O documento discute a lesão hepática reversível severa, definindo-a como encefalopatia hepática dentro de 8 semanas após os primeiros sintomas. As causas incluem hepatites virais, drogas como acetaminofeno e alcoolismo, além de outras como sepse, drogas recreacionais e doenças metabólicas. As complicações discutidas são disfunções cardiorespiratórias, encefalopatia hepática, edema cerebral e disfunção renal.
O documento discute a abordagem ao paciente hematológico, enfatizando a importância da história clínica detalhada e exames laboratoriais para diagnóstico. Detalha sintomas gerais e específicos de doenças hematológicas e realiza uma breve discussão sobre anemias e sua classificação morfológica.
O documento discute a abordagem diagnóstica do derrame pleural, incluindo etiologia, sinais e sintomas, exames de imagem como raio-x e tomografia computadorizada, toracocentese e análise do fluido pleural para distinguir entre transudato e exsudato. O caso clínico apresentado sugere um derrame pleural de etiologia cardíaca com base nos resultados da toracocentese.
O documento discute a avaliação de pacientes com tosse crônica, listando possíveis causas como asma, doença do refluxo gastroesofágico, bronquite não eosinófilica, entre outras. Detalha exames como radiografia de tórax e espirometria que podem ajudar no diagnóstico. Apresenta também um caso clínico de uma paciente com tosse crônica e outros sintomas sugestivos de doença pulmonar.
O documento discute a fisiopatologia do edema, incluindo o sistema linfático, os fatores que levam ao edema vascular como permeabilidade vascular alterada, pressão hidrostática aumentada e oncótica diminuída, e fluxo linfático reduzido. Também aborda a anamnese, exame físico e testes diagnósticos para avaliar a causa do edema. O tratamento depende da etiologia, como terapia compressiva para insuficiência venosa crônica e terapias descongestivas para linfedema.
O documento discute fatiga muscular e fraqueza muscular, suas causas como síndrome da fadiga crônica e doenças cardíacas, pulmonares e renais. Descreve a via motora desde o neurônio até o músculo e possíveis diagnósticos diferenciais de acordo com a parte afetada, incluindo encefalopatias, mielopatias e neuroniopatias. Detalha exames físicos, laboratoriais e radiológicos para avaliar a causa, como eletromiografia e bióps
Este documento fornece diretrizes sobre a avaliação e manejo de linfadenopatia. Ele discute fatores como idade, localização e duração dos linfonodos aumentados que podem indicar causas benignas ou malignas. O documento também fornece recomendações sobre quais exames adicionais realizar e quando considerar biópsia para estabelecer um diagnóstico definitivo.
O documento discute febre de origem indeterminada (FOI), definida como febre acima de 38.3°C por três semanas ou mais sem causa conhecida após avaliação inicial. As causas mais comuns de FOI incluem infecção (20-40%), malignidade (20-30%) e doenças inflamatórias não infecciosas (10-30%). A avaliação de FOI envolve exames físicos, laboratoriais e imagiológicos detalhados para tentar identificar a causa subjacente.
O documento discute a coagulopatia na doença hepática crônica e como o risco de trombose pode ser maior do que o de sangramento. Embora os pacientes tenham níveis reduzidos de fatores de coagulação, o desequilíbrio dos efeitos anticoagulantes e pró-coagulantes pode levar a um risco aumentado de trombose. Algumas drogas antes contraindicadas podem trazer benefícios ao restaurar esse equilíbrio.
O documento discute a abordagem ao paciente hematológico, enfatizando a importância da história clínica detalhada e exames laboratoriais para diagnóstico. Detalha sintomas gerais e específicos de doenças hematológicas e realiza uma breve discussão sobre anemias e sua classificação morfológica.
O documento discute a abordagem diagnóstica do derrame pleural, incluindo etiologia, sinais e sintomas, exames de imagem como raio-x e tomografia computadorizada, toracocentese e análise do fluido pleural para distinguir entre transudato e exsudato. O caso clínico apresentado sugere um derrame pleural de etiologia cardíaca com base nos resultados da toracocentese.
O documento discute a avaliação de pacientes com tosse crônica, listando possíveis causas como asma, doença do refluxo gastroesofágico, bronquite não eosinófilica, entre outras. Detalha exames como radiografia de tórax e espirometria que podem ajudar no diagnóstico. Apresenta também um caso clínico de uma paciente com tosse crônica e outros sintomas sugestivos de doença pulmonar.
O documento discute a fisiopatologia do edema, incluindo o sistema linfático, os fatores que levam ao edema vascular como permeabilidade vascular alterada, pressão hidrostática aumentada e oncótica diminuída, e fluxo linfático reduzido. Também aborda a anamnese, exame físico e testes diagnósticos para avaliar a causa do edema. O tratamento depende da etiologia, como terapia compressiva para insuficiência venosa crônica e terapias descongestivas para linfedema.
