O documento descreve os principais processos do metabolismo de lipídeos e proteínas no organismo humano, incluindo a digestão, absorção, transporte, degradação e biossíntese destes nutrientes. Resumidamente: 1) Os lipídeos são digeridos e absorvidos na forma de ácidos graxos e monoacilgliceróis no intestino delgado; 2) Estes são transportados na circulação através de lipoproteínas como quilomicrons, VLDL, LDL e HDL; 3) No fígado e tecid

1. METABOLISMO DE LIPÍDEOS
1. DIGESTÃO, ABSORÇÃO E TRANSPORTE DOS LIPÍDEOS
INTESTINO
Superfície da mucosa
LP dieta
Sangue
Sais
Emulsificação
biliares (SB)
a
rt
cu
Micelas
a
(SB, TG, FL, CO, VL)
d ei
ca
de
G
Hidrólise
A
* Lipase (TG)
* Fosfolipase A2 (FL) Tec. Extra-hepáticos
* Colesterol ester hidrolase (CO) (cél adiposa e muscular)
TG
MG TG
MG
glicerol glicerol FL Q Linfa
AG CO CO
AG Apoproteínas
Fígado
 Mobilização de lipídeos endógenos
CO
Fígado HDL
CO VLDL TG
TG endógeno en
dó
ge
no CO
Intestino
LLP
AG
Tec. extra-hepáticos
(cél. adiposa e muscular)
IDL
LLP- Lipase lipoproteica
CO CO VLDL- “Very Low Density lipoprotein”
Tec.
extra-hepáticos
LDL LDL- “Low Density Lipoprotein”
IDL- “Intermediate Density Lipoprotein”
HDL - “high density lipoprotein”
Lipoproteina % Apoproteína Origem Principal função
Q 2 Intestino Transporte TG exógeno (I  F)
VLDL 5a8 Fígado e intestino Transporte TG endógeno (F  TP)
IDL 15 Intravascular Intermediário
LDL 20 a 24 Intravascular Transporte CO p/ tecidos
HDL 50 Fígado e intestino Transporte de CO ( TP F)

2. Resumo

3. 2. DEGRADAÇÃO DOS TRIGLICERÍDEOS (LIPÓLISE)
2.1. Destino do glicerol; pode ser convertido em glicose (gliconeogênese), CO2 + H2O ( glicólise) ou
triglicerídeos ( lipogênese);
2.2. Degradação oxidativa dos ácidos graxos – β - OXIDAÇÃO
• Ocorre na matriz mitocondrial;
• Pode ser dividida em 3 etapas:
2.2.1. Ativação dos AG:
 CH3-(CH2)n-COOH + ATP + CoA-SH  CH3-(CH2)n-CO-S-CoA + AMP + PPi
Acil-S-CoA
2.2.2. Transporte do Ácido graxo ativado (Acil-S-CoA)para o interior da mitocôndria
 Acil-S-CoA + carnitina  Acil-carnitina + CoA-SH
 Acil-carnitina + CoA-SH  Acil-S-CoA + carnitina
3. β -Oxidação do AG:
 Cada dois carbonos dos ácidos graxos irá gerar um AcetilCoA
CH3-(CH2)8-CO-S-CoA + CoA-SH  CH3-(CH2)6-CO-S-CoA + Acetil-CoA
Acil-S-CoA
 A oxidação de ácidos graxos com mesmo número de carbonos insaturados é mais rápida do que a
degradação dos ácidos graxos saturados;

