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Hipogonadismo Masculino
Sintomas ou sinais específicos:
1-baixo libido
2- baixo sensação de vitalidade
3- disfucao erétil
4-Baixa massa muscular
5- baixa densidade óssea
Classificacao:
A) Primario: Hipergonadotrofico( aumento de LH eFSH)
Problemas nos testículos
B) Segundario: Hipogonadotrofico ( diminuição de LH e FSH)
Células do túbulo seminífero:
a) células de linhagem espermatogenica
b) Células de sertoli: suporte, proteçãoo, nutrição para as células
germinativas. Secreção da Inibina (peptídeo) = inibe a síntese de FSH
Histologia do Túbulo Seminífero:
- Paredes: camada Basal fina e Cápsula externa de tecido conectivo
fibroelástico e céls. Intersticiais (de Leydig)
- Revestimento: epitélio complexo com 2 categorias de células: Células de
suporte (sertoli), células espermogenicas.
Regulação da func’ãogonadal pelas Gonodotropiunas:
Hipófise:
- LH Síntese de Testosterona: Células de Leydig
- FSH Desenvolvimento do Testículo Imaturo
- OBS: FSH = controle da ploriferação das células de sertoli, crescimento
dos túbulos seminíferos (volume testicular), iniciação da
espermatogênese (durante a puberdade)
GnrH proveniente do hipotálamo é secretado em pulsos dependendo de
hormônios. A norepinefrina e o neuropeptideo Y atuam positivamente nos
pulsos dos neurônios hipotalâmicos. A Beta endorfina e Interleucina atuam
negativamente (inibindo) os neurônios hipotalâmicos a produzir o GnRH. A baixa
frequência produz o FSH, já a alta frequência dos pulsos produz o LH. (INICIO DA
GRAVAÇÃO)
Função gonadal:
Síntese de hormônios gonadais:
- Principais hormônios:
- 1) Testosterona: principal androgenio circulante
LHCél de leydig ...
LH estimula a STAR a fazer a pregnenolona, progesterona, androstenediona
produzindo, por fim, a testosterona.
2) Estradiol:
- Célula de Leydig: +-95%
A aromatase quebra a testosterona em 17beta – estradiol (E2). O Excesso de
estrógeno causa a ginecomastia. Quanto menos tecido adiposo, menos
aromtase e, portanto, menos ginecomastia.
- Supra Renal: +-5% da testosterona.
Metabolismo dos hormônios gonadais:
5 alfa redutasebtransforma a testosterona em diidrotestosterona (hormônio
androgênico + potente)
DOENÇAS:
Congenitas:
Síndrome de KLinenfelter:
Anormalidade congênita + comum: hipogonadismo primário masculino.
- 1/500 – 1000 meninos nascidos vivos.
- Defeito genético básico  cromossomo X extra.
- Cariótipo mais comum: 47, XXY (2/3 dos casos)
- Quanto mais X extras  maiores as consequências no fenótipo.
- Mosaicismo fenótipo menos severo.
Características:
- testiculos pequenos e firmes
- espermograma subnormal
- Infertilidade (raros casos de fertilidade)
- Testosterona sérica Subnormal
- P;igo/azoospermia
- Pilosicade facial reduzida
- Pilosidade pubiana reduzida (disposiçãoo triangular)
- Pênis de tamanho reduzido
- Criptorquidia uni ou bilateral
- Alta estatura: Proporções Eunucóides. (grande no índice púbis-chão)
-

estirão puberal: não acontece (não há gonadarca!)

-

por influencia do IGF-1 e outros: placas epifisárias continuam a crescer

-

crescimento desproporcional dos ossos longos.
Ginecomastia em 85% dos casos
Alterações comportamentais: dificuldade de interação social e
aprendizado.
Fenótipo evidenciado a partir da Puberdade.

