O documento discute a tuberculose pulmonar, incluindo sua patologia, disseminação, fatores de risco para doença de reativação, microbiologia do Mycobacterium tuberculosis, manifestações clínicas da doença primária sintomática e pós-primária/reativação, achados laboratoriais e radiográficos. Também aborda a tuberculose endobrônquica e pulmonar inferior.

1. Email do Professor: norimar.oliveira@uepa.br
Tuberculose pulmonar
Se o sistema de defesa inato do hospedeiro falhar em eliminar a infecção, os bacilos proliferam
dentro dos macrófagos alveolares, que podem migrar dos pulmões para entrar em outros
tecidos.
Enquanto nos pulmões, os macrófagos produzem citocinas e quimiocinas que atraem outras
células fagocitárias, incluindo monócitos, outros macrófagos alveolares e neutrófilos, que
eventualmente formam uma estrutura nodular granulomatosa chamada tubérculo (foco de
ghon). Se a infecção n for controlada, os Bacilos entram nos linfonodos.
Grande parte da patologia da TB é pela resposta imune pró-inflamatória: expressão de TNF-a,
intermediários do NO e conteúdo de células citotóxicas (granzimas, perforina) que causa
eventos como Necrose caseosa.
A disseminação leva a distribuição hematogênica.
Doença de reativação: pela reativação de uma infecção latente, que tem fatores de risco:
● Infecção pelo HIV e AIDS
● Doença renal crônica e terminal
● Diabetes mellitus
● Linfoma maligno
● Uso de corticosteróides
● Inibidores de TNF-alfa e seu receptor
● Diminuição da imunidade mediada por
células associada à idade
● Fumar cigarros
Há pouco envolvimento linfonodal e menor caseificação, com lesões nos ápices pulmonares.
Microbiologia
O seu envelope é composto por peptidoglicano, arabinogalactano e ácidos micólicos ligados
entre si e um lipopolissacarídeo. Há muito ácido micólico, um ácido graxo beta-hidroxi (é o que
causa granuloma). A catalase-peroxidase resiste à resposta oxidativa da célula hospedeira.
Manifestações clínicas
DOENÇAPRIMÁRIA SINTOMÁTICA
10% dos infectados adiquirem doença primária progressiva pneumonia, expansão de infiltrados
na inoculação ou hilos, podendo haver linfadenopatia hilar e cervical, pericardite, meningite e
disseminação miliar. Os sintomas são:
 Gradual febre de baixo grau por 14 a 21 dias.
 Dor pleurítica, interecapular ou retroesternal
 Derrame pleural
 mais raros: fadiga, tosse, artralgia e faringite.

2. Na radiografia é possível detectar:
 RX: linfadenopatia hilar e/ou mediastinal, derrame e consolidação pulmonar segmentar
ou lobar (sbt homogênea).
 TC CC: Linfonodomegalia >2cm com baixa atenuação e realce de borda, Consolidação
densa, Estenose traqueobrônquicas e mediastinites, cáries solitárias, derrames pleurais
unilaterais.
TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIA E DE REATIVAÇÃO
Acontece de forma insidiosa, com queixas semanas à meses antes do diagnóstico. Os
sintomas são:
 Tosse produtuva ou não (escarro amarelo-esverdiado e as vezes rais com sangue)
 perda de peso, dispineia e fadiga, podendo haver febre baixa diurna, sudorese noturna,
dor torácica, dispineia e hemoptise.
Em idosos é comum em países não endêmicos, e cursam com hipoalbuminemia, leucopenia, e
comorbidades.
Os achados físicos são mais encontrados na TB grave e incluem: Embotamento com ↓ frêmito
(espessamento pleural ou derrame), creptações de inspiração ou após tosse curta,
pectorilóquio surrados ou sons tubulares (Bronquios abertos) e baqueteamento digital.
Os achados laboratoriais incluem: ↑PCR, anemia normocítica, leucocitose, monocitose,
hiponatremia e hipoalbuminemia (achado tardio).
Os achados radiográficos podem ocorrer antes dos sintomas e envolvimento apical e posterior,
incluindo: consolidações mal definidas, cavitações com níveis visíveis de fluido aéreo,
linfadenopatia hilar, derrames, nódulos solitários, fibrocalcificações (pode ser sequela da
primária).
Tuberculose endobrônquica
Infecção que envolve a árvore brônquica a partir de focos parenquimatosos adjacentes ou
escarro contaminado. Ela é uma forma transmissível e associada à pacientes com tuberculose
extensa e com lesões cavitárias. Ela se apresenta com: algum grau de estenose, aumento de
linfonodos que causam tosse produtiva, dor torácica, hemoptise, letargia, febre, dispneia,
roncos, sibilos monofônicos que iniciam de forma aguda ou insidiosa. Os exames de imagem
apresentam estreitamento brônquico segmentar concêntrico, obstrução completa e
cicatrizações.
O Dg é confirmado por broncoscopia com histopatologia (lesões edematosas com ou sem
ulceração e fibrose) e amostragem microbiológica

3. Tuberculose pulmonar inferior