possível 
 A transmissão inter-humana é rara 
• Transmissão sexual, intra-uterina e por aleitamento materno
• Langoni et al. (2000): 
• Estudo para investigar a presença de microrganismos do gênero Brucella no 
leite de vacas soropositivas para brucelose em São Paulo e Minas Gerais. 
• Resultado: isolamento de Brucella spp. em 30,61% das 49 amostras 
estudadas 
• Muitas pessoas no Brasil consomem leite cru 
• Demonstra a importância potencial do leite como um veículo deste 
agente para os homens 
• Leite pasteurizado inadequadamente pode ser um potencial veículo de 
Brucella abortus para o ser humano
Transmissão 
 Turistas ou viajantes de negócios 
• Consumo de leite não pasteurizado ou de outros produtos lácteos 
 Consumo de produtos contaminados adquiridos por importação, sem 
fiscalização, também é um meio de infecção 
• Casos importados representam hoje a maior parte dos casos de 
brucelose aguda, atendidos na América do Norte e no norte da Europa 
(WHO, 2006)
Zoonose ocupacional 
• Profissionais da área de pecuária, que lidam com animais 
 Principalmente de produção leiteira 
• Funcionários que participam diretamente do abate de animais e que estão 
expostos ao sangue, carcaças e vísceras 
• Médicos veterinários: assistência às criações ou inspeção sanitária de produtos 
de origem animal nos abatedouros 
• Grupo I do Código Internacional de Doenças - CID 10 (BRASIL, 1999) 
• Abate clandestino de suínos.
Sintomas 
• Subdiagnosticada 
• Isolamento laboratorial não é rotineiramente aplicado 
• Confundida com gripe recorrente 
 Fadiga, cefaléia, dores musculares e sudorese 
• Complicações: tromboflebite, espondilite e artrite periférica 
• Quadro agudo: toxemia, trombocitopenia, endocardite e outras 
complicações, podendo levar à morte
Sintomas 
 Pode acometer quase todos os órgãos ou sistemas 
 Incapacidade temporária para trabalho (15 a 90 dias) 
 Tratamentos médicos prolongados e onerosos 
 Recuperação lenta 
 Sequelas nos sistemas locomotores 
 Toda sintomatologia febril deve ser pesquisada para descartar a brucelose 
• Principalmente se o paciente for proveniente de área rural ou tiver contato 
frequente com animais
Complicações osteoarticulares
Tratamento 
 Início da sintomatologia: plausivelmente curável e permite ao paciente uma 
evolução sem sequelas 
 Em geral, após o tratamento adequado o paciente se cura da doença 
 Pode ficar com incapacidade intensa para suas atividades laborais no 
curso da enfermidade 
 Até 10% dos casos tratados apresentam recorrência após o tratamento, sendo 
necessário o acompanhamento pós-tratamento 
 Doxiciclina + Rifampicina
Prevenção 
• Controle da doença nos animais 
• Vacinas para Brucella abortus e Brucella melitensis, mas não para Brucella 
suis ou Brucella canis 
• Cuidados de higiene, para limitar os riscos de exposição 
• Pasteurização ou fervura dos produtos lácteos e outros alimentos de risco 
• Até ao presente  sem vacinas para o homem
• De acordo com a Portaria do Ministério da Saúde nº 104, de 25 de janeiro 
de 2011 
Surtos de brucelose, assim como os surtos de outras doenças de 
veiculação hídrica e alimentar, são enquadrados como eventos de 
potencial relevância em saúde pública quando haja alteração no 
padrão epidemiológico da doença (BRASIL, 2011) 
Dessa forma, no Brasil, quanto à notificação, não é obrigatória 
quando ocorrem casos isolados, mas na vigência de surtos, deve ser 
notificada, realizada a investigação epidemiológica e adotadas as 
medidas de controle indicadas (BRASIL, 2010)
 No Brasil, de acordo como Sistema de Informações Hospitalares do SUS - 
SIH/SUS (BRASIL, 2011a), do Ministério da Saúde 
• Janeiro de 2008 a abril 2011: houve 108 internações devido à brucelose, 
no âmbito do SUS 
 13 na Região Norte 
 17 na Região Nordeste 
 34 na Região Sudeste 
 38 na Região Sul 
 6 na Região Centro-Oeste 
 A média de dias de internação por brucelose no Brasil, naquele período, 
foi de 9,5 dias 
 Com relação ao número de óbitos ocorridos, foram 4 durante este mesmo 
período, sendo 1 óbito na Região Nordeste, 1 na Região Sudeste e 2 na 
Região Sul do Brasil
TUBERCULOSE
TUBERCULOSE 
• Animais: Tuberculose 
• Homens: Tuberculose zoonótica 
• Sério problema de saúde humana e animal 
• Países subdesenvolvidos / em desenvolvimento 
• Caráter crônico 
• 100 mil casos/ano no Brasil 
• 4 mil  tuberculose zoonótica 
Pulmão e linfonodo bovino com presença de nódulos 
característicos de tuberculose.
Histórico 
 1810 – CARMICHAEL : relação escrófula X e consumo de leite 
de vaca por crianças 
 Fatores nutricionais (equivocado) 
 1846 – KLENCKE: frequência de linfadenite tuberculosa 
 Crianças alimentadas leite de vaca X leite materno 
 1865 – VILLEMIN: inoculação em coelhos com material de vacas doentes 
 Reprodução experimental da doença 
 1882 – ROBERT KOCH: cultivo do bacilo (bacilo da Tuberculose) 
 1883 – ZOPF: “Bacterium tuberculosis” 
 1896 – LEHMANN E NEUMANN: incluíram no gênero Mycobacterium 
 1901 – 1911: Royal Commission on Tuberculosis  três tipos de bacilos e 
micobactérias saprófitas 
 1902 – RAVENAL: intercomunicabilidade entre humana X animal 
 1911 - Risco para saúde pública 
 1970 – KARLSON E LESSEL: Mycobacterium bovis
Etiologia 
• Bastonetes Gram-positivos, curtos, imóveis, aeróbicos, 
álcool-ácido resistentes 
• Família Mycobacteriaceae 
• Gênero Mycobacterium 
• Mycobacterium bovis  bovinos 
• M. tuberculosis  tuberculose em humanos 
• Patógenos da classe de risco 3 (risco individual é alto e para a comunidade é 
limitado) 
• M. bovis, M. tuberculosis, M. bovis BCG, M. africanum, M. caprae, M. canettii e M. 
