prova suseme 2014 emergência

1. ACADÊMICO BOLSISTA
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Prova - ACADÊMICO BOLSISTA - SUSEME - EMERGÊNCIA - 2014
1. Paciente masculino, 2 anos de idade, negro, com anemia
falciforme é trazido por sua mãe ao serviço de emergência
devido à dor abdominal intensa. Apresentava-se sudoreico
e, ao exame físico, hipotenso e com baço aumentado de
tamanho. O diagnóstico desta situação é:
a) diverticulite
b) crise álgica
c) crise de sequestro esplênico agudo
d) gastroenterite
2. Menino de 9 anos de idade dá entrada na emergência
após ter sofrido queda de árvore. Apresentava-se em
bom estado geral, com escoriações em antebraço e coxa
esquerda. Sua história vacinal é incerta. Nesse caso, deve-
-se realizar:
a) limpeza das feridas com antissépticos; aplicar a primeira
dose da vacina dT e imunoglobulina antitetânica.
b) limpeza das feridas com antissépticos; aplicar primeira
dose da vacina dT e orientar seu responsável a retornar ao
postodesaúdeparaaplicaçãodaduaspróximasdosesdedT.
c) limpeza das feridas com antissépticos e aplicar reforço
da vacina dT.
d) limpeza das feridas com antissépticos apenas, pois,
provavelmente, a criança já foi vacinada contra o tétano.
3. Paciente de 40 anos de idade, pedreiro, morador de
Sepetiba, sofreu perfuração plantar à esquerda após pi-
sar em fragmento de vidro há cerca de 5 dias. Apresenta
há 36 horas dor no local do ferimento, disfagia, dispneia,
cervicalgia e sudorese. O diagnóstico é de:
a) meningite meningocócica
b) tétano benigno
c) sepse cutânea
d) tétano grave
4. Paciente de 28 anos de idade, piloto de helicóptero,
esteve há 10 dias no Acre. Há 48 horas com cefaleia,
mialgia e calafrios. Hoje, procurou a emergência com febre
alta e dispneia. A hipótese diagnóstica e o exame para
confirmá-la são, respectivamente:
a) pneumonia comunitária e radiografia de tórax
b) malária e gota espessa
c) dengue e pesquisa de anticorpos IgM no sangue
d) leptospirose e Elisa
5. Paciente feminina, 24 anos de idade, com hipotireoidismo
por tireoidite de Hashimoto, apresentando adinamia
e sonolência associada à dor abdominal. É levada a
atendimento médico de emergência por sua mãe. Esta
refere que sua filha emagreceu 15 kg nas últimas 4
semanas, apesar de manter ingesta habitual de alimentos.
Ao exame, percebe-se paciente emagrecida, desidratada,
taquipneica, abdômen tenso e doloroso, com PA 90x50
mmHg, FC 110 bpm. Exames complementares: leucocitose
com desvio para a esquerda, glicemia de 389 mg/dL,
hipercalemia e aumento de amilase e lípase. EAS sem
cetonúria e com glicosúria. O diagnóstico e a conduta
inicial são, respectivamente:
a) cetoacidose diabética; expansão volêmica com 2-3L
de soro fisiológico
b) pancreatite aguda grave; expansão volêmica e manter
jejum
c) hipotireoidismo complicado com pancreatite aguda; des-
continuar reposição hormonal, jejum e reposição volêmica
d) cetoacidose diabética; iniciar insulina e hidratação
venosas
6.Écausadeparadacardíacaematividadeelétricasempulso:
a) deficiência de selênio
b) hipocalemia
c) hipocapnia
d) deficiência de manganês
7. Gestante de segundo trimestre procura atendimento mé-
dico por cansaço. É realizado hemograma que demonstra
anemia microcítica e hipocrômica. Para complementar o
diagnóstico de anemia ferropriva, deve-se:
a) dosar o ferro sérico
b) realizar biópsia da medula óssea
c) dosar ferritina sérica
d) apenas acompanhar com hemogramas seriados
8. Paciente no puerpério apresenta febre alta associada à
dor na mama esquerda. Ao exame físico, percebe-se área
de hiperemia nesta mama. Nesse caso, deve-se:
a) iniciar cefalexina 500mg 6/6 horas e manter amamenta-
ção em ambas as mamas
b) iniciar cefalexina 500 mg 8/8 horas e manter amamen-
tação em ambas as mamas

2. TESTE SEUS CONHECIMENTOS!
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c) iniciar cefalexina 500 mg 6/6 horas e interromper ama-
mentação da mama afetada
d) iniciar cefalexina 500 mg 8/8 horas e interromper ama-
mentação da mama afetada
Considere o caso clínico a seguir para responder às ques-
tões de números 9 e 10:
Gestante de 33 semanas em acompanhamento natal regular
procura atendimento obstétrico de emergência por cefaleia.
Ao exame, percebe-se pressão arterial de 179x115mmHg,
taquicardia de 118 bpm e taquipneia. Procedeu-se à coleta
de exames complementares que revelaram hemoglobina de
7,5 g/dL e contagem plaquetária de 88.000/L, TGP de 188
U/L e bilirrubina de 2,4 mg/dL (BD 0,8/Bl1,6).
9. O diagnóstico dessa paciente é:
a) pré-eclâmpsia severa
b) clâmpsia
c) síndrome HELLP
d) insuficiência hepática fulminante
10. A conduta médica a ser seguida é:
a) iniciar alfametildopa, analgesia com dipirona e rever a
paciente em 48 horas repetindo os exames
b) indicar internação para repouso em enfermaria e manter
controle pressórico e programar interrupção da gestação
em uma semana
c) iniciar hidralazina venosa, analgesia e interrupção da
gravidez
d) indicar internação em unidade de terapia intensiva para
controle pressórico com hidralazina venosa, início de sulfato
de magnésio venoso e interrupção da gravidez imediata.
11. Paciente de 22 anos de idade, com lúpus eritemato-
so sistêmico, usuária de prednisona 5 mg/dia há 1 ano,
apresenta há 24 horas quadro febril associado à cefaleia e
aparecimento de lesões arroxeadas em tronco e membros
inferiores. Hoje pela manhã foi trazida à unidade hospitalar
pelos familiares por estar com vômitos incoercíveis, sonolên-
cia e piora das lesões cutâneas. Ao exame físico, a paciente
apresenta-se torporosa, hipotensa, taquicárdica, sudoreica,
desidratada, com cianose em extremidades, lesões purpúri-
cas em tronco, face lateral de ambas as coxas e dorso dos
pés, rigidez de nuca. Como conduta, nesse caso, deve-se:
a) iniciar antibioticoterapia com ampicilina imediatamente,
expansão volêmica com solução cristaloide, hidrocortisona
venosa e, após, coleta de liquor e hemoculturas
b) iniciar antibioticoterapia com ampicilina, expansão vo-
lêmica com solução cristaloide e, após, coleta de liquor e
hemoculturas
c) coleta de liquor e hemoculturas e, caso o primeiro exa-
me venha alterado iniciar ampicilina e expansão volêmica
d) iniciar antibioticoterapia com amicacina, expansão
volêmica com solução cristaloide e, após, coleta de liquor
e hemoculturas
12. Senhor de 52 anos de idade é trazido ao hospital por
apresentar, há cerca de 30 minutos, quadro de confusão
mental. Ao exame físico, percebe-se que o paciente apre-
senta força preservada nos quatro membros, obedece a
todos os comandos, mas é incapaz de se expressar com
coerência. Glicemia capilar de 102 mg/dL. Familiares
referem dislipidemia apenas como comorbidade, sem
passado de trauma ou cirurgias. O diagnóstico, exame
complementar e terapêutica são respectivamente:
a) acidente vascular encefálico manifestando-se por afa-
sia motora; tomografia computadorizada de crânio para
descarta evento hemorrágico, mas sem indicação para
trombólise pelo NIHSS baixo
b) acidente vascular encefálico manifestando-se por afa-
sia motora; tomografia computadorizada de crânio e, se
negativa para hemorragia, proceder à trombólise venosa
em caso de não haver contraindicação
c) hemorragia subaracnoide; punção lombar para confir-
mação diagnóstica e uso de ácido tranexâmico
d) crise conversiva; tomografia computadorizada de crânio
para descartar evento hemorrágico e diazepam 10 mg
intravenoso
13. Quanto ao atendimento à vítima de parada cardiorres-
piratória, é correto afirmar que:
a) a vasopressina em uma única dose de 20ui substitui a
adrenalina
b) a frequência de compressões torácicas deve ser de, no
mínimo, 100 por minuto
c) há apenas 15 segundos para se verificar o pulso do
paciente
d) à desfibrilação deve-se seguir a intubação orotraqueal
14. Em casos de embolia pulmonar, pode-se afirmar:
a) A elevação do d-dímero confirma embolia pulmonar
b) O ecocardiograma evidenciando disfunção ventricular
esquerda é o exame de eleição para o diagnóstico
c) A presença, no eletrocardiograma, de supra ST nas
derivações D1 e D3 confirma o diagnóstico

