O documento descreve a insuficiência renal aguda, definindo-a como uma queda na taxa de filtração glomerular e aumento nos níveis de creatinina no sangue. A IRA pode ser classificada em três tipos principais: pré-renal, renal e pós-renal, dependendo da causa subjacente. O diagnóstico envolve a avaliação da história clínica, exame físico, exames laboratoriais e de imagem. O tratamento visa corrigir distúrbios de fluidos e eletrólitos e controlar as manifestações de

1. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
DEFINIÇÃO
Por definição, insuficiência renal, é a queda da taxa de filtração glomerular
(TGF). Entretanto a azotemia (Cr plasmática ≥1,5 mg/dL em homens e ≥1,3
mg/dL em mulheres) costuma aparecer somente quando a TFG está pelo
menos 50% abaixo do valor normal. Portanto, num paciente sem azotemia, a
função renal já pode apresentar perda significativa da função.
O termo injúria renal aguda (IRA) tem sido preferido por representar melhor o
amplo espectro de apresentação da doença, uma vez que a terminologia antiga
descreve bem somente um subgrupo desses pacientes, que são aqueles que
necessitam de suporte dialítico de emergência. De tal modo que a definição de
injúria renal aguda como: aumento absoluto ≥0,3 mg/dL na creatinina sérica, ou
≥ 50% do valor basal, dentro de 48h ou débito urinário inferior a 0,5 ml/Kg/h,
durante 6h consecutivas.
O termo IRA pode ser dividido em 3 subtipos, de acordo quando o débito
urinário: IRA oligúrica (débito urinário menor que 500 ml/24h, ou 400-
500ml/24h, dependendo da referência), IRA não oligúrica, quando a diurese for
maior que 400-500ml/24h, e IRA anúrica, para débitos urinários inferiores a
50ml/2h ou 100ml/24h. O fato é que mais de 50% das IRA cursa com a forma
não-oligúrica, com volume urinário normal em torno de 1 a 2L/dia.
Na tentativa de normatização da definição e classificação da IRA desenvolveu-
se o critério de RIFLE e AKI.
Tabela 1. Critérios de RIFLE
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
História Clínica
Identificar causas (perda de volume extracelular), fatores de risco (drogas,
contrastes radiológicos) e severidade da IRA. Manifestações clínicas como
febre, mal-estar, “rash” cutâneo e sintomas musculares ou articulares podem
estar associados a vasculites ou glomerulonefrites. Dores lombares ou supra
púbicas, dificuldade de micção, cólicas nefréticas e hematúria podem sugerir
IRA pós-renal.

2. Exame físico
Devem-se procurar sinais associados com a etiologia e repercussão da IRA.
Sinais de hipovolemia e hipotensão arterial ou sinais de obstrução do trato
urinário para diferenciar IRA pré-renal de pós-renal. Presença de livedo
reticular e micro-infartos digitais podem sugerir doença renal tromboembólica.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Sangue: uréia, creatinina, bicarbonato, sódio, potássio, ácido úrico,
cálcio e fósforo;
Urina: sedimento urinário, sódio, creatinina, osmolaridade;
Imagem: ultra-sonografia e tomografia computadorizada (tamanho,
forma, ecogenicidade, simetria e número de rins);
Biópsia renal: casos selecionados (causa desconhecida, evolução
atípica e/ou prolongada, nefrite intersticial por drogas, necrose cortical,
doença ateroembólica).
FISIOPATOLOGIA
A injúria renal aguda pode ser causada por três mecanismos básicos:
(1) Hipofluxo renal (azotemia pré-renal) – 55-60%
(2) Lesão no próprio parênquima renal (azotemia renal intrínseca) – 35-40%
(3) Obstrução do sistema uroexcretor (azotemia pós-renal) – 5-10%
A causa de azotemia renal intrínseca mais comum é a NTA (necrose tubular
aguda), responsável por cerca de 90% dos casos neste grupo etiopatogênico.
(1) Azotemia Pré – Renal
É a elevação das escórias nitrogenadas causada pela redução do fluxo
sanguíneo renal. As principais causas são: (a) hipovolemia; (b) estados de
choque; (c) insuficiência cardíaca; (d) cirrose hepática com ascite. De tal modo,
que todas as causas estão ligadas à queda do volume circulante arterial.
Quando a PAM cai, as arteríolas aferentes vasodilatam, reduzindo a resistência
vascular do rim, evitando hipofluxo renal. Em condições normais, o fluxo
sanguíneo renal é preservado até uma PA sistólica de 80 mmhg e abaixo deste
valor, a auto-regulação não é mais capaz de evitar o hipofluxo e a partir deste
ponto, instala-se a azotemia pré-renal. Outro fator que pode levar a esta
situação é o uso de fármacos como AINE e IECA.
A Síndrome Hepatorrenal é uma forma particular me agressiva de IRA que
acomete pacientes com cirrose hepática ou outras. Ocorre vasoconstricção
intra-renal e retenção portal de líquido. Pacientes com hepatopatia avançada
apresentam aumento no volume plasmático, mas redução no volume circulante
efetivo em conseqüência da vasodilatação sistêmica e retenção portal de
líquido. No paciente cirrótico é sinal de mau prognóstico, sendo necessária
recuperação da função hepática para melhora.