microti  “Complexo M. tuberculosis”  maioria dos casos de tuberculose 
humana e animal 
• Todos os mamíferos são suscetíveis 
• O bovino, o homem e as aves  perpetuação da tuberculose através dos séculos
Aspecto zoonótico 
• Mycobacterium bovis 
 Pode afetar o homem 
 Tuberculose zoonótica 
 Sistema imune comprometido 
 Ar expirado (aerossóis), fezes, urina, leite, fluidos corporais 
 Antes do aparecimento dos sinais cínicos 
 Sobrevive por vários meses em estábulos (ao abrigo da luz) 
 Fonte de infecção para rebanhos 
• Mycobacterium tuberculosis  bovinos 
 Não causa doença progressiva 
 Sensibiliza ao teste tuberculínico
Transmissão 
• Seres humanos 
 Contato direto com materiais contaminados 
 Tratadores de animais 
 Trabalhadores de frigoríficos 
 Indiretamente por ingestão de alimentos contaminados 
 Leite e derivados lácteos não pasteurizados 
• Animais 
 Via respiratória por meio da inalação de aerossóis contaminados com o 
microorganismo 
 Água 
 Pastagem 
 Alimentos contaminados
Sintomas 
• Tosse 
• Febre 
• Escarro (sangue) 
• Dificuldade respiratória 
• Emagrecimento progressivo 
Mycobacterium bovis lesion on the tongue of patient 2, the 
Netherlands.
Tuberculose cutânea
Sinais clínicos 
 Caquexia progressiva 
 Tosse seca, curta e repetitiva 
 Mastite 
 Infertilidade 
 Marcha forçada  atrás dos demais (cansaço e baixa capacidade respiratória) 
 Linfadenomegalia localizada ou generalizada
Diagnóstico 
• Seres humanos 
 Direto 
 Isolamento bacteriano 
 Baciloscopia 
 PCR 
 Imunohistoquímica 
• Animais 
 Direto (isolamento bacter iano, PCR, polarização fluorescente) 
 Indireto (teste alérgico = tuberculinização e g interferon)
Prevenção e controle 
• Monitoramento da saúde dos trabalhadores da propriedade 
• Ações sobre reservatórios 
• Higienização e desinfetação periódica das instalações 
 Hipoclorito de sódio 5% 
 Fenol 5% 
 Formol 5% 
• Não utilizar leite de vacas reagentes 
• Inspeção sanitária de produtos 
• Pasteurização do leite e derivados
• Outubro/2013 , em Brasília 
• Observatório Tuberculose Brasil (OTB/ENSP) 
• “A invisibilidade da tuberculose como problema de Saúde Pública” 
 Desinformação da população, profissionais de saúde e gestores públicos 
em relação à tuberculose 
 Forte estigma social ainda associado à doença 
• Descontinuidade da veiculação das campanhas de tuberculose na grande 
mídia pelo Ministério da Saúde 
“A desinformação da população é o principal obstáculo para o diagnóstico 
preciso, eficaz e o correto tratamento da doença, que continua fortemente 
carregada de mitos, estigma e segregação social. Por isso as campanhas de 
informação sobre a tuberculose são tão importantes.”
LEPTOSPIROSE
Etiologia 
• Doença de Weil 
• Icterícia Infecciosa 
 Bactérias patogênicas do gênero Leptospira 
• Roedores sinantrópicos (principal reservatório natural) 
• Ser humano, animais domésticos (caninos, suínos, bovinos, equinos, ovinos 
e caprinos) e silvestres. 
• Bactérias espiroquetas, espiraladas, 
Flexíveis e móveis 
 Rattus norvegicus: reservatório mais 
importante 
 Cão
Histórico 
• 1800 – LARREY: determinada e diferenciada de outras 
• 1886 – WEIL: descrição de casos 
• Após 1ª Guerra: vários surtos 
• 1915 – Agente isolado pela 1ª vez no Japão 
• 1917 – Criação do gênero Leptospira 
• 1940 – Onze cães no Rio de Janeiro
Etiologia 
• Genótipo: 16 genomoespécies 
• Gram – negativas 
• Doença infecciosa sistêmica 
• Distribuição mundial
Transmissão 
• HUMANOS: Exposição à água contaminada por urina ou tecidos 
provenientes de animais infectados 
 A Leptospira sp. penetra de forma ativa através de mucosas (ocular, 
digestiva, respiratória, genital), pele escarificada e inclusive pele 
íntegra, em condições que favoreçam a dilatação dos poros. 
• ANIMAIS: ingestão de água ou alimentos contaminados por urina de 
animais doentes ou portadores.
Transmissão 
• CASOS HUMANOS: Sorogrupo icterohaemorrhagiae 
• Papel do Rattus rattus e Rattus norvegicus 
• Deficiência de saneamento básico 
• Grupos socioeconômicos menos privilegiados
Transmissão 
• Agentes de saneamento ambiental 
 Alto risco de infecção 
 Contato direto com urina de roedores e cães domésticos 
• Cães  importante fonte 
 Estreito contato com o homem 
 Eliminam leptospiras por vários meses
Transmissão
Situação no Brasil 
• Barcellos et al.(2001): surtos no RJ associados a regiões com enchente e 
acúmulo de lixo. 
