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OSTEOPOROSE IN FOCO; OSTEOPOROSE SIGNIFICA "OSSO POROSO".
VISTA SOB UM MICROSCÓPIO, O OSSO SAUDÁVEL PARECE UM FAVO
DE MEL.
QUANDO A OSTEOPOROSE OCORRE, OS BURACOS E ESPAÇOS NO
FAVO DE MEL SÃO MUITO MAIORES DO QUE EM OSSOS SAUDÁVEIS.
OSSOS OSTEOPORÓTICOS PERDERAM DENSIDADE OU MASSA E
CONTÊM ESTRUTURA TECIDUAL ANORMAL. OS OSSOS SÃO A
ESTRUTURA QUE SUPORTAM OS DIVERSOS SEGMENTOS DO NOSSO
CORPO. ESTE TÓPICO Nº 2 = OSTEOPENIA – UMA ALERTA
IMPORTANTE PARA QUE SE TOME AÇÕES PREVENTIVAS PARA NÃO
EVOLUIR PARA A OSTEOPORÓSE.
O OSSO É UM ÓRGÃO DINÂMICO QUE SERVE PARA FUNÇÕES
MECÂNICAS E HOMEOSTÁTICAS (FUNÇÕES NORMAIS PARA O BOM
FUNCIONAMENTO DE TODO O ORGANISMO BEM COMO
FISIOLOGICAMENTE ESTRUTURAL). O REMODELAMENTO REMOVE O
OSSO ANTIGO E O SUBSTITUI POR OSSO NOVO. ESTE PROCESSO
REGENERATIVO OCORRE EM ÁREAS DISTINTAS DO OSSO,
CONHECIDAS COMO UNIDADES METABÓLICAS ÓSSEAS (UMOs)
[RIGGS ET AL. 2002]. ENTRETANDO SE ESSA REMODELAÇÃO COMEÇA
A DIMINUIR SUA PRECISÃO NA REPOSIÇÃO OSSEA, OCORRERÁ UMA
DEFASAGEM NA NORMALIDADE DA DENSIDADE OSSEA,
INDEPENDENTEMENTE DA CAUSA, A PRESENÇA DE OSTEOPENIA
COLOCA EM RISCO A INTEGRIDADE BIOMECÂNICA DO ESQUELETO E
AS FRATURAS SÃO UMA COMPLICAÇÃO COMUM. ESTE SERÁ O TÓPICO
Nº 2 RESUMIDO COM SEQUÊNCIAS INDIVIDUAIS DOS SUBTITULOS,
SOBRE OS SINAIS E SINTOMAS ACIMA. CADA TÓPICO NÃO SE TRATA
DE REPETIÇÃO DE MATÉRIAS ANTERIORES NA SEQUÊNCIA,
MAS É IMPORTANTE AO PACIENTE OU LEITOR INTERESSADO LER OS
TOPICOS DE Nº1 A Nº 10 CONFORME LINKS ABAIXO SEQUÊNCIAIS
COM OS DEVIDOS ASSUNTOS NO FIM DE CADA TÓPICO. ENVOLVE UM
METABOLISMO E HORMÔNIOS E OUTRAS SUBSTÂNCIAS QUE
NORMALMENTE ATUAM NO CORPO PARA REGULAR A NORMALIDADE
DE NOSSA ESTRUTURA, O DESENVOLVIMENTO INFANTIL E A
EVOLUÇÃO ADULTA. ESTE É Nº 2 = OSTEOPENIA – UMA ALERTA
IMPORTANTE PARA QUE SE TOME AÇÕES PREVENTIVAS PARA NÃO
EVOLUIR PARA A OSTEOPORÓSE. MAS SEU ENDOCRINOLOGISTA OU
NEUROENDOCRINOLOGISTA DE CONFIANÇA E EXPERIÊNTE, PODERÁ
COMPLEMENTAR EM CASO DE ALGUNS DETALHES QUE NÃO FOREM
CONTEMPLADO COM ESTE RESUMO, DEVIDO A COMPLEXIDADE E
EXTENSÃO DO ASSUNTO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–
NEUROCIÊNCIAENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) –
GENÉTICA–ENDÓCRINOPEDIATRIA E AUXOLOGIA = CRESCER
(SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA): DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS
ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.
Osteopenia é um termo descritivo geral que identifica a ocorrência de
uma perda desproporcional de massa óssea. Radiologicamente, o
efeito é o aumento da radiolucência, ou seja, a densidade mineral
óssea não possui a mesma compactação (trama, microtrama da
arquitetura óssea vertical e horizontal) em um osso de um indevido
normal ou DMO - densidade mineral ósseo padrão sem osteopenia e
na sequência sem osteoporose.
A osteopenia é causada por várias anormalidades, incluindo
osteoporose, osteomalácia (e raquitismo), hiperparatireoidismo
(maior concentração de cálcio e substâncias que tem ação fisiológica
e fisiopatológica de forma não correta em sítios inadequados através
do paratormônio - PTH) e câncer (Resnick e Niwayama).
Hiperparatireoidismo primário, secundário em osteoporose primária e
osteopenia: é importante otimizar o consumo de cálcio e vitamina D
para níveis recomendados por especialistas em painéis, mesmo assim
pode não ser suficiente para correção. Para esta lista se adicionaria
desnutrição severa. Portanto, Osteopenia e osteoporose são
distúrbios metabólicos do tecido ósseo caracterizados por baixa
densidade mineral óssea (DMO), o que compromete sua força.
