O documento discute o desenvolvimento do coração e anomalias congênitas. Ele descreve as etapas do desenvolvimento cardíaco, incluindo a formação das câmaras e vasos sanguíneos. Também explica defeitos cardíacos comuns como comunicações interatrial e interventricular, persistência do canal arterial e tetralogia de Fallot.

1. Desenvolvimento do coração e
anomalias congênitas
Grupo:
Ermilton;
Nathália Mundoco;
Thiago Augosto e
Lorena.

3. - mediastino
- pericárdio

4. - 4 câmaras
cardíacas
- epicárdio
- miocárdio
- endocárdio

5. - ápice
- aurículas
Vista anterior

6. Base e face diafragmática: vista posteroinferior

7. - músculo
pectíneos
- fossa oval
- septo
interatrial
Átrio direito aberto: vista lateral direita

8. Ventrículo direito aberto: vista anterior

9. Ventrículo esquerdo aberto

10. Valvas cardíacas

11. Desenvolvimento do coração

12. • Inicia-se na 3ª semana do desenvolvimento
• Deriva-se principalmente de:
• Mesoderma esplâncnico
• Mesoderma paraxial e lateral
• Células da crista neural
Moore, 2007

13. Formação do coração tubular
Final da 3ª semana
Moore, 2007

14. Moore, 2007

15. • O coração começa a bater entre o 22º e o 23º dia.
• O fluxo de sangue começa durante a 4ª semana e pode
ser visualizado através da ultrassonografia com Doppler.
Sangue no coração
visualizado com
ultrassom Doppler

16. Desenvolvimento das Veias Associadas ao
Coração
• Ocorre durante a 4ª semana
• 3 pares:
• Veias vitelínicas
• Veias umbilicais
• Veias cardinais

18. Vistas dorsais do coração em desenvolvimento
Moore, 2007

19. Vistas dorsais do coração em desenvolvimento
Moore, 2007

20. Vistas dorsais do coração em desenvolvimento
Moore, 2007

21. Desenvolvimento da Veia Cava Inferior
(VCI)
V. supracardinal

22. Arcos Aórticos
Ocorre durante a 4ª/5ª semana

23. Aorta Dorsal
• O par de aortas dorsais corre por toda a
extensão do embrião
• Regressão da aorta dorsal direita
• Artéria dorsal esquerda: aorta primitiva

24. Artérias Intersegmentares
• São ramos da aorta dorsal
• Levam sangue para os somitos e seus
derivados
• - artéria vertebral
• - artérias intercostais
• - artérias lombares
• - artérias ilíacas comuns
• - artérias sacrais laterais

26. Artérias Vitelínicas
• Ramos da aorta dorsal
• Levam sangue para o saco vitelínico e,
mais tarde, para o intestino primitivo
• - tronco celíaco
• - artéria mesentérica superior
• - artéria mesentérica inferior

27. Artérias Umbilicais
• Passam pelo pedículo do embrião e
continua com os vasos do córion
• Transportam sangue pouco oxigenado
para a placenta
• - artérias ilíacas internas
• - artérias vesicais superiores

28. Derivados das artérias dos Arcos
Faríngeos
• Durante a 8ª semana, o padrão primitivo
dos arcos aórticos é modificado para o
arranjo arterial fetal.
• 1º par: artérias maxilares e carótidas
externas
• 2º par: artérias estapédicas
• 3º par: artérias carótidas comuns e
carótidas internas

30. Desenvolvimento das Válvulas
Cardíacas
• As válvulas atrioventriculares se
desenvolvem a partir de
proliferações tissulares ao redor
dos canais AV.
• As válvulas semilunares se
desenvolvem a partir de
tumefações de tecido ao redor
dos orifícios da aorta e do tronco

