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Giardíase e suas principais características
- 1. Tricomonídeos Claudia Maria Antunes Uchôa Souto Maior
- 2. Introdução ◼ Protozoário flagelado ◼ Infecção humana ❑ 3 espécies: ◼ Trichomonas vaginalis – urogenital – quatro flagelos livres anteriores ◼ Trichomonas tenax – cavidade oral – patógeno secundário - – quatro flagelos livres anteriores ◼ Pentatrichomonas hominis – intestino grosso – não patogênico – cinco flagelos livres anteriores ❑ Não produz cistos
- 3. Introdução ◼ Trichomonas vaginalis – patogênica ◼ Causa tricomoníase vaginal– DST ◼ 20 a 40% - Brasil ❑ Favorece infecção por HIV, aumenta risco de infertilidade, parto prematuro, baixo peso do bebe ao nascer, cânce
- 4. Estruturas ◼ Trofozoíta Flagelos livres Axóstilo Núcleo Costa Membrana ondulante Flagelo livre Trichomonas vaginalis - 10 a 30 µm X 5 a 12 µm Corpo parabasal
- 5. Ciclo Biológico ◼ Monoxeno ◼ Mecanismo de infecção- passivo per mucus ◼ Habitat – trato genitourinário do ser humano • Transmissão: • Transmissão sexual • Canal do parto • Objetos (raro)
- 6. Patogenia ◼ Barreiras ❑ Camada de muco ❑ Constante fluxo de fluido ❑ Poucos nutrientes ❑ Resposta anticorpos ◼ Fatores pré-disponentes ❑ Alteração da microbiota (redução dos Bacilos de Doderlein) ❑ Redução do glicogênio ❑ Aumento do pH - 6,0 e 6,5 (fisiológico - 3,5 – 4,0) ❑ Descamação epitelial ❑ Alterações hormonais Infecção Células epiteliais do trato genital Adesão trofozoíta Aumento pH Interação parasito com células hospedeiro Liberação de produtos (glicosidases) no meio de interação Descamação do epitélio e pontos eritematosos Corrimento esbranquiçado a amarelado Odor fétido, presença de bolhas Ausência de sangue Redução Lactobacilos Aumento de bactérias anaeróbias Aumento pH (básico), Aumento secreção muco Infecções secundárias
- 7. Patogenia ◼ PI – 4 dias a 3 ou 4 semanas ◼ Sintomatologia ❑ Mulheres ◼ Vaginite - corrimento abundante, amarelado ou amarelo esverdeado, bolhoso, com mau-cheiro (pós-menstrual); ◼ prurido e/ou irritação vulvar – secreção; ◼ dor pélvica (ocasionalmente) - infecção útero; ◼ sintomas urinários (disúria – dor ao urinar, polaciúria); e ◼ hiperemia da mucosa, com placas avermelhadas (colpite difusa e/ou focal, com aspecto de framboesa). ◼ Homem ❑ Assintomático – portador são ❑ Sintomático – uretrite com fluxo leitoso ou purulento ◼ dor ao urinar (disúria), polaciúria, exsudato ( primeira micção – corrimento claro, viscoso e pouco abundante)
- 8. Diagnóstico ◼ Clínico – difícil – corrimento 20% ◼ Confirmação - Parasitológico ❑ Secreção Vaginal (Corrimento) ◼ Técnicas ❑ Direto – Solução fisiológica (exame a fresco) ❑ Esfregaço – Gram, Giemsa ou Papanicolau ❑ Cultura em meio de Kupferberg, Diamond, etc – coleta em solução de Ringer (24h) ❑ Swab em meio de cultura – 24h ◼ Estrutura – trofozoita
- 9. Diagnóstico ◼ Imunodiagnóstico ❑ Aglutinação ❑ Imunofluorecência ❑ ELISA ◼ Não utilizados rotineiramente ◼ Complementares
- 10. Epidemiologia ◼ OMS - 170 milhões de infecções em cada ano ◼ Países menos desenvolvidos, ❑ 5% dos homens e ❑ 15% das mulheres serão portadores do parasita ◼ Só parasita o ser humano. ◼ Transmissão ❑ contato sexual principal– doença venérea ❑ Canal do parto – 5% ❑ Raro - partilha de toalhas ou fatos de banho imediatamente consecutiva – moças virgens com mães parasitadas – 80% - promiscuidade, falta de higiene ❑ uso de banheiro com pouca higiene (gotas de secreção) ◼ Trofozoita ❑ água com baixo teor de cloro durante algumas horas – 2 h a 400C ❑ Horas em secreção vaginal – 6 horas ❑ 3 horas na urina coletada ❑ 6 horas no sêmen ejaculado
- 11. Epidemiologia ◼ Mulheres com vida sexual ativa ❑ 15 a 45 anos – 10 a 25% - representa 10% infecções vaginais ◼ Homens ❑ a uretra, a próstata e a bexiga, mas só raras vezes causa sintomas - disseminador ◼ Grupo etário dos 16 a 35 anos ◼ Crianças – verificar abuso sexual ◼ Favorece infecção por HIV - processo inflamatório e lesões ◼ Complicações na gestação ◼ Problemas relacionados a fertilidade – inflamação pélvica
- 12. Profilaxia ◼ Educação em saúde ◼ Uso de preservativo feminino e masculino ◼ Uso individual de objetos de toalete (raro), ◼ Esterilização dos aparelhos ginecológicos, ◼ Higiene em relação aos sanitários públicos (raro) ◼ Diagnóstico ◼ Tratamento de indivíduos portadores assintomáticos e sintomáticos e de parceiros sexuais ❑ metronidazol (oral ou local) ❑ Tinidazol ❑ Secnidazol
