Seninário apresentado na disciplina de Doenças infecto-parasitárias.

1. FEBRE AMARELA
CID10: A95
Faculdade Integral Diferencial-FACID
Profa. Elna doAmaral
DIP
2012
Alécio Leite
Andressa Avelino
Jayranne Mara
Leandro Carneiro
Luana
Mayra Amorim
Maíra Miranda
Paulo Moura
RafaelViana
Samuel Paz

2. INTRODUÇÃO
 Doença febril aguda - curta duração - do tipo arbovirose, com dois ciclos
epidemiológicos distintos (FAU e FAS)
 Evolução clínica bifásica (fase de infecção e fase toxêmica)
 Fase grave apresenta tríade: icterícia, hemorragia, insuf. renal
 A.E do gênero Flavivirus,família Flaviviridae
 1 sorotipo conhecido, com pequenas alterações genéticas entre as cepas da América
e da África
 Vetores: mosquitos Haemagogus (H.janthinomys) na FAS e Aedes (A.aegypti) na FAU
 Hospedeiros: macaco na FAS e homem na FAU
Febre Amarela

3. INTRODUÇÃO
 Acomete cerca de 200.000 pessoas por ano no mundo e causa
em torno de 30.000 mortes (OMS)
 Letalidade elevada (≈ 50%)
 Elevado potencial epidêmico
 Alto custo social e econômico em situações de surtos e
epidemias
Febre Amarela

4. EPIDEMIOLOGIA
 É encontrada em regiões tropicais da África (34 países) e da
América do Sul (09 países)
 Em 1849 houve uma sequência de surtos no BR
 Em 1903 Osvaldo Cruz instituiu medidas de vigilância sanitária
 Doença de caráter sazonal – Janeiro a Abril
 Vetores de hábitos diurnos (10-14h)
Febre Amarela

5. EPIDEMIOLOGIA
 De 1999 a 2010 no BR: 587 casos com 259 óbitos (AC, AM, PA,
RR, RO, MT, MS, MA, BA, TO, GO, DF, MG, SP[2009], PR e
RS)
 Notou-se maior frequência em >15 anos, ♂, relacionada a
ocupação
 Ciclo silvestre e Ciclo urbano
 Última epidemia de FAU: RJ – 1928-1929: 738 casos e 478 óbitos
 Últimos casos de FAU: 1942 –Acre – 3 casos
Febre Amarela

6. Febre Amarela

9. TRANSMISSÃO

10. Alouatta sp
(guariba, bugio)
Foto: Rodrigo delValle
Cebus sp
(macaco prego)
Callithrix sp
(mico, soim)
Febre Amarela

11. TRANSMISSÃO
Vetores Reservatórios Disseminadores
Febre Amarela

12. TRANSMISSÃO
 Período de transmissibilidade :
Humano: viremia dura 7 dias a partir de 24 horas depois
da picada
Mosquito: o vírus se localiza nas glds salivares até
conseguir se multiplicar (8 a 12 dias), desde então, o
artrópode é capaz de transmití-lo até o fim da sua vida;
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13. ASPECTOS IMUNOLÓGICOS
 Suscetibilidade universal
 Infecção confere imunidade permanente
 Sorologia a partir do 4° dia
 Infecções oligo ou assintomáticas são mais comuns em
área endêmica
 Imunidade conferida pela vacina dura 10 anos
 Bebê nascido de mãe sensibilizada tem imunidade até os
06 meses
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14. ETIOPATOGENIA
Inoculação
Linfonodos regionais (replicação)
Viremia
Fígado
Hepatócito
• Transaminases
• Glicogenólise
• Fat. Coagulação
• Icterícia
Insuficiência Hepática
CIVD
Cels. De Kupffer
• Cl insulina
• Detoxicação*
Vasodilatação
Hipotensão
Encefalopatia*
Hemorragia
CHOQUE
IRA