Osteopenia da prematuridade é uma complicação em bebês com baixo
peso ao nascer. A condição pode ser agravada pela nutrição
parenteral prolongada.
Osteopenia da prematuridade é multifatorial, com fatores, incluindo
inadequada de cálcio e fósforo, inadequada ingestão mineral para
apoiar rápido crescimento, os efeitos de medicamentos utilizados para
tratar complicações da prematuridade nascimento, e limitado a
mobilidade dos doentes. É radiograficamente definido por osteopenia
difusa ou raquitismo, mas esses pacientes que são propensos a
fraturas como resultado da osteopenia que pode se apresentar de
maneira semelhante ao trauma não acidental. A osteopenia é um dos
principais determinantes do resultado funcional em adultos jovens
que tiveram artrite crônica em crianças (principalmente com alguns
tipos de terapêutica medicamentosa). As crianças com artrite crónica
têm uma massa óssea diminuída e correm maior risco de fraturas na
idade adulta e de um início mais precoce da osteoporose. Fatores que
contribuem incluem inatividade física, níveis elevados de
inflamatórias citocinas, má nutrição, e baixos níveis de vitamina D.
Um determinante importante do risco futuro de fratura é o pico de
massa óssea alcançado na maturação esquelética, que está quase
completa nos últimos anos da adolescência.
Osteopenia, ou baixa massa óssea para a idade, é uma complicação
bem conhecida da (AIJ) – artrite idiopática juvenil. Um determinante
importante do risco futuro de fratura é a não obtenção de um pico de
massa óssea elevado, que é completado durante a adolescência. O
pico de massa óssea é determinado por fatores genéticos e
ambientais, como nutrição, exercícios e níveis de hormônios,
especialmente estrogênio. falta de exercício e menarca tardia, todos
podem afetar o pico de massa óssea. Existem três mecanismos amplos
que podem resultar nas manifestações esqueléticas de osteopenia
secundária. Lesões ou alterações patológicas podem afetar um
membro ou na medula espinhal, subsequentemente limitando a
mobilidade e levando à desuso e, portanto, a atrofia. A osteopenia
pode ocorrer como um mecanismo específico de uma doença.
Finalmente, inadequação dietética pode perturbar o metabolismo
mineral com efeitos esqueléticos, incluindo osteopenia.
OSTEOPOROSIS VS. OSTEOMALACIA.
Tanto a osteomalácia como a osteopenia aumentam o risco de
quebrar (fraturar) um osso. No entanto, os sintomas de osteomalácia
incluem dor óssea e fraqueza muscular, sensibilidade óssea,
dificuldade em andar e espasmos musculares. Estes sintomas não são
causados por osteopenia. A fragilidade óssea tem início; ao nível da
superfície óssea, a perda óssea relacionada à idade é a consequência
de dois processos simultâneos, mas opostos: a aposição
subperiosteal, que ocorre na parte externa do osso, e a reabsorção
óssea endosteal, que ocorre no interior do osso. Com o aumento da
idade, a remodelação óssea é reduzida, levando a um balanço ósseo
negativo em locais de BMUs (Unidades Multicelulares Ósseas)
individuais, que estão localizadas na porção cortical do osso, bem
como na célula esponjosa. Qualquer alteração do equilíbrio funcional
dos osteoblastos (os osteoblastos formam uma folha compacta na
superfície do osso, da qual os processos celulares se estendem
através do osso em desenvolvimento. Eles surgem da diferenciação de
células osteogênicas no periósteo, o tecido que cobre a superfície
externa do osso e no endósteo da cavidade medular.) e osteoclastos
dentro das BMUs (Unidades Multicelulares Ósseas), que é uma
redução da atividade osteoblástica, resulta em perda de massa óssea.
A reabsorção óssea é a reabsorção do tecido ósseo, ou seja, o
processo pelo qual os osteoclastos quebram o tecido dos ossos e
liberam os minerais, resultando em uma transferência de cálcio do
tecido ósseo para o sangue. Os osteoclastos são células
multinucleadas que contêm numerosas mitocôndrias e lisossomos.
Estudos realizados por Nishida, de fato comprovam que durante o
processo de aumento da idade há uma redução do número de UFC-F
(Unidade de Formação de Colônias - Fibroblastóides) que produzem
fosfatase: estas UFC-Fs (Unidades de Formação de Colônias -
Fibroblastóides) são utilizadas como marcadores de atividade
osteoblástica. A osteoporose, portanto, não é apenas o resultado de
um aumento da atividade osteoclástica, mas também é causada pela
diminuição fisiológica da atividade osteoblástica.
Portanto, à medida que crescemos mais e mais fortes (e talvez até
mais largos, ossos mais largos), a forma e a força de nossos ossos
mudam. Existem dois tipos de células que trabalham juntas para
alterar seus ossos em resposta a muitos fatores ambientais:
osteoblastos e osteoclastos como foi explicado. O osso é uma matriz
endurecida composta principalmente do fosfato de cálcio mineral e da
proteína colágeno. Essa matriz é produzida e secretada pelos
osteoblastos.