• Barcellos et al. (2003): 1.274 casos no RS, predomínio na área da Lagoa 
Mirim e Vale do Jacuí, associação com lavoura irrigada. 
• Almeida et al. (1994): 10,4% dos trabalhadores de limpeza urbana de 
Pelotas eram soropositivos
Aspecto zoonótico 
• Ocorrência mundial 
• Problema econômico e de saúde pública 
• Notificação obrigatória
Sintomas 
• Mal estar 
• Febre de início súbito 
• Cefaléia 
• Dores musculares 
• Casos graves  alterações hepáticas, renais e vasculares 
• 1. Anictérica: febre, dor de cabeça, mialgia 
• 2. Ictérica: sintomas de disfunção renal e hepática, mortalidade de 10% 
• 3. Pulmonar: hemorrágica
Diagnóstico 
• Sorológico (ELISA ou SAM – Soroaglutinação microscópica) 
• Molecular (PCR) 
• Bacteriológico (isolamento)  sangue, liquor, urina 
 Fletcher e EMJH 
 Teste de triagem e para a confirmação e 
determinação do sorovar envolvido 
 Recomendações do Ministério da Saúde 
 Prova de eleição para o diagnóstico da 
leptospirose, classicamente recomendada 
pelo Ministério da Saúde 
 Mais utilizada na rotina em laboratórios.
Tratamento 
• Antibioticoterapia: penicilina, estreptomicina, tetraciclina 
• Suporte 
• Animais: risco de permanecer portador renal
Profilaxia 
• Difícil (animais portadores e reservatórios  roedores e animais silvestres) 
• Não há vacina capaz de induzir imunidade eficaz e duradoura nos animais 
• Vacinas existentes no mercado para os animais são espécie-específicas e 
protegem apenas para alguns sorovares prevalentes para determinada espécie 
animal 
• Infecção destes animais por outros sorovares que não constam da vacina 
• Vacinação: anual, sorovar-específica, proteção contra a doença clínica 
• Saneamento 
• Controle de roedores 
• Antibioticoterapia: pós-exposição
Profilaxia 
1. Controle da população de roedores (anti-ratização e desratização) 
2. Redução do risco de exposição de ferimentos às águas / lama de enchentes 
3. Uso de proteção individual em trabalhadores ou indivíduos expostos a risco 
4. Limpeza e desinfecção com hipoclorito de sódio em áreas físicas domiciliares 
ou que não estejam contaminadas 
5. Utilização de água filtrada, fervida ou clorada para ingestão 
6. Vigilância sanitária dos alimentos 
7. Eliminar entulhos, materiais de construção ou objetos em desuso 
8. Limpeza e canalização de córregos; construção e manutenção permanente 
das galerias de águas pluviais e esgoto em áreas urbanas; drenagem de águas 
supostamente contaminadas; ações permanentes de educação em saúde
FEBRE Q
Etiologia 
 Coxiella burnetti 
 Riquétsia 
 Resistente  longos períodos no ambiente 
 Caprinos, ovinos, bovinos 
 Cães e gatos 
 Intracelular obrigatório 
 Cultivo difícil 
 Altamente infecciosa
Histórico 
• EUA, França, Portugal, Holanda: mais de 4 mil casos confirmados 
• Brasil – 1953: primeiro caso 
 2007-2010: Eutanásia de 50.000 caprinos 
 Junho/2010 – Fevereiro/2013: 81 casos na região metropolitana de 
BH 
• Exata prevalência desconhecida 
 MG: 22% entre veterinários 
 29% trabalhadores de abatedouros 
 3,9% moradores de uma comunidade rural
Transmissão 
• Direta  Animais X humanos 
 Sangue, fezes, leite, membranas fetais (109 bact/g de placenta) 
• Horizontal 
• Lã e pêlos 
• Inalação (ar) – até 2km 
 Poeira contaminada 
• Ingestão de leite cru 
• Carrapatos (rara) 
• Pessoa-a-pessoa: rara! 
• Transplantes de medula 
• DI 25-50: 10 organismos
Sinais clínicos 
• Oligossintomática 
• Síndrome gripal 
 Dores de cabeça, náusea, vômitos, dor no peito 
• Pneumonia, hepatite, febre prolongada 
• Evolução crônica 
 Endocardites (70% / letalidade), osteomielites, infecções vasculares 
• Quadro agudo similar à Dengue 
• Risco para gestantes 
 Transmissão horizontal 
 Partos prematuros 
 Placentite 
 Maior risco no primeiro trimestre
Diagnóstico 
• Molecular 
• Microimunofluorescência direta 
• Imunohistoquìmica 
• Cultivo celular 
• Sorologia 
• Assintomático na maioria dos casos
Tratamento 
• Pode durar mais de um ano e meio 
• Ingestão diária de antibiótico 
 Tetraciclina / Cloranfenicol 
 Doxiciclina + hidroxicloroquina (18 meses) 
 Medicamento contra a malária 
• Mortalidade: 1-2%
Prevenção / Controle 
• Não é de notificação obrigatória 
• Vacina: existente, mas inviável ($) 
• Pasteurização 
• Formaldeído 2% 
• Água oxigenada 5% 
• Equipamentos de proteção invididual 
• Potencial agente de bioterrorismo (CDC)
FEBRE MACULOSA
Etiologia 
• Febre Maculosa Brasileira (FMB) 
• Gênero Rickettsia (Rickettsia rickettsii) 
• Intracelular obrigatória 
• Brasil: registros desde 1929 
• MG, SP, RJ, BA, ES 
• SC, PR, RS, DF, CE, MS
Epidemiologia 
• Áreas rurais e urbanas 
• Regiões Sudeste e Sul  maior concentração 
• População economicamente ativa (20-40 anos) 
• Homens 
• Ambiente de matas e cachoeiras
Transmissão 
• Carrapatos do gênero Amblyomma 
 A. cajennense, A. cooperi (dubitatum), A. aureolatum 
 Transmissão transovariana 
 Aderido ao hospedeiro por 4-6 horas 
 Potencialmente  qualquer espécie de carrapato 
 Carrapato do cão, Rhipicephalus sanguineus 
• Equídeos, capivara, gambá e o cão 
 Importante participação no ciclo de transmissão 
 Sem comprovação de que sejam reservatórios ou amplificadores
Sintomas 
• Início abrupto 
• Febre elevada 
• Cefaléia 
• Mialgia intensa 
• Exantema máculo-papular 
• Petéquias 
• Hemorragias
Diagnóstico 
• RIFI 
• Imunohistoquímica 
• Biologia molecular 
• Hemograma 
• Enzimas 
 Creatinoquinase (CK), desidrogenase lática (LDH), 
aminotransferases (ALT/TGP e AST/TGO) e bilirrubinas (BT) estão 
geralmente aumentadas.