O documento discute fatiga muscular e fraqueza muscular, suas causas como síndrome da fadiga crônica e doenças cardíacas, pulmonares e renais. Descreve a via motora desde o neurônio até o músculo e possíveis diagnósticos diferenciais de acordo com a parte afetada, incluindo encefalopatias, mielopatias e neuroniopatias. Detalha exames físicos, laboratoriais e radiológicos para avaliar a causa, como eletromiografia e bióps
Este documento fornece diretrizes sobre a avaliação e manejo de linfadenopatia. Ele discute fatores como idade, localização e duração dos linfonodos aumentados que podem indicar causas benignas ou malignas. O documento também fornece recomendações sobre quais exames adicionais realizar e quando considerar biópsia para estabelecer um diagnóstico definitivo.
O documento discute febre de origem indeterminada (FOI), definida como febre acima de 38.3°C por três semanas ou mais sem causa conhecida após avaliação inicial. As causas mais comuns de FOI incluem infecção (20-40%), malignidade (20-30%) e doenças inflamatórias não infecciosas (10-30%). A avaliação de FOI envolve exames físicos, laboratoriais e imagiológicos detalhados para tentar identificar a causa subjacente.
O documento discute a coagulopatia na doença hepática crônica e como o risco de trombose pode ser maior do que o de sangramento. Embora os pacientes tenham níveis reduzidos de fatores de coagulação, o desequilíbrio dos efeitos anticoagulantes e pró-coagulantes pode levar a um risco aumentado de trombose. Algumas drogas antes contraindicadas podem trazer benefícios ao restaurar esse equilíbrio.
O documento discute a Doença de Kikuchi, uma linfadenite necrotizante rara mais comum em mulheres jovens. Os sintomas incluem febre e linfadenopatia cervical. O diagnóstico é feito por biópsia de linfonodo, mostrando infiltrados paracorticais, necrose e histiócitos. Na maioria dos casos não requer tratamento, mas glicocorticóides podem ser usados em casos mais graves ou persistentes.
Com base no estudo apresentado, o candesartan 16mg/dia demonstrou eficácia na prevenção das crises de migrânea, com nível de evidência B. O estudo foi bem conduzido, randomizado e duplo-cego, mostrando redução significativa no número de dias com migrânea no grupo tratado com candesartan em comparação ao placebo. Portanto, o candesartan é uma opção de tratamento para prevenção da migrânea nessa população, com benefícios e riscos que devem ser avaliados individualmente. No entanto, são necessários mais estudos para
Este documento discute a abordagem do paciente com hipertensão e hipocalemia. Ele fornece diretrizes sobre o tratamento de anti-hipertensivos e hiperaldosteronismo primário, incluindo causas como adenoma ou hiperplasia adrenal, sintomas como a tríade de hipertensão, hipocalemia e alcalose metabólica, e opções de tratamento cirúrgico ou medicamentoso.
[1] A ressuscitação volêmica é uma intervenção comum na medicina crítica, porém não existe um fluido de ressuscitação ideal. [2] O documento discute a história e fisiologia da ressuscitação volêmica e compara diferentes tipos de fluidos como albumina, coloides semissintéticos e cristaloides. [3] A escolha do fluido, volume e dose devem ser avaliados cuidadosamente para maximizar a eficácia e minimizar efeitos adversos.
O documento resume as principais informações sobre sepse e choque séptico, incluindo definições, incidência, causas, manifestações clínicas, fisiopatologia, tratamento inicial e de suporte, e novas terapias. O tratamento enfatiza a importância da ressuscitação precoce, controle da infecção com antibióticos de amplo espectro, e suporte orgânico.
O documento discute diferentes hemocomponentes e suas indicações terapêuticas. Concentrado de hemácias é o componente mais comumente prescrito e deve ser indicado baseado em sinais e sintomas clínicos do paciente, não apenas em níveis de hemoglobina. Concentrado de plaquetas são usados para profilaxia e tratamento de sangramentos associados à trombocitopenia. Plasma fresco congelado deve ser usado com cautela devido aos riscos associados à transfusão.
Este documento descreve um caso clínico de doença glomerular, especificamente nefropatia por IgA. Resume os principais sintomas, achados de laboratório e biópsia renal típicos desta condição, além de abordar o tratamento focado em retardar a progressão da doença através do uso de IECAs, estatinas e óleo de peixe para casos leves, e imunossupressores para casos mais graves.
O documento resume as principais características clínicas e laboratoriais de várias colagenoses, incluindo síndrome do anticorpo antifosfolipídeo, esclerodermia, polimiosite e dermatopolimiosite, síndrome de Sjögren e doença mista do tecido conjuntivo. Critérios diagnósticos de cada condição são descritos, com ênfase nos achados clínicos, exames complementares e marcadores imunológicos.
O documento discute as doenças crônicas não transmissíveis hipertensão arterial e diabetes mellitus. A hipertensão arterial é o aumento da pressão arterial que pode ser causado por fatores genéticos e de estilo de vida. O diabetes mellitus ocorre quando o pâncreas não produz insulina o suficiente, resultando em níveis elevados de glicose no sangue. Ambas as condições podem danificar os rins ao longo do tempo e levar a complicações cardiovasculares e renais. O tratamento inclui mudanças no est
O documento resume as principais causas, manifestações clínicas, exames, história natural e tratamentos para as hepatites crônicas virais (B e C), autoimune e genética (Doença de Wilson). Aborda detalhadamente cada tipo de hepatite, incluindo epidemiologia, avaliação pré-terapêutica, critérios para tratamento e opções terapêuticas.
