Nesta aula, falamos sobre a tese de doutorado do Dr. Lucas Yamakami, sobre o impacto da autoimunidade nos ovários, folículos e óvulos.

1. Ooforite autoimune
Lucas Yamakami, M.D., Ph.D.
São Paulo, 04/06/2014

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3. Introdução
 Reserva ovariana: chance de gravidez natural e em tratamentos
 Fatores
– Idade
– Genética
– Cirurgia ginecológico
– Tabagismo
– Quimioterapia/Radioterapia
– Infecção
– Doenças autoimunes
de Araújo D, Yamakami L, et al. Scand J Rheumatol 2014
Mont’Alverne AR, Yamakami L, et al. Clin Rheumatol 2014
Yamakami L, et al. Lupus 2014

4. Insuficiência ovariana primária (POI)
 Sinônimos
– Falência ovariana prematura
– Insuficiência ovariana precoce
– Menopausa precoce
 Definição
– Amenorréia
– Idade < 40 anos
– FSH > 40 UI/L e hipoestrogenismo
 HAM e CFA = Reserva ovariana diminuída (vs. POI)

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 Diagnóstico de certeza = comprovação histológica de inflamação + anticorpos antiovário
circulantes
 Formas
– Associada à autoimunidade adrenal (APS tipo I ou tipo II)
– Associada a outra doenças autoimune (hipoT, DM, hipoparatireoidismo, LES, etc)
– Isolada
 POI: 1-2%
– POI autoimune: 5%
• POI autoimune adrenal: 60%
Ooforite autoimune: etiologia e epidemiologia

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Sintomas
 Raramente: dor abdominal aguda e ovários aumentados com cistos
 Frequentemente: sintomas relacionados a POI
Exames laboratoriais
 Reserva ovariana diminuída:
– HAM < 1,0 ng/mL
– CFA < 10
– Inibina B: diminuição ou aumento paradoxal (destruição seletiva das células da Teca)
 POI
– FSH > 40 UI/L
– E2 < 50 pg/mL
Ooforite autoimune: quadro clínico

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 Fase inicial
– Envolvimento seletivo dos folículos em desenvolvimento
– Aumento do volume ovariano
– Cistos de corpo lúteo
 Fase final
– Ativação de células T CD4+
– Infiltração linfocítica do ovário
 Anticorpos
– Oócitos
– Zona pelúcida
– Granulosa
– Teca
– Corpo lúteo
– Anti-LH e Anti-FSH
Ooforite autoimune: patogênese e autoanticorpos

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 Anticorpos principal: Enzimas esteroidogênicas (17-α-hidroxilase, P450scc e 21-hidroxilase)
– Anticorpos policlonais IgGs
– Ligação com antígenos citoplasmáticos (celulas adrenocorticais, Leydig e teca)
– Doença de Addison
– Raros em outras situações
Ooforite autoimune: patogênese e autoanticorpos

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