- 13. Giardia duodenalis Claudia Maria Antunes Uchôa Souto Maior
- 14. Introdução Giardíase Protozoário flagelado intestinal OMS – 200 milhões casos sintomáticos e 500 mil casos novos – Asia, Africa e America Latina Diarréia - água Sinonímea - Giardia intestinalis ou Giardia lamblia Monis et al, 2009 – ◦ 11 espécies (dados morfológicos, bioquímicos, moleculares, etc) ; ◦ 7 subgrupos de G. duodenalis (dados moleculares); ◦ 2 subgrupos relacionados seres humanos – A e B
- 15. Taxonomia Yaoyu Feng1* and Lihua Xiao. CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS, Jan. 2011 Zoonose
- 16. ◼ Trofozoíta ◼ Cisto Estruturas Disco suctorial núcleo Corpos parabasais axonema flagelos núcleo Corpos parabasais axonema Parede cística http://static.biotech-weblog.com/biotech-weblog.com/imgname--giardia_lamblia_genome_sequenced---50226711--giardia.jpg http://filebox.vt.edu/users/chagedor/biol_4684/Microbes/giardia_troph_2.gif http://www.cmpt.ca/images/parasites/giardia_cysts.jpg 20X10 μm 12X8 μm
- 17. ◼ Monoxeno ◼ Mecanismo de infecção- passivo oral ◼ Habitat – intestino delgado(duodeno e jejuno) Ciclo Biológico
- 18. ◼ Água contaminada - cistos ❑ 900 milhões: não tem acesso a água potável; ❑ 125 milhões: água suspeita; ❑ 2,5 bilhões: sem saneamento básico ◼ Alimentos contaminados – cistos ◼ Mãos contaminadas - cistos Transmissão
- 19. Patogenia Infecção 10 a 25 cistos Excistação Ação pH e enzimas pancreáticas Fixação trofozoíto disco suctorial Lesão e atrofia das vilosidades, hiperplasia das criptas, hiperpermeabilidade intestinal, lesão do enterócito, lesão borda em escova Redução das Dissacaridases (lactase) Aumento da microbiota Quebra sais biliares Ingestão sais biliares pelo trofozoita Redução absorção gordura Redução absorção nutrientes Eletrólitos, água, glicose Aumento conteúdo intestinal Resposta intestinal Aumento peristaltismo Diarréia Esbranquiçada Presença muco Presença de gordura Dor epigástrica Náusea Vomito Mal estar Crônico Intolerância lactose ConstipaçãoXdiarréia Síndrome da má-absorção Vitamina B 12 e lipossolúveis, Lactose, Glicoproteinas, proteinases e lectinas Perda peso, deficiência nutricional Perda apetite Irritação duodeno Enterogastrona Perda apetite
- 20. Patogenia: ◼ Lesões predominantes em duodeno e jejuno: ◼ aderência a parede intestinal; ◼ irritacão catarral; ◼ Vacuolizacão de células epiteliais, necrose; ◼ troca de células da superficie, caindo na superficie células imaturas; ◼ dificuldade de absorção diarréia; ◼ Ca++ e gordura não absorvida = saponificação; ◼ Irritação duodenal Enterogastrona saciedade ◼ Hipersensibilidade tipo I: local e a distância.
- 21. Patogenia Alternative Medicine Review ◆ Volume 8, Number 2 ◆ 2003 http://br.geocities.com/dra_reginadias/images/giardia_intest.jpg http://www.tulane.edu/~wiser/protozoology/notes/images/disk.JPG http://www.tulane.edu/~wiser/protozoology/notes/disk.html
- 22. ◼ Mais comuns ❑ anorexia ❑ dor epigástrica e inconstante ❑ constipação (crônica) ❑ fezes fétidas ❑ diarréia ◼ Alimentos mal digeridos - lientérica ◼ esteatorreia (gordura nas fezes) ◼ Raras: ❑ deficiência de vitaminas lipossolúveis – crônica ❑ Hipersensibilidade tipo I Sintomatologia Não tem sangue
- 23. ◼ Clínico ◼ Confirmação parasitológico ❑ Fezes diarreicas ◼ Técnicas ❑ Direto – Solução fisiológica ❑ Esfregaço de fezes – Hematoxilina férrica ◼ Estrutura – trofozoita e ou cisto Diagnóstico
- 24. Diagnóstico ◼ Confirmação parasitológica ❑ Fezes formadas ◼ Técnicas ❑ Direto – Lugol ❑ Técnica de Concentração ▪ Faust e cols (centrifugo flutuação) ▪ Ritchie (centrifugo sedimentação) ▪ Sheather ( centrifugo flutuação) ❑ Esfregaço de fezes – Hematoxilina férrica ◼ Estrutura - cisto Coleta múltipla de amostras – 3 a 5 dias
- 25. Diagnóstico ◼ Parasitológico ❑ Fezes formadas ◼ Técnicas ❑ Pesquisa de antígenos – ELISA ❑ Pesquisa de material genético – PCR – identificação espécies ❑ Imunocromatográfico - antígenos ◼ Imunológico ❑ Pesquisa de anticorpos ❑ ELISA ◼ Pouca eficiência O RIDASCREEN® Giardia é um enzima-imuno-ensaio para a detecção qualitativa de Giardia duodenalis nas amostras de fezes teste rápido imunocromatográfico possui anticorpos específicos dispostos contra Giardia duodenalis acoplados a partículas de látex vermelhas.