O documento resume as principais características de cinco condições médicas: Edema agudo de pulmão, Hemorragia digestiva, Hipoglicemia, Cetoacidose diabética e Síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica. Cada condição é definida e discutem-se seus sintomas, causas, tratamento e cuidados de enfermagem relevantes.
O documento discute a esteatose hepática, uma condição na qual ocorre acúmulo de triglicerídeos nos hepatócitos. Apresenta as causas, classificações, sintomas, exames de diagnóstico e tratamentos possíveis para a esteatose hepática.
O documento discute a insuficiência cardíaca crônica, incluindo suas definições, tipos, fatores de risco, sinais e sintomas, diagnóstico e tratamento. Aborda os aspectos epidemiológicos, classificações NYHA e hemodinâmica, e detalha os principais tipos de insuficiência cardíaca e sua abordagem clínica e farmacológica.
Este documento resume a hipertensão arterial, definindo-a como uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial. Descreve a importância da HAS como doença cardiovascular crônica e prevenível, além de abordar sua definição, histórico, epidemiologia, fisiopatologia, lesões em órgãos-alvo, diagnóstico e tratamento.
O documento discute as complicações agudas e crônicas da diabetes, incluindo cetoacidose diabética, coma hiperglicêmico hiperosmolar, hipoglicemia, complicações circulatórias, renais, oftalmológicas, neurológicas e cutâneas. Também aborda o risco aumentado de outras doenças como doença vascular periférica e cardiovascular.
O documento discute o alcoolismo, fornecendo estatísticas e informações sobre seus efeitos no corpo e na sociedade. É destacado que o alcoolismo é considerado um problema de saúde pública mundial segundo a OMS e que o Brasil tem altos índices de produção e consumo de bebidas alcoólicas. Detalha também os sintomas e causas da cirrose hepática, uma doença do fígado frequentemente causada pelo abuso de álcool.
O documento discute hipertensão arterial sistêmica e fornece informações sobre:
1) Aspectos gerais da fisiopatologia, diagnóstico e tratamento da HAS;
2) Fatores de risco, epidemiologia e complicações da HAS;
3) Definição de hipertensão, medição da pressão arterial e mecanismos envolvidos na gênese da HAS.
O documento discute os custos da dependência química do cigarro e álcool para a saúde e sociedade, as consequências do alcoolismo como a cirrose hepática, e formas de prevenção e tratamento como evitar o uso excessivo de álcool e drogas.
O documento discute a Doença de Kikuchi, uma linfadenite necrotizante rara mais comum em mulheres jovens. Os sintomas incluem febre e linfadenopatia cervical. O diagnóstico é feito por biópsia de linfonodo, mostrando infiltrados paracorticais, necrose e histiócitos. Na maioria dos casos não requer tratamento, mas glicocorticóides podem ser usados em casos mais graves ou persistentes.
Com base no estudo apresentado, o candesartan 16mg/dia demonstrou eficácia na prevenção das crises de migrânea, com nível de evidência B. O estudo foi bem conduzido, randomizado e duplo-cego, mostrando redução significativa no número de dias com migrânea no grupo tratado com candesartan em comparação ao placebo. Portanto, o candesartan é uma opção de tratamento para prevenção da migrânea nessa população, com benefícios e riscos que devem ser avaliados individualmente. No entanto, são necessários mais estudos para
Este documento discute a abordagem do paciente com hipertensão e hipocalemia. Ele fornece diretrizes sobre o tratamento de anti-hipertensivos e hiperaldosteronismo primário, incluindo causas como adenoma ou hiperplasia adrenal, sintomas como a tríade de hipertensão, hipocalemia e alcalose metabólica, e opções de tratamento cirúrgico ou medicamentoso.
[1] A ressuscitação volêmica é uma intervenção comum na medicina crítica, porém não existe um fluido de ressuscitação ideal. [2] O documento discute a história e fisiologia da ressuscitação volêmica e compara diferentes tipos de fluidos como albumina, coloides semissintéticos e cristaloides. [3] A escolha do fluido, volume e dose devem ser avaliados cuidadosamente para maximizar a eficácia e minimizar efeitos adversos.
O documento resume as principais informações sobre sepse e choque séptico, incluindo definições, incidência, causas, manifestações clínicas, fisiopatologia, tratamento inicial e de suporte, e novas terapias. O tratamento enfatiza a importância da ressuscitação precoce, controle da infecção com antibióticos de amplo espectro, e suporte orgânico.
O documento discute diferentes hemocomponentes e suas indicações terapêuticas. Concentrado de hemácias é o componente mais comumente prescrito e deve ser indicado baseado em sinais e sintomas clínicos do paciente, não apenas em níveis de hemoglobina. Concentrado de plaquetas são usados para profilaxia e tratamento de sangramentos associados à trombocitopenia. Plasma fresco congelado deve ser usado com cautela devido aos riscos associados à transfusão.
Este documento descreve um caso clínico de doença glomerular, especificamente nefropatia por IgA. Resume os principais sintomas, achados de laboratório e biópsia renal típicos desta condição, além de abordar o tratamento focado em retardar a progressão da doença através do uso de IECAs, estatinas e óleo de peixe para casos leves, e imunossupressores para casos mais graves.