-

Tratamento:
Hipogonadismo: tratamento com testosterona.
Reposição hormonal: em geral não melhora outras anormalidades.
Criptorquidismo
Presença de testículos fora da bolsa escrotal. Descida incompleta dos testículos.
Cavidade abdominal  beta-HCG escroto
Adquiridos:
Orquite Viral
- causa + comum de insuficiência testicular pós-puberal
- vírus da parotidite, ecovírus, arbovirus
- efeito direto do vírus sobre o testículo
- após a puberdade: 25% dos pacientes com parotidite: Orquite
- Envolvimento testicular: edema doloroso nos testículos (atrofia ou
retorno da função normal).
Trauma
Segunda causa + comum de atrofia testicular em adultos.
Cirurgias: herna, varicocele, vasectomia  podem resultar em  danos
teciduais.
Defeitos associados a doenças sistêmicas
- insuficiência renal
- desnutriçãoo grave
- insuficiência hepática
- anemia falciforme
- AIDS
- DPOC
- Doenças infiltrativas (hemocromatose e amiloidose)
- Granulomatose
- Neoplasias avançadas
- Fibrose cística
HipogonadismoHipogonadotrófico:
1) Defeitos congênitos:
a)
-

Síndrome de Kallmann
causa mais comum de hipogonadismohipogonadotrófico
caracteriza-se: HH (secundário a deficiência de GnRH, Anosmia)
Ocorre a migração inadequada dos neurônios GnRH para o hipotálamo,
não havendo a estimulação das gônadas, acometendo o bulbo olfatório e o
trato olfatório.
Nariz: anosmia ou hiposmia
Endocrino: hipogonadismohipogonadotrópico
Neurológicas: agenesia do bulbo olfatório, movimento de espelho das
mãos, Ataxia, Surdez
-

GU: Agenesia Renal Unilateral, Micropenis, Criptorquidia, Atrofia
Testicular
Boca: Fenda Palatina/ lábio leporino
Pilificação: Púbia escassa
Tórax: ginecomastia
Esqueleto: hábito eunucoide
Membros: pescavus
Laboratorio: deficiência hipotalâmica de hormônio liberador de
gonadotrofinas (GnRH)
Herança: ligado ao X (Xp22.3)

b) PraderWilli
- deleção do braço longo do cromossomo 15 (deficiência de GH, deficiência
de Gonadotrofinas)  devido a disfunções de vários centros
hipotalamicos
- polifagia
- baixa estatura
- retardo mental
- hipotonia
- micropenis
c)
.....

HipogonadismoHipogonadotrofico Idiopático
deficiência isolada de Lh e FSH
Secreção deficiente de GnRH
Sem distúrbios do olfato
Caracteriza-se: mutaçãoo do gene GnRH

2) distúrbios adquiridos
a) Funcionais: Fatores que afetam funcionalmente o hipotálamo

Amenorréia
Introdução:
Menstruação é um fenômeno cíclico. Tem que possuir a integridade do snc +
hipotálamo-hipófise + ovários.
O fluxo menstrual implca: endométrio respondível e aparelho genital
permeável.
Menstruação: ciclo. Condições fisiológicas: 14 dias. Devido a queda dos
esteroides sexuais (E+P)
Amenorreia = ausência da menstruação por um período de tempo longo.
Classificação: descreve o período de interrupção: não a causa!!!
1) Amenorréia Primária:
- ausência de menarca até 14 anos sem desenvolvimento puberal
- ausência de menarca até 16 anos independente de características sexuais.
2) Amenorréia Secundária:
- ausência de menstruação por um período mínimo de 3 meses
consecutivos em mulher que já menstruou.
Considerando fator etiológico:
A maioria ocorrem por 4 condições:
1) alterações anatômicas do trato reprodutivo
2) insuficiência ovariana primaria
3) anovulacão crônica com estrogênio presente
4) ....