Os osteoblastos produzem osso em resposta a fatores de crescimento
e estresse mecânico no osso, sendo assim a osteopenia e na
sequência a osteoporose é a resultante do desequilíbrio tanto dos
osteoblastos como do osteoclastos e suas substâncias fisiológicas que
o compõem, se transformando em um problema orgânico onde a
estrutura individual fica comprometida. Sendo este o Nº 2 de uma
série de tópicos; o tópico Nºs 1, 2º, 3º, 4º, 5º, 6º, Nº 7º, Nº 8, Nº 9 e
Nº 10. MAS SEU ENDOCRINOLOGISTA DE CONFIANÇA E
EXPERIENTE, PODERÁ COMPLEMENTAR EM CASO DE ALGUNS
DETALHES QUE NÃO FOREM CONTEMPLADOS COM ESTE RESUMO
INDIVIDUAL inicial, entretanto (VIDE ASSUNTOS COM LINKS
ABAIXO-DE Nº 1 A 10), VISTO QUE ESTES SÃO UMA SEQUÊNCIA
DESTE TRABALHO PROSPECTIVO. No próximo tópico Nº 3 =
OSTEOPOROSE PODE COMEÇAR NA FASE INFANTO JUVENIL, CASO
NÃO SEJA ACOMPANHADA DE CUIDADOS ADEQUADOS
PRECOCEMENTE. O SEGREDO É TOMAR ATITUDE PREVENTIVA, POIS
SE TRATA DE DOENÇA MUITO FREQUENTE E GRAVE.
Nº 1 = SINTETIZAMOS DE FORMA RESUMIDA A INTRODUÇÃO DO QUE
É A OSTEOPOROSE E SUA FRAGILIDADE, UM DOS PROBLEMAS MAIS
SÉRIOS DA ENDOCRINOLOGIA POR ENVOLVER UMA SÉRIE DE
HORMÔNIOS, SUBSTÂNCIAS COM FUNÇÃO METABÓLICA.
Nº 2 = OSTEOPENIA – UMA ALERTA IMPORTANTE PARA QUE SE TOME
AÇÕES PREVENTIVAS PARA NÃO EVOLUIR PARA A OSTEOPORÓSE.
Nº 3 = OSTEOPOROSE PODE COMEÇAR NA FASE INFANTO JUVENIL,
CASO NÃO SEJA ACOMPANHADA DE CUIDADOS ADEQUADOS
PRECOCEMENTE. O SEGREDO É TOMAR ATITUDE PREVENTIVA, POIS
SE TRATA DE DOENÇA MUITO FREQUENTE E GRAVE.
Nº 4 = OSTEOPOROSE; DIVERSOS FATORES DE RISCO ASSOCIADOS À
BAIXA MASSA ÓSSEA COMO AUSÊNCIA DE TERAPIA HORMONAL APÓS
A MENOPAUSA, BAIXA EXPOSIÇÃO SOLAR, CONSUMO DE BEBIDAS
ALCOÓLICAS, INGESTÃO INADEQUADA DE CÁLCIO, SEDENTARISMO,
TABAGISMO, BAIXO PESO E BAIXA ESTATURA, IDADE AVANÇADA,
BAIXA ESCOLARIDADE, MENARCA TARDIA, MENOPAUSA PRECOCE E
MENOR ÍNDICE DE MASSA CORPORAL.
Nº 5 = HISTÓRIA FAMILIAR DE OSTEOPOROSE, É MAIS FREQUENTE
EM MULHERES.
Nº 6 = OSTEOPOROSE; SEDENTARISMO, TABAGISMO, BAIXO PESO E
BAIXA ESTATURA, IDADE AVANÇADA, BAIXA ESCOLARIDADE,
MENARCA TARDIA, MENOPAUSA PRECOCE E MENOR ÍNDICE DE
MASSA CORPORAL.
Nº 7 = OSTEOPOROSE, ALIMENTAÇÃO INADEQUADA. A DIETA DE
GRANDE PARTE DA SOCIEDADE NÃO É ADEQUADAMENTE
EQUILIBRADA, O QUE PODE CAUSAR ANORMALIDADES NA
OBTENÇÃO DA MINERALIZAÇÃO ÓSSEA ADEQUADA. DEFICIÊNCIAS A
LONGO PRAZO EM CÁLCIO E VITAMINA D (D3) NA DIETA DIÁRIA SÃO
A CAUSA DE TOMAR SUPLEMENTOS DIETÉTICOS.
Nº 8 = OSTEOPOROSE; OS ESTERÓIDES SEXUAIS SÃO OS PRINCIPAIS
REGULADORES DO CRESCIMENTO ESQUELÉTICO, MATURAÇÃO E
DENSIDADE MINERAL ÓSSEA EM AMBOS OS SEXOS.
Nº 9 = OSTEOPOROSE, FRATURAS E DIABETES; ESTÁ BEM
ESTABELECIDO QUE A OSTEOPOROSE E O DIABETES SÃO DOENÇAS
PREVALENTES COM MORBIDADE E MORTALIDADE ASSOCIADAS
SIGNIFICATIVAS. PACIENTES COM DIABETES MELLITUS
APRESENTAM RISCO AUMENTADO DE FRATURAS ÓSSEAS.