4.  A síntese do ATP vem da oxidação dos Acetil-CoA no cicli de Krebs e cadeia respiratória e do transporte
de elétrons dos NADH e dos FADH2 na cadeia respiratória;
2.2.3. FORMAÇÃO DE CORPOS CETÔNICOS:
• Ocorre no fígado;
• Oxidação de AG  Excesso de Acetil-CoA  Oxidação ou convertido em corpos cetônicos (CC) -
Acetoacetato, β -hidroxibutirato e Acetona;
• CC são ácidos fortes (pKa ≅ 3,5)  aumento de CC  diminui pH do sangue impedindo a ligação da
Hb ao O2;
• Distribuição da energia obtida pela oxidação dos AG no fígado para todo o organismo 
tecidosperiféricos (mús. esquelético e coração)  CC regeneram Acetil-CoA  CK;
3. BIOSSÍNTESE DE TRIGLICERÍDEOS (LIPOGÊNESE)
1.1. Biossíntese de ácidos graxos
• Ocorre no citosol da célula
 1 ETAPA: Formação do malonil-CoA:
Acetil-CoA (cit) + ATP + CO2 + H2O  malonil-CoA + ADP + Pi + H+
 2 ETAPA: Síntese do ácido graxo (ácido palmítico):
E: Sistema da çido graxo sintetase (enzima reguladora):

5.  3 ETAPA: Elongação e insaturação dos ácido graxos:
• O ácido palmítico é precursor de outros AG de cadeia longa e de alguns AG insaturados
• Elongação de AG: Ocorre no retículo endoplasmático e na mitocôndria através da adição de grupos
acetil (malonil-CoA)
• Insaturação cis ∆ 9 – reação oxidativa catalizada Acil-CoA oxigenase;
Ác. palmítico (C16)
dessaturação
elongação
Äc. Palmitoléico (C16 ∆9 )
Ác. esteárico (C18)
Elongação dessaturação
AG saturados
superiores Ác. oleico (C18 ∆9 )
Plantas
Linoléico (C18 ∆ 9,12 )
Plantas dessaturação
-linolênico (C18 ∆ 9,12,15 ) -linolênico (C18 ∆6,9,12 )
elongação
outros ácidos poliinsaturados dessaturação
Araquidônico
Prostaglandinas
3.2. Biossíntese de triglicerídeos:
1- AG + glicerol  Triacilglicerol (TG)
4. REGULAÇÃO DO METABOLISMO DE ÁCIDOS GRAXOS
 Síntese:
• Ativação: citrato e insulina;
• Inibição: Acil-CoA, glucagon e epinefrina
 Degradação:
• Ativação: glucagon ativa a enzima Lipase hormônio sensível (tecido adiposo)  libera AG no
sangue  aumento da oxidação pelos músculos e fígado;
• Inibição: Insulina, glicocorticóides, hormônio do crescimento inibem a enzima Lipase hormônio
sensível (tecido adiposo)  diminui a liberação de AG no sangue;
5.2. Degradação do colesterol
 O colesterol não pode ser metabolizado a CO2 e H2O;
 O colesterol é o precursor dos hormônios esteróides: glicocorticóides (ex: cortisol), mineralocorticóides
( ex: aldosterona) e hormônios sexuais ( andrógenos, estrógenos e progestógenos);
 Parte do colesterol sofre a ação de bactérias no intestino e é eliminado;