Alterações anatômicas do trato reprodutivo:
Congenitas:
- amenorreia primaria isolada (com características secundarias
desenvolvidos)
- em geral: crianças púberes com idade em media de 15-16 anos
- estagio IV do desenvolvimento mamário
-

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Hipogonadismo masculino e amenorreia

  • 1. Hipogonadismo Masculino Sintomas ou sinais específicos: 1-baixo libido 2- baixo sensação de vitalidade 3- disfucao erétil 4-Baixa massa muscular 5- baixa densidade óssea Classificacao: A) Primario: Hipergonadotrofico( aumento de LH eFSH) Problemas nos testículos B) Segundario: Hipogonadotrofico ( diminuição de LH e FSH) Células do túbulo seminífero: a) células de linhagem espermatogenica b) Células de sertoli: suporte, proteçãoo, nutrição para as células germinativas. Secreção da Inibina (peptídeo) = inibe a síntese de FSH Histologia do Túbulo Seminífero: - Paredes: camada Basal fina e Cápsula externa de tecido conectivo fibroelástico e céls. Intersticiais (de Leydig) - Revestimento: epitélio complexo com 2 categorias de células: Células de suporte (sertoli), células espermogenicas. Regulação da func’ãogonadal pelas Gonodotropiunas: Hipófise: - LH Síntese de Testosterona: Células de Leydig - FSH Desenvolvimento do Testículo Imaturo - OBS: FSH = controle da ploriferação das células de sertoli, crescimento dos túbulos seminíferos (volume testicular), iniciação da espermatogênese (durante a puberdade) GnrH proveniente do hipotálamo é secretado em pulsos dependendo de hormônios. A norepinefrina e o neuropeptideo Y atuam positivamente nos pulsos dos neurônios hipotalâmicos. A Beta endorfina e Interleucina atuam negativamente (inibindo) os neurônios hipotalâmicos a produzir o GnRH. A baixa frequência produz o FSH, já a alta frequência dos pulsos produz o LH. (INICIO DA GRAVAÇÃO) Função gonadal: Síntese de hormônios gonadais: - Principais hormônios: - 1) Testosterona: principal androgenio circulante LHCél de leydig ...
  • 2. LH estimula a STAR a fazer a pregnenolona, progesterona, androstenediona produzindo, por fim, a testosterona. 2) Estradiol: - Célula de Leydig: +-95% A aromatase quebra a testosterona em 17beta – estradiol (E2). O Excesso de estrógeno causa a ginecomastia. Quanto menos tecido adiposo, menos aromtase e, portanto, menos ginecomastia. - Supra Renal: +-5% da testosterona. Metabolismo dos hormônios gonadais: 5 alfa redutasebtransforma a testosterona em diidrotestosterona (hormônio androgênico + potente) DOENÇAS: Congenitas: Síndrome de KLinenfelter: Anormalidade congênita + comum: hipogonadismo primário masculino. - 1/500 – 1000 meninos nascidos vivos. - Defeito genético básico  cromossomo X extra. - Cariótipo mais comum: 47, XXY (2/3 dos casos) - Quanto mais X extras  maiores as consequências no fenótipo. - Mosaicismo fenótipo menos severo. Características: - testiculos pequenos e firmes - espermograma subnormal - Infertilidade (raros casos de fertilidade) - Testosterona sérica Subnormal - P;igo/azoospermia - Pilosicade facial reduzida - Pilosidade pubiana reduzida (disposiçãoo triangular) - Pênis de tamanho reduzido - Criptorquidia uni ou bilateral - Alta estatura: Proporções Eunucóides. (grande no índice púbis-chão) - estirão puberal: não acontece (não há gonadarca!) - por influencia do IGF-1 e outros: placas epifisárias continuam a crescer - crescimento desproporcional dos ossos longos. Ginecomastia em 85% dos casos Alterações comportamentais: dificuldade de interação social e aprendizado. Fenótipo evidenciado a partir da Puberdade. - Tratamento: Hipogonadismo: tratamento com testosterona.