3. ACADÊMICO BOLSISTA
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d) A angiotomografia de tórax é o principal exame de ima-
gem para o diagnóstico
15. Menino de 5 anos de idade com quadro diarreico há
dois dias é trazido para consulta habitual ao pediatra. O
exame físico revela que está irritado, taquicárdico com
pulso filiforme e enchimento capilar de 4 segundos. A
conduta a ser adotada é:
a) Liberar o paciente para casa, orientando quanto ao
aumento da ingestão de líquidos caseiros e sobre a ma-
nutenção de alimentação habitual
b) Internação, instituição de hidratação venosa (50% de
soro fisiológico e 50% de soro glicosado 5%), com o vo-
lume de 100 mL/Kg em duas horas como fase rápida da
reposição
c) Liberar o paciente para casa com uso de ciprofloxacina
e com aumento do aporte de líquidos por via oral
d) Manter o paciente em observação por pelo menos 4 a
6 horas, iniciando soro de reidratação oral no volume 50
a 100 mL/Kg
16. É um achado eletrocardiográfico de hipotemia:
a) onda U associada a QT longo
b) bloqueio de ramo esquerdo
c) onda J de Osborne associada à bradicardia
d) onda T apiculada
17. Paciente com depressão fazendo uso de imipramina.
Tentou suicídio com ingestão de 10 comprimidos do anti-
depressivo. O achado eletrocardiográfico, neste caso, é:
a) onda J de Osborne
b) bradicardia atrial
c) taquicardia ventricular
d) aumento do intervalo QT
18. O manejo inicial do paciente com pancreatite aguda
não complicada consiste em mantê-lo em jejum, iniciar
analgesia e hidratação venosa e:
a) realizar ultrassonografia de abdômen e programar to-
mografia de abdômen em 72 horas
b) realizar ultrassonografia e tomografia computadorizada
de abdômen
c) iniciar antibioticoprofilaxia com imipenem e realizar
tomografia computadorizada em 72 horas
d) iniciar nutrição parenteral
19. A conduta inicial, para o cuidado do paciente com
infarto agudo do miocárdio sem supra de ST, é:
a) administração de AAS; controle álgico com morfina; início
de nitroglicerina venosa e beta-bloqueador.; administração
de oxigênio suplementar
b) administração de AAS e controle álgico com morfina;
início de nitroglicerina venosa e beta-bloqueador; admi-
nistração de oxigênio suplementar e trombólise venosa
c) encaminhar imediatamente para angioplastia percutânea
d) administração de AAS e controle álgico com morfina;
início de nitroglicerina venosa e beta-bloqueador e trom-
bólise venosa
20. São sinais de alarme na dengue:
a) dor abdominal, febre alta e plaquetopenia
b) rash cutâneo, lipotimia e hipotenção postural
c) dor abdominal, queda abrupta de plaquetas e hipotermia
d) desorientação, dispneia e prurido corporal
21. Paciente com choque anafilático deve ser medicado
imediatamente com a seguinte droga venosa:
a) adrenalina
b) aminofilina
c) anti-histamínico
d) atropina
22. Paciente com secreção vaginal abundante com odor
fétido e, ao se fazer o teste de Whiff com hidróxido de
potássio, apresenta odor característico de peixe. Deve-se
tratar de infecção vaginal por:
a) Klebsiella spp.
b) Gardnerella spp.
c) Chlamydia spp.
d) Enterococcus spp.
23. O tratamento para prevenção de crise convulsiva na
eclampsia é feito com:
a) citrato de sódio
b) sulfato de fósforo
c) gluconato de cálcio
d) sulfato de magnésio
24. O antibiótico utilizado para estafilococos coagulase
positivos resistentes à oxacilina em pacientes alérgicos a
betalactâmicos é:

4. TESTE SEUS CONHECIMENTOS!
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a) ciprofloxacina
b) vancomicina
c) tetraciclina
d) cefazolina
25. Paciente alcoólatra desnutrido apresenta ataxia, nis-
tagmo com oftalmoplegia e confusão mental. Deve ser
tratado com:
a) riboflavina
b) niacina
c) tiamina
d) folato
26. Dentre as manifestações extraintestinais encontradas
na doença de Crohn, está:
a) a vesícula de porcelana
b) a piomiosite tropical
c) a flegmasia cerulens dolens
d) o pioderma gangrenoso
27. Gestante no primeiro trimestre com crise tireotóxica
deve ser tratada com:
a) metimazol
b) ablação com iodo
c) propiltiouracil
d) tireoidectomia
28. Paciente com meningococcemia evolui com quadro de
dor abdominal difusa, náuseas, vômitos e astenia importante.
Durante admissão na enfermaria, apresenta-se hipocorado,
desidratado, com PA=70 x 40 mmHg e hipotensão postural,
sem sinais de irritação peritoneal. Os exames laboratoriais de
entrada mostram hematócrito = 5.000 (0/15/0/0/1/30/50/4),
com amilase e lipase normais. O diagnóstico deste paciente
e a terapia adequada são, respectivamente:
a) síndrome Wernicke; tiamina
b) síndrome Zollinger-Ellison; inibidor de bomba de próton
c) síndrome Wegener; corticosteroide
d) síndrome de Waterhouse-Friederichsen; corticosteroide
29. Na intoxicação por amitriptilina, o tratamento utilizado é:
a) sulfato de magnésio
b) sulfato de sódio
c) bicarbonato de sódio
d) gluconato de cálcio
30. Paciente com intoxicação por cocaína apresenta hi-
pertensão arterial. Para o controle pressórico, a droga de
escolha é:
a) atenolol
b) fentolamina
c) nitroglicerina
d) clortalidona
31. É uma causa de choque obstrutivo:
a) tromboembolismo pulmonar
b) infarto agudo do miocárdio
c) meningoccemia
d) trauma raquemedular
32. Paciente com deficiência de proteína C apresenta dor
aguda periumbilical pós-prandial, sem sinais de irritação
peritoneal e acidose láctica. O diagnóstico é:
a) apendicite aguda
b) trombose de artéria mesentérica
c) linfagite carcinomatosa
d) colecistite aguda
33. A droga de escolha para o tratamento de febre Q cau-
sada pela Coxiella burnetti é:
a) doxiciclina
b) colchicina
c) tigeciclina
d) teicoplanina
34. No tratamento imediato do status epiléptico, as drogas
de indicação são:
a) lidocaína e tiamina
b) fenitoína e glicose
c) insulina e benzodiazepínico
d) fenobarbital e vecurôneo
35. Paciente com dor torácica aguda, apresentando ao ele-
trocardiograma supra do segmento ST, em parede anterior;
coronariografia normal e ecocardiografia com miocárdio
atordoado. O diagnóstico é:
a) infarto agudo do miocárdio
b) cor pulmonale agudo
c) cardiomiopatia Eisenmenger
d) cardiomiopatia Tako-Tsubo

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36. Após acidente automobilístico, um paciente do sexo
masculino queixava-se de dores abdominais leves e dor no
testículo direito. Durante o exame físico, foi realizado toque
retal que mostrava intensa crepitação. O diagnóstico é:
a) torção de testículo
b) lesão de bexiga
c) lesão de duodeno
d) fratura de bacia
37. Em paciente com pneumonia hospitalar e miastenia
gravis, o tratamento empírico recomendado é:
a) polimixina e vancomicina
b) linezolida e colistina
c) teicoplanina e amicacina
d) vancomicina e meropenem
38. Paciente obeso, submetido à gastroplastia redutora,
apresenta, após seis meses de cirurgia, anemia macrocí-
tica. A causa é deficiência de vitamina:
a) B6
b) B12
c) K
d) C
39. O critério diagnóstico para PBE é:
a) aumento de celularidade do líquido com predomínio de
mononucleares
b) aumento dos níveis de adenosina D-aminase (ADA) no
líquido ascítico
c) aumento da proteína do líquido ascítico
d) contagem de polimorfonucleares ≥ 250 cels/mm3
40. É uma causa de transudato no derrame pleural:
a) síndrome nefrótica
b) neoplasia
c) abscesso subfrênico
d) tuberculose pleural

6. TESTE SEUS CONHECIMENTOS!
6
comentários
1 - (C) Pacientes portadores de anemia falciforme se encon-
tram sob risco aumentado de algumas complicações agu-
das da doença, como as crises álgicas (ou venoclusivas),
síndrome torácica aguda, síndrome de sequestro esplênico
e síndrome aplásica (aplasia eritroide pura causada pelo par-
vovirus B19, cuja infecção pacientes com anemia falciforme
possuem risco aumentado). Entre essas síndromes agudas,
as únicas que ocorrem apenas em crianças pequenas são
as de sequestro esplênico – após os 5 anos de idade, tipi-
camente tais pacientes apresentam atrofia esplênica (sofrem
autoesplenectomia), que é decorrente de múltiplos, recor-
rentes, infartos venoclusivos locais, não mais sendo capazes
de sequestrar elementares celulares do sangue no baço.
Embora o enunciado desta questão mencione a existência
de dor abdominal intensa – o que poderia levar à confusão
quanto à existência de crise álgica! –, a existência de um
quadro caracterizado por hipotensão arterial, sudorese (pela
instabilidade hemodinâmica) e esplenomegalia sugere o
diagnóstico de crise de sequestro esplênico agudo. Diver-
ticulite aguda é extremamente incomum em tal faixa etária,
e nem essa condição, nem uma gastroenterite, poderiam
justificar a esplenomegalia.
2 - (B) A questão versa sobre a profilaxia contra tétano
acidental em criança com 9 anos de idade e história vacinal
incerta. Como sabemos, a vacinação antitetânica é eficiente
quando aplicada no esquema preconizado pelo Ministério
da Saúde (1 dose mensal no 2º, 4º, 6º e 15º meses de vida,
seguidas por dose de reforço aos 4 a 6 anos de idade e,
em seguida, reforços a cada 10 anos. Entretanto, como
proceder em pacientes sob risco de tétano acidental quan-
do a história vacinal é desconhecida ou incerta? Em tais
casos, a conduta correta é considerar a criança como não-
-vacinada, iniciando-se o protocolo de vacinação pertinente
à sua idade (3 doses mensais) já no atendimento inicial,
através da aplicação da primeira dose da vacina dupla
DT (difteria e tétano), e encaminhando-se o paciente (seu
responsável) para o posto de saúde, onde deverá receber
o restante do esquema de vacinação – é importante refor-
çar que a vacina tríplice bacteriana (DTP – difteria, tétano
e pertussis) é contraindicada em crianças com mais de 6
anos de idade, em razão de risco aumentado de encefa-
lite provocada pelo componente contra pertussis; assim,
no caso do enunciado, tendo a criança 9 anos de idade,
a mesma deverá ter indicado esquema vacinal contendo
preparação composta apenas pelos componentes contra
tétano e difteria. – De outro modo, no atendimento inicial,
também é importante realizar a aplicação dos cuidados
locais na ferida (limpeza com antissépticos).
3 - (D) O paciente citado apresenta história epidemiológica
compatível com tétano e sinais e sintomas compatíveis
com transtornos neurológicos generalizados, incluindo
disautonomia (sudorese); a disfagia de instalação aguda
sugere tratar-se de disfunção neuromuscular, bem como
a insuficiência respiratória provável (dispneia) deve ser
explicada por hipoventilação alveolar devida a disfunção
neuromuscular. O período de incubação da condição foi
de cerca de 3 dias e meio – acidente ocorrido 5 dias antes
e primeiras manifestações clínicas com cerca de 36 horas
de duração –, caracterizando um período de incubação
relativamente curto, mas, de forma ainda mais relevante,
o período de progressão (desde os primeiros sintomas
locais até os primeiros transtornos motores) inferior a 2
dias (36 horas), aliado à presença de disfagia e dispneia,
permite classificar o tétano relatado como grave (critérios
de Ablett). Não há quaisquer menções a sinais de irritação
meníngea, cefaleia, fotofobia ou vômitos, o que fala contra
qualquer correlação com um quadro de meningite; além
disso, uma das pistas clássicas da etiologia meningocó-
cica é a evidência de quadro purpúrico, que também não
é relatado. De forma análoga, sepse pode ser excluída.
Não há como pensar em sepse quando não são citados
os parâmetros indicativos de SIRS (síndrome da resposta
inflamatória sistêmica), quais sejam: taquicardia > 90 bpm;
taquipneia > 24 irpm (ou PaCO2
< 32 mmHg em pacientes
sob ventilação mecânica); temperatura superior a 38,3º
C (algumas fontes interpretam que, em nossa realidade,
deve ser considerada como superior a 38º C) ou inferior a
36º C; e alterações no leucograma (leucocitose > 12.000
ou leucopenia < 4.000 e/ou aumento de formas jovens
superior a 10%). Embora a lista de critérios definidores se
sepse (e SIRS) tenha sido ampliada na revisão de 2003 da
Surviving Sepsis Campaign, incluindo outros parâmetros
como variáveis hemodinâmicas, edemas generalizados e
marcadores biomoleculares (procalcitonina e PCR), quan-
do se pensa (ou se cobra) o diagnóstico de sepse, uma
combinação dos 4 parâmetros clássicos (acima citados) é
mencionada. Ainda, a ausência de menção de instabilidade
hemodinâmica e/ou disfunção orgânica, fala contra sepse
grave (com ou sem choque séptico).
4 - (B)
Comentários: a história epidemiológica de um paciente
vitimado por condição possivelmente ou provavelmente
infectocontagiosa nunca deve ser subvalorizada. No caso,
a estada na Amazônia (Acre) sugere malária como principal
hipótese diagnóstica. Embora a incidência de malária por