- 26. Epidemiologia ◼ Ampla distribuição geográfica – tropical e temperado ◼ Ambientes fechados como creches, orfanatos ◼ Cistos ❑ Resistentes a cloração e desinfecção por UV ❑ Destruição por aquecimento acima de 60ºC ❑ Infecção a partir de 10 ou menos cistos ❑ Resistem no meio ambiente por 2 meses ◼ Grupos etários inferior a 10 anos ◼ Zoonose – sub-grupos AI e B – sem importância primária na transmissão
- 27. Epidemiologia ◼ Condições sanitárias precárias e tratamento de água inadequado ◼ Moscas, baratas, formigas – transporte mecânico ◼ Transmissão passivo oral ❑ água ❑ alimentos ❑ Pessoa a pessoa (creches, orfanatos, asilos) ❑ Relação oro-anal - homossexuais
- 28. ◼ Educação em saúde ◼ Saneamento básico ❑ Redes de esgoto ❑ Fossa séptica ❑ Tratamento de água ◼ filtração, floculação ◼ fervura Profilaxia
- 29. ◼ Higiene ❑ Lavar mãos ❑ Lavar alimentos e protegê-los ◼ Diagnóstico ◼ Vacinação de cães (Giardia Vax) – em desuso ◼ Tratamento – metronidazol, ornidazil, tinidazol, nimorazol Profilaxia
- 30. Amebídeos Claudia Maria Antunes Uchôa Souto Maior
- 32. Prof. Otilio M. P. Bastos Amebídeos Parasitos do Homem ◼ Amebídeos de vida livre (AVL) ❑ Gêneros: ◼ Naegleria – Encefalite primária amebiana ◼ Acanthamoeba - Encefelite Amebiana Granulomatosa, ceratite ◼ Ballamuthia – Encefelite Amebiana Granulomatosa, lesões dérmicas ◼ Leptomyxa spp e Vahlkampfia spp. ◼ Entamoeba moshkovskii - infecção intestinal Obs. Algumas espécies podem ser parasitos facultativos para humanos e outros animais. ◼ Amebídeos parasitos intestinais obrigatórios ❑ Gêneros: Entamoeba, Endolimax e Iodamoeba.
- 33. Introdução ◼ Amebíase – Entamoeba histolytica ◼ Protozoário intestino grosso – movimento amebóide ◼ Prevalência adultos ◼ Complexo Entamoeba histolytica – cistos 4 núcleos ❑ Espécie Entamoeba hartmanni – não patogênica - mensuração ❑ Espécie Entamoeba histolytica – patogênica ❑ Espécie Entamoeba dispar– não patogênica ❑ Espécie Entamoeba moshkovskii – vida livre ◼ Cistos com 8 núcleos ❑ Espécie Entamoeba coli – não patogênica Não diferencia por morfologia
- 34. Estruturas ◼ Trofozoíta ◼ Cisto 1 – Entamoeba histolytica 2 – Entamoeba coli 3 – Endolimax nana 4 – Iodamoeba butschilli Cromatina periférica cariossomo vacúolo 1 2 4 1 2 4 vacúolo vacúolo Núcleo com cariossomo Corpo cromatóide 3 3
- 35. Estruturas E. coli e Complexo E. histolytica ◼ Trofozoíta 10 a 20 μm ◼ Cisto - 10 a 15 μm 1 – Entamoeba histolytica 2 – Entamoeba coli Cromatina periférica cariossomo vacúolo 1 2 1 2 vacúolo Núcleo com cariossomo Corpo cromatóide Diagnóstico: Entamoeba histolytica/Entamoeba díspar/ Entamoeba moshkovskii - morfologia
- 36. Ciclo Biológico ◼ Monoxeno ◼ Mecanismo de infecção- passivo oral ◼ Habitat – intestino grosso
- 37. ◼ Alimentos contaminados – cistos ◼ Mãos contaminadas - cistos ◼ Água contaminada - cistos ❑ 900 milhões: não tem acesso a água potável; ❑ 125 milhões: água suspeita; ❑ 2,5 bilhões: sem saneamento básico Transmissão
- 38. Ciclo Biológico Ciclo multiplicativo Ciclo patogênico
- 39. Patogenia Moncada et al, 2003 Cisteíno-protease Galactosidases Barreira de muco Lectinas Adesão
- 40. Patogenia Infecção Excistação Ação pH e enzimas pancreáticas Trofozoíta - enzimas (cistieno proteases), lectinas, Amebaporo - Adesão, lise, apoptose Penetra na mucosa Pontos hemorrágicos Ulceras sangramento Submucosa Alimenta-se de hemácia Destruição tecidual Resposta intestinal Aumento peristaltismo Diarréia sangue muco Dor abdominal Náusea Vomito Mal estar Complicações: Perfuração hemorragia Colite Fístulas amebomas Intestinal -Aguda – Colite amebiana aguda Disenteria Febre, diarréia, dor abdominal, leucocitose Evacuaçoes frequentes Fezes líquidas Muco e sangue - morte -Crônica – Evacuações tipo diarréico ou não várias vezes ao dia (5-6) Flatulência Desconforto abdominal/dor Febre rara Intervalo de dias/semanas entre crises Reação Inflamatória Ulceras Botão de camisa
