1) O documento discute a associação entre obesidade e hipertensão arterial. 2) Vários mecanismos estão envolvidos nesta associação, incluindo ativação do sistema nervoso simpático e papel da leptina. 3) A compreensão da fisiopatologia da hipertensão associada à obesidade progrediu, mas o tratamento de hipertensos obesos permanece empírico.

1. O DRAMÁTICO AUMENTO DA PREVALÊNCIA DA
OBESIDADE É UM FENÔMENO GLOBAL ASSOCIADO AO
AUMENTO DO RISCO DE DESENVOLVIMENTO DE
DOENÇA CARDIOVASCULAR E RENAL.
AS ALTERAÇÕES NA ESTRUTURA E NA FUNÇÃO RENAL QUE OCORREM
NO INÍCIO DO DESENVOLVIMENTO DA OBESIDADE PODEM CONDUZIR A
OBSTRUÇÃO DO FLUXO DE URINA E A UM AUMENTO DA PRESSÃO
INTRA-RENAL, MECANISMOS SUFICIENTES PARA DESLOCAR A RELAÇÃO
PRESSÃO-NATRIURESE A NÍVEIS MAIS ELEVADOS DE PRESSÃO ARTERIAL.
FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–
ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO
SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
Obesidade descontrolada: outra alteração importante que pode levar à
hipertensão arterial sistêmica (HAS) com a obesidade é o aumento da
atividade do sistema nervoso simpático (SNS). Vários estudos apontam
para altos níveis de leptina associados à hipertensão arterial sistêmica
em humanos, e dados obtidos em animais agora convincentes sugerem

2. que a leptina tem efeitos diretos centrais que aumentam o fluxo
simpático para os rins, associado com o aumento da pressão arterial.
Embora o entendimento da fisiopatologia da hipertensão arterial
sistêmica associada à obesidade tem feito progressos substanciais nos
últimos anos, o tratamento de hipertensos obesos permanece em
grande parte empírica e claramente merece ser abordada em estudos
maiores, randomizados controlados. A obesidade é considerada um
problema de saúde mundial, especialmente nos países industrializados e
semi-industrializados ocidentais, onde sua incidência e prevalência estão
aumentando de forma constante, juntamente com várias comorbidade
associadas, como hipertensão arterial, diabetes, dislipidemia,
aterosclerose e insuficiência renal crônica. Entre estes, hipertensão - é
um fator de risco cardiovascular muito importante e tem sido observado
em aproximadamente 50% dos indivíduos obesos, o que levou os
investigadores a considerar a obesidade como uma das causas mais
comuns de hipertensão. Por isso, a hipertensão na obesidade tornou-se
um tema de uma extensa pesquisa e relevância.
Agora, vários mecanismos têm sido implicados na associação entre a
obesidade e hipertensão, incluindo a ativação do sistema nervoso
simpático (SNS), manuseamento anormal de sódio renal, resistência à
insulina, e compressão física do rim (Haynes et al. 1998). A este respeito,

3. a ativação simpática parece mediar, pelo menos, a parte da hipertensão
induzida pela obesidade, e a leptina, o hormônio derivado de adipócitos,
recentemente tem sido postulada como uma das possíveis causas dessa
ativação simpática na obesidade. A leptina é um hormônio composto por
uma cadeia de 167 aminoácidos, e em 1994 foi descoberto que é
produzido que é produzido quase exclusivamente pelo tecido adiposo e
possivelmente segregado por um mecanismo constitutivo. Os efeitos
deste peptídeo são mediados por receptores (Ob-R), a maioria deles
localizados no hipotálamo, que pertencem à família dos receptores de
citoquinas de classe l. Até o momento, seis isoformas de receptores de
leptina são conhecidos (Ahima e Flier 2000). A leptina é considerada um
hormônio homeostático de regulação da ingestão de alimentos e do
peso corporal. Atuando principalmente nos núcleos hipotalâmicos, a
leptina diminui o apetite e aumenta o gasto de energia por meio da
ativação simpática, o que, consequentemente, diminui a massa de tecido
adiposo e peso corporal. Os níveis hormonais diminuem durante o jejum
e aumentam após vários dias de superalimentação como um esforço
para ajudar a regular o balanço energético em humanos. Devido a este
último mecanismo de controle homeostático, a leptina é um hormônio
anti-obesidade, com base no fato hipotético que níveis elevados de
leptina poderiam evitar a ocorrência de obesidade. Infelizmente, este
não é o caso, e de modo que a forte correlação entre os níveis de leptina
no soro e massa corporal gorda encontrado em indivíduos obesos agora
sugere a existência de um mecanismo de resistência à leptina endógena
na obesidade (Considine et al. 1996).