O documento resume as principais características clínicas e laboratoriais de várias colagenoses, incluindo síndrome do anticorpo antifosfolipídeo, esclerodermia, polimiosite e dermatopolimiosite, síndrome de Sjögren e doença mista do tecido conjuntivo. Critérios diagnósticos de cada condição são descritos, com ênfase nos achados clínicos, exames complementares e marcadores imunológicos.
O documento discute as doenças crônicas não transmissíveis hipertensão arterial e diabetes mellitus. A hipertensão arterial é o aumento da pressão arterial que pode ser causado por fatores genéticos e de estilo de vida. O diabetes mellitus ocorre quando o pâncreas não produz insulina o suficiente, resultando em níveis elevados de glicose no sangue. Ambas as condições podem danificar os rins ao longo do tempo e levar a complicações cardiovasculares e renais. O tratamento inclui mudanças no est
O documento resume as principais causas, manifestações clínicas, exames, história natural e tratamentos para as hepatites crônicas virais (B e C), autoimune e genética (Doença de Wilson). Aborda detalhadamente cada tipo de hepatite, incluindo epidemiologia, avaliação pré-terapêutica, critérios para tratamento e opções terapêuticas.
O documento resume as principais características de cinco condições médicas: Edema agudo de pulmão, Hemorragia digestiva, Hipoglicemia, Cetoacidose diabética e Síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica. Cada condição é definida e discutem-se seus sintomas, causas, tratamento e cuidados de enfermagem relevantes.
O documento discute a esteatose hepática, uma condição na qual ocorre acúmulo de triglicerídeos nos hepatócitos. Apresenta as causas, classificações, sintomas, exames de diagnóstico e tratamentos possíveis para a esteatose hepática.
O documento discute a insuficiência cardíaca crônica, incluindo suas definições, tipos, fatores de risco, sinais e sintomas, diagnóstico e tratamento. Aborda os aspectos epidemiológicos, classificações NYHA e hemodinâmica, e detalha os principais tipos de insuficiência cardíaca e sua abordagem clínica e farmacológica.
Este documento resume a hipertensão arterial, definindo-a como uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial. Descreve a importância da HAS como doença cardiovascular crônica e prevenível, além de abordar sua definição, histórico, epidemiologia, fisiopatologia, lesões em órgãos-alvo, diagnóstico e tratamento.
O documento discute as complicações agudas e crônicas da diabetes, incluindo cetoacidose diabética, coma hiperglicêmico hiperosmolar, hipoglicemia, complicações circulatórias, renais, oftalmológicas, neurológicas e cutâneas. Também aborda o risco aumentado de outras doenças como doença vascular periférica e cardiovascular.
O documento discute o alcoolismo, fornecendo estatísticas e informações sobre seus efeitos no corpo e na sociedade. É destacado que o alcoolismo é considerado um problema de saúde pública mundial segundo a OMS e que o Brasil tem altos índices de produção e consumo de bebidas alcoólicas. Detalha também os sintomas e causas da cirrose hepática, uma doença do fígado frequentemente causada pelo abuso de álcool.
O documento discute hipertensão arterial sistêmica e fornece informações sobre:
1) Aspectos gerais da fisiopatologia, diagnóstico e tratamento da HAS;
2) Fatores de risco, epidemiologia e complicações da HAS;
3) Definição de hipertensão, medição da pressão arterial e mecanismos envolvidos na gênese da HAS.
O documento discute os custos da dependência química do cigarro e álcool para a saúde e sociedade, as consequências do alcoolismo como a cirrose hepática, e formas de prevenção e tratamento como evitar o uso excessivo de álcool e drogas.
Concepção, gravidez, parto e pós-parto: perspectivas feministas e interseccionais
Livro integra a coleção Temas em Saúde Coletiva
A mais recente publicação do Instituto de SP traça a evolução da política de saúde voltada para as mulheres e pessoas que engravidam no Brasil ao longo dos últimos cinquenta anos.
A publicação se inicia com uma análise aprofundada de dois conceitos fundamentais: gênero e interseccionalidade. Ao abordar questões de saúde da mulher, considera-se o contexto social no qual a mulher está inserida, levando em conta sua classe, raça e gênero. Um dos pontos centrais deste livro é a transformação na assistência ao parto, influenciada significativamente pelos movimentos sociais, que desde a década de 1980 denunciam o uso irracional de tecnologia na assistência.
Essas iniciativas se integraram ao movimento emergente de avaliação tecnológica em saúde e medicina baseada em evidências, resultando em estudos substanciais que impulsionaram mudanças significativas, muitas das quais são discutidas nesta edição. Esta edição tem como objetivo fomentar o debate na área da saúde, contribuindo para a formação de profissionais para o SUS e auxiliando na formulação de políticas públicas por meio de uma discussão abrangente de conceitos e tendências do campo da Saúde Coletiva.
Esta edição amplia a compreensão das diversas facetas envolvidas na garantia de assistência durante o período reprodutivo, promovendo uma abordagem livre de preconceitos, discriminação e opressão, pautada principalmente nos direitos humanos.