7. ACADÊMICO BOLSISTA
7
Plasmodium vivax esteja se alastrando no Brasil, os casos
mais graves (dispneia e manifestações neurológicas, por
exemplo) em geral são devidos a infecção por Plasmodium
falciparum, dado que tem importância quando se considera
o tratamento a ser instituído. O exame complementar com
maior sensibilidade para detectar a presença do para-
sita na corrente sanguínea ainda é a pesquisa em gota
espessa (coloração pelo Giemsa ou azul de metileno),
método capaz de detectar parasitemias de até 0,001%
(sensibilidade cerca de 30 vezes superior ao esfregaço
delgado). Assim, embora testes diagnósticos baseados
em anticorpos venham sendo utilizados com frequência
crescente, os exames de esfregaços corados ainda são os
mais utilizados para fins diagnósticos, para definição do
grau de parasitemia e identificação do tipo de Plasmodium
– para este último fim, o esfregaço delgado é o método que
permite identificar a espécie de Plasmodium. – Se o nível
de suspeita clínica é elevado e os esfregaços são inicial-
mente negativos, eles devem ser repetidos a cada 12-24
horas por 2 dias. Testes imunocromatográficos (detecção
de antígenos do plasmódio) representam novos métodos
de diagnóstico rápido da malária, sendo realizados em
fitas de nitrocelulose contendo anticorpo monoclonal con-
tra antígenos específicos do parasita. A sensibilidade de
tais testes é superior a 95% quando comparados à gota
espessa, quando as parasitemias são superiores a 100
parasitas/µL. Quanto às demais opções, a não citação de
dados de semiologia respiratória e a ausência de tosse
produtiva e dor torácica falam contra a presença de pneu-
monia comunitária – embora o início do enunciado pudesse
sugerir uma pneumonia atípica (cefaleia e mialgias), tal
condição em geral cursa com febre baixa. Embora as fe-
bres hemorrágicas listadas nas opções C e D pudessem
gerar quadros clínicos similares, faltam dados clássicos
das condições (leptospirose: dor em panturrilhas, injúria
renal com hipocalemia e/ou forma de ictero-hemorrágica
de Weil; dengue clássico e/ou hemorrágico: dor retrorbi-
táira, trombocitopenia e hemoconcentração) e os exames
complementares apresentados não são compatíveis: 1. A
técnica de MacELISA com detecção de anticorpo IgM para
dengue pode ser pedida a partir do 6º dia de doença (e não
com 48 horas de evolução, como mencionado no enuncia-
do); 2. O melhor método sorológico para o diagnóstico de
leptospirose ainda é a microaglutinação.
5 - (A) O enunciado apresenta o quadro emergencial de
uma paciente jovem, previamente portadora de doença
autoimune (tireoidite de Hashimoto), que evolui ao longo
de 4 semanas com emagrecimento significativo – em
princípio, uma perda de 15 Kg é significativa (elevada
probabilidade de ser superior a 10% da massa corpórea
prévia) –, não intencional e sem anorexia (não mudaram
seus hábitos alimentares), e é admitida desidratada, ta-
quipneica, taquicárdica, hipotensa e com dor abdominal.
Há hiperglicemia superior a 250 mg/dl (com a esperada
glicosúria) e provável acidose metabólica (taquipneia +
hipercalemia); os níveis séricos de lipase e amilase são
normais. Apesar de não haver detecção de cetonúria ou
cetonemia, a melhor hipótese diagnóstica para o caso
apresentado é cetoacidose diabética (CAD). Em verdade,
os 4 parâmetros essenciais para o reconhecimento de CAD
(segundo as diretrizes britânicas atualizadas em 2011)
são: 1. Hiperglicemia superior a 250 mg/dl; 2. pH < 7,3;
3. HCO3- sérico inferior a 15 a 18 mEq/L; e 4. Detecção
de cetonúria ou cetonemia. Entretanto, é clássico que a
mensuração de corpos cetônicos pode ser subestimada
nas fases iniciais da CAD. Isto se deve a um artefato da
técnica de detecção de corpos cetônicos na urina, que
se baseia numa reação com o nitroprussiato, o que leva a
uma maior capacidade de detecção de acetoacetato (um
dos corpos cetônicos), com deficiente percepção do ácido
β-hidroxibutírico, cuja produção é preferencial (em termos
da massa de corpos cetônicos) nas primeiras fases da CAD
(em razão da grave acidose metabólica presente); dessa
forma, a detecção inicial de cetonúria é subestimada (até
mesmo indetectável, segundo algumas fontes), havendo
clássico aumento (aparentemente paradoxal) da detecção
de corpos cetônicos à medida que o quadro de CAD vai
sendo compensado – vai sendo aumentada a produção
proporcional de acetoacetato em relação ao outro corpo ce-
tônico já citado. – Outro dado relevante para tal conclusão
é exatamente a citação da tireoidite autoimune. Lembre-se
que “as doenças autoimunes caminham lado a lado”, sendo
comum a superposição de doenças autoimunes no mesmo
paciente ou entre seus familiares. A CAD é complicação
comum de diabetes mellitus tipo 1 (DM1), condição que,
na maioria das vezes, representa deficiente produção de
insulina por agressão autoimune às células beta das ilhotas
de Langerhans pancreáticas; nesse cenário, a superposi-
ção de DM1 e tireoidite de Hashimoto pode representar a
chamada síndrome poliglandular autoimune tipo 2 (síndro-
me de Schimdt). O tratamento inicial da CAD é feito com
reposição volêmica generosa, dada a desidratação a que
o paciente foi submetido em função da poliúria osmótica
precedente; essa parte do tratamento antecede mesmo a
oferta exógena de insulina e a reposição de potássio (que
estaria contraindicada na paciente do enunciado, nesse
primeiro momento, em razão do relato de hipercalemia
– deveria ser corrigida antes de iniciada a reposição de
potássio, que deve ser feita no tratamento do todo paciente
com CAD, uma vez que, independentemente do nível sé-
rico, os estoques corporais totais de potássio são sempre
depletados , em razão da precedente poliúria)). A presença
de sintomas graves com 4 semanas de evolução fala contra