32. Término do desenvolvimento do coração

33. Moore, 2007

34. Fluxo Sanguíneo
Moore, 2007

35. Septação do Canal Atrioventricular
• Inicia-se no final da 4ª semana
Cortes sagitais
Moore, 2007

36. A separação atrioventricular é parcial
Moore, 2007

37. Septação do Átrio Primitivo
• Inicia-se no final da 4ª semana
Moore, 2007

38. Moore, 2007

39. Moore, 2007

40. Septação do Ventrículo Primitivo
Moore, 2007

41. Fechamento do Forame Inerventricular
• Ocorre ao final da 7ª semana
Moore, 2007

42. Septação do Bulbo Cardíaco e do Tronco
Arterial
• Ocorre durante a 5ª semana do desenvolvimento
Moore, 2007

43. Moore, 2007

45. Introdução a DCC
• Defeito – 3ª a 8ª s. de gestação;
• Incompatíveis com a vida;
• Compatíveis com a vida – defeitos morfogenêticos das
câmaras ou das regiões isoladas do coração;

46. Incidência:
• 1% dos Nasc.Vivos;
• + prematuros e
natimortos;
• Ecocardiografia de
corte transversal e
Dopper, e RM

47. Etiologia
• Genes envolvidos / Mal formações  ???
• Genético bem definidas e ambientais  10%
• Ex.: Gene que codifica o fator de transcrição TBX5 
DSV e DVA
• Ex2.: NKX 2.5  DAS não –sindrômico
• Anormalidades cromossômicas, Rubéola congênita ou
outros agentes teratogênicos;

48. Características Clínicas Gerais
Hipertrofia
do ventrículo ICC
dir.
Shunt da Hipertensão
esq. para Pulmonar
dir.
Cianose
tardia
3 categorias Osteoartropatia
principais Cianose hipertrofica
Policitemia
Shunt da dir.
para esq. Infartos e
Embolia Abscessos
paradoxal cerebrais
Atresia ou Dilatação e/ou
Obstrução hipertrofia
Estenose cardíaca

49. Hipertensão Pulmonar.http://br.dir.groups.ya
Fonte: http://pt.wikipedia.org/wiki/Hipertrofia_ventricular
hoo.com/group/hipertensao-pulmonar/?v=1&t=
directory&ch=web&pub=groups&sec=dir&slk=25

50. Cianose
http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=
Osteoartropatia+Hipertr%C3%B3fica+Secund%C3%A1
ria&lang=3
http://medfoco.com.br/cianose-pele-dedos-boca-arroxeada/
síndroma de Eisenmenger.http://www.lookfordiagnos
is.com/mesh_info.php?term=Osteoartropatia+Hipertr%C3
%B3fica+Secund%C3%A1ria&lang=3

51. Embolia Paradoxal
http://patologia-geral.blogspot.com.br/2010_11_01_archive.html

52. DCC que causam um shunt da esq. para dir.
• 1. Defeito do septo Atrial
• Abertura no septo atrial
• + Assintomáticos;
• Isolado ou associado a outra DCC;
• Tipos: Robbins, 2007
• I  Prinum (5%), adjacente a válvula AV
• II  Secundum (90%), fossa oval
• III  Sinus venosus (5%), entrada da veia cava inf.
• Trat.  Cirurgico

54. PEDRA, 2006

55. PEDRA, 2006
(ambas imagens)

56. Comunicação interatrial ostium secundum com lâmina
da fossa oval fenestrada em um paciente portador de
Síndrome de Down.

57. Defeito do Septo Ventricular
• Abertura no septo ventricular;
• Isolado (30%) ou associado a outra DCC;
• Classificação: tamanho e localização
• 90%  septo membranoso;
• 10%  septo muscular ou septo infundibular;
• Trat.  Cirúrgico
Robbins, 2007

58. Morre, 2007

59. • Corte de 4-câmaras. Comunicação interventricular perimembranosa, parcialmente fechada por
tecido tricúspide acessório. AD- átrio direito; AE- átrio esquerdo; VD- ventrículo direito; VE-
ventrículo esquerdo; CIV- comunicação interventricular; TTA- tecido tricúspide acessório.
Zielinsky, 1997.

