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Carregado porCaio Gonçalves de Souza
Complicações Decorrentes de Fraturas
O documento aborda complicações relacionadas a fraturas e traumas, incluindo síndrome da embolia gordurosa, choque hipovolêmico e síndrome compartimental. Discute o diagnóstico e tratamento dessas condições, enfatizando a importância da intervenção precoce e medidas de suporte. Além disso, abrange infecções ósseas, pseudoartrose e consolidação viciosa, destacando suas causas, manifestações clínicas e estratégias terapêuticas.
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- 1.
- 2. SISTEMA LOCOMOTOR ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA PROFCAIO GONÇALVES DE SOUZA
- 3.
- 4. Fratura • lesão tecidual •sangramento • inflamação • cirurgia • consolidação • remodelação • cura
- 5. Fratura • lesão tecidual- gordura - S. embolia gordurosa • sangramento - choque hipovolêmico • inflamação - edema - S. compartimental • cirurgia - infecção • consolidação - pseudo-artrose • consolidação - deformidade - consolidação viciosa
- 6. Síndrome da emboliagordurosa
- 7. Síndrome da embolia gordurosa •Gordura da medula óssea intravascular • Reação inflamatória pulmonar • pO2 diminui • pCO2 aumenta
- 8. • Fratura dosossos longos 0,5% a 2% casos • Fratura dos ossos longos + pelve 10% • Mortalidade até 50% Síndrome da embolia gordurosa
- 9. • Confusão mental •Dispnéia • Primeiras 48h após fratura Síndrome da embolia gordurosa
- 10. • Petéquias • Febre •Taquicardia • Alteração da função renal Síndrome da embolia gordurosa
- 11. • Alteração laboratorial(hipoxemia arterial ) – pO2 < 60 mm Hg – pCO2 > 55 mm Hg • Trombocitopenia ( 150.000 ) • RX ou TC (infiltrado pulmonar em tempestade de neve) • Alterações ao ECG (arritmias, inversão de onda t, bloqueio de ramo) Síndrome da embolia gordurosa
- 12. Síndrome da emboliagordurosa • Damage Control – Fixação precoce de todas as fraturas (antes de 24 horas)
- 13. Tratamento • Medidas geraisde suporte • Metilprednisolona ( 30 mg/kg - 12/12h ) • Fixação precoce das fraturas ( < 24h )
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- 15. Choque hipovolêmico • hipovolêmico( hemorrágico ) • cardiogênico • neurogênico • séptico
- 16. Choque hipovolêmico • vasoconstricçãocutânea, visceral, muscular • TAQUICARDIA • Hipotensão se mecanismos compensatórios insuficientes
- 17. Choque hipovolêmico • Baixaperfusão tecidual • Hipóxia tecidual • Lesão de órgãos
- 18. Choque hipovolêmico • Fraturasisoladas de tíbia ou úmero : 750 ml • Fratura isolada de fêmur : 1500 ml • Fraturas do anel pélvico estão associadas com outras lesões em mais de 90% dos casos embora sejam causa de morte em apenas 7 a 18%. • Fratura pélvica com hematoma em retroperitôneo pode acumular vários litros.
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- 20. • Sangramento: – externo- fratura exposta – interno para cavidade - pelve – interno para tecidos moles - extremidades Choque hipovolêmico
- 21. • Diagnóstico • ABCdo atendimento inicial • Identificar outros locais de sangramento • Reposição volêmica rápida: cristalóides - colóides Choque hipovolêmico
- 22. • Reposição volêmica •Estabilização das fraturas: – imobilização provisória – fixador externo – osteossíntese definitiva • Tratamento dos ferimentos: hemostasia Choque hipovolêmico
- 23. Choque hipovolêmico • Fixaçãoexterna na pelve
- 24. • Fixador externonas outras fraturas Choque hipovolêmico
- 25.