8. TESTE SEUS CONHECIMENTOS!
8
a hipótese diagnóstica alternativa apresentada, pois os
quadros de pancreatite aguda evoluem, obviamente, de
forma aguda; ainda, os níveis séricos normais de amilase
e lipase falam contra tal condição.
6 - (B) Quando se está diante de parada cardiorrespiratória
em atividade elétrica sem pulso (AESP), além dos esforços
de reanimação (massagem cardíaca externa, ventilação
e administração intermitente de epinefrina, que pode ser
substituída em um dos momentos por vasopressina), é
importante considerar o diagnóstico diferencial de suas
causas, que classicamente inclui 6 condições iniciadas por
“H” e 6 por “T”. As condições iniciadas por “H” são hipo ou
hipercalemia, hipoglicemia, hipoxemia, hipovolemia, hipo-
termia e acidemia metabólica (acúmulo de H+ no sangue);
as iniciadas por “T” são trauma, tromboembolismo pulmo-
nar, tamponamento cardíaco, IAM (“trombose coronária”),
pneumotórax hipertensivo (do inglês tension pneumotórax)
e medicamentos (do inglês tablets). Assim, observe que os
distúrbios do potássio representam a única causa de AESP
em que tanto o excesso como a deficiência do elemento na
corrente sanguínea pode levar à parada cardiorrespiratória.
7 - (C) Apenas 7 condições são capazes de causar ane-
mia microcítica: carência de ferro, anemia de inflamação
(antigamente denominada “anemia de doença crônica”),
talassemia, anemia sideroblástica, hipertireoidismo e as
intoxicações por alumínio ou chumbo. Destas 7 condições,
as duas mais prevalentes e importantes são a anemia
ferropriva e a anemia de inflamação. É clássico que a
gestação impõe risco de carências nutricionais à gestante,
uma vez que tais necessidades e ofertas passam a ser
compartilhadas por 2 organismos, sendo um em cresci-
mento e desenvolvimento (unidade fetal). Dessa forma,
é prática comum a reposição à gestante de ferro e de
vitaminas, especialmente do complexo B (particularmente
folato, em razão de riscos de malformações do neuroeixo).
Diante de um caso de anemia hipocrômica e microcítica,
a primeira coisa a ser feita é avaliar a “cinética do ferro”,
estimando como se encontram os estoques corporais de
ferro e a sua capacidade de transporte. Dentre os exames
que compõem a cinética do ferro, os mais importantes
são as dosagens séricas de ferritina (proteína composta
por apoferritina e ferro, sendo tida como ferro de estoque,
disponível para (re)utilização), saturação da transferrina
e capacidade ligadora total de ferro do sangue (TIBC, do
inglês Total Iron Binding Capacity) – esta última represen-
tando uma avaliação da quantidade de receptores livres
(não ligados a ferro) na molécula de transferrina (que
transporta ferro do TGI à medula óssea e demais tecidos)
circulante –; outros exames que podem ser solicitados em
tal avaliação diagnóstica incluem a detecção de receptor
solúvel de transferrina no sangue, dosagem do ferro circu-
lante e detecção do ferro na medula óssea. Embora o único
exame patognomônico para detectar carência de ferro é o
aspirado de medula óssea (material corado para detecção
de ferro medular), este exame é invasivo e doloroso, não
sendo geralmente necessário para avaliar a condição, pois
adiciona poucas informações à dosagem de ferritina sérica
e TIBC. O nível de ferro sérico sofre influências outras que
não puramente os estoques corporais totais do elemento,
tendo menor capacidade de discriminação e diagnóstico
de anemia carencial por deficiência de ferro do que a
dosagem de ferritina.
8 - (A) Trata-se de questão clássica sobre mastite puerperal,
infecção do tecido mamário cuja etiopatogenia pode incluir
trauma local com formação de fissuras nos mamilos, obstru-
ção ductal e ingurgitamento das mamas. A infecção é mais
frequentemente causada por Staphylococcus aureus (pelo
menos 50% a 60% dos casos), patógeno que, não sendo do
tipo meticilina-resistente (MRSA), é habitualmente sensível
às cefalosporinas de 1ª geração (como a cefalexina) e às
penicilinas resistentes às betalactamases (como a dicloxa-
cilina). Tais fármacos são seguros em mães amamentando
em razão das pequenas concentrações alcançadas na
secreção láctea. É clássico que a amamentação não deve
ser interrompida – a estase do leite formado favorece a
manutenção da infecção, com maior chance de evolução
com abscesso mamário –, e a dose correta de cefalexina
é a apresentada na opção “A” (também na “C”, embora
esta opção contenha equívoco sobre a conduta quanto à
manutenção da amamentação).
9 - (C) O enunciado apresenta o caso de uma gestante
no 3º trimestre que evolui com níveis tensionais elevados
associados com cefaleia, taquicardia e taquipneia. Além
disso, a paciente apresenta-se com aumento de amino-
transferases (TGP – ou ALT – elevada), trombocitopenia e
anemia, esta última provavelmente hemolítica, posto que
associada a hiperbilirrubinemia indireta. Esse cenário é
compatível com Hipertensão Gestacional complicada com
uma microangiopatia trombótica, no caso mais provavel-
mente a síndrome HELLP – acrônimo derivado do inglês
Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelets; isto
é: hemólise, aumento das enzimas hepáticas e baixa das
plaquestas) –, condição que tipicamente pode se instalar
em gestantes evoluindo com pré-eclampsia grave. Essa
condição é suspeitada quando temos a associação de
um quadro de hipertensão arterial sistêmica (instalada
no 3º trimestre da gravidez) com proteinúria – o nível de
proteinúria diária acima do qual se considera o diagnóstico
de pré-eclampsia ou eclampsia é 300 mg –, sendo que a

9. ACADÊMICO BOLSISTA
9
presença de edema não é mais considerada como critério
diagnóstico para tais condições, em razão de sua pouca
especificidade. Embora o enunciado não mencione a exis-
tência de proteinúria superior a 300 mg/dia, a sua ausência
não descarta tal diagnóstico; quando não há proteinúria,
o diagnóstico de pré-eclampsia ou eclampsia (quando há
convulsões associadas) pode ser suspeitado caso haja
aumento dos níveis tensionais associado com cefaleia – o
que é relatado no enunciado (!) –, visão turva, dor abdo-
minal, trombocitopenia ou alteração nos níveis séricos das
enzimas hepáticas – esses dois últimos dados também
relatados no enunciado. – Assim, a melhor hipótese para
o caso apresentado é pré-eclampsia grave complicada
com síndrome HELLP.
10 - (D) Em razão dos fatos já comentados por ocasião
da questão 9, em havendo a instalação de pré-eclampsia
grave complicada por síndrome HELLP, a conduta correta
encontra-se descrita na opção “D”; ou seja, interrupção
imediata da gravidez, associada a adequado controle dos
níveis tensionais – hidralazina IV é uma boa opção para
controle de emergência hipertensiva no contexto da HAS
gestacional – e profilaxia das convulsões relacionadas com
eclampsia (sulfato de magnésio), devendo a paciente ser
conduzida inicialmente em ambiente de terapia intensiva.
11 - (A) O enunciado se reporta a uma jovem paciente lú-
pica, em uso crônico (1 ano) de corticoide em baixa dose
(prednisona 5 mg/dia – dose capaz de suprimir o eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal [EHHA], mas, em princípio,
não imunossupressora), que evolui com quadro presumível
de meningite + púrpura + instabilidade hemodinâmica. O
aluno é levado a pensar que o quadro descrito teria relação
obrigatória (ou provável) com o fato de a paciente ser lúpi-
ca, o que não é necessariamente verdade. Em verdade, o
contexto clínico relatado nos leva a pensar, como principal
hipótese diagnóstica, na meningite meningocócica com-
plicada com síndrome de Waterhouse-Friderichsen (crise
addisoniana associada à meningococcemia), apesar de
que qualquer quadro de sepse certamente pode levar à
sepse grave (choque séptico), ainda mais considerando-se
a supressão crônica do EHHA. Alternativamente, um quadro
de meningite bacteriana associada com púrpura fulminante
poderia ser causado por outros agentes etiológicos, in-
cluindo Listeria monocytogenes, bastonete gram-positivo
cuja incidência encontra-se aumentada em pacientes
imunossuprimidos (como em uso de corticoide) e que tem
na ampicilina IV sua melhor escolha terapêutica – escolha
também eficiente para o meningococo. – Assim, diante do
quadro relatado, a melhor escolha seria o início imediato
de ampicilina – NÃO se aguardam os resultados da análise
do líquor para iniciar o tratamento antibiótico, dado o fato
de quaisquer retardos podem impactar negativamente na
morbimortalidade da condição – e o tratamento da provável
insuficiência adrenal aguda (reposição volêmica significa-
tiva e hidrocortisona IV).
12 - (B) Trata-se de paciente do sexo masculino, 52 anos
de idade, que apresenta instalação aguda de quadro
confusional, que, após melhor avaliação, parece ser
relacionado à existência de afasia não-fluente (também
chamada de motora ou do tipo de Broca); não havendo
quaisquer outros déficits neurológicos. Como possível
pista diagnóstica para a etiologia da condição, afirma-se
que o paciente é dislipidêmico, e a glicemia à admissão
é de 102 mg/dl, afastando-se hipo ou hiperglicemia como
causas possíveis do déficit neurológico apresentado.
Embora a afasia de Broca geralmente venha associada a
déficits motores dimidiados (com predomínio braquiofas-
cial) à direita, já que a área de Broca geralmente (enorme
maioria das pessoas) se localiza na face lateral hemisfério
esquerdo, pouco anterior ao giro pré-central (área motora
primária), o conjunto de dados apresentados (especialmen-
te a natureza aguda da instalação do quadro neurológico
e o risco cardiovascular presente) sugere como principal
hipótese diagnóstica um acidente vascular encefálico no
território da artéria cerebral média esquerda. Diante desse
fato, é fundamental que seja realizada uma tomografia
computadorizada de crânio (TCC); afastado um evento
hemorrágico, há indicação de ser considerado o tratamento
trombolítico, pois a principal hipótese diagnóstica para um
déficit neurológico de instalação aguda no contexto citado
é um evento cerebrovascular – como o processo de edema
cerebral isquêmico leva horas a poucos dias para se tornar
evidente na TCC, um exame normal é compatível com AVE
isquêmico. – Nesse contexto, se leva em consideração
o intervalo de tempo decorrido desde a instalação do
déficit neurológico (Δt < 4,5 horas), a extensão da lesão
neurológica (nem muito grande [pois aumenta o risco de
complicações hemorrágicas locais], nem muito pequena
[benefício pequeno, provavelmente não compensando os
riscos de transformação hemorrágica]) e a existência ou
não de contraindicações à terapia trombolítica.
13 - (B) A sequência de procedimentos e medidas que
devem ser tomadas em pacientes com suposta parada
cardiorrespiratória (PCR) é regida pelos protocolos de
atendimento definidos pela American Heart Association/
American College of Cardiology, protocolos conhecidos
como BLS (do inglês Basic Life Support – Suporte Básico
de Vida [SBV]) e ACLS (do inglês Advanced Cardiac Life
Support – Suporte Avançado de Vida em Cardiologia