Tratamento
Prevenção 
• Não há vacina 
• Evitar contato com carrapatos 
• Examinar corpo cuidadosamente a cada três horas pelo menos 
• Uso de roupas claras 
• Barra das calças dentro das meias e botas de cano mais alto nas áreas que 
possam estar infestadas por carrapatos.
Prevenção 
• Notificação de casos suspeitos: 
• Portaria SVS/MS Nº 1.271, de 06 de junho de 2014 
• Todo caso de febre maculosa brasileira e outras Riquetsioses é de 
notificação obrigatória às autoridades locais de saúde 
• Investigação epidemiológica em até 48 horas após a notificação, avaliando 
a necessidade de adoção de medidas de controle pertinentes 
• A investigação deverá ser encerrada até 60 dias após a notificação 
• A unidade de saúde notificadora deve utilizar a ficha de 
notificação/investigação do Sistema de Informação de Agravos de 
Notificação – Sinan encaminhando-a para ser processada, conforme o 
fluxo estabelecido pela Secretaria Municipal de Saúde.
BARTONELOSE
Etiologia 
• Gênero Bartonella 
 11 espécies envolvidas em doenças em humanos 
 Doença da arranhadura do gato (DAG) 
 Endocardite 
 Encefalopatia 
 Meningite asséptica 
• Bartonella henselae  principal agente causal 
• Bartonella quintana 
• 16 – 46% de felinos soropositivos
Epidemiologia 
• Doença emergente 
• Notificação  aumento de casos em humanos 
• Preocupação  pacientes com AIDS 
• Faixa etária de 20 anos 
• Discreta prevalência maior em homens
Transmissão 
• Felinos domésticos e selvagens  reservatório 
 Arranhadura 
 Mordedura 
 Contato com a saliva 
• Pulgas Ctenocephalides felis  vetores naturais 
 Eliminam bactéria nas fezes 
 Contaminam patas e dentes 
• Gatos portadores  assintomáticos ou poucos sinais 
• Gatos no mesmo recinto/abrigo  risco de contágio
Sintomas 
• Adenomegalia 
 2 semanas após lesão 
 Eritema na pele do gânglio comprometido 
 15% supuram 
• Picos de febre 
• Anorexia, náuseas, calafrios 
• Infecção sistêmica severa 
 SNC 
 Encefalopatia ou encefalite
Diagnóstico 
• Cultura 
 1 semana – 56 dias 
 Laborioso 
• Microscopia eletrônica 
• Sorologia 
 ELISA 
 Não determina a espécie 
• Biologia molecular
Tratamento 
• Prognóstico bom 
• Recuperação espontânea em 2- 6 meses 
• 1 -2 anos para regressão total 
 Ciprofloxacina ( 14 dias) 
 Azitromicina 
 Rifampicina 
 Doxiciclina 
 Gentamicina
Prevenção 
• Gatos livres de pulgas 
• Evitar mordeduras e arranhões 
• Unhas cortadas 
• Lavar local da mordida (água e sabão)

Zoonoses bacterianas i

  • 1.
    • Em 2004: • Comissão de Biossegurança do Ministério da Saúde (Portaria nº 343, 19.02.02) • Teve como uma de suas atribuições a elaboração e a reformulação de normas brasileiras de Biossegurança procedem a revisão da “classificação de agentes etiológicos humanos e animais com base no risco apresentado”, da CTNBio e a reedita em 2006 (Brasil, 2006) • Esta classificação agrupa os microorganismos em classes de 1 a 4 • Classe 1 de menor risco • Classe 4 de maior risco
  • 2.
  • 4.
    Brucelose  Febreondulante  Febre do Mediterrâneo  Febre de Malta • A brucelose é uma das zoonoses mais importantes do mundo, ao lado da • tuberculose bovina e da raiva (ROTH et al., 2003). • Ameaça subestimada - Impacto em crianças e idosos • Prevalência real desconhecida • Contexto das doenças transmitidas por alimentos • Doença ocupacional
  • 5.
    Brucelose - histórico • 1830: Febre afetando soldados • 1905: Determinada como Zoonose • Brasil: 1913 (professor Carneiro)  Ingestão de leite em Hotel (RS)
  • 6.
    Brasil • Incidênciasubestimada • Quadro clínico variável • Não é declarada • Diagnóstico errado • 10-20 vezes maior que o real • Possui ampla distribuição mundial, sendo endêmica no Brasil • País vulnerável a barreiras sanitárias internacionais
  • 9.
    Etiologia • Intracelularfacultativa • Cocobacilos Gram-negativos, sem cápsula, imóveis e não esporulados • Dois grupos antigenicamente distintos: • Brucelas lisas ou clássicas: B. abortus - bovinos B. suis - suínos B. melitensis - caprinos B. maris - golfinhos e focas Brucelas rugosas: B. ovis - ovinos B. canis – cães B. neotomae - roedores IMPORTÂNCIA MÉDICA PARA O HOMEM: Brucella abortus * mais comum B. Melitensis *mais patogênica B. Suis B. canis
  • 11.