- 26. TVP e TEP •Trombose venosa representa a formação deste coágulo (trombo) dentro das veias • O trombo impede a passagem e o fluxo normal do sangue naquele vaso
- 27. TVP e TEP •Tríade de Virschow • hipercoagulabilidade sanguínea • lesão endotelial • estase
- 28. TVP e TEP •TVP Trombose Venosa Profunda • TEP Trombo Embolismo Pulmonar • TVP TEP
- 29. TVP e TEP •idosos, obesos • cirurgias de grande porte • cirurgias ortopédicas (MMII) • Cirurgias ginecológicas e urológicas • doenças cardiopulmonares ( IAM, ICC, DPOC ) • antecedentes de TVP, TEP • acamados (imobilizados no leito)
- 30. TVP • TVP podeser assintomática • Num estudo com 349 politraumatizados, TVP foram identificados em 58% dos pacientes, sendo que TVP proximal em18% • 1,5% com achados típicos de TVP
- 31. TEP • 11% nãosobrevivem após 1h do início dos sintomas. • 8% morrem apesar da terapia anticoagulante • 30% morrem se o diagnóstico não for feito e nenhuma terapêutica for estabelecida.
- 32. PREVENÇÃO DO TROMOEMBOLISMO PULMONARÉ FUNDAMENTAL
- 33. TVP e TEP •15 a 25% dos cirurgiões não fazem profilaxia em pacientes submetidos à cirurgia do quadril • 5 a 10% nunca usaram qualquer forma de profilaxia • Trombose pode ocorrer durante o procedimento cirúrgico
- 34. Prevenção • Heparina debaixo peso molecular injetável • Compressão pneumática externa • Filtro de Greenfield
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- 36. Síndrome compartimental • Compartimento: –músculos – vasos – nervos – envolvidos pela fáscia muscular
- 37.
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- 39. Síndrome compartimental • dorà extensão passiva dos dedos • cianose • palidez • parestesias • paralisias • ausência de pulsos • contratura isquêmica de Volkmann
- 40. • Diagnóstico clínico –DOR desproporcional, não cede com analgésicos comuns – É o sintoma mais precoce e importante – Todos os outros sinais são tardios Síndrome compartimental
- 41. • Confirmação dodiagnóstico – medida da pressão do compartimento Síndrome compartimental
- 42. • Tratamento – Diminuira pressão do compartimento – Compressão interna: • abrir a fáscia - FASCIOTOMIA Síndrome compartimental
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- 44. Infecção Óssea • Portade entrada – Infecção prévia na corrente sanguínea – fratura exposta – tratamento cirúrgico da fratura
- 45. Osteomielite • Processo supurativodo osso causado por organismos piogênicos – Hematogênica – Contiguidade – Inoculação direta
- 46. • Partes moles •Osso – pouco vascularizado – implante – baixa penetração de antibióticos Infecção
- 47. • Quadro clínico –eritema – calor local – febre – dor – secreção purulenta Infecção
- 48. • Tratamento – antibioticoterapia –desbridamento – implante • manter se fixação estável • retirar se instável Infecção
- 49. • Agente maiscomum – Staphylococcus aureus • Antibioticoterapia: vancomicina • Profilaxia já foi feita com cefazolina Infecção
- 50.
- 51.
- 52. • Osteomielite • Aguda –6 semanas de antibióticos • Crônica – 6 meses de antibióticos Infecção
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- 54. Pseudoartrose • Falha daconsolidação óssea após 6 meses do trauma • Motivo da falha: – Imobilização inadequada – Vascularização insuficiente
- 55.
- 56. Pseudoartrose • Vascularização inadequada: –varia com o tipo de osso – pobre: colo do fêmur, escafóide, tálus • Alteração da vascularização sistêmica: – doenças: Diabetes, aterosclerose, vasculites – trauma: alta energia, fratura cominuta – tabagismo
- 57. • Hipertrófica ouVascular – Imobilização insuficiente - calo ósseo presente mas não forma uma ponte óssea - pseudo-artrose hipertrófica • Atrófica ou Avascular – Vascularização deficiente - não forma calo ósseo - pseudo-artrose atrófica Classificação
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- 60. • Hipertrófica =proporcionar estabilidade – melhorar osteossíntese • Atrófica = estímulo biológico – enxerto ósseo – retalhos Tratamento
- 61.
- 62. Consolidação viciosa • Consolidaçãocom desvios incompatíveis com uma boa função
- 63. • Desvios: – encurtamento/ alongamento – angulares – rotacionais – translacionais Consolidação viciosa
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- 66. • Diafisária: – deformidade –desalinhamento articular – perda de força muscular Consolidação viciosa
- 67. • Articular – restriçãode movimentos – artrose precoce Consolidação viciosa
- 68. • Prevenção: – reduçãoadequada – tratar no momento correto – estabilização suficiente Consolidação viciosa
- 69. • Tratamento: – corrigira deformidade – osteotomia – nova fixação Consolidação viciosa
- 70.
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