10. TESTE SEUS CONHECIMENTOS!
10
[SAVC]), sendo iniciada pela avaliação da responsividade
do paciente e verificação quanto à existência de estímulo
respiratório. Após constatada ausência de resposta e de es-
tímulo respiratório eficaz – pode haver o chamado gasping
(“respiração em peixe fora d’água”) –, deve ser solicitado
auxílio especializado (trazer o desfibrilador). Em seguida,
retorna-se ao paciente, e, sendo médico (os demais aten-
dentes a quadros de PCR devem pular esta etapa), pode-se
verificar a presença de pulsos arteriais profundos (ou cen-
trais), sendo recomendada a verificação do pulso carotídeo.
Essa etapa deve ser procedida rapidamente, durando não
mais do que 10 segundos (idealmente um máximo de 5
segundos), posto que um retardo exagerado na realização
dos procedimentos de reanimação (principalmente as com-
pressões torácicas) correlaciona-se com piores desfechos
(menores taxas de reanimação à circulação espontânea e,
naqueles em que se conseguiu a reversão da PCR, maio-
res taxas de déficits neurológicos mantidos). Constatada
a ausência de pulso central, inicia-se pela realização de
compressões torácicas, numa frequência de pelo menos
100 compressões por minuto – as compressões devem ser
rápidas, vigorosas e profundas (em adultos, depressão de
pelo menos 5 cm de altura esternal). Assim que o desfibri-
lador chega à cena de PCR, sua utilização tem prioridade
sobre todo o resto, devendo ser instalado imediatamente e
monitorado o ritmo cardíaco vigente na PCR; sendo cons-
tatado um “ritmo chocável” (fibrilação ventricular [FV] ou
taquicardia ventricular sem pulso [TV]), um choque 150-200
J em desfibrilador bifásico (360 J se monofásico) deve ser
aplicado, procedimento que poderá ser repetido durante
a sequência de atendimentos regida pelos protocolos de
FV/TV. Após cada aplicação de choque para desfibrilação,
deve-se retomar imediatamente as massagens cardíacas,
apenas verificando-se o possível sucesso da reversão da
PCR após 5 ciclos de compressões:ventilações (30:2) ou
2 minutos (se o paciente já estiver intubado) – é importante
(re)enfatizar que o paciente deve ficar o mínimo de tempo
possível sem receber compressões torácicas (isto é, sem
circulação assistida). No protocolo do ACLS/SAVC, pode-
-se substituir uma das doses de adrenalina (a 1ª ou a 2ª)
por vasopressina, sendo aplicada uma dose intravenosa
de 40 unidades.
14 - (D) Qualquer evento trombótico presente no organismo
poderá ou deverá disparar a ativação das vias fibrinolíticas,
mesmo que não se associe com a instalação de trombo-
embolismo. A elevação do nível sérico do D-dímero é
marcador de atividade fibrinolítica, sendo assim marcador
de fibrinólise primária (sem prévia formação trombótica)
ou secundária. A maioria dos quadros tromboembólicos
se associa com a presença de trombose venosa profunda
na circulação das coxas e/ou da pelve. Nem todo paciente
com hipótese diagnóstica de tromboembolismo pulmonar
(TEP) tem tal diagnóstico definido; nesse cenário, a pre-
sença de um D-dímero elevado no sangue pode espelhar
tão somente a presença de uma trombose venosa presente
no paciente, mas não relacionada aos sinais e sintomas que
levaram à suspeita de TEP. Em verdade, a maior utilidade
da dosagem do D-dímero é seu valor preditivo negativo;
isto é, sendo normal a dosagem de D-dímero, a probabili-
dade de NÃO ser TEP é elevada – os conceitos implícitos
a essa análise podem ser incorporados numa escala de
pontos utilizada para predizer a probabilidade de TEP,
os critérios de Wells modificados. Disfunção ventricular
direita (não esquerda!) documentada ao ecocardiograma
(particularmente o sinal de McConnell, a dilatação de VD
associada a hipocinesia da parede livre dessa cavidade,
sem transtornos da contratilidade apical) é critério útil para
a avaliação diagnóstica e definição de conduta terapêutica
(terapia trombolítica) em pacientes com hipótese diagnósti-
ca de TEP. Com os avanços da técnica de angiotomografia
pulmonar, essa técnica tem sido tida, nos últimos anos,
como o exame padrão-ouro para o diagnóstico de TEP,
relegando a arteriografia pulmonar (o antigo exame padrão-
-ouro) a um segundo plano.
15 - (D) Questão comum, versando sobre a abordagem do
binômio diarreia-desidratação na infância. A criança tem
5 anos e apresenta-se certamente com desidratação não-
-grave, diagnóstico que é definido pela presença de 2 ou
mais dos seguintes critérios: irritação ou intranquilidade,
presença de muita sede (criança bebe com avidez), olhos
encovados, ausência de lágrimas, mucosas secas, pulso
rápido e débil (filiforme), enchimento capilar lentificado
(superior a 3 e inferior a 9 segundos), desaparecimento
lento do sinal da prega e depressão da fontanela; a in-
tensificação de vários desses sinais (como um tempo de
enchimento capilar superior a 8 segundos), a mudança do
estado mental (coma ou depressão) e/ou do tônus muscular
(hipotonia) e a limitação da capacidade de ingerir líquidos
(bebe mal ou não é capaz de ingerir líquidos) caracterizam
a desidratação grave. Havendo desidratação não grave e
não havendo vômitos incoercíveis que impeçam o uso da
via oral para reidratação do paciente, a terapia com soro
de reidratação oral (SRO) deve ser instituída imediatamente
(posto que o sucesso do tratamento é alcançado na grande
maioria dos casos), sendo mantido o pequeno paciente sob
observação por algumas horas (pelo menos 4 a 6), para
avaliar sua tolerância e resposta à terapia de reidratação
oral. O volume de SRO a ser oferecido é de 50 a 100 ml/kg
(ao longo das 4 a 6 horas programadas), em várias alíquo-
tas (ofertas constantes e em pequenas doses) repetidas,
frequentemente, toda a vez que a criança quiser, oferecidas
através de colher, copo ou seringa. Durante o período de

11. ACADÊMICO BOLSISTA
11
observação, pode-se observar a capacidade de a criança
recuperar as perdas hídricas. Para tanto, em geral, uma
aquisição maior ou igual a 20% do volume oferecido ao
longo da hora precedente indica uma resposta adequada
ao SRO; se a aquisição for inferior a 20% na primeira hora,
pode-se aguardar mais uma hora e fazer nova avaliação.
Caso a retenção permaneça baixa, a explicação é que as
perdas estão sendo maiores que o volume ingerido, pode-
-se optar pela passagem de cateter nasogástrico (e infusão
de hidratação por essa via – CNG) ou por instituir hidratação
venosa. Nesse momento, aumenta-se a oferta hídrica para
30 ml/kg/H nos primeiros 10 minutos, podendo ser elevada
para 60 ml/kg/h caso bem tolerada. A reidratação oral tam-
bém deve ser suspensa se ocorrerem crises convulsivas,
vômitos persistentes, distensão abdominal e ausência de
ganho de peso após duas horas de tratamento pelo CNG.
Os lactentes devem continuar a receber o leito materno
junto ao SRO, e as demais crianças podem retornar a re-
ceber a alimentação habitual tão logo cessem os sinais de
desidratação. Quando a criança apresentar-se recuperada
da desidratação (em geral em 4 a 6 horas), ela pode ser
liberada de alta, sendo feita a recomendação de se manter
a alimentação da criança e oferecer o SRO após cada eva-
cuação diarreica. É importante destacar que, enquanto o
paciente permanece sob observação na unidade, deve-se
aproveitar o tempo também para educar a mãe (ou respon-
sável) sobre as causas, as complicações, o tratamento e a
prevenção dos episódios diarreicos na infância. Por fim, é
importante lembrar que, se a criança persiste com vômitos,
permanece com diarreia muito abundante e frequente ou
há sinais francos de desidratação grave, a criança deve
receber hidratação por via intravenosa.
16 - (C) Embora a incidência de hipotermia seja rara em
nosso meio (um pouco mais vista nos estados do sul), a
presença de uma defleção (em geral positiva) ao final do
QRS (antes do segmento ST) – a chamada onda J de Os-
borne – deve ser reconhecida como indício da condição.
Bradicardia pode estar presente na hipotermia – lembrar
ainda que uma das causas possíveis de hipotermia severa
é o coma mixedematoso, situação em que a bradicardia
é a regra. – A presença de ondas T apiculadas (“ondas
T em tenda”, especialmente nas derivações V2-V4) é um
dos primeiros sinais eletrocardiográficos de hipercalemia.
Ondas U podem ser vistas em algumas condições (incluin-
do a isquemia coronariana), mas sua causa mais comum
é a hipocalemia, condição que também pode prolongar o
intervalo QT do ECG. O bloqueio de ramo esquerdo pode
ser causado por qualquer condição estrutural que afete o
ventrículo esquerdo (doença arterial coronária, hipertrofia
ventricular esquerda por HAS ou doença orovalvar, etc.) ou
por doença degenerativa do tecido de condução.
17 - (D) Essa questão gerou polêmica entre os alunos que
se submeteram ao processo seletivo. O motivo foi uma
duplicidade possível de respostas (opções “C” e “D”), em-
bora o gabarito oficial forneça realmente a melhor resposta,
padrão que deve ser sempre observado. Em verdade, por
ser classificada como antidepressivo tricíclico, a imipramina
apresenta como possível efeito colateral o prolongamento
do intervalo QT. Ocorre, porém, que a complicação mais
temida de tal modificação eletrocardiográfica (e como tal
eletrofisiológica) é a instalação de taquicardia ventricular
polimórfica do tipo “torsades de pointes”, taquiarritmia
ventricular classicamente associada às condições com
QT longo (uso de fármacos que prolongam o QT, como
antidepressivos tricíclicos, macrolídeos, anti-histamínicos,
antiarrítmicos dos grupos IA e III de Vaughan-Williams,
etc.; desequilíbrios eletrolíticos, como hipomagnesemia e
hipocalemia; síndromes congênitas, como as síndromes de
Romano-Ward e de Jervell-Lange-Nielsen). Assim, existe o
risco real de indução de taquicardia ventricular polimórfica
pelo uso de imipramina. Entretanto, como esse risco ocorre
em consequência do prolongamento do intervalo QT – o que
ocorreu primeiro, causando o segundo efeito –, a melhor
resposta é, mesmo, a opção “D” (aumento do intervalo QT).
18 - (A) Na pancreatite aguda, a grande indicação atual de
tomografia computadorizada de abdome (TCA) é a detec-
ção de necrose pancreática, o que tem valor prognóstico
(classificação de Balthazar). Para tal fim, a TCA deve ser
realizada com a infusão de contraste venoso (TC dinâmica)
e por volta do 3º dia de evolução. Outras indicações da
realização de TCA na pancreatite aguda seriam a detecção
de complicações da condição, como formação de absces-
so hepático ou pseudocisto de pâncreas, a detecção de
anormalidades congênitas relacionadas à ocorrência de
pancreatite (pâncreas anular, p.ex.) e a demonstração de
litíase impactada no colédoco terminal – topografia em que,
para tal definição diagnóstica, a TC apresenta melhor sen-
sibilidade que a ultrassonografia (US) –, situação em que
a papilotomia endoscópica (por CPRE – colangiopancre-
atografia retrógrada endoscópica) é contemplada. Apesar
de a distensão abdominal presente em alguns pacientes
com pancreatite aguda (especialmente nos pacientes mais
graves) poder limitar a acuidade diagnóstica da US das vias
biliares, esse exame deve ser realizado em pacientes com
a doença quando se considera possível a etiologia biliar
ou quando há incerteza diagnóstica, havendo diagnósticos
diferenciais possíveis (colecistite aguda? Coledocolitíase
não-complicada?). Apenas se considera antibioticoprofila-
xia na pancreatite aguda com necrose pancreática docu-
mentada, o que não foi definido no enunciado da questão.
Embora seja sempre preferível o uso da via enteral para
reposição nutricional, pacientes com pancreatite aguda