    Virulência • Asuscetibilidade à brucelose em humanos depende de vários fatores  Estado imunológico  Vias de infecção  Quantidade de inócuo  Espécies de Brucella
  • 12.
    ETIOLOGIA  4dias na urina de bovinos  75 dias no feto abortado em período frio  120 dias em locais úmidos, escuros e pH neutro  Sensível a desinfetantes comuns (álcool, produtos clorados, formol e compostos fenólicos)  Raios solares, fervura e pasteurização
  • 13.
    Epidemiologia • Incidênciahumana varia:  Densidade de rebanhos  Grau de endemia animal  Nível socioeconômico  Hábitos alimentares
  • 14.
    Transmissão • Contatodireto ou indireto com animais infectados • Ingestão de leite ou queijo não pasteurizados • Manipulação de fetos e recém-nascidos • Contato com secreções e excreções vaginais • Contato com carcaças de animais contaminados
  • 16.
    Transmissão • Grandenúmero no leite, urina e produtos abortivos de animais infectados • Contato direto com animais (60 % dos casos) • Contato com as suas secreções, através de soluções de continuidade cutâneas, aerossóis contaminados, inoculação no saco conjuntival ou ingestão de produtos não pasteurizados (25% dos casos) • Consumos de sangue e medula óssea foram também implicados como veículos de transmissão
  • 17.
    Transmissão - Carnes  Pouco habitual  Baixo número de bactérias no músculo  Consumo menos comum de carne crua  Abaixo de 5º C: crescimento e multiplicação inibidos  Persistem mesmo a temperaturas de congelamento  Eliminada em pH inferior a 4  Destruída em 15 segundos à temperatura de 72º C  Três minutos a 62-63º C (pasteurização)  Zonas endêmicas: 85º C, para garantir a inocuidade
  • 18.
    Transmissão – Derivadosdo leite • Apesar de alguns autores terem identificado bactérias viáveis em queijos até 100 dias, parece ser aceitável considerar 60 dias de cura como tempo suficiente para garantir a inocuidade do produto. • Outra das formas de apresentação de queijo — o requeijão — parece ser seguro se obtido pela acidificação do leite. No entanto, se obtido do leite coalhado com coalho, as Brucella podem sobreviver até 30 dias.
  • 19.
    Transmissão – Outrasfontes  Contaminação dos vegetais por fezes e urina de animais infectados • Muito improvável, mas possível  A transmissão inter-humana é rara • Transmissão sexual, intra-uterina e por aleitamento materno
  • 20.
    • Langoni etal. (2000): • Estudo para investigar a presença de microrganismos do gênero Brucella no leite de vacas soropositivas para brucelose em São Paulo e Minas Gerais. • Resultado: isolamento de Brucella spp. em 30,61% das 49 amostras estudadas • Muitas pessoas no Brasil consomem leite cru • Demonstra a importância potencial do leite como um veículo deste agente para os homens • Leite pasteurizado inadequadamente pode ser um potencial veículo de Brucella abortus para o ser humano
  • 21.
    Transmissão  Turistasou viajantes de negócios • Consumo de leite não pasteurizado ou de outros produtos lácteos  Consumo de produtos contaminados adquiridos por importação, sem fiscalização, também é um meio de infecção • Casos importados representam hoje a maior parte dos casos de brucelose aguda, atendidos na América do Norte e no norte da Europa (WHO, 2006)
  • 23.
    Zoonose ocupacional •Profissionais da área de pecuária, que lidam com animais  Principalmente de produção leiteira • Funcionários que participam diretamente do abate de animais e que estão expostos ao sangue, carcaças e vísceras • Médicos veterinários: assistência às criações ou inspeção sanitária de produtos de origem animal nos abatedouros • Grupo I do Código Internacional de Doenças - CID 10 (BRASIL, 1999) • Abate clandestino de suínos.
  • 24.
    Sintomas • Subdiagnosticada • Isolamento laboratorial não é rotineiramente aplicado • Confundida com gripe recorrente  Fadiga, cefaléia, dores musculares e sudorese • Complicações: tromboflebite, espondilite e artrite periférica • Quadro agudo: toxemia, trombocitopenia, endocardite e outras complicações, podendo levar à morte
  • 25.
    Sintomas  Podeacometer quase todos os órgãos ou sistemas  Incapacidade temporária para trabalho (15 a 90 dias)  Tratamentos médicos prolongados e onerosos  Recuperação lenta  Sequelas nos sistemas locomotores  Toda sintomatologia febril deve ser pesquisada para descartar a brucelose • Principalmente se o paciente for proveniente de área rural ou tiver contato frequente com animais
  • 27.
  • 29.
    Tratamento  Inícioda sintomatologia: plausivelmente curável e permite ao paciente uma evolução sem sequelas  Em geral, após o tratamento adequado o paciente se cura da doença  Pode ficar com incapacidade intensa para suas atividades laborais no curso da enfermidade  Até 10% dos casos tratados apresentam recorrência após o tratamento, sendo necessário o acompanhamento pós-tratamento  Doxiciclina + Rifampicina
  • 30.
    Prevenção • Controleda doença nos animais • Vacinas para Brucella abortus e Brucella melitensis, mas não para Brucella suis ou Brucella canis • Cuidados de higiene, para limitar os riscos de exposição • Pasteurização ou fervura dos produtos lácteos e outros alimentos de risco • Até ao presente  sem vacinas para o homem
  • 31.
    • De acordocom a Portaria do Ministério da Saúde nº 104, de 25 de janeiro de 2011 Surtos de brucelose, assim como os surtos de outras doenças de veiculação hídrica e alimentar, são enquadrados como eventos de potencial relevância em saúde pública quando haja alteração no padrão epidemiológico da doença (BRASIL, 2011) Dessa forma, no Brasil, quanto à notificação, não é obrigatória quando ocorrem casos isolados, mas na vigência de surtos, deve ser notificada, realizada a investigação epidemiológica e adotadas as medidas de controle indicadas (BRASIL, 2010)
  • 32.