Dois capítulos se destacam: ‘“A pulseirinha do papai”: heteronormatividade na assistência à saúde materna prestada a casais de mulheres em São Paulo’, e ‘Políticas Públicas de Gestação, Práticas e Experiências Discursivas de Gravidez Trans masculina’.
Parabéns às autoras e organizadoras!
Prof. Marcus Renato de Carvalho
www.agostodourado.com
5. CAUSAS
VIRAL
A B E
• Países subdesenvolvidos;
• Medidas de saúde pública
reduzem a incidência.
6. CAUSAS
INDUZIDA POR DROGA
• Países desenvolvidos;
• Pode ser dose-dependente:
Acetaminofem;
Alcoolismo como fator
de risco.
7. CAUSAS
INDUZIDA POR DROGA
• Lesão idiossincrática é rara:
Poucos evoluem para encefalopatia e insuficiência
hepática aguda.
• Fatores de risco:
Idade;
Marcadores de função hepática (ALT, AST, bilirrubina);
Coagulopatias.
8. CAUSAS
OUTRAS
• Hepatite hipóxica:
Sepse + sinais de insuficiência cardíaca + ↑ AST/ALT.
• Drogas recreacionais (MDMA);
• Infiltração neoplásica;
• Síndrome de Budd-Chiari;
• Choque térmico;
• Ingestão de cogumelos;
• Doenças metabólicas (ex.: Doença de Wilson).
14. COMPLICAÇÕES
DISFUNÇÃO RENAL
• Ocorre em 50-70% dos pacientes com IHA;
• Mais comum em pacientes idosos e com IHA por
acetaminofeno;
• Relacionada com aumento da mortalidade;
FLUIDOTERAPIA? ATENÇÃO
Notas do Editor
The original term “fulminant hepatic failure,” defined as “a severe liver injury, potentially reversible in nature and with onset of hepatic encephalopathy within 8 weeks of the first symptoms in the absence of pre-existing liver disease,”6 remains relevant today. More modern definitions recognize distinct disease phenotypes and quantify the interval between the onset of symptoms and the development of encephalopathy7 (Fig. 2).
This interval provides clues to the cause of disease, likely complications, and prognosis with supportive medical care alone.8-10
In hyperacute cases, this interval is a week or less, and the cause is usually acetaminophen toxicity or a viral infection. More slowly evolving, or subacute, cases may be confused with chronic liver disease and often result from idiosyncratic drug-induced liver injury or are indeterminate in cause. Patients with subacute causes, despite having less marked coagulopathy and encephalopathy, have a consistently worse outcome with medical care alone than those in whom the illness has a more rapid onset
Acute liver failure is an uncommon condition in which rapid deterioration of liver function results in coagulopathy, usually with an international normalized ratio (INR) of greater than 1.5, and alteration in the mental status (encephalopathy) of a previously healthy individual.
Acute liver failure often affects young people and carries a very high mortality.
Causes
Acute liver failure is much less common in the developed world than in the developing world, where viral infections (hepatitis A, B, and E) are the predominant causes.
Public health measures (e.g., vaccination and improved sanitation) are among the factors resulting in the reduced incidence of these infections in the United States and much of Western Europe, where drug-induced liver injury is the most common cause of acute liver failure (Fig. 3).
Viruses Globally, hepatitis A and E infections are probably responsible for the majority of cases of acute liver failure, with rates of death of more than 50% reported from the developing world.11,12 Acute liver failure may also occur after hepatitis B infection,13 which is a common cause in some Asian and Mediterranean countries.
Particularly poor survival has been seen in patients with reactivation of previously stable subclinical infection with the hepatitis B virus without established chronic liver disease. This scenario is most common in patients with treatment-induced immunosuppression during or after therapy for cancer. The identification of at-risk patients and the use of antiviral prophylaxis before the initiation of chemotherapy, immunotherapy, or glucocorticoid therapy are effec
HEPATITE A: é a mais fraca. Estima-se que 80% da população já tenha tido a hep A, mas se curou sozinha, sem remédio. Contágio oral-fecal pelo contato direto com água e alimentos contaminados. Mal-estar, indisposição, dores no corpo, cabeça, barriga, náusea, vomito, febre, icterícia. Acomete principalmente crianças, na faixa etária entre dois e seis anos, mas qualquer indivíduo pode ter a doença, caso ainda não tenha tido. Em raros casos pode evoluir de forma grave, com hepatite fulminante. Por isso, pode apresentar-se em surtos, epidemias. Uma característica de extrema importância: esse tipo de hepatite não se cronifica.
HEPATITE B: dos pacientes que contraem a doença, 20% precisam de tratamento, 80% se curam naturalmente. O contagio ocorre por secreções e pelo sangue. Relacoes sexuais sem preservativo, agulhas, seringas e materiais de manicure contaminadas, gestante para filho. Pode ser confundida com uma gripe leve. Os sintomas nem sempre aparecem. Pode ser icterícia visível na esclera e pele, enjoos, febre, dor na região do fígado, falta de apetite, coluria, acolia fecal. Casos mais graves podem evoluir para cirrose, câncer e morte. Na forma aguda, pode evoluir mais frequentemente que a hepatite A com hepatite fulminante, podendo levar à morte. Apresenta importante taxa de cronificação da doença, pois o vírus fica latente no organismo, mesmo que o indivíduo não sinta sintomas. Assim, esse tipo de hepatite apresenta evolução para cirrose e também para câncer de fígado.