6.  No fígado parte do colesterol é transformada em ácidos biliares primários sais biliares primários e
secundários (fígado) canal biliar  duodeno  bactérias transformam os sais biliares novamente em
ácidos biliares secundários  parcialmente eliminados nas fezes (0,5g/dia);
METABOLISMO DE PROTEÍNAS
1. DIGESTÃO:
- Estômago: pepsinogênio (zimogênio – inativo)  pepsina (enzima ativa)
- Intestino Delgado: tripsinogênio, quimiotripsinogênio, procarboxipeptidase  tripsina, quimiotripsina,
carboxipeptidase, Aminopeptidases
Proteínas  Peptídeos Aminoácidos livres  Capilares sanguíneos  Fígado
ver esquema do catabolismo de aminoácidos
DEGRADAÇÃO OXIDATIVA DOS AMINOÁCIDOS
• Aumentada: * Ingestão de excesso de aa com relação às necessidades p/ síntese proteica;
* Jejum ou Diabetes mellitus – carboidratos não são disponíveis;
* Aa liberados em excesso durante a degradação normal de proteínas;
• Os esqueletos carbônicos dos aa são degradados por 20 vias diferentes
• Todas as vias catabólicas dos aa convergem formando 5 produtos que entram no CK e são
completamente degradados à CO2 e H2O:
• Aminoácidos glicogênicos: - podem ser convertidos em piruvato ou intermediários do ciclo de Krebs
• Aminoácidos cetogênicos – podem ser convertidos Acetil CoA
Algumas doenças genéticas humanas que afetam o metabolismo de aa
Nome Enzima ou processo defeituoso Aa envolvido
Albinismo Tirosina 3-monoxigenase Tir
Alcaptonúria Homogentisato 1,2-dioxigenase Fen
Homocistinúria Cistationina -sintetase Cys
Fenilcetonúria Fenilalanina 4- monoxigenase Fen
Hipervalinemia Valina transaminase Val
• Etapas da oxidação dos aminoácidos
1. Transferência dos grupos α-amino é catalisada pelas transaminases
• Durante a degradação oxidativa ocorre a remoção dos grupos amino dos aa;
• Se não utilizados pelo organismo estes grupos são coletados e convertidos em uréia e excretados;
• Transaminação: α-amino é transferido do aa ao a-cetoglutarato formando o α-cetoácido
correspondente e o glutamato:
E: transaminases
2. A amônia é formada à partir do glutamato
• Glutamato  NH4+
A amônia é uma substância muito tóxica (neurotóxica), principalmente no cérebro (a amônia livre
(NH3) pode penetrar as membranas e entrar nas células cerebrais e sua mitocôndria. A entrada de
amônia na mitocondria diminui oxidação da glicose e a formação de ATP, diminui a produção de
neurotransmissores e altera o pH celular.
3. A amônia se transforma em glutamina para ser transportada dos tecidos periféricos para o
fígado
• A glutamina é um composto não tóxico, neutro, que atravessa facilmente as membranas celulares;
• Nos músculos é a alanina que transporta a amônia para o fígado (Ciclo da glicose-alanina)
2. No fígado a glutamina e alanina são convertidas novamente em amônia

7. 3. No fígado a amônia é convertida em uréia no ciclo da uréia
• Defeitos genéticos no ciclo da uréia levam a um excesso de amônia no sangue (desordens mentais,
desenvolvimento retardado podendo levar ao coma e morte.
4. A uréia é eliminada na urina
´ A EXCREÇÃO DO GRUPO AMINO PODE SER COMO: AMÔNIA, URÉIA OU ÁCIDO ÚRICO
ANIMAIS AMONOTÉLICOS (peixes)- excreta amônia livre – ambiente aquático
ANIMAIS UREOTÉLICOS (maioria dos animais terrestres) – excreta uréia (ciclo da uréia)
ANIMAIS URICOTÉLICOS (pássaros, largatos e serpentes) – excreta ácido úrico- excreção do amino
numa forma semi-sólida;
3. BIOSSÍNTESE DOS AMINOÁCIDOS NÃO ESSENCIAIS
Aa essencias Aa não essenciais
Arginina Alanina
Histidina Asparagina
Isoleucina Aspartato
Leucina Cisteína
Lisina Glutamato
Metionina Glutamina
Fenilalanina Glicina
Treonina Prolina
Triptofano Serina
Valina Tirosina
CONVERSÃO DOS AMINOÁCIDOS EM PRODUTOS ESPECIALIZADOS
Os aminoácidos são unidades construtoras de proteínas e de muitos compostos nitrogenados com funções
fisiológicas importantes, como por exemplo:
• PORFIRINAS - heme (hemoglobina, mioglobina, citocromos, etc.)
• CREATINA - Fosfocretina (depósito de fosfato de alta energia no múculo) . A degradação da creatina
gera a creatinina que é excretada na urina
• HISTAMINA – Sintetizada à partir da Histidina – poderoso vasodilatador  reações alérgicas e
inflamatórias;
• SEROTONINA – Sintetizada à partir do Triptofano  percepção de dor, regulação do sono,
temperatura e pressão arterial;
• CATECOLAMINAS - dopamina, norepinefrina e epinefrina. Sintetizadas à partir de Tirosina 
neurotransmissores (cérebro e sistema nervoso autônomo) e hormônios (controle do metabolismo de
carboidratos e lipídeos)
• MELANINA - Sintetizadas à partir de Tirosina  pigmento que dá cor principalmente aos olhos,
cabelos e pele.