16. QUADRO CLÍNICO
 Fatores que influenciam na gravidade clínica:
As diferenças entre as cepas;
Quantidade de vírus infectante;
Exposição anterior a outros flavivírus
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17. QUADRO CLÍNICO
 Período de incubação de 3 a 6 dias
 Caracterizado por evolução bifásica:
Fase de infecção (3 dias):
Remissão (poucas horas a 1 dia)
• Febre
• Calafrios
• Cefaléia
• Mialgia
• Prostração
• Náuseas
• Vômitos
• Sinal de Faget
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18. QUADRO CLÍNICO
Fase de toxemia (5 a 7 dias):
 Febre reaparece, Cefaléia intensa
 Fenômenos hemorrágicos (hematêmese, epistaxe, otorragia, melena,
gengivorragias)
 Quadro de insuf. Hepática (icterícia, comprometimento do sensório –
obnubilação/torpor/coma, hepatomegalia discreta)
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19. QUADRO CLÍNICO
Fase de toxemia (5 a 7 dias):
 Quadro de insuf. Renal (albuminúria, hematúria, oligúria/anúria,
azotemia)
 Hipotensão
 Sinal de Faget
 Óbito no 7°/8° dia
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23. DIAGNÓSTICO
 Clínico e epidemiológico
 Laboratorial:
1. Inespecíficos:
• Leucograma: Leucopenia e linfocitose(viremia). Leucocitose
(convalesc.)
• VHS CARACTERISTICAMENTE BAIXA
• Bioquímica:
Transaminases (AST/TGO) e bilirrubina (+ direta) elevadas
 níveis séricos de uréia e creatinina. Fosfatase alcalina normal
• Urina: Proteinúria, hematúria, cilindrúria
• Coagulograma: TAP, TPPa, TC, trombocitopenia
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24. DIAGNÓSTICO
2. Específicos
• Isolamento do vírus: sangue 4-5 primeiros dias [cérebro
camundongo (até 21 dias)]. Detecção do genoma viral (PCR)
• Sorologia (5°dia): MAC-ELISA , Inibição da hemaglutinação,
Teste da neutralização
• Histopatologia hepática: corpúsculos de Councilman (degen.
eosinofílica hepatócitos) + degeneração gordurosa hepatócitos
+ necrose médio-zonal
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25. Febre Amarela

26. DIAGNOSE DIFERENCIAL
 Na fase de infecção: infecções comuns (atentar para
os dados epidemiológicos)
 Na fase de toxemia:
Malária
Leptospirose
Febre maculosa
Hepatite viral (A)
SEPSE
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27. TRATAMENTO
 Antivirais sem eficácia comprovada;
 AINE* (quadro leve)
 Suporte em UTI (quadro grave)
Reposição volêmica com cristalóides baseada na PVC (8-
12mmHg)
Diálise
Bloq. de H2; IBP (evitar hemorragias gástricas)
Reposição de fatores de coagulação
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28. PREVENÇÃO
 Informação a população para evitar a exposição
aos vetores
 Controle de vetor urbano
 Vacinação
 Isolamento relativo dos enfermos
 Notificação compulsória
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29. REFERÊNCIAS
 TAVARES, Walter; MARINHO, Leandro Alberto Carneiro.
Rotinas de diagnóstico e tratamento das doenças
infecciosas e parasitárias. 2 ed. São Paulo:Atheneu, 2005
 VERONESI, Ricardo; FOCCACIA, Roberto. Tratado de
infectologia. 3 ed. São Paulo:Atheneu, 1999.
 BRASIL. Ministério da saúde. Manual de vigilância
epidemiológica da febre amarela. Brasília, Fundação
Nacional de Saúde, 1999.
 BRASIL. Ministério da saúde. Portal da saúde. Brasília, 2012.
Disponível em:
<http://portal.saude.gov.br/portal/saude/profissional/visualiza
r_texto.cfm?idtxt=31462>. Acesso em: 04 maio 2012.

30. FIM