- 41. Patogenia Infecção circulação Fígado Necrose Lesões pequenas e múltiplas Cavidade peritoneal pleura pericárdio Abscesso amebiano Ruptura Extra - Intestinal Pulmões Cérebro aderência pele infecção Fígado Dor ou desconforto hipocôndrio direito Febre irregular e intermitente Calafrios, suores Náuseas Vômitos Perda peso fraqueza Pulmões Febre Dor torácica do lado direito Tosse expectoração Reação Inflamatória
- 42. Patogenia ◼ Amebíase intestinal não invasiva – formas vivendo na luz do intestino sem penetrar na mucosa - assintomáticos ◼ Amebíase intestinal invasiva – sintomática ❑ Colite amebiana não disentérica ❑ Colite disentérica ❑ Colite amebiana fulminante ❑ Amebomas- pseudotumor (necrose, inflamação e edema) ◼ Extraintestinal ❑ Amebíase hepática - abscesso amebiano hepático ◼ Necrose amebiana de fígado ❑ Abscesso amebiano pulmonar, ❑ etc
- 43. Patogenia ◼ Colites não disentéricas: - 90% ❑ 3 a 5 evacuações por dia com fezes moles pastosas; ❑ Sem febre ❑ desconforto abdominal ❑ Cólicas e tenesmo ❑ Mucosa normal ◼ Forma disentérica: colites amebianas: ❑ 8 a 10 evacuações por dia ❑ cólicas intestinais e ❑ diarréia mucosanguinolentas, ❑ febre moderada e ❑ dor abdominal. ❑ Mucosa inflamada, com ou sem ulcerações ◼ Colite Fulminante – 0,5% ❑ 30 ou mais evacuações ❑ Cólica ❑ Tenesmo ❑ Letalidade – 40%
- 44. Diagnóstico ◼ Clínico ◼ Laboratorial ❑ Confirmação Parasitológico ❑ Fezes diarréicas ◼ Conservantes – Schaudinn, SAF ◼ Técnicas ❑ Direto – Solução fisiológica ❑ Esfregaço de fezes – Hematoxilina férrica ◼ Estrutura – trofozoita Laudo: Complexo Entamoeba histolytica ou Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar/Entamoeba moshkovskii
- 45. Diagnóstico ◼ Parasitológico ❑ Fezes formadas ◼ Conservantes – Formol 10%, Railliet & Henry, MIF, SAF ◼ Técnicas ❑ Direto – Lugol ❑ Técnica de Concentração ▪ Faust e cols, Ritchie ❑ Esfregaço de fezes – Hematoxilina férrica ◼ Estrutura - cisto Corpo cromatóide Coleta múltipla de amostras Laudo: Compexo Entamoeba histolytica ou Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar/Entamoeba moshkovskii
- 46. Diagnóstico ◼ Imunológico – amebíase intestinal invasiva e extra-intestinal ❑ Soro ◼ Técnicas ❑ Elisa ❑ Imunofluorêscencia Indireta ❑ Contra-imunoeletroforese ❑ Hemaglutinação indireta ❑ Antígeno em fezes ◼ ELISA – permite diagnóstico E. histolytica ◼ Bioquímico e Molecular (PCR) ❑ Identificação das diferentes espécies Anticorpos – 75% intestinal invasiva 90% - extra-intestinal
- 47. Epidemiologia ◼ Ampla distribuição geográfica - mundial ◼ Argentina =22 -25%; China = 1 %; Colômbia =18-20%; EUA= 20%, Holanda =28 %; Inglaterra =5%;Itália=38%; URSS=20% ◼ Brasil=0,5-50%, Sul-Sudeste(2,5-11%), Amazônia (19%), Outros 10% ◼ Problema de saúde pública ❑ 400 milhões de infecções novas ❑ 40 a 50 milhões - casos de colite (E. histolytica) ❑ 10 % – OMS ❑ Quarta causa de morte protozoário (malária, Chagas, Leishmanioses) ◼ Forma invasiva – Oeste e sul África, sul da Ásia e região ocidental da America do Sul, México, Colômbia. ◼ Brasil – formas variadas – formas assintomáticas e colite não disentérica ◼ Ser humano – principal hospedeiro e reservatório
- 48. Epidemiologia ◼ Distribuição coincide com baixo nível socioeconômico e higiênico sanitário ◼ Transmissão ❑ direta fecal-oral ❑ Água e alimentos contaminados ❑ Direta pessoa a pessoa – mãos sujas ❑ Homossexuais masculinos
- 49. Epidemiologia ◼ Cistos ❑ Resistem alguns dias nas fezes ❑ Viáveis em mãos por 5 minutos ❑ Debaixo de unhas longas – 45 minutos ❑ Dessecação pelo calor (680C) ◼ Trofozoítos não causam infecção ◼ Regiões frias ou temperadas – rara amebíase-doença ◼ Pacientes crônicos oligossintomáticos, assintomáticos – principais fontes de infecção ◼ Infecção mais prevalente na idade adulta – profissões ◼ Moscas e baratas – vetores mecânicos ◼ Cloração é ineficaz
- 50. Profilaxia ◼ Educação em saúde ◼ Evitar contaminação fecal da água e alimentos ◼ Saneamento básico ❑ Redes de esgoto ❑ Fossa sanitária ◼ Tratamento de água ◼ Filtração da água de consumo ou fervura ◼ Evitar alimentos manipulados por ambulantes ◼ Higiene ❑ Lavar mãos, corte de unhas ❑ Lavar alimentos e protegê-los ◼ Utilização de detergentes fortes:sabão soluções de acido acético ou vinagre por 10 a 15 minutos - banhos ◼ Diagnóstico ◼ Remoção lixo e dar destino adequado – controle de vetores