3. (2) Azotemia renal intrínseca
É a disfunção renal aguda causada por lesão no próprio parênquima renal.
Pode cursar com oligúria (NTA, rabdomiólise, glomerulonefrites ou nefropatias
microvasculares), anúria (necrose cortical aguda, algumas glomerulonefrites)
ou não-oligúrica/poliúria (NTA por aminoglicosídeos). A injúria renal aguda por
lesão renal intrínseca é uma entidade comum entre os pacientes com
patologias graves internados em CTI. Nessas circunstâncias está associada a
uma alta letalidade (80%), mas não por causa da insuficiência renal
propriamente dita, e sim devido à gravidade da doença de base (ex: sepse com
falência orgânica múltipla). As características patológicas clássicas da IRA
renal consistem em necrose focal do epitélio tubular com descolamento de sua
membrana basal e oclusão da luz tubular por cilindros constituídos de células
epiteliais integras ou em degeneração, restos celulares ou mucoproteínas. A
IRA renal, quando isquêmica costuma se manifestar como complicação de
hipoperfusão grave, já a nefrotóxica exige extensa revisão das medicações em
uso e dos procedimentos realizados pelo paciente. Apesar da IRA renal
nefrotóxica e isquêmica corres-ponderem à maioria dos casos devemos, pela
história e exame físico, buscar informações que poderiam levar ao diagnóstico
de outras causas. Dentre estas in-formações podemos encontrar: dor no flanco
associado há fibrilação atrial ou IAM recente pensar em oclusão de veia ou
artéria renal; presença de nódulos subcutâneos, placas retinianas, livedo
reticularis, isquemia digital, manipulação recente da aorta pode ser indício de
ateroembolização; sedimento urinário ativo, edema, hipertensão e oligúria
considerar hipótese de glomerulonefrite; hipertensão grave com cefaléia,
retinopatia, papiledema sugerem hipertensão maligna; ingestão recente de
drogas, febre, exantema ou artragias sugerem nefrite intersticial aguda.
(3) Azotemia pós-renal
Tem a menor prevalência, dentre os três tipo de IRA e exige a ocorrência de
obstrução com repercussão renal bilateral, ou unilateral, com rim único. A
obstrução do colo vesical é a causa mais comum e em geral decorrente de
doença prostática, bexiga neurogênica ou tratamento com anticolinérgicos. A
obstrução aguda inicialmente produz vasodilatação arteriolar com aumento da
TFG, em seguida, são produzidas substâncias vasoconstrictoras reduzindo a
TFG. Se a obstrução permanecer por mais de duas a quatro semanas pode
ocorrer fibrose intersticial, atrofia tubular progressiva e nefropatia obstrutiva
crônica.O diagnóstico da obstrução é usualmente feito pela ultrassonografia,
com sensibilidade e especificidade de 98% e 78% respectivamente. A IRA pós-
renal costuma apresentar-se com dor supra púbica ou em flanco associada à
bexiga palpável, dor no flanco em cólica que se irradia para a bexiga pode
sugerir obstrução ureteral; nictúria, polaciúria e hesitação costumam ocorrer na
síndrome prostática. O diagnóstico propriamente dito ocorre com a rápida

4. melhora da função renal após a desobstrução e realização de exames
radiológicos que comprovem essa obstrução.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
TRATAMENTO:
O tratamento da IRA é multifatorial, visando aperfeiçoar a recuperação da
função renal e prevenção de novas lesões, mesmo antes da definição da causa
da IRA, inicia se com a correção da volemia, restabelecimento do equilíbrio
eletrolítico e controle das manifestações de uremia.
Sempre se tenta afastar IRA renal e pós-renal, pois simples medidas podem ter
grande impacto sobre a evolução do paciente. Deve-se logo proceder a coleta
de sangue e urina visando o diagnóstico etiológico, pois procedimentos
seguintes como o uso de diuréticos podem comprometer essa avaliação.
A nutrição é fundamental, os idosos são particularmente susceptíveis, pois
estima se que 1% dos idosos da comunidade, 20% dos hospitalizados e 37%
dos institucionalizados estão subnutridos. Pacientes com IRA são de alto risco
nutricional, pois são frequentemente hipercatabólicos e com baixa ingestão de
nutrientes. A ingestão de líquidos e eletrólitos deve ser monitorada e a
orientação dietética deve controlar também algumas consequências da uremia.

5. UNIVERSIDADE ANHEMBI MORUMBI
HOSPITAL BENEFICÊNCIA PORTUGUESA DE SÃO PAULO
RELATÓRIO DE ESTÁGIO
MONOGRAFIA
IRA
Professor Dr. André Baracat
Juliana Longen
Marcela Borges
Meiryelle Franco
São Paulo, 05 de abril de 2013.