Nº 10 = COMO A GENÉTICA INTERFERE NA OSTEOPOROSE;
POLIMORFISMO COMUM NO GENE LRP5 (ALTERAÇÃO EM
INDIVIDUOS COM MESMAS CARACTERISTICAS) PODE AUMENTAR O
RISCO DE FRATURA ÓSSEA E OSTEOPOROSE. ATUALMENTE, OS
GENETICISTAS USAM O TERMO POLIMORFISMO GENÉTICO PARA
DESCREVER AS DIFERENÇAS INTERINDIVIDUAIS, FUNCIONALMENTE
SILENCIOSAS NA SEQUÊNCIA DO DNA, QUE TORNAM CADA GENOMA
HUMANO ÚNICO (EM BIOLOGIA MOLECULAR E DA GENÉTICA, UM
GENOMA É O MATERIAL GENÉTICO DE UM ORGANISMO.).
Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS
AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:
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JY, et al. Efeito do hormônio paratireoideo (1-34) nas fraturas e
densidade mineral óssea em mulheres na pós-menopausa com
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Osteopenia

  • 1. OSTEOPOROSE IN FOCO; OSTEOPOROSE SIGNIFICA "OSSO POROSO". VISTA SOB UM MICROSCÓPIO, O OSSO SAUDÁVEL PARECE UM FAVO DE MEL. QUANDO A OSTEOPOROSE OCORRE, OS BURACOS E ESPAÇOS NO FAVO DE MEL SÃO MUITO MAIORES DO QUE EM OSSOS SAUDÁVEIS. OSSOS OSTEOPORÓTICOS PERDERAM DENSIDADE OU MASSA E CONTÊM ESTRUTURA TECIDUAL ANORMAL. OS OSSOS SÃO A ESTRUTURA QUE SUPORTAM OS DIVERSOS SEGMENTOS DO NOSSO CORPO. ESTE TÓPICO Nº 2 = OSTEOPENIA – UMA ALERTA IMPORTANTE PARA QUE SE TOME AÇÕES PREVENTIVAS PARA NÃO EVOLUIR PARA A OSTEOPORÓSE. O OSSO É UM ÓRGÃO DINÂMICO QUE SERVE PARA FUNÇÕES MECÂNICAS E HOMEOSTÁTICAS (FUNÇÕES NORMAIS PARA O BOM FUNCIONAMENTO DE TODO O ORGANISMO BEM COMO FISIOLOGICAMENTE ESTRUTURAL). O REMODELAMENTO REMOVE O OSSO ANTIGO E O SUBSTITUI POR OSSO NOVO. ESTE PROCESSO REGENERATIVO OCORRE EM ÁREAS DISTINTAS DO OSSO, CONHECIDAS COMO UNIDADES METABÓLICAS ÓSSEAS (UMOs) [RIGGS ET AL. 2002]. ENTRETANDO SE ESSA REMODELAÇÃO COMEÇA A DIMINUIR SUA PRECISÃO NA REPOSIÇÃO OSSEA, OCORRERÁ UMA DEFASAGEM NA NORMALIDADE DA DENSIDADE OSSEA, INDEPENDENTEMENTE DA CAUSA, A PRESENÇA DE OSTEOPENIA COLOCA EM RISCO A INTEGRIDADE BIOMECÂNICA DO ESQUELETO E AS FRATURAS SÃO UMA COMPLICAÇÃO COMUM. ESTE SERÁ O TÓPICO Nº 2 RESUMIDO COM SEQUÊNCIAS INDIVIDUAIS DOS SUBTITULOS,
  • 2. SOBRE OS SINAIS E SINTOMAS ACIMA. CADA TÓPICO NÃO SE TRATA DE REPETIÇÃO DE MATÉRIAS ANTERIORES NA SEQUÊNCIA, MAS É IMPORTANTE AO PACIENTE OU LEITOR INTERESSADO LER OS TOPICOS DE Nº1 A Nº 10 CONFORME LINKS ABAIXO SEQUÊNCIAIS COM OS DEVIDOS ASSUNTOS NO FIM DE CADA TÓPICO. ENVOLVE UM METABOLISMO E HORMÔNIOS E OUTRAS SUBSTÂNCIAS QUE NORMALMENTE ATUAM NO CORPO PARA REGULAR A NORMALIDADE DE NOSSA ESTRUTURA, O DESENVOLVIMENTO INFANTIL E A EVOLUÇÃO ADULTA. ESTE É Nº 2 = OSTEOPENIA – UMA ALERTA IMPORTANTE PARA QUE SE TOME AÇÕES PREVENTIVAS PARA NÃO EVOLUIR PARA A OSTEOPORÓSE. MAS SEU ENDOCRINOLOGISTA OU NEUROENDOCRINOLOGISTA DE CONFIANÇA E EXPERIÊNTE, PODERÁ COMPLEMENTAR EM CASO DE ALGUNS DETALHES QUE NÃO FOREM CONTEMPLADO COM ESTE RESUMO, DEVIDO A COMPLEXIDADE E EXTENSÃO DO ASSUNTO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA– NEUROCIÊNCIAENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINOPEDIATRIA E AUXOLOGIA = CRESCER (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA): DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.