- 51. Tratamento ◼ Não invasiva ❑ dicloroacetamidas (etofamida) ❑ Benzilamina (teclosan) ◼ Invasiva - nitroimidazólicos ❑ Metronidazol ❑ Tinidazol ❑ Secnidazol Controle de cura: 7, 14, 21, 28 dias
- 52. Balantioides coli Claudia Maria Antunes Uchôa Souto Maior
- 53. Introdução ◼ Único protozoários ciliado intestinal de humanos – intestino grosso ◼ Ampla distribuição mundial ◼ Infecta grande diversidade de animais – potencial zoonótico ◼ Suínos reservatórios
- 54. ◼ Cisto Estruturas ◼ Trofozoíta cílios Macronúcleo riniforme citóstoma vacúolo Macronúcleo riniforme vacúolo 30-150 µm (C) X25-120 µm(L) 40 a 60 µm
- 55. Ciclo Biológico ◼ Monoxeno ◼ Mecanismo de infecção- passivo oral ◼ Habitat – intestino grosso ◼ Forma infectante - cisto Barbosa, A S ; Dib, LV ; UCHÔA, C.M.A. . Balantidium coli. In: Dongyou Liu. (Org.). Handbook of Foodborne Diseases. 1ed.Florida: CRC Press, 2018, v. 1, p. 531-539.
- 56. Patogenia Infecção Acloridria ou dano prévio na mucosa Trofozoita penetra epitélio intestinal Cílios e enzimas - hialuronidase Congestão e hiperemia - necrose ulceras Invasão das criptas intestinais Microabscessos Necrose Aumento peristaltismo Progressão Resposta Inflamatória Infecção bacteriana secundária Diarréia com sangue e muco Dor epigástrica Náusea Vomito Mal estar Complicações Perfuração Sepse Extraintestinal – peritônio,gânglios, trato genituruinário e pulmões Raramente fígado Crônico Constipação X Diarréia Estado nutricional, virulência, microbiota, associação com enteropatógenos, acloridria, alcoolismo, doenças crônicas, imunocomprometimento.
- 57. Patogenia e Sintomatologia ◼ Formas assintomáticas ◼ Formas sintomáticas ❑ Aguda – disenteria aguda – média a fulminante ◼ múltiplas deposições com sangue e pus, náuseas, dor abdominal, tenesmo e perda de peso ❑ Crônica – diarreia alternando com constipação, sintomas abdominais, fezes mucosas com sangue e muco.
- 58. Diagnóstico ◼ Clínico ◼ Parasitológico ❑ Fezes diarreicas ◼ Técnicas ❑ Exame Direto – Solução fisiológica ❑ Esfregaço de fezes – Hematoxilina férrica ◼ Estrutura – trofozoítos e cistos Amostras múltiplas
- 59. Diagnóstico ◼ Parasitológico ❑ Fezes formadas (pouco frequente – 10%) ◼ Técnicas ❑ Exame Direto – com ou sem Lugol ❑ Técnica de Sedimentação (mais eficiente) ▪ Lutz ▪ Ritchie modificado ❑ Técnica de Flutuação ▪ Pouco eficiente - deformação ❑ Esfregaço de fezes – Hematoxilina férrica ◼ Estrutura – cisto Cisto e trofozoíto em fezes de suínos – sólida e semi-sólida
- 60. Epidemiologia ◼ Único ciliado parasito do ser humano ◼ Infecção humana rara ◼ Parasito com baixa virulência ◼ Distribuição mundial – 0,02 a 1% variando com região geográfica ◼ Maior prevalência: América Latina – Bolívia (6-29%), sudeste Asiático e Papua Nova Guiné (28%), Filipinas ◼ Ocorrência de tufões favorecem os surtos ◼ Presença de bactérias patogênicas podem influenciar no curso da infecção ◼ Baratas e ratos podem ser vetores mecânicos
- 61. Epidemiologia ◼ Zoonose ◼ Humanos, suínos, equinos, bovinos, proquinho da índia, tartarugas, primatas não humanos, repteis, pássaros, peixes, artrópodes; ◼ Suíno – reservatório ◼ Patógeno negligenciado
- 62. Epidemiologia ◼ Infecção no ser humano relacionada a ❑ contato com suínos próximo, ❑ áreas rurais – fazendeiros, trabalhadores rurais ❑ condições higiênicas e sanitárias precárias ❑ Clima subtropical ou tropical - cistos ◼ Transmissão ❑ água e alimentos contaminados ❑ pessoa a pessoa em asilos psiquiátricos, prisões, orfanatos ◼ Cistos ❑ 2 ou mais semanas no ambiente ❑ Resistentes ao cloro ◼ Doença – hipocloridria ou acloridria gástrica
- 63. Profilaxia ◼ Educação em saúde ◼ Evitar contaminação da água abastecimento e alimentos por fezes de suínos ◼ Saneamento básico ❑ Redes de esgoto ❑ Fossa sanitária ❑ Tratamento de água consumo ◼ Filtração da água de consumo ou fervura ◼ Higiene ❑ Lavar mãos, corte de unhas ❑ Lavar alimentos e protegê-los ◼ Diagnóstico ◼ Tratamento – tetraciclina, doxiciclina, metronidazol