60. PEDRA, 2006
(ambas imagens)

61. PEDRA, 2006
(ambas imagens)

62. Persistência do Canal Arterial
• = canal art. patente ou persistente;
• 90% - isoladas
• Impossível de ser predita pelo ECO fetal;
• Trat.  cirúrgico
• Paradoxo: vida X morte.
Robbins, 2007

63. http://www.portalunicor.com.br/imagens/aligacao_vital.JPG

64. Sintomas
• Cansaço com a alimentação (demora muito tempo a
mamar).
• Cansaço durante o exercício físico ou atividades.
• Deficiente aumento de peso.
• Respiração rápida mesmo em repouso.
• Maior susceptibilidade às constipações.
• Sopro cardíaco.
• Cianose
• Riscos:
• Endocardite;
• Síndroma de Eisenmenger;
• Hipertensão Irreversível.
• Exames: ECG, ECO, Raio-x, Cateterismo

65. Ecocardiograma tipo Doppler demonstrando
persistência de canal arterial (PCA)
Fonte:http://www.boasaud.com.br/images/arti
clesimg/exames/ecocardiografia-fig-01.htm

66. Shunts da Direita para a Esquerda
• Causam cianose pós-natal;
A. Tetralogia de Fallot
1. Defeito do Septo Ventricular
2. Estenose subpulmonar
3. Aorta que se sobrepõe ao DSV
4. Hipertrofia do VD

67. • Deslocamento ântero-superior do septo infundibular;
• Pode ser corrigida por meio de cirurgia;
• Consequências dependem da gravidade da estenose
pulmonar;

68. B. Transposição das Grandes Artérias
• Aorta surge do VD e a artéria pulmonar do VE;
• Incompatível com a vida;
• Defeito no septo aortopulmonar e truncus arteriosus.
C. Truncus Arteriosus
• Única e grande artéria;
• DSV subjacente;
• Cianose sistêmica e hipertensão pulmonar
Fonte: http://www.medicinapratica.com.br/tag/transposicao-das-grandes-
arterias/
Fonte: https://ufandshands.org/truncus-arteriosus

69. Anomalias Congênitas Obstrutivas
A. Coarctação da aorta
• 1. infantil: hipoplasia tububar do aroco da aorta proximal
• 2. adulta: prega discreta no interior da aorta.
• Hipertensão nas extremidades superiores, pulso fraco e
pressão menor nas extremidades inferiores
• Desenvolvimento de circulação colateral

70. B. Estenose e Atresia Pulmonares
• Obstrução da valva pulmonar;
• Hipertrofia do VD
• Dilatação pós-estenótica da a. pulmonar
• Cianose
Fonte: www.mayoclinic.org

71. REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS
• MOORE, Keith L.. Anatomia Orientada para a Prática Clínica. 4ed. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001
• NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre:
Artmed, 2000.
• MOORE, K.L.; PERSAUD, T.V.N. Embriologia Orientada para clínica. 8. ed.
Rio de Janeiro: Elsevier, 2009
• COTRAN, R.S; Kumar V; Collins, T. Robbins: Bases patológicas das
doenças- Patologia. Sétima edição. Editora Guanabara Koogan, 2005
• ZIELINSKY, Paulo. Malformações Cardíacas Fetais. Diagnóstico e
Conduta.Arquivos Brasileiro de Cardiologia, Porto Alegre, Rs, v. 69, n. 3,
p.209-218, 1997. Disponível em:http://publicacoes.cardiol.br/consenso/199
7/6903/69030014.pdf>. Acesso em: 17 fev. 2013>. Acesso em: 17 fev.
2013.

72. REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS
• PEDRA, Simone Rolim F. Fontes; PONTES JUNIOR, Sérgio Cunha;
CASSAR, Renata de Sá. O papel da ecocardiografia no tratamento
percutâneo dos defeitos septais. Arq. Bras. Cardiol., São Paulo, v. 86, n.
2, p.66-70, Não é um mês valido! 2006. Disponível em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2006000200003&script
=sci_ arttext>. Acesso em: 17 fev. 2013.
• Atik, Edmar. Caso 6/2009 - Jovem de 13 anos com grandes
Comunicações interatrial e interventricular. Arq Bras Cardiol 2009;
Hospital Sírio Libanês, São Paulo, SP – Brasil. 93(3) : 448-449