     No Brasil,de acordo como Sistema de Informações Hospitalares do SUS - SIH/SUS (BRASIL, 2011a), do Ministério da Saúde • Janeiro de 2008 a abril 2011: houve 108 internações devido à brucelose, no âmbito do SUS  13 na Região Norte  17 na Região Nordeste  34 na Região Sudeste  38 na Região Sul  6 na Região Centro-Oeste  A média de dias de internação por brucelose no Brasil, naquele período, foi de 9,5 dias  Com relação ao número de óbitos ocorridos, foram 4 durante este mesmo período, sendo 1 óbito na Região Nordeste, 1 na Região Sudeste e 2 na Região Sul do Brasil
  • 33.
  • 34.
    TUBERCULOSE • Animais:Tuberculose • Homens: Tuberculose zoonótica • Sério problema de saúde humana e animal • Países subdesenvolvidos / em desenvolvimento • Caráter crônico • 100 mil casos/ano no Brasil • 4 mil  tuberculose zoonótica Pulmão e linfonodo bovino com presença de nódulos característicos de tuberculose.
  • 35.
    Histórico  1810– CARMICHAEL : relação escrófula X e consumo de leite de vaca por crianças  Fatores nutricionais (equivocado)  1846 – KLENCKE: frequência de linfadenite tuberculosa  Crianças alimentadas leite de vaca X leite materno  1865 – VILLEMIN: inoculação em coelhos com material de vacas doentes  Reprodução experimental da doença  1882 – ROBERT KOCH: cultivo do bacilo (bacilo da Tuberculose)  1883 – ZOPF: “Bacterium tuberculosis”  1896 – LEHMANN E NEUMANN: incluíram no gênero Mycobacterium  1901 – 1911: Royal Commission on Tuberculosis  três tipos de bacilos e micobactérias saprófitas  1902 – RAVENAL: intercomunicabilidade entre humana X animal  1911 - Risco para saúde pública  1970 – KARLSON E LESSEL: Mycobacterium bovis
  • 36.
    Etiologia • BastonetesGram-positivos, curtos, imóveis, aeróbicos, álcool-ácido resistentes • Família Mycobacteriaceae • Gênero Mycobacterium • Mycobacterium bovis  bovinos • M. tuberculosis  tuberculose em humanos • Patógenos da classe de risco 3 (risco individual é alto e para a comunidade é limitado) • M. bovis, M. tuberculosis, M. bovis BCG, M. africanum, M. caprae, M. canettii e M. microti  “Complexo M. tuberculosis”  maioria dos casos de tuberculose humana e animal • Todos os mamíferos são suscetíveis • O bovino, o homem e as aves  perpetuação da tuberculose através dos séculos
  • 37.
    Aspecto zoonótico •Mycobacterium bovis  Pode afetar o homem  Tuberculose zoonótica  Sistema imune comprometido  Ar expirado (aerossóis), fezes, urina, leite, fluidos corporais  Antes do aparecimento dos sinais cínicos  Sobrevive por vários meses em estábulos (ao abrigo da luz)  Fonte de infecção para rebanhos • Mycobacterium tuberculosis  bovinos  Não causa doença progressiva  Sensibiliza ao teste tuberculínico
  • 38.
    Transmissão • Sereshumanos  Contato direto com materiais contaminados  Tratadores de animais  Trabalhadores de frigoríficos  Indiretamente por ingestão de alimentos contaminados  Leite e derivados lácteos não pasteurizados • Animais  Via respiratória por meio da inalação de aerossóis contaminados com o microorganismo  Água  Pastagem  Alimentos contaminados
  • 41.
    Sintomas • Tosse • Febre • Escarro (sangue) • Dificuldade respiratória • Emagrecimento progressivo Mycobacterium bovis lesion on the tongue of patient 2, the Netherlands.
  • 42.
  • 43.
    Sinais clínicos Caquexia progressiva  Tosse seca, curta e repetitiva  Mastite  Infertilidade  Marcha forçada  atrás dos demais (cansaço e baixa capacidade respiratória)  Linfadenomegalia localizada ou generalizada
  • 44.
    Diagnóstico • Sereshumanos  Direto  Isolamento bacteriano  Baciloscopia  PCR  Imunohistoquímica • Animais  Direto (isolamento bacter iano, PCR, polarização fluorescente)  Indireto (teste alérgico = tuberculinização e g interferon)
  • 45.
    Prevenção e controle • Monitoramento da saúde dos trabalhadores da propriedade • Ações sobre reservatórios • Higienização e desinfetação periódica das instalações  Hipoclorito de sódio 5%  Fenol 5%  Formol 5% • Não utilizar leite de vacas reagentes • Inspeção sanitária de produtos • Pasteurização do leite e derivados
  • 46.
    • Outubro/2013 ,em Brasília • Observatório Tuberculose Brasil (OTB/ENSP) • “A invisibilidade da tuberculose como problema de Saúde Pública”  Desinformação da população, profissionais de saúde e gestores públicos em relação à tuberculose  Forte estigma social ainda associado à doença • Descontinuidade da veiculação das campanhas de tuberculose na grande mídia pelo Ministério da Saúde “A desinformação da população é o principal obstáculo para o diagnóstico preciso, eficaz e o correto tratamento da doença, que continua fortemente carregada de mitos, estigma e segregação social. Por isso as campanhas de informação sobre a tuberculose são tão importantes.”
  • 48.
  • 49.
    Etiologia • Doençade Weil • Icterícia Infecciosa  Bactérias patogênicas do gênero Leptospira • Roedores sinantrópicos (principal reservatório natural) • Ser humano, animais domésticos (caninos, suínos, bovinos, equinos, ovinos e caprinos) e silvestres. • Bactérias espiroquetas, espiraladas, Flexíveis e móveis  Rattus norvegicus: reservatório mais importante  Cão
  • 50.