  • 3. Osteopenia é um termo descritivo geral que identifica a ocorrência de uma perda desproporcional de massa óssea. Radiologicamente, o efeito é o aumento da radiolucência, ou seja, a densidade mineral óssea não possui a mesma compactação (trama, microtrama da arquitetura óssea vertical e horizontal) em um osso de um indevido normal ou DMO - densidade mineral ósseo padrão sem osteopenia e na sequência sem osteoporose. A osteopenia é causada por várias anormalidades, incluindo osteoporose, osteomalácia (e raquitismo), hiperparatireoidismo
  • 4. (maior concentração de cálcio e substâncias que tem ação fisiológica e fisiopatológica de forma não correta em sítios inadequados através do paratormônio - PTH) e câncer (Resnick e Niwayama). Hiperparatireoidismo primário, secundário em osteoporose primária e osteopenia: é importante otimizar o consumo de cálcio e vitamina D para níveis recomendados por especialistas em painéis, mesmo assim pode não ser suficiente para correção. Para esta lista se adicionaria desnutrição severa. Portanto, Osteopenia e osteoporose são distúrbios metabólicos do tecido ósseo caracterizados por baixa densidade mineral óssea (DMO), o que compromete sua força. Osteopenia da prematuridade é uma complicação em bebês com baixo peso ao nascer. A condição pode ser agravada pela nutrição parenteral prolongada. Osteopenia da prematuridade é multifatorial, com fatores, incluindo inadequada de cálcio e fósforo, inadequada ingestão mineral para apoiar rápido crescimento, os efeitos de medicamentos utilizados para tratar complicações da prematuridade nascimento, e limitado a mobilidade dos doentes. É radiograficamente definido por osteopenia
  • 5. difusa ou raquitismo, mas esses pacientes que são propensos a fraturas como resultado da osteopenia que pode se apresentar de maneira semelhante ao trauma não acidental. A osteopenia é um dos principais determinantes do resultado funcional em adultos jovens que tiveram artrite crônica em crianças (principalmente com alguns tipos de terapêutica medicamentosa). As crianças com artrite crónica têm uma massa óssea diminuída e correm maior risco de fraturas na idade adulta e de um início mais precoce da osteoporose. Fatores que contribuem incluem inatividade física, níveis elevados de inflamatórias citocinas, má nutrição, e baixos níveis de vitamina D. Um determinante importante do risco futuro de fratura é o pico de massa óssea alcançado na maturação esquelética, que está quase completa nos últimos anos da adolescência. Osteopenia, ou baixa massa óssea para a idade, é uma complicação bem conhecida da (AIJ) – artrite idiopática juvenil. Um determinante importante do risco futuro de fratura é a não obtenção de um pico de massa óssea elevado, que é completado durante a adolescência. O pico de massa óssea é determinado por fatores genéticos e
  • 6. ambientais, como nutrição, exercícios e níveis de hormônios, especialmente estrogênio. falta de exercício e menarca tardia, todos podem afetar o pico de massa óssea. Existem três mecanismos amplos que podem resultar nas manifestações esqueléticas de osteopenia secundária. Lesões ou alterações patológicas podem afetar um membro ou na medula espinhal, subsequentemente limitando a mobilidade e levando à desuso e, portanto, a atrofia. A osteopenia pode ocorrer como um mecanismo específico de uma doença. Finalmente, inadequação dietética pode perturbar o metabolismo mineral com efeitos esqueléticos, incluindo osteopenia. OSTEOPOROSIS VS. OSTEOMALACIA. Tanto a osteomalácia como a osteopenia aumentam o risco de quebrar (fraturar) um osso. No entanto, os sintomas de osteomalácia incluem dor óssea e fraqueza muscular, sensibilidade óssea, dificuldade em andar e espasmos musculares. Estes sintomas não são causados por osteopenia. A fragilidade óssea tem início; ao nível da superfície óssea, a perda óssea relacionada à idade é a consequência de dois processos simultâneos, mas opostos: a aposição subperiosteal, que ocorre na parte externa do osso, e a reabsorção óssea endosteal, que ocorre no interior do osso. Com o aumento da idade, a remodelação óssea é reduzida, levando a um balanço ósseo negativo em locais de BMUs (Unidades Multicelulares Ósseas) individuais, que estão localizadas na porção cortical do osso, bem como na célula esponjosa. Qualquer alteração do equilíbrio funcional dos osteoblastos (os osteoblastos formam uma folha compacta na superfície do osso, da qual os processos celulares se estendem através do osso em desenvolvimento. Eles surgem da diferenciação de células osteogênicas no periósteo, o tecido que cobre a superfície
  • 7. externa do osso e no endósteo da cavidade medular.) e osteoclastos dentro das BMUs (Unidades Multicelulares Ósseas), que é uma redução da atividade osteoblástica, resulta em perda de massa óssea. A reabsorção óssea é a reabsorção do tecido ósseo, ou seja, o processo pelo qual os osteoclastos quebram o tecido dos ossos e liberam os minerais, resultando em uma transferência de cálcio do tecido ósseo para o sangue. Os osteoclastos são células multinucleadas que contêm numerosas mitocôndrias e lisossomos. Estudos realizados por Nishida, de fato comprovam que durante o processo de aumento da idade há uma redução do número de UFC-F (Unidade de Formação de Colônias - Fibroblastóides) que produzem fosfatase: estas UFC-Fs (Unidades de Formação de Colônias - Fibroblastóides) são utilizadas como marcadores de atividade osteoblástica. A osteoporose, portanto, não é apenas o resultado de um aumento da atividade osteoclástica, mas também é causada pela diminuição fisiológica da atividade osteoblástica.