HEPATITE C: dos 80% que desenvolvem o vírus precisam de tratamento, 20% se curam naturalmente. Contagio pelo sangue e secreções contaminas. Ictericia na pele e olhos, enjoos, mal estar, dores no fígado, falta de apetite, coluria e acolia fecal e casos mais fraves evolkuem para cirrose, câncer e morte. Apresenta também potencial para desenvolvimento de formas crônicas.
HEPATITE D: Hepatite por vírus D: o modo de transmissão é o mesmo do vírus B, e esse tipo de hepatite só ocorre em indivíduos infectados pelo vírus B, pois o vírus D precisa dele para poder multiplicar-se.
HEPATITE E: Hepatite por vírus E: o modo de transmissão é o mesmo do vírus A. Ocorre em países menos desenvolvidos, em formas de epidemias. Em grávidas, pode levar mais comumente a formas graves.
Causes
Acute liver failure is much less common in the developed world than in the developing world, where viral infections (hepatitis A, B, and E) are the predominant causes.
Public health measures (e.g., vaccination and improved sanitation) are among the factors resulting in the reduced incidence of these infections in the United States and much of Western Europe, where drug-induced liver injury is the most common cause of acute liver failure (Fig. 3).
Viruses Globally, hepatitis A and E infections are probably responsible for the majority of cases of acute liver failure, with rates of death of more than 50% reported from the developing world.11,12 Acute liver failure may also occur after hepatitis B infection,13 which is a common cause in some Asian and Mediterranean countries.
Particularly poor survival has been seen in patients with reactivation of previously stable subclinical infection with the hepatitis B virus without established chronic liver disease. This scenario is most common in patients with treatment-induced immunosuppression during or after therapy for cancer. The identification of at-risk patients and the use of antiviral prophylaxis before the initiation of chemotherapy, immunotherapy, or glucocorticoid therapy are effec
Drug-Induced Liver Injury
Drug-induced liver injury is responsible for approximately 50% of cases of acute liver failure in the United States.16,17
Such injury may be dosedependent and predictable, as exemplified by acetaminophen-induced hepatotoxicity, which is the most common cause of acute liver failure in the United States. It may also be idiosyncratic, unpredictable, and probably independent of dose.
Although acute liver failure after acetaminophen ingestion can occur after consumption of a single large dose, the risk of death is greatest with substantial drug ingestion staggered over hours or days rather than at a single time point.
Acute liver failure is more common with late presentation to medical attention because of unintentional rather than deliberate self-poisoning.18 Malnourished patients and patients with alcoholism are at increased risk.19 Acetaminophen is also a potential cofactor for hepatic injury in patients taking the drug for the relief of symptoms from hepatic illness of other causes.20,21
The first is an overdose (accidental or intentional) of acetaminophen. Acetaminophen ingestion of more than 10 g simply overwhelms normal hepatic stores of glutathione, allowing reactive metabolites to escape.
The second and less obvious scenario occurs with a patient who consumes alcohol regularly. Even a moderate or social drinker who consistently consumes 1-2 drinks daily may sufficiently deplete intrahepatic glutathione reserves. This results in potentially lethal hepatotoxicity from what is otherwise a safe dose of acetaminophen (below the maximum total dose of 4 g/d) in an unsuspecting individual.
No alcoolismo crônico há indução do aumento de cyp2E1, induz seu próprio metabolismo pela via do REL. com isso, ele aumenta também o metabolismo das outras substancias metabolizadas por essa enzima, ocmo o paracetamol pela via central, q gera o NABQI. Quando presentes ao mesmo tempo, competem pelo mesmo sitio de ligação no citocromo p450, quem tiver em maior concentração “ganha”. Papel protetor se tomado ao mesmo
REL usa os estoques de NADP reduzido, sobram menos para reabastecer as GSSG. Isso provoca danos celulares, causados pelo acumulo de espécies reativas de oxigênio, q oxidam proteínas, por exemplo, e causar perda dessas funções.
do cigarro, preparo de laimentos e churrasqueira... e um carninogeno, mas qnd é metabolizado no fígado gera um produto muito pior do que ele próprio. Outro exemplo: acetaminofem (paracetamol). A maior parte dele é metabolizada por fase II, sendo conjugado com acigo glicuronico ou sulfato, mas em ambos os casos os conjugados são polarizados e de fácil extrecao, são inativos e atóxicos. Porem, pequena quantidade do paracetamol segue em fase I e dps em fase II, na fase I o cyp 450 transforma em NABQI, toxica, mas ainda segue pra fase II, conjugação com glutationa, por exemplo, e ai ele deixa de ser toxico. Logo, n tem efeito citopático par aa célula. O NABQI É TOXICO PQ? É altamente reativa, se liga facilmente a proteínas elipidios de membrana, fazendo com q essas estruturas percam atividade, célula morre pelo prejuízo às proteínas vitais. Se for produzido em grande quantidade, pode ser toxico, e os níveis de glutationa na célula influenciam a toxicidade também. Substancias podem aumentar o metabolismo central do paracetamol, em vez do metabolismo lateral. CYO2E1
Idiosyncratic drug-induced liver injury is rare, even among patients who are exposed to potentially hepatotoxic medication, and few patients with drug-induced liver injury have progression to encephalopathy and acute liver failure.22 Factors such as an older age, increased elevations in blood aminotransferase and bilirubin levels, and coagulopathy are associated with an increased risk of death.17,23
diossincrática, significa que houve uma reação à droga inesperada (diferentemente do esperado quando há, por exemplo, uma overdose da droga).