12. TESTE SEUS CONHECIMENTOS!
12
em que se considera uma inviabilidade prolongada do
tubo digestivo para oferta da alimentação são candidatos
à nutrição parenteral total, conclusão a que, novamente,
não podemos chegar diante do enunciado apresentado.
19 - (A) Embora o tratamento das Síndromes Isquêmicas
Miocárdicas Instáveis (SIMI), designação mais atual das
síndromes coronarianas agudas, seja um tema em inces-
sante debate e atualizações relativamente frequentes, ten-
do sido divulgadas recentemente (março de 2014) as novas
diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia para as
Síndromes Isquêmicas Miocárdicas Instáveis Sem Supra
do Segmento ST (SIMISSST, contexto em que se inclui o
infarto agudo do miocárdio sem supra de ST), alguns con-
ceitos têm sido mantidos como imutáveis. Um desses é a
ausência de qualquer benefício com a instituição de terapia
trombolítica intravenosa em tal cenário. Um dos pontos que
têm merecido progressivo destaque é a cada vez mais evi-
dente vantagem de promover estratégias intervencionistas
precoces nos pacientes classificados como de risco alto
(principalmente estes) ou intermediário – a classificação
do risco se baseia na aplicação de diversos escores iden-
tificadores de risco para desfechos desfavoráveis, sendo
aplicados principalmente os escores GRACE e TIMI-RISK
–, particularmente quando tais pacientes evoluem com
quadros instáveis – instabilidade hemodinâmica e/ou elé-
trica, dor isquêmica refratária ao tratamento. – Embora a
matéria seja complexa, é importante destacar a tendência
de cada vez mais levarmos pacientes com SIMISSST de
alto ou intermediário risco para o cateterismo coronariano
ainda nas primeiras 72 horas (muitas vezes nas primeiras
14 horas) de evolução. Entretanto, não se pode confundir
essa consideração com a indicação de angioplastia pri-
mária (com stent) independente da avaliação do risco de
desfechos desfavoráveis (evolução para infarto ou reinfarto
e/ou morte). Tal estratégia é bem estabelecida para as SIMI
com supra do segmento ST (SIMICSST – IAM com supra),
em que o dilema médico inicial é definir a melhor estraté-
gia para o paciente (angioplastia percutânea primária X
terapia trombolítica). Assim, embora alguns pacientes com
SIMISSST tenham indicação de cateterismo precoce, até
mesmo urgente (em até 120 minutos), a opção “C” deve ser
encarada como primariamente relacionada às SIMICSST.
20 - (C) O extremo de gravidade do Dengue é representado
pelo Dengue Hemorrágico, condição que é reconhecida
pela presença de hemoconcentração (aumento de 20% em
relação ao valor de hematócrito do paciente – desde que
previamente conhecido – ou uma análoga hemodiluição de
20% em razão da instalação de hidratação venosa genero-
sa) e trombocitopenia inferior a 100.000 plaquetas/mm3 (ou
qualquer redução da contagem de plaquetas associada a
sangramentos espontâneos, no contexto clínico típico de
dengue). Existem sinais clínicos de alerta que permitem
identificar os pacientes que estão (ou podem estar) evoluin-
do com dengue hemorrágico, entre os quais encontramos:
dor abdominal intensa e contínua, vômitos persistentes,
hipotensão arterial postural, hipotensão arterial mantida,
pressão diferencial < 20 mmHg (PA convergente), hepato-
megalia dolorosa, hemorragias importantes (hematêmese
e/ou melena), extremidades frias, cianose, pulso rápido e
fino, agitação e/ou letargia, diminuição da diurese, dimi-
nuição repentina da temperatura corpórea ou hipotermia,
aumento repentino do hematócrito, queda abrupta de
plaquetas e desconforto respiratório. É importante lembrar
que febre alta e rash cutâneo são manifestações clássicas
do dengue, independentemente da evolução (ou não) para
dengue hemorrágico, e que prurido não faz parte das
manifestações clássicas do dengue.
21 - (A) Existem evidências inequívocas, contundentes, de
que a adrenalina representa a melhor escolha terapêutica
para o choque anafilático. Adrenalina aquosa (concentra-
ção 1:1.000), na dose de 0,2 a 0,5 ml (em crianças: 0,01
mg/kg, com o máximo de 0,3 mg) por via intramuscular (IM
– preferível em relação à via subcutânea por gerar níveis
circulantes mais elevados e de forma mais rápida – melhor
absorção), aplicada na face lateral da coxa a cada 5 a 10
minutos, representa a primeira medicação a ser adminis-
trada no paciente. Condutas subsequentes dependem da
gravidade do caso e da resposta à administração IM de
adrenalina. Anti-histamínicos (antagonistas H1 e H2)são
consideradas drogas de segunda linha no tratamento das
reações anafiláticas; devido à sua ação mais lenta, não
devem ser utilizados isoladamente (sem adrenalina). A
ação de antagonistas H1 está muito definida no controle
da urticária, angioedema e prurido; a defenidramina (25 a
50 mg em adultos e, em crianças, 1,0 mg/kg, no máximo 50
mg) deve ser usada preferencialmente por via intravenosa
(IV), podendo, nos casos mais leves, ser usada a via oral.
O terceiro passo é a utilização de corticoides (equivalen-
te a 1 a 2 mg/kg de metilprednisolona a cada 6 horas).
Apesar de apenas atingirem seus efeitos após 4 a 6 horas
de administração de dose IV, sua ação anti-inflamatória é
importante na prevenção dos sintomas tardios da anafi-
laxia; nas reações anafiláticas mais leves, prednisona ou
prednisolona VO (0,5 a 1 mg/kg) é suficiente. Agonistas
beta2-adrenérgicos devem ser ministrados por via inala-
tória caso haja broncospasmo. Oxigenioterapia deve ser
administrada nos pacientes cardiopatas e/ou com reações
prolongadas, devendo ser monitorada sua eficácia através
do oxímetro de pulso ou da análise da gasometria arterial.
Caso haja hipotensão arterial resistente à administração de