  • 8. Portanto, à medida que crescemos mais e mais fortes (e talvez até mais largos, ossos mais largos), a forma e a força de nossos ossos mudam. Existem dois tipos de células que trabalham juntas para alterar seus ossos em resposta a muitos fatores ambientais: osteoblastos e osteoclastos como foi explicado. O osso é uma matriz endurecida composta principalmente do fosfato de cálcio mineral e da proteína colágeno. Essa matriz é produzida e secretada pelos osteoblastos.
  • 9. Os osteoblastos produzem osso em resposta a fatores de crescimento e estresse mecânico no osso, sendo assim a osteopenia e na sequência a osteoporose é a resultante do desequilíbrio tanto dos osteoblastos como do osteoclastos e suas substâncias fisiológicas que o compõem, se transformando em um problema orgânico onde a estrutura individual fica comprometida. Sendo este o Nº 2 de uma série de tópicos; o tópico Nºs 1, 2º, 3º, 4º, 5º, 6º, Nº 7º, Nº 8, Nº 9 e Nº 10. MAS SEU ENDOCRINOLOGISTA DE CONFIANÇA E EXPERIENTE, PODERÁ COMPLEMENTAR EM CASO DE ALGUNS DETALHES QUE NÃO FOREM CONTEMPLADOS COM ESTE RESUMO INDIVIDUAL inicial, entretanto (VIDE ASSUNTOS COM LINKS ABAIXO-DE Nº 1 A 10), VISTO QUE ESTES SÃO UMA SEQUÊNCIA DESTE TRABALHO PROSPECTIVO. No próximo tópico Nº 3 = OSTEOPOROSE PODE COMEÇAR NA FASE INFANTO JUVENIL, CASO NÃO SEJA ACOMPANHADA DE CUIDADOS ADEQUADOS PRECOCEMENTE. O SEGREDO É TOMAR ATITUDE PREVENTIVA, POIS SE TRATA DE DOENÇA MUITO FREQUENTE E GRAVE. Nº 1 = SINTETIZAMOS DE FORMA RESUMIDA A INTRODUÇÃO DO QUE É A OSTEOPOROSE E SUA FRAGILIDADE, UM DOS PROBLEMAS MAIS SÉRIOS DA ENDOCRINOLOGIA POR ENVOLVER UMA SÉRIE DE HORMÔNIOS, SUBSTÂNCIAS COM FUNÇÃO METABÓLICA.
  • 10. Nº 2 = OSTEOPENIA – UMA ALERTA IMPORTANTE PARA QUE SE TOME AÇÕES PREVENTIVAS PARA NÃO EVOLUIR PARA A OSTEOPORÓSE. Nº 3 = OSTEOPOROSE PODE COMEÇAR NA FASE INFANTO JUVENIL, CASO NÃO SEJA ACOMPANHADA DE CUIDADOS ADEQUADOS PRECOCEMENTE. O SEGREDO É TOMAR ATITUDE PREVENTIVA, POIS SE TRATA DE DOENÇA MUITO FREQUENTE E GRAVE. Nº 4 = OSTEOPOROSE; DIVERSOS FATORES DE RISCO ASSOCIADOS À BAIXA MASSA ÓSSEA COMO AUSÊNCIA DE TERAPIA HORMONAL APÓS A MENOPAUSA, BAIXA EXPOSIÇÃO SOLAR, CONSUMO DE BEBIDAS ALCOÓLICAS, INGESTÃO INADEQUADA DE CÁLCIO, SEDENTARISMO, TABAGISMO, BAIXO PESO E BAIXA ESTATURA, IDADE AVANÇADA, BAIXA ESCOLARIDADE, MENARCA TARDIA, MENOPAUSA PRECOCE E MENOR ÍNDICE DE MASSA CORPORAL. Nº 5 = HISTÓRIA FAMILIAR DE OSTEOPOROSE, É MAIS FREQUENTE EM MULHERES. Nº 6 = OSTEOPOROSE; SEDENTARISMO, TABAGISMO, BAIXO PESO E BAIXA ESTATURA, IDADE AVANÇADA, BAIXA ESCOLARIDADE, MENARCA TARDIA, MENOPAUSA PRECOCE E MENOR ÍNDICE DE MASSA CORPORAL. Nº 7 = OSTEOPOROSE, ALIMENTAÇÃO INADEQUADA. A DIETA DE GRANDE PARTE DA SOCIEDADE NÃO É ADEQUADAMENTE EQUILIBRADA, O QUE PODE CAUSAR ANORMALIDADES NA OBTENÇÃO DA MINERALIZAÇÃO ÓSSEA ADEQUADA. DEFICIÊNCIAS A LONGO PRAZO EM CÁLCIO E VITAMINA D (D3) NA DIETA DIÁRIA SÃO A CAUSA DE TOMAR SUPLEMENTOS DIETÉTICOS. Nº 8 = OSTEOPOROSE; OS ESTERÓIDES SEXUAIS SÃO OS PRINCIPAIS REGULADORES DO CRESCIMENTO ESQUELÉTICO, MATURAÇÃO E DENSIDADE MINERAL ÓSSEA EM AMBOS OS SEXOS. Nº 9 = OSTEOPOROSE, FRATURAS E DIABETES; ESTÁ BEM ESTABELECIDO QUE A OSTEOPOROSE E O DIABETES SÃO DOENÇAS PREVALENTES COM MORBIDADE E MORTALIDADE ASSOCIADAS SIGNIFICATIVAS. PACIENTES COM DIABETES MELLITUS APRESENTAM RISCO AUMENTADO DE FRATURAS ÓSSEAS. Nº 10 = COMO A GENÉTICA INTERFERE NA OSTEOPOROSE; POLIMORFISMO COMUM NO GENE LRP5 (ALTERAÇÃO EM INDIVIDUOS COM MESMAS CARACTERISTICAS) PODE AUMENTAR O RISCO DE FRATURA ÓSSEA E OSTEOPOROSE. ATUALMENTE, OS GENETICISTAS USAM O TERMO POLIMORFISMO GENÉTICO PARA DESCREVER AS DIFERENÇAS INTERINDIVIDUAIS, FUNCIONALMENTE SILENCIOSAS NA SEQUÊNCIA DO DNA, QUE TORNAM CADA GENOMA