  • 3. Reposição hormonal: em geral não melhora outras anormalidades. Criptorquidismo Presença de testículos fora da bolsa escrotal. Descida incompleta dos testículos. Cavidade abdominal  beta-HCG escroto Adquiridos: Orquite Viral - causa + comum de insuficiência testicular pós-puberal - vírus da parotidite, ecovírus, arbovirus - efeito direto do vírus sobre o testículo - após a puberdade: 25% dos pacientes com parotidite: Orquite - Envolvimento testicular: edema doloroso nos testículos (atrofia ou retorno da função normal). Trauma Segunda causa + comum de atrofia testicular em adultos. Cirurgias: herna, varicocele, vasectomia  podem resultar em  danos teciduais. Defeitos associados a doenças sistêmicas - insuficiência renal - desnutriçãoo grave - insuficiência hepática - anemia falciforme - AIDS - DPOC - Doenças infiltrativas (hemocromatose e amiloidose) - Granulomatose - Neoplasias avançadas - Fibrose cística HipogonadismoHipogonadotrófico: 1) Defeitos congênitos: a) - Síndrome de Kallmann causa mais comum de hipogonadismohipogonadotrófico caracteriza-se: HH (secundário a deficiência de GnRH, Anosmia) Ocorre a migração inadequada dos neurônios GnRH para o hipotálamo, não havendo a estimulação das gônadas, acometendo o bulbo olfatório e o trato olfatório. Nariz: anosmia ou hiposmia Endocrino: hipogonadismohipogonadotrópico Neurológicas: agenesia do bulbo olfatório, movimento de espelho das mãos, Ataxia, Surdez
  • 4. - GU: Agenesia Renal Unilateral, Micropenis, Criptorquidia, Atrofia Testicular Boca: Fenda Palatina/ lábio leporino Pilificação: Púbia escassa Tórax: ginecomastia Esqueleto: hábito eunucoide Membros: pescavus Laboratorio: deficiência hipotalâmica de hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH) Herança: ligado ao X (Xp22.3) b) PraderWilli - deleção do braço longo do cromossomo 15 (deficiência de GH, deficiência de Gonadotrofinas)  devido a disfunções de vários centros hipotalamicos - polifagia - baixa estatura - retardo mental - hipotonia - micropenis c) ..... HipogonadismoHipogonadotrofico Idiopático deficiência isolada de Lh e FSH Secreção deficiente de GnRH Sem distúrbios do olfato Caracteriza-se: mutaçãoo do gene GnRH 2) distúrbios adquiridos a) Funcionais: Fatores que afetam funcionalmente o hipotálamo Amenorréia Introdução: Menstruação é um fenômeno cíclico. Tem que possuir a integridade do snc + hipotálamo-hipófise + ovários. O fluxo menstrual implca: endométrio respondível e aparelho genital permeável.
  • 5. Menstruação: ciclo. Condições fisiológicas: 14 dias. Devido a queda dos esteroides sexuais (E+P) Amenorreia = ausência da menstruação por um período de tempo longo. Classificação: descreve o período de interrupção: não a causa!!! 1) Amenorréia Primária: - ausência de menarca até 14 anos sem desenvolvimento puberal - ausência de menarca até 16 anos independente de características sexuais. 2) Amenorréia Secundária: - ausência de menstruação por um período mínimo de 3 meses consecutivos em mulher que já menstruou. Considerando fator etiológico: A maioria ocorrem por 4 condições: 1) alterações anatômicas do trato reprodutivo 2) insuficiência ovariana primaria 3) anovulacão crônica com estrogênio presente 4) .... Alterações anatômicas do trato reprodutivo: Congenitas: - amenorreia primaria isolada (com características secundarias desenvolvidos) - em geral: crianças púberes com idade em media de 15-16 anos - estagio IV do desenvolvimento mamário -