4. Portanto, tenha consciência que a obesidade, obesidade periférica,
obesidade abdominal, obesidade intra-visceral, central, é muito mais
complexa do que se pensava recentemente. Previna-se.
ABDOMINAL OBESITY ASSOCIATED WITH SYSTEMIC HYPERTENSION AND
ITS RELEVANCE TO HUMAN IN GENERAL.
THE DRAMATIC INCREASE PREVALENCE OF OBESITY IS A PHENOMENON
GLOBAL ASSOCIATED WITH CARDIOVASCULAR DISEASE INCREASE IN
DEVELOPMENT OF RISK AND RENAL.
CHANGES IN STRUCTURE AND RENAL FUNCTION THAT OCCUR IN
OBESITY DEVELOPMENT HOME MAY LEAD TO URINE FLOW
OBSTRUCTION AND TO INCREASE INTRA-RENAL PRESSURE,
MECHANISMS ENOUGH TO MOVE THE RELATIONSHIP PRESSURE-
NATRIURESIS THE HIGHEST LEVELS OF BLOOD PRESSURE. PHYSIOLOGY-
ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-

5. PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS
CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
Uncontrolled obesity: Another important change that can lead to high
blood pressure (hypertension) with obesity is the increased activity of
the sympathetic nervous system (SNS). Several studies point to high
leptin levels associated with hypertension in humans, and data from
now convincing animals suggest that leptin has direct effects that
increase central sympathetic outflow to the kidneys, associated with
increased blood pressure. Although the understanding of the
pathophysiology of hypertension associated with obesity has made
substantial progress in recent years, the treatment of obese
hypertensive remains largely empirical part and clearly deserve to be
treated in larger, randomized controlled. Obesity is a global health
problem, especially in industrialized countries and western semi-
industrialized, whose incidence and prevalence are increasing steadily,
along with several associated comorbidities, such as hypertension,
diabetes, dyslipidemia, atherosclerosis and chronic renal failure .
Among these, hypertension - is an important cardiovascular risk factor
and has been observed in approximately 50% of obese individuals, which
led researchers to consider obesity as one of the most common causes of

6. hypertension. Therefore, hypertension, obesity has become a topic of
extensive research and relevance. Now, several mechanisms have been
implicated in the association between obesity and hypertension,
including activation of the sympathetic nervous system (SNS), abnormal
renal sodium handling, insulin resistance, and physical compression
kidney (Haynes et al. 1998). In this regard, the sympathetic activation
appears to mediate at least part of the obesity-induced hypertension,
and leptin, the hormone derived from adipocytes, has recently been
postulated as one of the possible causes of sympathetic activation in
obesity. Leptin is a hormone composed of a chain of 167 amino acids
was discovered in 1994 and is produced that is produced almost
exclusively by adipose tissue and possibly secreted by a security
mechanism. The effects of this peptide are mediated by receptors (Ob-
R), most of them located in the hypothalamus, which belong to the
family of G class cytokine receptors. To date, six leptin receptor isoforms
are known (Ahima and Flier, 2000). Leptin is considered a homeostatic
hormone regulation of food intake and body weight. Acting on the
hypothalamic nuclei, leptin reduces appetite and increases energy
expenditure by the sympathetic activation, which consequently reduces
the adipose tissue mass and body weight. Hormone levels decrease
during fasting and increase after several days of overfeeding as an effort
to help regulate energy balance in humans. Due to the latter
homeostatic control mechanism is a leptin anti-obesity hormone, based
on the hypothetical fact that elevated levels of leptin could prevent the
occurrence of obesity.

7. Unfortunately, this is not the case, so that the strong correlation
between serum leptin levels and fat mass in obese individuals found
now suggests the existence of a mechanism of resistance to endogenous
leptin in obesity (Considine et al. 1996 ). So be aware that obesity,
peripheral obesity, abdominal obesity, intra-visceral, central obesity, is
much more complex than previously thought lately. Prevent yourself.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. Embora as razões para essa diferença entre os sexos na obesidade não
sejam claras, as flutuações nos hormônios sexuais femininos na
menarca, gravidez e menopausa podem desempenhar um papel
significativo nesse desencadeamento indesejável...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

8. 2. Desde que as mulheres nos países desenvolvidos vivem cerca de um
terço de suas vidas após a menopausa, e 68% das mulheres norte-
americanas na faixa etária de 40 a 59 anos estão com sobrepeso ou
obesas, fatores que influenciam a compreensão da gordura corporal e
sua distribuição em relação à transição da menopausa é de importância
crítica...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. Pesquisas anteriores são inconclusivas quanto ao fato do ganho do
peso corporal em meados da vida das mulheres estarem relacionadas ao
envelhecimento, por si só ou devido à alterações hormonais que
ocorrem na menopausa...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
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Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina
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