    Histórico • 1800– LARREY: determinada e diferenciada de outras • 1886 – WEIL: descrição de casos • Após 1ª Guerra: vários surtos • 1915 – Agente isolado pela 1ª vez no Japão • 1917 – Criação do gênero Leptospira • 1940 – Onze cães no Rio de Janeiro
  • 51.
    Etiologia • Genótipo:16 genomoespécies • Gram – negativas • Doença infecciosa sistêmica • Distribuição mundial
  • 52.
    Transmissão • HUMANOS:Exposição à água contaminada por urina ou tecidos provenientes de animais infectados  A Leptospira sp. penetra de forma ativa através de mucosas (ocular, digestiva, respiratória, genital), pele escarificada e inclusive pele íntegra, em condições que favoreçam a dilatação dos poros. • ANIMAIS: ingestão de água ou alimentos contaminados por urina de animais doentes ou portadores.
  • 54.
    Transmissão • CASOSHUMANOS: Sorogrupo icterohaemorrhagiae • Papel do Rattus rattus e Rattus norvegicus • Deficiência de saneamento básico • Grupos socioeconômicos menos privilegiados
  • 55.
    Transmissão • Agentesde saneamento ambiental  Alto risco de infecção  Contato direto com urina de roedores e cães domésticos • Cães  importante fonte  Estreito contato com o homem  Eliminam leptospiras por vários meses
  • 56.
  • 58.
    Situação no Brasil • Barcellos et al.(2001): surtos no RJ associados a regiões com enchente e acúmulo de lixo. • Barcellos et al. (2003): 1.274 casos no RS, predomínio na área da Lagoa Mirim e Vale do Jacuí, associação com lavoura irrigada. • Almeida et al. (1994): 10,4% dos trabalhadores de limpeza urbana de Pelotas eram soropositivos
  • 59.
    Aspecto zoonótico •Ocorrência mundial • Problema econômico e de saúde pública • Notificação obrigatória
  • 60.
    Sintomas • Malestar • Febre de início súbito • Cefaléia • Dores musculares • Casos graves  alterações hepáticas, renais e vasculares • 1. Anictérica: febre, dor de cabeça, mialgia • 2. Ictérica: sintomas de disfunção renal e hepática, mortalidade de 10% • 3. Pulmonar: hemorrágica
  • 62.
    Diagnóstico • Sorológico(ELISA ou SAM – Soroaglutinação microscópica) • Molecular (PCR) • Bacteriológico (isolamento)  sangue, liquor, urina  Fletcher e EMJH  Teste de triagem e para a confirmação e determinação do sorovar envolvido  Recomendações do Ministério da Saúde  Prova de eleição para o diagnóstico da leptospirose, classicamente recomendada pelo Ministério da Saúde  Mais utilizada na rotina em laboratórios.
  • 64.
    Tratamento • Antibioticoterapia:penicilina, estreptomicina, tetraciclina • Suporte • Animais: risco de permanecer portador renal
  • 65.
    Profilaxia • Difícil(animais portadores e reservatórios  roedores e animais silvestres) • Não há vacina capaz de induzir imunidade eficaz e duradoura nos animais • Vacinas existentes no mercado para os animais são espécie-específicas e protegem apenas para alguns sorovares prevalentes para determinada espécie animal • Infecção destes animais por outros sorovares que não constam da vacina • Vacinação: anual, sorovar-específica, proteção contra a doença clínica • Saneamento • Controle de roedores • Antibioticoterapia: pós-exposição
  • 66.
    Profilaxia 1. Controleda população de roedores (anti-ratização e desratização) 2. Redução do risco de exposição de ferimentos às águas / lama de enchentes 3. Uso de proteção individual em trabalhadores ou indivíduos expostos a risco 4. Limpeza e desinfecção com hipoclorito de sódio em áreas físicas domiciliares ou que não estejam contaminadas 5. Utilização de água filtrada, fervida ou clorada para ingestão 6. Vigilância sanitária dos alimentos 7. Eliminar entulhos, materiais de construção ou objetos em desuso 8. Limpeza e canalização de córregos; construção e manutenção permanente das galerias de águas pluviais e esgoto em áreas urbanas; drenagem de águas supostamente contaminadas; ações permanentes de educação em saúde
  • 67.
  • 68.
    Etiologia  Coxiellaburnetti  Riquétsia  Resistente  longos períodos no ambiente  Caprinos, ovinos, bovinos  Cães e gatos  Intracelular obrigatório  Cultivo difícil  Altamente infecciosa
  • 69.
    Histórico • EUA,França, Portugal, Holanda: mais de 4 mil casos confirmados • Brasil – 1953: primeiro caso  2007-2010: Eutanásia de 50.000 caprinos  Junho/2010 – Fevereiro/2013: 81 casos na região metropolitana de BH • Exata prevalência desconhecida  MG: 22% entre veterinários  29% trabalhadores de abatedouros  3,9% moradores de uma comunidade rural
  • 70.
    Transmissão • Direta Animais X humanos  Sangue, fezes, leite, membranas fetais (109 bact/g de placenta) • Horizontal • Lã e pêlos • Inalação (ar) – até 2km  Poeira contaminada • Ingestão de leite cru • Carrapatos (rara) • Pessoa-a-pessoa: rara! • Transplantes de medula • DI 25-50: 10 organismos
  • 72.
    Sinais clínicos •Oligossintomática • Síndrome gripal  Dores de cabeça, náusea, vômitos, dor no peito • Pneumonia, hepatite, febre prolongada • Evolução crônica  Endocardites (70% / letalidade), osteomielites, infecções vasculares • Quadro agudo similar à Dengue • Risco para gestantes  Transmissão horizontal  Partos prematuros  Placentite  Maior risco no primeiro trimestre
  • 73.