- 64. Blastocystis sp. Claudia Maria Antunes Uchôa Souto Maior
- 65. Introdução ◼ Parasito mais frequente em estudos com amostras fecais humanos ◼ Ampla distribuição mundial ◼ Protista de habitat intestinal ◼ Descrito início anos 1900 ◼ Classificação incerta ❑ Fungo ❑ Cistos de amebídeos ❑ Célula degenerada ◼ Infecta grande diversidade de animais – potencial zoonótico ◼ Infecção humana ❑ Blastocystis hominis (Brumpt – 1912) ❑ Blastocystis sp. (Stensvold et al. – 2007) - subtipo
- 66. Taxonomia ◼ Subtipos ❑ 17 subtipos ❑ ST1 a ST9 - infecção em humanos (ST3 e ST9) WAWRZYNIAK et al. 2013
- 67. Formas Evolutivas ◼ Formas evolutivas - seis ❑ Forma vacuolar (2 a 200 µm - media - 4 a 15 µm) ◼ 1 grande vacúolo central – corpo central ◼ Multiplicativa, mais comum, fezes e cultura ❑ Granular 2 a 200 µm - media - 4 a 15 µm) ◼ grande vacúolo central – grânulos ◼ Fezes e cultura ❑ Forma amebóide ◼ Irregular – similar pseudópode ◼ Raramente encontrada - 10 a 15 µm ◼ Fezes diarreicas e cultura ◼ Associada a patogenia https://doencasesintomas.blogspot.com/2014/01/blastocistose-ou-blastocystis-hominis.html https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Four_common_forms_of_Blastocystis_hominis_Valzn.jpg
- 68. Formas Evolutivas ◼ Formas evolutivas - seis ❑ Forma cística (2 to 5 µm) ◼ Multinucleado – 1 a 4 núcleos ◼ Parede cística espessa com várias camadas ◼ Fezes frescas ◼ Transmissão ❑ Forma Avacuolar e Forma Multivacuolar (5 a 8 µm) ◼ Fezes frescas e cultura ◼ Raramente encontradas ◼ Avacuolar – sem vacúolo central ◼ Multivacuolar – vários pequenos vacúolos Tan, 2008
- 69. Transmissão ◼ Passivo oral – cistos parede espessa ◼ Direta ❑ Contato humano-humano ❑ Contato humano-animais ◼ Indireta ❑ Água contaminada - cistos ❑ Alimentos contaminados – cistos ❑ Mãos contaminadas – cistos ❑ Relação sexual anal- oral
- 70. Ciclo Biológico ◼ Monoxeno ◼ Mecanismo de infecção- passivo oral cistos parede espessa ◼ Habitat – intestino grosso (ceco e colon) ◼ Multiplicação ❑ Divisão binária Fonte: Tan, 2004
- 71. Patogenia ◼ Discutível ❑ Patogênico ? ❑ Não patogênico ? ◼ Relação subtipos X virulência (ST3, ST1 e ST2) ◼ Não invade tecido do hospedeiro ◼ Relação com Síndrome do Intestino irritável (IBS) ❑ Causador ❑ Presença IBS – favorece parasito ◼ Biomarcador ambiente intestinal – parasito não patogênico ◼ Interação com a microbiota
- 72. Patogenia Tan, 2010 ◼ Cisteíno-proteases ❑ Reduz resistência barreira epitelial - muco ❑ Alteração citoesqueleto - aumenta permeabilidade epitelial ❑ Indução de citocina pró- inflamatória – IL8, IL2, TNF ❑ Degradação de IgA - imunomodulação ◼ Caspase 3 e 9 ❑ Alteração citoesqueleto – induz Apoptose –- Aumento permeabilidade ◼ Adesão a resíduos de galactose – comprometimento barreira
- 73. Patogenia ◼ Sintomatologia ❑ Intestinal ◼ Assintomático ◼ Sintomático ◼ Dor abdominal ◼ Flatulência ◼ Inchaço ◼ Diarreia leve – imunocompetente e crônica – imunocomprometido ◼ Inflamação intestinal - colite ◼ Síndrome do intestino irritável ❑ Extra intestinal ◼ Urticaria aguda ou crônica - TH-2 – IgE – alergia ◼ Prurido palmo plantar ◼ Angioedema crônico ◼ Anemia por deficiência de ferro Considerado como patógeno: • Único parasito diagnosticado • Presença de manifestações clínicas • Remissão sintomas após tratamento
- 74. Diagnóstico ◼ Clínico ◼ Confirmação Parasitológica ❑ Fezes ◼ Técnicas parasitológicas microscópicas ❑ Direto – Solução fisiológica e lugol ❑ Esfregaço de fezes – Hematoxilina férrica, tricrômio, Wright-Giemsa ❑ Técnica concentração* ▪ Ritchie modificado (concentração formol éter ou formol acetato de etila) ▪ Lutz ❑ Cultura – padrão ouro ◼ Molecular – PCR – identificação de subtipo https://www.cdc.gov/dpdx/blastocystis/images/1/Bhominis_cyst_wtmt2.jpg * Baixa sensibilidade Coleta múltipla de amostras Laudo: Blastocystis sp.