13. ACADÊMICO BOLSISTA
13
adrenalina IM, é necessária a expansão volêmica (mais co-
mumente com solução fisiológica); agentes vasopressores
em infusão contínua (noradrenalina, adrenalina) podem ser
necessários caso não haja resposta à expansão volêmica
e administração de adrenalina IM.
22 - (B) É apresentada a clássica descrição da vaginose
bacteriana, quadro causado por infecção local por Gard-
nerella vaginalis. O pH vaginal é, na condição, maior que
4,5, e o teste das aminas – teste de Whiff com instilação de
hidróxido de potássio a 10% - geralmente é positivo, devido
à volatização de aminas do conteúdo vaginal, resultando
num forte odor de peixe ou amônia. O exame a fresco do
conteúdo vaginal revela a presença das clue cells (células-
-guia), e a bacterioscopia pelo Gram evidencia diminuição
acentuada de lactobacilos e polimorfonucleares, com a
presença de numerosos cocobacilos ou bacilos gram-ne-
gativos, como a Gardnerella vaginalis. O tratamento deve
ser feito com metronidazol (tópico + VO) ou clindamicina.
23 - (D) Como já comentado anteriormente (comentários
à questão 10), o melhor tratamento preventivo de crises
convulsivas na eclampsia é feito com sulfato de magné-
sio. A dose recomendada varia segundo dois protocolos
principais: 1. Zuspan: 4g (8,0 ml de solução de sulfato de
magnésio 50% diluídos em 12 ml de água destilada) IV
lentamente (em 4 minutos) + 1 a 2 gramas/hora IV (diluir
10 ml de sulfato de magnésio 50% em 500 ml de soro
glicosado 5%); e 2. Pritchard: ataque com 4 g IV lento +
10 g IM, seguida de dose de manutenção de 5 g a cada
4 horas (administração alternada em cada glúteo). Caso
haja recorrência de convulsões, deve ser administrada nova
dose intravenosa de 2 g, independentemente do esquema
terapêutico inicialmente instituído. Ambos esquemas visam
obter-se um nível sérico terapêutico de magnésio (4,0 a 7,0
mEq/l), devendo ser mantidos até 24 horas após o parto.
As complicações mais temidas são a depressão respiratória
(maior risco se a concentração sérica ultrapassa 15 mEq/l)
e a parada cardíaca (acima de 30 mEq/l). No sentido de
prevenir tais complicações temidas, pode-se acompanhar
o paciente avaliando-se periodicamente os reflexos profun-
dos (principalmente o patelar), a frequência respiratória e
o débito urinário; a abolição do reflexo patelar, uma frequ-
ência respiratória ≤ 14 irpm e um débito urinário inferior a
25 ml/h são sinais de intoxicação pelo sulfato de magnésio.
24 - (B) Comentários: Os estafilococos coagulase positivos
resistentes à oxacilina são os chamados MRSA (methicilin-
-resistant Staphlyococcus aureus). O tratamento para tais
infecções, quando adquiridas no ambiente hospitalar, tem
sido feito historicamente com vancomicina, mas outros
agentes podem ser administrados, como daptomicina
(um antimicorbiano lipopeptídico cíclico), linezolida (uma
oxazolidinona) e teicoplanina (um glicopeptídico, como
a vancomicina, mas com maior lipossolubilidade). Nas
infecções por MRSA adquiridas na comunidade (CAMR-
SA – Community Acquired MRSA), as principais opções
são sulfametoxazol-trimetoprim, minociclina, clindamicina
e doxiciclina.
25 - (C) Um paciente alcoolista, desnutrido, apresentando
o conjunto de manifestações neurológicas listadas leva-
-nos a considerar como mais provável o diagnóstico de
encefalopatia de Gayet-Wernicke-Korsakoff. Esse quadro
é devido à carência neurológica de vitamina B1 (tiamina),
apresentando-se (inicialmente) com uma profusão de
manifestações neuro-oculares (nistagmo e oftalmoplegia
externa) associadas com ataxia e rebaixamento de cons-
ciência; esse quadro inicial é conhecido como síndrome
de Gayet-Wernicke. Após a fase aguda, os pacientes
evoluem com quadro demencial caracterizado por grave
amnésia anterógrada, associada a frequentes confabula-
ções, caracterizando a chamada psicose de Korsakoff.
É importante destacar que é particularmente importante
se conscientizar de que tal quadro pode ser precipitado
pela oferta de glicose hipertônica IV em pacientes com
níveis limítrofes (carenciais) de tiamina. Tais pacientes são
mais frequentemente alcoolistas, mas qualquer paciente
com desnutrição significativa pode ser acometido por tal
carência. Nesse contexto, a administração de glicose hi-
pertônica IV – prática comum em alcoolistas admitidos em
unidades de emergência – ativa as vias glicolíticas centrais
(SNC), o que leva ao consumo dos estoques residuais da
vitamina, precipitando-se sua carência aguda – o que leva
à instalação do quadro descrito (!) –; assim, tenha muito
cuidado ao considerar o uso de glicose hipertônica IV em
pacientes alcoolistas e/ou desnutridos. (idealmente, conco-
mitantemente à oferta de glicose IV deve se administrada
dose de tiamina IV – 1mg/kg.)
26 - (D) As doenças inflamatórias intestinais inespecíficas
(doença de Crohn e retocolite ulcerativa) apresentam diver-
sas manifestações extraintestinais, incluindo acometimen-
tos hepatobiliares, cutâneos, articulares e oculares. Uma
de tais manifestações é o pioderma gangrenoso. Outras
manifestações cutâneas incluem o eritema nodoso, pioder-
ma vegetans e a síndrome de Sweet. Podemos encontrar
ainda uveíte anterior, espondiloartropatia soronegativa,
oligoartrite e colangite esclerosante, entre outras manifes-
tações extraintestinais de tais condições.

14. TESTE SEUS CONHECIMENTOS!
14
27- (C) O tratamento deve ser conduzido com uma tiona-
mida, dando-se preferência ao propiltiouracil, em razão de
relatos de ocorrência de aplasia cútis e outras anomalias
fetais (atresia cloacal, fístula traqueoesofágica e anoma-
lias faciais) com o uso do metimazol. A ablação com iodo
radioativo é contraindicada na gravidez, por ser droga
radioativa, além do fato de, se administrada após a 10ª
semana de gestação, poder provocar o hipotireoidismo
fetal. A tireoidectomia subtotal, outrora um procedimento
bastante realizado, é atualmente pouco indicada, sendo
reservada às situações de efeitos adversos graves dos
fármacos antitireoidianos (impedindo a continuação de seu
uso) e nos excepcionais casos de resistência aos mesmos;
quando indicada a tireoidectomia subtotal, ela deve ser
realizada no 2º trimestre gestacional, idealmente antes da
22ª a 24ª semanas de gestação.
28 - (D) A temática desta questão já foi discutida por oca-
sião dos comentários à questão 11. O paciente em apreço
apresenta quadro caracterizado por grave instabilidade
hemodinâmica associada com dor abdominal, náuseas,
vômitos e astenia, num contexto de meningococcemia.
Além disso, seu hemograma revela a presença de eosino-
filia. Todo o contexto é compatível com uma crise addiso-
niana (insuficiência adrenal aguda), que, no contexto de
uma meningococcemia, é conhecida como síndrome de
Waterhouse-Friederichsen. Deve ser instituída reposição
de hidrocortisona IV.
29 - (C) O antídoto clássico nas intoxicações por antidepres-
sivos tricíclicos é o bicarbonato de sódio (a 8,4%, em nosso
meio), já que a acidose metabólica no sangue aumenta a
cardiotoxicidade de tal classe de fármacos – associação
com QT longo e, possivelmente, subsequente instalação
de taquicardia ventricular polimórfica do tipo torsades de
pointes (vide comentários à questão 17); nesse contexto, a
infusão de bicarbonato objetiva manter o pH arterial entre
7,45 e 7,5.
30 - (B) Como a meia-vida da cocaína é relativamente cur-
ta, cerca de uma hora, se o quadro de hipertensão arterial
não for muito severo (não houver emergência hipertensiva),
pode-se optar por conduta conservadora e simples obser-
vação. Porém, em casos mais graves, em que há elevações
pressóricas importantes e/ou envolvimento cerebral ou
cardiovascular, intervenções farmacológicas são recomen-
dadas. Nitroglicerina IV pode ser utilizada, ainda mais quan-
do há vasospasmo coronariano associado (levando a dor
isquêmica, anginosa) – a nitroglicerina é útil na reversão da
vasoconstricção coronariana –, mas, como anti-hipertensivo,
a nitroglicerina não é tão potente, sendo seu uso intravenoso
contínuo para redução dos níveis tensionais não muito ade-
quado. Outras drogas mais potentes como anti-hipertensivos
e que também têm o potencial de reverter vasoconstricção
coronariana são os alfabloqueadores, como a fentolamina
(uso IV contínuo), e os bloqueadores dos canais de cálcio.
O uso de betabloqueadores puros (sem bloqueio alfa-
-adrenérgico associado) deve ser evitado, em função de um
aumento paradoxal da pressão arterial – permite que a carga
catecolamínica aumentada em função da intoxicação pela
cocaína fique mais disponível para ligação aos receptores
alfa-adrenérgicos (já que os receptores beta encontram-se
bloqueados) – e indução de vascoconstricção coronariana
(risco aumentado em função da cocaína). Nitroprussiato
de sódio, outro potente anti-hipertensivo de uso IV contínuo
(muito comumente utilizado no Brasil e no mundo) pode ser
eficaz na redução da pressão arterial, mas pode piorar a
taquicardia vigente. Atualmente, não há indicação para uso
de clortalidona nas emergências ou urgências hipertensivas.
31 - (A) Os quadros de choque cardiocirculatório podem ser
divididos em 4 grandes grupos: 1. Hipovolêmico (diarreia,
vômitos, sequestro hídrico, hemorragias); 2. Cardiogêni-
co (IAM, miocardite, insuficiência valvar aguda, taqui ou
bradiarritmias graves, roturna de septo interventricular,
etc.); 3. Distributivo (choque séptico, anafilaxia, choque
neurogênico, insuficiência adrenal aguda); e 4. Obstrutivo
(causas principais: tromboembolismo pulmonar e tampona-
mento cardíaco). A opção “B” lista uma causa de choque
cardiogênico e as opções “C” e “D”, causas de choque
distributivo.
32 - (B) Trata-se de um paciente com trombofilia hereditária
(deficiência congênita de proteína C), condição que o colo-
ca sob risco aumentado de eventos trombóticos espontâ-
neos, evoluindo com quadro de dor abdominal importante
associada com acidose lática. O cenário é classicamente
relacionado ao infarto enteromesentérico.
33 - (A) Segundo o CDC (Centers for Disease Control and
Prevention dos Estados Unidos da América, fonte que
dá sustentação teórica à literatura médica pertinente), o
esquema de primeira linha para tratamento de adultos
não gestantes e crianças maiores de 8 anos é o uso de
doxiclina. A dose a ser utilizada em adultos é de 100 mg/
Kg de 12/12 horas e, em crianças, 2,2 mg/kg (máximo de
100 mg) com o mesmo intervalo entre as doses, devendo
o tratamento ser mantido por 14 dias. Crianças menores
que 8 anos apresentação infecções mais brandas podem
ser tratadas com o mesmo fármaco e doses, sendo apenas
reduzido o tempo de tratamento para 5 dias; alternativamen-
te, em tal contexto, pode ser lançado mão de tratamento