  • 11. HUMANO ÚNICO (EM BIOLOGIA MOLECULAR E DA GENÉTICA, UM GENOMA É O MATERIAL GENÉTICO DE UM ORGANISMO.). Autores Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologista – Neuroendocrinologista CRM 20611 Dra. Henriqueta Verlangieri Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930 AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: Caio Jr, João Santos. Caio, Henriqueta verlangieri. Osteoporose, Endocrinologia – neuroendocrinologia – nutrição: dieta saudável pode promover a saúde óssea em mulheres no período de envelhecimento, vanderhaagenbrazil – Academy.edu – abril 2011. Bilezikian JP. Hiperparatireoidismo primário e hipoparatireoidismo. Em: Rakel R, Bope E, editores. Terapia atual de Conn. 2008. 1. Filadélfia: Saunders-Elsevier; 2008. pp. 634–7. Painel de Desenvolvimento do Consenso do NIH sobre Prevenção, Diagnóstico e Terapia da Osteoporose. Prevenção da osteoporose, diagnóstico e terapia. JAMA 2001; 285: 785-95. Cosman F, Beur SJ, LeBoff MS, Lewiecki EM Tanner B, Randall S, et al. Guia do clínico para prevenção e tratamento da osteoporose. Osteoporos Int. 2014; 25: 2359-81. Cooper C, Campion G, Melton LJ., Ó fraturas de quadril em idosos: uma projeção mundial. Osteoporos Int. 1992; 2: 285-9. Reginster JY, Burlet N. Osteoporose: prevalência ainda crescente. Osso. 2006; 38 (Supl 1): S4-9. Wright NC, Looker AC, Saag KG, Curtis Jr., Delzell ES, Randall S, et al. A recente prevalência de osteoporose e baixa massa óssea nos Estados Unidos com base na densidade mineral óssea no colo do fêmur ou coluna lombar. J Mineiro de Ossos Res. 2014; 29: 2520-6. Watts NB, Bilezikian JP, Camacho PM, Greenspan SL, Harris ST, Hodgson SF, et al. Associação Americana de Endocrinologistas Clínicos Orientações Médicas para a Prática Clínica para o diagnóstico e tratamento da osteoporose pós-menopáusica. Endocr Pract. 2010; 16 (Suppl 3): 1-37. Tuzun S, Eskiyurt N. Akarirmak U, Saridogan M. Senocak M, Johansson H, et al. Incidência de fratura de quadril e prevalência de osteoporose na Turquia: o estudo FRACTURK. Osteoporos Int. 2012; 23: 949-55. Riggs BL, Wahner HW, Seeman E., Offord KP, Dunn WL, Mazess RB, et al. Alterações na densidade mineral óssea do fêmur proximal e coluna
  • 12. vertebral com o envelhecimento. Diferenças entre as síndromes de osteoporose pós-menopausa e senil. J Clin Invest. 1982; 70: 716-23. Hannan MT, DT Felson, Dawson-Hughes B, Tucker KL, Cupples LA, Wilson PW, et al. Fatores de risco para perda óssea longitudinal em homens e mulheres idosos: o Estudo de Osteoporose de Framingham. J Mineiro de Ossos Res. 2000; 15: 710–20. Compston J, Bowring C, Cooper A, Cooper C, Davies C, Francis R, et al. Diagnóstico e tratamento da osteoporose em mulheres na pós- menopausa e homens idosos no Reino Unido: Atualização do Grupo de Orientação Nacional para Osteoporose (NOGG) 2013. Maturitas. 2013; 75: 392-6. Cooper C, Melton LJ., 3ª Epidemiologia da osteoporose. Tendências Endocrinol Metab. 1992; 3: 224-9. Melton LJ, 3ª, Achenbach SJ, Atkinson EJ, TherneauTM, Amin S. Mortalidade a longo prazo após fraturas em diferentes locais do esqueleto: um estudo de coorte de base populacional. Osteoporos Int. 2013; 24: 1689-96. Papaioannou A, Morin S, Cheung AM, Atkinson S, Brown JP, Feldman S, et al. Diretrizes da prática clínica de 2010 para o diagnóstico e tratamento da osteoporose no Canadá: resumo. CMAJ. 2010; 182: 1864–73. Ensrud KE, Ewing SK, Taylor BC, Fink HA, Stone KL, Cauley JA, et al. Fragilidade e risco de quedas, fratura e mortalidade em mulheres idosas: o estudo de fraturas osteoporóticas. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2007; 62: 744–51. Kanis JA, Johnell O, De Laet C, Johansson H, Oden A, Delmas P, e outros. Uma meta-análise de fratura prévia e subseqüente risco de fratura. Osso. 2004; 35: 375-82. Siminoski K, Warshawski RS, Jen H, Lee K. A precisão da perda histórica de altura para a detecção de fraturas vertebrais em mulheres na pós-menopausa. Osteoporos Int. 2006; 17: 290-6. Kanis JA, Oden A, Johnell O, Johansson H, De Laet C, Brown J, et al. O uso de fatores clínicos de risco aumenta o desempenho da DMO na predição de fraturas de quadril e osteoporose em homens e mulheres. Osteoporos Int. 2007; 18: 1033-46. D'Amelio P, Isaia GC. Osteoporose Masculina no Idoso. Int J Endocrinol. 2015; 2015: 907689. De Laet C, Kanis JA, Oden A, Johanson H., Johnell O, Delmas P, et al. Índice de massa corporal como preditor de risco de fratura: uma meta-análise. Osteoporos Int. 2005; 16: 1330-8. Fox KM, Cummings SR, Powell-Threets K, Stone K. História familiar e risco de fratura osteoporótica. Estudo do Grupo de Pesquisa em Fraturas Osteoporóticas. Osteoporos Int. 1998; 8: 557-62. Kanis JA, Johnell O, Oden A, Johansson H, De Laet C, Eisman JA, et al. Tabagismo e risco de fratura: uma meta-análise. Osteoporos Int. 2005; 16: 155–62.