- 75. Diagnóstico ❑ Imagens do parasito http://grupoarhlaboratorios.blogspot.com.br/2012/05/blastocystis-hominis-el-protozoo-mas.html Laudo: Blastocystis sp.
- 76. Diagnóstico ◼ Imunológico (poucos estudos) ❑ Pesquisa de anticorpos ❑ Imunofluorescência indireta ❑ ELISA
- 77. Diagnóstico ◼ Cuidados no diagnóstico ❑ Perícia do profissional ❑ Qualidade técnica do microscópio ❑ Qualidade dos corantes ❑ Preservação da amostra fecal – rompimento das formas vacuolares contato com água
- 78. Epidemiologia ◼ Parasito com maior frequência nos estudos epidemiológicos – protozoários intestinais ◼ Ampla distribuição geográfica ◼ Baixa qualidade higiênico sanitária ◼ Transmissão fecal-oral - cisto ◼ Fatores de risco ❑ consumo de água não tratada, ❑ manipulação de animais possivelmente infectados ❑ viagem a áreas tropicais ◼ Cistos ❑ 1 mês a temperatura 250 C ❑ 2 meses a 40 C ❑ 19 dias em água a temperatura ambiente ❑ Sensível a desinfetante comum e a temperaturas extremas
- 79. Epidemiologia ◼ Crianças, idosos, imunocomprometidos – maior frequência ◼ Zoonose – baixa especificidade a hospedeiros ◼ Maior prevalência – países em desenvolvimento ❑ Japão (0.5 to 1%) ❑ Argentina (27.2%) ❑ Brasil (40.9%) ◼ Técnicas parasitológicas microscópicas – sub-estimação de frequência ◼ Infecções mistas nos hospedeiros ◼ Dispersão heterogênia dos STs
- 80. Epidemiologia Ramírez et al, 2016
- 81. Profilaxia ◼ Educação em saúde ◼ Saneamento básico ❑ Redes de esgoto ❑ Fossa séptica ◼ Cuidado no contato com animais ◼ Dar destino adequado a fezes de origem humana e animal https://descomplica.com.br/ https://www.seucondominio.com.br/noticias/esgoto-no-condominio
- 82. Profilaxia ◼ Tratamento de água ❑ filtração, floculação ❑ fervura http://saneacqua.com.br/site/como-funciona-uma-estacao-de-tratamento-de-agua/
- 83. Profilaxia ◼ Higiene ❑ Lavar mãos ❑ Lavar alimentos e protegê-los ◼ Diagnóstico ◼ Tratamento ❑ Metronidazol ❑ Trimetropim+ Sulfametazol ❑ Nitazoxanida ❑ Condições ◼ Único parasito + sintomatologia https://www.prorim.org.br/blog-artigos/voce-sabia-que-a-higienizacao-das-maos-pode-salvar-vidas/ Foto: Bigstock https://www.gazetadopovo.com.br/viver-bem/saude-e-bem-estar/como-higienizar-frutas-verduras-hortalicas/
- 84. Cryptosporidium sp Claudia Maria Antunes Uchôa Souto Maior
- 85. Importância ◼ Gregarina – antigamente esporozoários - Apicomplexa ◼ Agente causal de diarreia moderada a severa – crianças com menos de 2 anos ◼ Sequelas de longo prazo – interferência no crescimento e desenvolvimento cognitivo ◼ Associado a pobreza ◼ Surtos em países em desenvolvimento ◼ Determina infecção assintomática em 27% a 69%
- 86. Importância ◼ 31 espécies descritas ◼ 20 infectam humanos ◼ Principais – intestino delgado ❑ Cryptosporidum parvum – zoonótica ❑ Cryptosporidium hominis - antroponótica
- 87. Fomas evolutivas ◼ Oocisto ◼ Esporulado ◼ 4 esporozoítas, sem esporocisto, com corpo residual ◼ 5 a 6 micrometros ◼ formato esférico a ovóide ◼ Parede fina- autoinfecção ◼ Parede espessa - heteroinfecção
- 88. merozoita trofozoíta meronte Meronte I – 8 esporozoitas microgametócito macrogametócito Oocisto imaturo Oocisto maduro Formas evolutivas
- 89. Ciclo Biológico ◼ Habitat: Intestino delgado ❑ Intracelulares; ❑ Extracitoplasmáticos ❑ Localizados em vacúolo parasitóforo ◼ Na borda em escova das microvilosidades intestinais.
- 90. Ciclo Biológico ◼ Mecanismos de Infecção: ❑ Passiva Oral ❑ Inalação ◼ Transmissão ❑ Contato: ◼ Pessoa a pessoa ◼ Pessoas com animais ◼ Ingestão de água contaminada ❑ Água de beber ❑ Água recreacional ◼ Ingestão de vegetais contaminados
- 91. Ciclo Biológico ◼ Moxeno ◼ Mecanismo de infecção: ❑ passivo oral ❑ Inalatorio ◼ Habitat ❑ Epitélio do sistema digestório e respiratório ❑ C. parvum - intestino delgado ❑ C. hominis – intestino delgado
- 92. Chiodoni, PL; Moody AH; Manser, DW. Atlas of Medical helmintology and protozoology, 2003
- 93. Patogenia Infecção esporozoíta Penetração em células epitélio intestinal Intracelular extracitoplasmático Multiplicação 7 evacuações por dia Muco e raramente sangue Diarréia aquosa profusa persistente perda de pêso severa, dores abdominais epigástricas, náuseas, vômito, febre até 390 C leve a moderada atrofia das vilosidades aumento do tamanho das criptas intestinais moderado infiltrado inflamatório mononuclear na lamina própria da mucosa Gartinterite Ativa cascata interna Anti apoptótica Mudança fenotípica do enterócito Prostaglandinas Reduz absorção de sódio
- 94. Patogenia e Manifestações Clínicas ◼ Enterite sintomática é caracterizada pela presença de diarreia. ◼ A diarreia ocorre devido a secreção de fluídos e eletrólitos. ◼ Perda protéica e má absorção de gorduras e carboidratos. ◼ Sintomas: ❑ diarreia aquosa profusa (93%), ❑ dor abdominal (84%), ❑ perda de peso (75%), ❑ Febre baixa (57%), ❑ vômito (48%).