Idiosyncratic drug reactions may occur with virtually any medication. Fortunately, these appear to lead to fulminant hepatic failure only rarely, although they are the most common form of drug reaction to lead to fulminant hepatic failure (with the exception of acetaminophen poisoning).
Other Causes Drug-related hepatotoxicity accounts for more than 50% of acute liver failure cases, including acetaminophen toxicity (42%) and idiosyncratic drug reactions (12%).
Acute ischemic hepatocellular injury, or hypoxic hepatitis, may occur in critically ill patients with primary cardiac, circulatory, or respiratory failure. It may be caused by severe sepsis accompanied by signs of cardiac failure and major, transient elevations in blood aminotransferase levels.24,25 This condition primarily requires supportive cardiorespiratory management rather than specific interventions targeted at the liver injury. The prognosis depends on both the cause of hepatic hypoxia and the severity of liver injury.
A similar liver-injury pattern may also be seen in drug-induced liver injury caused by recreational drugs such as MDMA (3,4-methylenedioxy-N-methylamphetamine, also known as ecstasy) or cocaine. Other causes of acute liver failure are neoplastic infiltration, acute Budd–Chiari syndrome (hipertensão portal com hepatomegalia causada pela obstrução venosa do sistema de drenagem do fígado por coagulos), heatstroke, mushroom ingestion, and metabolic diseases such as Wilson’s disease ( acúmulo tóxico de cobre nos tecidos, principalmente cérebro e fígado devido a uma mutação na enzima que excreta o cobre na bile, o que leva o portador a manifestar sintomas neuropsiquiátricos e de doença hepática.15,16
Acute liver failure that occurs during pregnancy may require early delivery of the fetus; management should be discussed with specialists at a referral center that has capabilities for both neonatal care and intensive management of the mother’s liver disease.
In many cases, the cause of acute liver failure remains unknown, despite intensive investigation; potential causes include infection with a novel virus or exposure to a toxin. These cases often follow a subacute presentation, and rates of survival are poor without transplantation.
Encephalopathy: major cause of morbidity and mortality in patients with acute liver failure. [9, 13, 14] The etiology of this intracranial hypertension (ICH) is not fully understood, but it is considered to be multifactorial.
Cerebral edema: May lead to signs of increased intracranial pressure (ICP) (eg, papilledema, hypertension, bradycardia). Briefly, hyperammonemia may be involved in the development of cerebral edema. Brain edema is thought to be both cytotoxic (In the brain, ammonia is detoxified to glutamine via amidation of glutamate by glutamine synthetase. The accumulation of glutamine in astrocytes results in astrocyte swelling and brain edema) and vasogenic (An increase in intracranial blood volume and cerebral blood flow is a factor in acute liver failure. The increased cerebral blood flow results because of disruption of cerebral autoregulation. The disruption of cerebral autoregulation is thought to be mediated by elevated systemic concentrations of nitric oxide, which acts as a potent vasodilator.) in origin.
Jaundice: Often present but not always
Ascites: Potential for hepatic vein thrombosis with rapid development in the presence of fulminant hepatic failure accompanied by abdominal pain
Right upper quadrant tenderness: Variably present
Change in liver span: May be small due to hepatic necrosis or may be enlarged due to heart failure, viral hepatitis, or Budd-Chiari syndrome
Hematemesis or melena: Due to upper gastrointestinal (GI) bleeding
Hypotension and tachycardia: Due to reduced systemic vascular resistance
Another consequence of fulminant hepatic failure is multisystem organ failure, which is often observed in the context of a hyperdynamic circulatory state that mimics sepsis (low systemic vascular resistance A circulação hiperdinâmica é caracterizada por diminuição da resistência vascular periférica, diminuição da pressão arterial média, expansão do volume plasmático, aumento do fluxo sangüíneo esplâncnico e aumento do débito cardíaco); therefore, circulatory insufficiency and poor organ perfusion possibly either initiate or promote complications of fulminant hepatic failure.
A diminuição do volume intra-vascular e hipotensão podem ser explicadas pela diminuição da ingestão oral, em consequência do estado mental alterado, transudação de líquido para o espaço extra-vascular, eventual hemorragia gastrointestinal, perda de liquido por vômitos e vasodilatação, levando a uma condição consistente principalmente com choque hipovolêmico.
Abordagens para suporte cardiovascular em pacientes com insuficiência hepática aguda não diferem acentuadamente daqueles usados em pacientes com doenças críticas e foco na restauração precoce do volume circulante, perfusão sistêmica e fornecimento de oxigênio. Em doentes que continuam a ter hipotensão apesar da repleção de volume, noraepinefrina é o vasopressor preferido, com ou sem uso adjuvante de vasopressina ou análogos da vasopressina.