15. ACADÊMICO BOLSISTA
15
com sulfametoxazol-trimetoprim por 14 dias. Finalmente,
em gestantes, a doxiciclina é contraindicada, sendo reco-
mendado o tratamento com sulfametoxazol- trimetoprim
(800 mg do primeiro e 160 mg do segundo, a cada dose),
de 12 em 12 horas, por 14 dias.
34 - (B) Segundo as guidelines para avaliação e tratamento
do estado epiléptico, divulgadas em 2012 pela Neurocriti-
cal Care Society, a lista de procedimentos que devem ser
realizados imediatamente inclui: proteção não invasiva das
vias aéreas e da troca gasosa (com posicionamento correto
da cabeça do paciente) ou, alternativamente, a obtenção
de via aérea definitiva (intubação orotraqueal); manter
sinais vitais adequados (PA, FC, saturação de oxigênio
ao oxímetro de pulso); instituir droga(s) vasopressora(s)
(com PAS < 90 mmHg e/ou PAM < 70 mmHg) para manter
suporte hemodinâmico adequado; aferir a glicemia capilar;
puncionar acesso venoso periférico (IV), visando à apli-
cação da terapia anticonvulsivante inicial (principalmente
benzodiazepínicos), à restauração da volemia (hidratação
IV) e ressuscitação de nutrientes cuja carência pode ser a
causa do estado epiléptico (tiamina e glicose); e solicitar
um painel de exames laboratoriais de triagem. A lista de
fármacos anticonvulsivantes que podem ser administrados
de forma imediata, emergencial, visando a abortar a crise
convulsiva inclui o lorazepam, midazolam, diazepam, fe-
nitoína (ou fosfenitoína), valproato de sódio, fenobarbital e
levetiracetam; desses fármacos, apenas os dois primeiros
benzodiazepínicos listados (lorazepam e midazolam) são
tidos como intervenções classe I – intervenção útil e efetiva,
com os benefícios do tratamento claramente excedendo
os riscos –, nível de evidência A. Insulina não é tratamento
aceito para estado epiléptico, sendo, em verdade, possível
causa (indução de hipoglicemia). A lidocaína já foi tida
como alternativa terapêutica no estado epiléptico refratário
aos fármacos anteriormente mencionados. O vecurônio é
um bloqueador neuromuscular não despolarizante, não
tendo propriedades anticonvulsivantes; seu uso pode ser
considerado em associação a outros anticonvulsivantes
quando o paciente revela-se refratário ao tratamento, ha-
vendo prejuízo da capacidade de se manter uma ventilação
mecânica adequada do paciente ou graves consequências
decorrentes do trauma e lesão muscular repetitiva.
35 - (D) Na última década, a cardiomiopatia takotsubo
(ou cardiomiopatia de estresse ou coração partido) tem
frequentado o cenário de concursos (tanto para estagiá-
rios como para residência médica). A condição é incluída
entre as cardiomiopatias dilatadas, derivando seu nome
do aspecto encontrado ao ecocardiograma (dilatação
ou “balonamento” apical do ventrículo esquerdo), que se
assemelha à morfologia dos jarros para capturar polvos
historicamente utilizados no Japão, pais onde a condição
foi originalmente descrita e onde tais jarros são conhecidos
como takotsubo. A condição em geral se apresenta sob a
forma de dor torácica aguda. Submetidos à realização de
ECG, tais pacientes são inicialmente considerados como
portadores de infarto agudo do miocárdio com supra do
segmento ST, mas o aspecto típico do ecocardiograma e a
normalidade à cineangiocoronariografia permitem reconhe-
cer a cardiomiopatia de takotsubo. O prognóstico em geral
é bom, com recuperação do quadro em poucas semanas
(em geral até o 18º dia). Por fim, um esclarecimento sobre
a opção “C”: o complexo de Eisenmenger representa a
inversão de um shunt intracardíaco provocado por comuni-
cação anômala entre os átrios (CIA) ou os ventrículos (CIV).
Inicialmente, tais comunicações levam a shunts dirigidos
no sentido das cavidades direitas, o que leva ao hiperfluxo
pulmonar e à consequente hipertensão arterial pulmonar
(HAP) hipercinética. Em razão de tal hiperfluxo, ocorre um
processo de hipertrofia reativa do músculo liso arteriolar
pulmonar (visando a reduzir o nível de pressão hidrostática
capilar pulmonar), levando a um aumento progressivo da
HAP, o que se transmite retrogradamente às cavidades
cardíacas direitas, levando à dilatação e hipertrofia ventri-
cular direita. Quando as pressões nas cavidades direitas
se tornam superiores àquelas das cavidades esquerdas
homólogas (AD versus AE; VD versus VE), inverte-se o fluxo
através da comunicação. Esse fenômeno (Eisenmenger)
levará ao by-pass do sangue venoso da circulação direita
para a circulação sistêmica, sem sofrer trocas gasosas ao
nível da membrana alveolocapilar pulmonar, o que levará
à diminuição da saturação de oxigênio no sangue arterial,
instalação de cianose e piora na entrega periférica (tecidu-
al) de oxigênio, agravando o quadro clínico dos pacientes
acometidos pela condição.
36 - (C) A presença de crepitações ao toque retal é utiliza-
do como sinal clínico da existência de ar no retroperitônio
(pneumoretroperitônio). Tal achado é observado quando
há lesão perfurativa ou traumática de vísceras ocas com
componente retroperitoneal, como o duodeno (2ª porção) e
partes do cólon e reto (em que as faces posteriores de suas
paredes não são recobertas por peritônio). Tipicamente,
traumas abdominais fechados podem levar ao pneumo-
retroperitônio mais frequentemente por lesão duodenal,
devido à pouca mobilidade e componente retroperitoneal
da víscera. A dor testicular descrita representa padrão de
irradiação da dor à medida que o ar disseca o retroperitônio.
37 - (D) O uso de fármacos em pacientes miastênicos
deve ser feito com muita cautela, em função do risco de

16. TESTE SEUS CONHECIMENTOS!
16
se agravar a fraqueza neuromuscular vigente. Esse efeito
adverso é muito bem conhecido como complicação do uso
de aminoglicosídeos e de bloqueadores neuromusculares,
mas a lista de fármacos tidos como de uso inadequado em
tal condição é bastante ampla (AINES, benzodiazepínicos,
relaxantes musculares, anti-histamínicos, diuréticos, etc.),
sendo o rol de antibióticos contraindicados em pacientes
com miastenia gravis bastante amplo – a lista inclui a polimi-
xina B, colistina, lincomicina, clindamicina, sulfas, eritromici-
na, tetraciclinas, quinolonas e ampicilina. – Dessa forma, é
imperioso que, diante da necessidade do uso de fármacos
em pacientes miastênicos, seja feita uma consulta prévia
para identificar as escolhas mais prudentes e adequadas.
Dadas as elevadas incidências de infecções hospitalares
por bactérias multirresistentes, e considerando-se a lista de
antibióticos contraindicados na miastenia gravis, a combi-
nação de vancomicina e meropenem representa uma boa
escolha terapêutica.
38 - (B) As anemias macrocíticas podem ser divididas em
megaloblásticas e não megaloblásticas, sendo as primeiras
mais frequentemente encontradas em consequência da
carência de vitamina B12 ou ácido fólico (outras causas
possíveis, embora menos frequentes, são mielodisplasias
e transtornos medulares paraneoplásicos). Embora a
gastroplastia redutora seja classificada entre as formas
restritivas (com disaborção mínima) de cirurgia bariátrica,
a exclusão de uma importante parte do fundo gástrico
leva à diminuição da disponibilidade intraluminal de fator
intrínseco, comprometendo a capacidade de absorção de
cobalamina (vitamina B12) no íleo terminal, o que pode
levar à futura ocorrência de anemia megaloblástica por
deficiência de tal vitamina. Uma ressalva importante quanto
à adequação desta questão é que os estoques corporais de
vitamina B12 (armazenados no fígado) em geral garantem
suprimento por 2 a 5 anos (a literatura médica é variada
quanto a esse ponto), sendo assim improvável que, com
apenas 6 meses decorridos da cirurgia e decorrente de-
ficiente absorção de vitamina B12, instale-se uma anemia
megaloblástica – improvável mas não impossível. (Como
eram os estoques prévios de vitamina B12? O paciente
vinha sendo submetido a algum tipo de terapia nutricional
para emagrecimento que o espoliasse de alguns elementos
nutricionais?)
39 - (D) Questão simples! O diagnóstico de PBE (peritonite
bacteriana espontânea) é baseado fundamentalmente na
análise citológica e microbiológica do líquido ascítico ob-
tido por paracentese, sendo fundamentado na presença
de concentrações de leucócitos polimorfonucleares (PMN)
superiores ou iguais a 250/mm3 associada à cultura do
líquido ascítico positiva. Para alguns autores, é importan-
te diferenciar a condição da chamada ascite neutrofílica
não-bacteriana, condição em que é preenchido tal critério
citológico (aumento de PMN) mas as culturas de líquido
ascítico são negativas. A opção “B” (dosagem de adeno-
sina deaminase no líquido ascítico) é utilizada para investi-
gação diagnóstica de tuberculose peritoneal. A opção “C”
apresenta dosagem importante para o cálculo do GASA
(gradiente de albumina soro-ascite), etapa importante
para ditar a investigação diagnóstica – as causas de ascite
são divididas em causas com GASA > 1,1 e causas com
GASA ≤ 1,1. O aumento da celularidade do líquido ascítico
às custas de células mononucleares (opção “A”) sugere
principalmente a hipótese diagnóstica de tuberculose
peritoneal, mas também pode ser encontrado em outras
condições (linfoma, lúpus de cavidade serosa).
40 - (A) Os derrames pleurais podem ser divididos em tran-
sudatos e exudatos, sendo dada tal classificação com base
na análise bioquímica do líquido pleural – os critérios de
Light são os mais utilizados. – Essa definição é importante
porque as causas de derrame pleural podem ser agrupadas
conforme tal classificação: 1. Causas de transudato (insu-
ficiência cardíaca, cirrose hepática, síndrome nefrótica,
hipoalbuminemia significativa de qualquer causa); e 2. Cau-
sas de exudato (derrame parapneumônio – causado por
pneumonia –, neoplasia maligna, tuberculose pulmonar).
Algumas condições, como o tromboembolismo pulmonar,
podem se apresentar como transudato ou exudato. Em
geral, as causas de transudato o promovem por modificar
as variáveis incluídas na lei de Starling (movimento de
fluidos entre os vasos sanguíneos e o interstício) – ou seja,
aumentando a pressão hidrostática ou diminuindo a pres-
são osmótica intravascular nos capilares pleurais – ou por
diminuir a capacidade de drenagem linfática local do líqui-
do extravasado (transudado), como ocorre na insuficiência
ventricular direita. Na síndrome nefrótica, temos diminuição
da pressão osmótica intravascular (hipoalbuminemia),
mas há também algum efeito decorrente do aumento da
reabsorção renal de sódio e água.