  • 13. Kanis JA, Stevenson M. McCloskey EV, Davis S, Lloyd-Jones M. Osteoporose induzida por glicocorticóides: uma revisão sistemática e análise custo-utilidade. Health Technol Assess. 2007; 11: 1–231. Kanis JA, Johansson H., Johnell O, Oden A, De Laet C, Eisman JA, et al. Consumo de álcool como fator de risco para fratura. Osteoporos Int. 2005; 16: 737-42. Sarkis KS, Salvador MB, Pinheiro MM, Silva RG, Zerbini CA, Martini LA. Associação entre osteoporose e artrite reumatoide em mulheres: um estudo transversal. São Paulo Med J. 2009; 127: 216–22. Painel de Prevenção de Quedas em Pessoas Idosas, Sociedade Americana de Geriatria e Sociedade Geriátrica Britânica. Resumo da diretriz de prática clínica atualizada da American Geriatrics Society / Sociedade Geriátrica Britânica para prevenção de quedas em pessoas idosas. J Am Geriatr Soc. 2011; 59: 148–57. Kanis JA, em nome do Grupo Científico da Organização Mundial de Saúde. Relatório técnico. Centro Colaborador da Organização Mundial de Saúde para Doenças Ósseas Metabólicas, Universidade de Sheffield; Reino Unido: 2007. 2007. Avaliação da osteoporose no nível primário de atenção à saúde. Seeman E, Delmas PD. Qualidade óssea - o material e a base estrutural da resistência e fragilidade óssea. N Engl J Med. 2006; 354: 2250-61. Schousboe JTSJ, Bilezikian JP, Baim S. Sumário Executivo da Conferência de Desenvolvimento de Posicionamento do ISCD de 2013 sobre Densitometria Óssea. J Clin Densitom. 2013; 16: 455-66. Nelson HD, Haney EM Chou R, Dana T, Fu R, Bougatsos C. Síntese de Evidência No 77. Rockville, Maryland: Agência de Pesquisa e Qualidade em Assistência Médica; Jul, 2010. Rastreio da osteoporose: revisão sistemática para atualizar o 2002. Recomendação da Força- Tarefa de Serviços Preventivos dos EUA. Publicação AHRQ 10-05145- EF-1. Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H., Strom O, Borgstrom F, Oden A. Descoberta de casos para a gestão da osteoporose com FRAX - avaliação e limiares de intervenção para o Reino Unido. Osteoporos Int. 2008; 19: 1395-408. Vasikaran S, Eastell R, Bruyere O, Foldes AJ, Garnero P, Griesmacher A, et al. Marcadores de renovação óssea para a previsão do risco de fratura e monitoramento do tratamento da osteoporose: uma necessidade de padrões internacionais de referência. Osteoporos Int. 2011; 22: 391-420. Tannenbaum C, Clark J, K Schwartzman, Wallenstein S, Lipinski R, Meier D, et al. Produção de testes laboratoriais para identificar contribuintes secundários da osteoporose em mulheres saudáveis. J Clin Endocrinol Metab. 2002; 87: 4431–7. Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL, et al., Editores. Comitê do Instituto de Medicina (EUA) Revisar as Ingestões Dietéticas de Referência para Vitamina D e Cálcio. Ingestão de Referência Dietética para Cálcio e Vitamina D. Washington (DC): National Academies Press (EUA); 2011.
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  • 16. https://www.slideshare.net/CLINICACAIO https://independent.academia.edu/JoaoSantosCaioJr https://vanderhaagenclinic.wordpress.com/ https://instagram.com/clinicascaio/ https://visitsite.pro/clinicascaio Acesse nosso canal deixe seu like! https://www.youtube.com/user/vanderhaagenbrazil1/videos Google Maps: http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730 &q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=- 23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie=UTF8&ll=- 23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17