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Hantavirose
Hantavirus
As hantaviroses, também conhecidas como Febre Hemorrágica
com Síndrome Renal ou Febre do Songo, são classificadas como
antropozoonoses virais agudas, sendo que em humanos essa
infecção pode manifestar-se sob diversas formas clínicas,
variando desde formas inaparentes, subclínicas, até quadros
mais graves. O vírus causador desta doença pertence ao gênero
Hantavirus, família Bunyaviridea. Este vírus possui como
material genético uma fita simples de RNA, são envelopados e
medem cerca de 80 a 120 nm.
Existem dois tipos distintos da doença: febre hemorrágica com
síndrome renal (FHSR) e a síndrome cardiopulmonar pelo
hantavírus (SCPH), sendo chamada também de síndrome
pulmonar por hantavirose (SPH).
Bolomys lasiurus - transmissor do Hantavírus
No Brasil, existem algumas espécies de roedores que são as
principais espécies envolvidas na transmissão desta doença,
que são a Akodon spp, Bolomys lasiurus e Oligoryzomis sp.
Raramente, humanos infectados podem atuar como fontes de
infecção.
A contaminação se dá através da inalação do vírus (aerossóis),
através do contato com fezes e urina contaminadas, algumas
vezes, através da ingestão de água e alimentos contaminados e
também, mais recentemente, surgiram evidencias da
transmissão interhumana. O período médio de incubação é de
14 dias, tendo uma variação de 4 a 42 dias.
A patogenia que levam à FHSR e a SCPH aparentemente é
derivada de uma exacerbada resposta imune ao hantavírus.
Quando no organismo, o vírus ataca preferencialmente os
pulmões e rins. As plaquetas são infectadas havendo destruição
destas, sendo observadas alterações nos exames de sangue 2 a
3 dias antes do edema pulmonar. Através desta infecção há a
distribuição viral pelo organismo, inibindo a agregação
plaquetária. O edema pulmonar está relacionado com a
alteração na permeabilidade da parede dos vasos sanguíneos e
também, à vasodilatação.
O quadro clínico da doença varia:
Febre hemorrágica com síndrome renal: período de
incubação varia de 7 a 42 dias e infecções subclínicas e
oligossintomáticas não são comuns. A evolução clínica é
dividida em: febril, hipotensiva, oligúrica, diurética e de
convalescência. Inicialmente há a presença de febre alta,
calafrios, cefaléia, fotofobia, mialgias, dor abdominal,
náuseas e vômito; hiperemia cutânea difusa, atingindo a
face, pescoço e região superior do tórax e petéquias no
palato mole e axilas. A partir desta fase, é comum a
recuperação lenta, mas alguns pacientes podem evoluir
com hipotensão e choque. As hemorragias podem ser
visualizadas na conjuntiva ocular, na pele e mucosas, no
trato digestivo e no sistema nervoso central.
Síndrome cardiopulmonar: o período de incubação
estimado é de 0 a 33 dias e apresenta-se como doença
febril aguda, sendo caracterizada pelo grave
comprometimento cardiovascular e respiratório. Antes do
aparecimento do edema pulmonar, são observados alguns
sinais clínicos, como febre, mialgia, náuseas, diarréia e
com menos freqüência, cefaléia, vômitos, dor abdmonial,
dor torácica, sudorese, vertigem, tosse e dispnéia. Pode
ocorrer hiperemia conjuntival e congestão facial. Na fase
cardiorespiratória há uma progressiva infiltração de
líquido e proteínas no interstício e alvéolos pulmonares,
levando à taquipnéia, hipoxemia e taquicardia. É comum
hipotensão nesta fase da doença, podendo evoluir para
choque, acompanhado de grave depressão miocárdica.
O diagnóstico é feito através da suspeita clínica e
epidemiológica. Para confirmação, são feitos exames
laboratoriais, como a imunofluorescência, E.L.I.S.A., e
soroneutralização, para ambos os tipos de hantavirose. A
confirmação virológica é feita através do PCR e
imunohistoquímica de órgãos positivos.
Não há um tratamento específico para a hantavirose. Os casos
mais graves devem ser tratados em unidades de terapia
intensiva. O tratamento instituído deverá envolver medidas
terapêuticas destinadas a outras infecções pulmonares.
As medidas de controle e profilaxia são baseadas no manejo
ambiental, através de práticas de higiene e medidas corretivas
no meio ambiente, como: saneamento, melhorias nas condições
de vida e de moradia, juntamente com medidas de controle dos
roedores (desratização).
Fontes:
Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 34(1):13-
23, jan-fev, 2001.
ARTIGO: Síndrome pulmonar e cardiovascular por Hantavirus:
aspectos epidemiológicos, clínicos, do diagnóstico laboratorial
e do tratamento.
ZOONOSES. Disponível em:
http://www.mgar.com.br/zoonoses/aulas/aula_hantavirose.htm
Artigo de revisão: SÍNDROME PULMONAR E CARDIOVASCULAR
POR HANTAVIRUS.
Guia de vigilância epidemiológica. 6a
edição, Brasília, DF, 2005.