- 95. Sintomatologia A severidade da doença: Gastrinterite aguda autolimitada e de curta duração (1 a 3 semanas) Gastrinterite crônica persistente e localizações extra intestinais X Imunocompetentes Imunocomprometido Localização em ductos biliares, pâncreas, sistema respiratório, etc
- 96. Diagnóstico ◼ Clínico ◼ Parasitológico ❑ fezes ◼ Técnicas microscópicas ◼ Concentração – Ritchie, Faust e cols, Sheather modificado ❑ Associado a coloração (Safranina, etc) – mais eficiência ❑ Associado Microscopia contraste fase ◼ Esfregaço corado ❑ Safranina ❑ Kinyoun ❑ Fluorecência ◼ Estrutura – oocisto levedura oocisto Sheather modificado- solução saturada de sacarose Laudo: Crytosporidium sp.
- 97. Diagnóstico ◼ Parasitológico ❑ biopsia de epitelio intestinal ◼ Técnicas ❑ Histopatologia ▪ Hematoxilina –eosina ▪ Imunoperoxidase ▪ Microscopia eletrônica transmissão ◼ Estrutura – fases evolutivas do parasito Laudo: Crytosporidium sp.
- 98. Diagnóstico ◼ Moleculares ❑ fezes ◼ Técnicas ❑ PCR + Sequenciamento – diferenciação de espécies ◼ Estrutura – DNA parasitário
- 99. Diagnóstico ◼ Imunológico ❑ Soro – anticorpo – raramente utilizado ◼ Técnicas ❑ Reação de imunofluorescência Indireta ❑ ELISA ◼ Estrutura – anticorpos IgM, IgG, IgA Laudo: Crytosporidium sp.
- 100. Diagnóstico ◼ Imunológico ❑ Fezes – antígeno (usado em rotina e pesquisa – fezes e água) ◼ ELISA ◼ Imunofluorescência direta ◼ Imunocromatográfico – POC – 10 min. Laudo: Crytosporidium sp.
- 101. Epidemiologia ◼ Seis continentes ◼ Terceiro ou quarto agente causal de diarreia. ◼ Transmissão hídrica ◼ Transmissão - fecal-oral. ◼ Hábitos de coitos oro-anais entre homossexuais e heterossexuais também favorecem a infecção. ◼ Água de consumo, água piscinas - surtos ◼ Oocistos ❑ escapam das malhas de filtração ❑ não são destruídos pela cloração nem pelos desinfetante
- 102. Epidemiologia ◼ Crianças mais suscetíveis ◼ Estado imunológico - curso e severidade da infecção. ◼ Surtos ocorrem tanto em áreas rurais como em áreas urbanas, ❑ Áreas rurais - animais e homens - zoonose. ❑ Áreas urbanas - contaminação da rede de abastecimento de água, ◼ Pacientes com SIDA com diarréia ◼ Sazonalidade - maior frequência nos meses quentes e úmidos. ◼ Prevalência ❑ Europa - 1 a 2%, ❑ América do Norte - 0,6 a 4,3%, ❑ África, Ásia, Austrália, América Central e na do Sul - 10 a 20%. ◼ Parasito Eurixeno
- 103. Profilaxia ◼ Educação em saúde ◼ Medidas para evitar o contágio e controlar a dispersão do parasito a nível de meio ambiente. ◼ Normas de biossegurança - materiais pacientes suspeitos, ❑ luvas, ❑ Descarte correto de materiais contaminados, ❑ Uso de desinfetantes - hipoclorito a 2,5%, solução de hidróxido de sódio a 0,02M, formol a 10% por 18 horas e Amônia a 5% por 18 horas. ◼ Não ingerir água de torneira ou sem ser tratada, ◼ Construção de rede de esgoto com tratamento ◼ Diagnóstico dos indivíduos positivos e isolamento
- 104. Profilaxia ◼ Não eliminar as fezes no meio ambiente, ◼ Lavar as mãos após evacuar, antes de se alimentar, após trocar fraldas e antes de preparar alimentos. ◼ Isolar e tratar pacientes com a doença ❑ terapia de suporte ❑ Azitromicina e claritimicina ❑ Paramomicina ( patente EUA) ❑ Nitazoxanida ( Anita) ◼ Tratar os alimentos de área onde acontecem surtos com calor úmido para destruição dos oocistos (450C por 5 a 20 minutos). ◼ Inativar oocistos por congelamento ou aquecimento a 650C por 30 minutos. ◼ Utilizado como parâmetros de potabilidade de água desde 1990, por meio da Portaria do MS Nº 1469.