    Diagnóstico • Molecular • Microimunofluorescência direta • Imunohistoquìmica • Cultivo celular • Sorologia • Assintomático na maioria dos casos
  • 74.
    Tratamento • Podedurar mais de um ano e meio • Ingestão diária de antibiótico  Tetraciclina / Cloranfenicol  Doxiciclina + hidroxicloroquina (18 meses)  Medicamento contra a malária • Mortalidade: 1-2%
  • 75.
    Prevenção / Controle • Não é de notificação obrigatória • Vacina: existente, mas inviável ($) • Pasteurização • Formaldeído 2% • Água oxigenada 5% • Equipamentos de proteção invididual • Potencial agente de bioterrorismo (CDC)
  • 76.
  • 77.
    Etiologia • FebreMaculosa Brasileira (FMB) • Gênero Rickettsia (Rickettsia rickettsii) • Intracelular obrigatória • Brasil: registros desde 1929 • MG, SP, RJ, BA, ES • SC, PR, RS, DF, CE, MS
  • 78.
    Epidemiologia • Áreasrurais e urbanas • Regiões Sudeste e Sul  maior concentração • População economicamente ativa (20-40 anos) • Homens • Ambiente de matas e cachoeiras
  • 81.
    Transmissão • Carrapatosdo gênero Amblyomma  A. cajennense, A. cooperi (dubitatum), A. aureolatum  Transmissão transovariana  Aderido ao hospedeiro por 4-6 horas  Potencialmente  qualquer espécie de carrapato  Carrapato do cão, Rhipicephalus sanguineus • Equídeos, capivara, gambá e o cão  Importante participação no ciclo de transmissão  Sem comprovação de que sejam reservatórios ou amplificadores
  • 82.
    Sintomas • Inícioabrupto • Febre elevada • Cefaléia • Mialgia intensa • Exantema máculo-papular • Petéquias • Hemorragias
  • 83.
    Diagnóstico • RIFI • Imunohistoquímica • Biologia molecular • Hemograma • Enzimas  Creatinoquinase (CK), desidrogenase lática (LDH), aminotransferases (ALT/TGP e AST/TGO) e bilirrubinas (BT) estão geralmente aumentadas.
  • 84.
  • 85.
    Prevenção • Nãohá vacina • Evitar contato com carrapatos • Examinar corpo cuidadosamente a cada três horas pelo menos • Uso de roupas claras • Barra das calças dentro das meias e botas de cano mais alto nas áreas que possam estar infestadas por carrapatos.
  • 86.
    Prevenção • Notificaçãode casos suspeitos: • Portaria SVS/MS Nº 1.271, de 06 de junho de 2014 • Todo caso de febre maculosa brasileira e outras Riquetsioses é de notificação obrigatória às autoridades locais de saúde • Investigação epidemiológica em até 48 horas após a notificação, avaliando a necessidade de adoção de medidas de controle pertinentes • A investigação deverá ser encerrada até 60 dias após a notificação • A unidade de saúde notificadora deve utilizar a ficha de notificação/investigação do Sistema de Informação de Agravos de Notificação – Sinan encaminhando-a para ser processada, conforme o fluxo estabelecido pela Secretaria Municipal de Saúde.
  • 88.
  • 89.
    Etiologia • GêneroBartonella  11 espécies envolvidas em doenças em humanos  Doença da arranhadura do gato (DAG)  Endocardite  Encefalopatia  Meningite asséptica • Bartonella henselae  principal agente causal • Bartonella quintana • 16 – 46% de felinos soropositivos
  • 90.
    Epidemiologia • Doençaemergente • Notificação  aumento de casos em humanos • Preocupação  pacientes com AIDS • Faixa etária de 20 anos • Discreta prevalência maior em homens
  • 91.
    Transmissão • Felinosdomésticos e selvagens  reservatório  Arranhadura  Mordedura  Contato com a saliva • Pulgas Ctenocephalides felis  vetores naturais  Eliminam bactéria nas fezes  Contaminam patas e dentes • Gatos portadores  assintomáticos ou poucos sinais • Gatos no mesmo recinto/abrigo  risco de contágio
  • 92.
    Sintomas • Adenomegalia  2 semanas após lesão  Eritema na pele do gânglio comprometido  15% supuram • Picos de febre • Anorexia, náuseas, calafrios • Infecção sistêmica severa  SNC  Encefalopatia ou encefalite
  • 94.
    Diagnóstico • Cultura  1 semana – 56 dias  Laborioso • Microscopia eletrônica • Sorologia  ELISA  Não determina a espécie • Biologia molecular
  • 95.
    Tratamento • Prognósticobom • Recuperação espontânea em 2- 6 meses • 1 -2 anos para regressão total  Ciprofloxacina ( 14 dias)  Azitromicina  Rifampicina  Doxiciclina  Gentamicina
  • 96.
    Prevenção • Gatoslivres de pulgas • Evitar mordeduras e arranhões • Unhas cortadas • Lavar local da mordida (água e sabão)

Notas do Editor

  • #25 Confundimento de sinais clinicos
  • #28 (A): MRI of lumbar spine in a patient with brucellosis showing evidence of paravertebral and epidural abscess  (B): MRI of thoracic spine in a patient with brucellosis showing evidence of multifocal spondylodiskitis  (C): MRI of tibia in a patient with brucellosis showing evidence of osteomyelitis.
  • #31 não foi encontrada qualquer vacina eficaz e segura para o Homem, embora já tenham sido usadas vacinas vivas atenuadas e vacinas criadas a partir de subunidades daBrucella. Estas demonstraram pouca utilidade prática (conferiam protecção para as formas mais graves por um período inferior a dois anos) e riscos elevados no caso das vacinas vivas. Assim, dada a necessidade evidente duma vacina humana, os estudos prosseguem, estando a ser avaliada a potencial aplicação nos humanos de vacinas derivadas de mutantes de Brucella melitensis, que parecem ser seguros nos animais.”