A função miocárdica deve ser avaliada por meio de ecocardiografia, uma vez hepatite hipóxica pode resultar de insuficiência na função cardíaca. Estes doentes podem ainda apresentar lesão miocárdica subclínica, evidenciada por níveis aumentados de troponina I, que está associada a morbilidade e mortalidade aumentadas.
A IHA é frequentemente acompanhada por ligeira insuficiência adrenal.
Uma disfunção respiratória é incomum no curso clínico inicial de uma insuficiência hepática aguda. Isto é mais comum mais tarde, durante a fase hepática de regeneração ou em associação com sepse.
Hiperventilação para induzir hipocapnia pode ser usado para controle emergente da hipertensão intracraniana se a condição for associada à hiperemia cerebral, mas a hiperventilação sustentada deve ser evitada. Hiperventilação espontânea é evitada por meio de sedação e modos obrigatórios de ventilação.
EH descreve um conjunto de alterações neuropsiquiátricas, potencialmente reversíveis, em doentes com disfunção hepática, após a exclusão de alterações neurológicas e/ou metabólicas não relacionadas.
Este termo implica que a alteração da função cerebral seja devida a alterações metabólicas que ocorrem como consequência da insuficiência hepática. A completa reversibilidade dos sintomas após melhoria da função hepática é uma prova desta relação causal.
Os doentes com EH têm, geralmente, uma doença hepática crónica avançada e, como tal, têm muitos estigmas físicos e laboratoriais associados à doença hepática grave. As alterações físicas incluem: perda de massa muscular, icterícia, ascite, eritema palmar, edema, telangiectasias e hálito hepático. Contudo, na IHA algumas destas alterações não estão presentes, uma vez que para que estas se desenvolvam é necessário um longo período de disfunção hepática.
A patogênese da encefalopatia e o edema cerebral na insuficiência hepática aguda é apenas parcialmente entendido; Há provas de que tanto a inflamação local e sistêmica, bem como as neurotoxinas circulantes, particularmente a amônia, desempenham um papel. Na insuficiência hepática, a desintoxicação de amônia para uréia é prejudicada, e os níveis de circulação da amônia aumentam. Existe uma estreita relação entre uma amônia arterial elevada e o desenvolvimento de encefalopatia, com o risco de hipertensão intracraniana maior quando há um nível sustentado de amônia de 150 a 200 μmol por litro. (255 a 340 μg por decilitro). Trata-se de uma complicação específica da IHA, não ocorrendo na doença hepática crónica. Embora em ambas ocorram alterações do nível de consciência, o edema cerebral que ameaça a vida só surge na IHA, uma vez que na doença crónica os astrócitos têm tempo para se adaptarem aos níveis aumentados de amónia. A velocidade de desenvolvimento da hiperamonemia é tal que o mecanismo osmótico compensatório usual são ineficazes em casos de insuficiência hepática aguda - em contraste com casos de doença subaguda ou crônica, nos quais esses mecanismos compensatórios estão funcionando e a hipertensão intracraniana é incomum
Em condições normais os rins e o músculo esquelético são capazes de excretar e metabolizar a amónia, respectivamente, mantendo-a em níveis estáveis. Estes processos são, contudo, rapidamente excedidos na IHA, favorecendo o aumento da amónia sanguínea, e a sua acumulação a nível cerebral, contribuindo para a encefalopatia hepática.
A cabeça do doente deve ser posicionada no leito a 30º para melhorar o fluxo venoso jugular e optimizar a PPC
Os tratamentos para HIC na IHA baixam a PIC essencialmente por dois mecanismos: o manitol e solução hipertónica actuam predominantemente por efeitos osmóticos, enquanto que a indometacina, hipotermia e hiperventilação parecem diminuir o FSC.
A indução de hipernatremia tem o potencial de diminuir o influxo de água ao cérebro e, como tal, reduzir o edema cerebral.
Uma hipotermia moderada (32-33ºC) reduz a PIC e melhora a PPC na IHA. O mecanismo consiste na redução do metabolismo da amónia cerebral, diminuição do FSC, restituição da auto-regulação cerebral e redução da resposta inflamatória.
A IR está presente em 50 a 70% dos doentes com IHA. Tem uma etiologia multifactorial, incluindo a isquemia devido à hipovolemia e hipotensão, que podem causar necrose tubular aguda; síndrome hepatorrenal; ou toxicidade direta induzida por fármacos, ou produtos de contraste.
É necessário uma reposição volêmica e tratamento da hipotensão para atingir uma pressão de perfusão renal adequada.
A terapêutica de substituição renal deve ser iniciada precocemente para evitar uma sobrecarga de volume e ajudar no controle do equilíbrio ácido-base e hidro-eletrolítico
A hemofiltração venovenosa contínua (HVVC) é preferida à hemodiálise padrão (intermitente), pois está associada a uma maior estabilidade metabólica e hemodinâmica e é melhor tolerada pelos doentes com risco de edema cerebral e HIC.
A maioria dos doentes necessita inicialmente de fluidoterapia. Contudo, é fundamental verificar se o doente está euvolémico, para evitar uma administração excessiva de líquidos, que pode exacerbar o edema cerebral, causar congestão pulmonar e acelerar a formação de ascite.