SIAS – PARASITOLOGIA. Disponível em:
http://www2.inf.furb.br/sias/parasita/Textos/Hantaviroses.html
http://scielo.iec.pa.gov.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S01
04-16732000000300002&lng=es&nrm=iso

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Hantavirose aluno

  • 1. Hantavirose Hantavirus As hantaviroses, também conhecidas como Febre Hemorrágica com Síndrome Renal ou Febre do Songo, são classificadas como antropozoonoses virais agudas, sendo que em humanos essa infecção pode manifestar-se sob diversas formas clínicas, variando desde formas inaparentes, subclínicas, até quadros mais graves. O vírus causador desta doença pertence ao gênero Hantavirus, família Bunyaviridea. Este vírus possui como material genético uma fita simples de RNA, são envelopados e medem cerca de 80 a 120 nm. Existem dois tipos distintos da doença: febre hemorrágica com síndrome renal (FHSR) e a síndrome cardiopulmonar pelo hantavírus (SCPH), sendo chamada também de síndrome pulmonar por hantavirose (SPH). Bolomys lasiurus - transmissor do Hantavírus
  • 2. No Brasil, existem algumas espécies de roedores que são as principais espécies envolvidas na transmissão desta doença, que são a Akodon spp, Bolomys lasiurus e Oligoryzomis sp. Raramente, humanos infectados podem atuar como fontes de infecção. A contaminação se dá através da inalação do vírus (aerossóis), através do contato com fezes e urina contaminadas, algumas vezes, através da ingestão de água e alimentos contaminados e também, mais recentemente, surgiram evidencias da transmissão interhumana. O período médio de incubação é de 14 dias, tendo uma variação de 4 a 42 dias. A patogenia que levam à FHSR e a SCPH aparentemente é derivada de uma exacerbada resposta imune ao hantavírus. Quando no organismo, o vírus ataca preferencialmente os pulmões e rins. As plaquetas são infectadas havendo destruição destas, sendo observadas alterações nos exames de sangue 2 a 3 dias antes do edema pulmonar. Através desta infecção há a distribuição viral pelo organismo, inibindo a agregação plaquetária. O edema pulmonar está relacionado com a alteração na permeabilidade da parede dos vasos sanguíneos e também, à vasodilatação. O quadro clínico da doença varia: Febre hemorrágica com síndrome renal: período de incubação varia de 7 a 42 dias e infecções subclínicas e oligossintomáticas não são comuns. A evolução clínica é dividida em: febril, hipotensiva, oligúrica, diurética e de convalescência. Inicialmente há a presença de febre alta, calafrios, cefaléia, fotofobia, mialgias, dor abdominal, náuseas e vômito; hiperemia cutânea difusa, atingindo a face, pescoço e região superior do tórax e petéquias no palato mole e axilas. A partir desta fase, é comum a recuperação lenta, mas alguns pacientes podem evoluir com hipotensão e choque. As hemorragias podem ser visualizadas na conjuntiva ocular, na pele e mucosas, no trato digestivo e no sistema nervoso central. Síndrome cardiopulmonar: o período de incubação estimado é de 0 a 33 dias e apresenta-se como doença febril aguda, sendo caracterizada pelo grave
  • 3. comprometimento cardiovascular e respiratório. Antes do aparecimento do edema pulmonar, são observados alguns sinais clínicos, como febre, mialgia, náuseas, diarréia e com menos freqüência, cefaléia, vômitos, dor abdmonial, dor torácica, sudorese, vertigem, tosse e dispnéia. Pode ocorrer hiperemia conjuntival e congestão facial. Na fase cardiorespiratória há uma progressiva infiltração de líquido e proteínas no interstício e alvéolos pulmonares, levando à taquipnéia, hipoxemia e taquicardia. É comum hipotensão nesta fase da doença, podendo evoluir para choque, acompanhado de grave depressão miocárdica. O diagnóstico é feito através da suspeita clínica e epidemiológica. Para confirmação, são feitos exames laboratoriais, como a imunofluorescência, E.L.I.S.A., e soroneutralização, para ambos os tipos de hantavirose. A confirmação virológica é feita através do PCR e imunohistoquímica de órgãos positivos. Não há um tratamento específico para a hantavirose. Os casos mais graves devem ser tratados em unidades de terapia intensiva. O tratamento instituído deverá envolver medidas terapêuticas destinadas a outras infecções pulmonares. As medidas de controle e profilaxia são baseadas no manejo ambiental, através de práticas de higiene e medidas corretivas no meio ambiente, como: saneamento, melhorias nas condições de vida e de moradia, juntamente com medidas de controle dos roedores (desratização).
  • 4. Fontes: Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 34(1):13- 23, jan-fev, 2001. ARTIGO: Síndrome pulmonar e cardiovascular por Hantavirus: aspectos epidemiológicos, clínicos, do diagnóstico laboratorial e do tratamento. ZOONOSES. Disponível em: http://www.mgar.com.br/zoonoses/aulas/aula_hantavirose.htm Artigo de revisão: SÍNDROME PULMONAR E CARDIOVASCULAR POR HANTAVIRUS. Guia de vigilância epidemiológica. 6a edição, Brasília, DF, 2005. SIAS – PARASITOLOGIA. Disponível em: http://www2.inf.furb.br/sias/parasita/Textos/Hantaviroses.html http://scielo.iec.pa.gov.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S01 04-16732000000300002&lng=es&nrm=iso