1-neuropsi-deficiencias-c-basicos

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Imagens e conceitos básicos de neuropsicologia para entendimento das “necessidades especiais”. Parte 1: Sistema Nervoso (forma & função); Desenvolvimento normal e patológico; Neurotransmissores; Anatomia bioquímica; Receptores sensoriais

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  1. 1. Conceitos básicos de neuropsicologia para entendimento das “necessidades especiais” Paulo Pedro P. R. Costa [email_address] FAMEC Psicologia das necessidades especiais (Primeira parte)
  2. 2. Uma breve exposição <ul><li>Sistema Nervoso (forma & função) </li></ul><ul><li>Desenvolvimento normal e patológico </li></ul><ul><li>Neurotransmissores </li></ul><ul><li>Anatomia bioquímica </li></ul><ul><li>Receptores sensoriais </li></ul>
  3. 3. Sistema Nervoso Todo o citoplasma é excitável ou irritável todas as respostas orgânicas resultam dessa característica. Coordenação e integração da atividade das células tecidos órgãos e aparelhos de modo que trabalhem como uma unidade em função do meio ambiente Insecta Hidra
  4. 4. Função do Sistema Nervoso Conter programas de ação genéticamente determinados. Analisar aferências sensoriais para construir uma representação do mundo exterior. Registrar, agrupar, integrar, acontecimentos significativos. Simular acontecimentos exteriores. Monod, J. O acaso e a necessidade A inteligência prolonga a adaptação orgânica, o progresso da razão consiste numa conscientização da atividade organizadora inerente a própria vida. Piaget, J. O nascimento da inteligência Leonardo da Vinci (1452 –1519)
  5. 5. H. Esquerdo H. Direito Parte do sistema nervoso central contida na cavidade do crânio, e que abrange o cérebro, o cerebelo, pedúnculos, a protuberância anular e o bulbo raquiano. Encéfalo [ do gr. Enképhalos ] Forma humana
  6. 6. ...No embrião de 3 m pesa 4 g. chegando no neonato a 350 g. Na criança de 1 ano chega a 830 g. e na de 6 anos a 1250 g. No adulto o cérebro masculino (1.360 g) é maior que o feminino (1.230 g). Isso não se traduz em nenhuma diferença de inteligência ou de qualquer tipo de capacidade mental. (Ainda está para ser realizada uma avaliação que diferencie a importancia dos fatores biológicaos nas diferenças comportamentais induzidas por fatores sócio culturais) Cerebros com peso inferior aos limites de 800 g, na mulher e 900 g, no homem são incompatíveis com a inteligência normal. Encyclopaedia Britannica do Brasil. V. 19 - Mirador, 1976 O número de neurônios que constitui os aproximadamente 1350 g do cérebro do homem é da ordem de 10 11 [ 100.000.000.000 – cem mil milhões ] mais ou menos um fator de 10 [ 10 12 , 1.000.000.000.000 – 1 trilhão ] [ 10 9 , 10.000.000.000 – 10 bilhões ] Se considera que um neurônio típico da medula espinhal estabelece 10.000 contatos sinápticos, cerca de 2.000 em torno do corpo celular e os 8.000 restantes nos dendritos e no seu único axônio. Hubel, SCIAM, 1979 Concepção 3D – Brain Entrainment Cajal, 1911 C ortex visual do rato
  7. 7. Divisão embriológica Prosencéfalo Rombencéfalo Telencéfalo Diencéfalo Metencéfalo Mielencéfalo Divisões anatômicas Cérebro Cerebelo Ponte Bulbo Mesencéfalo Mesencéfalo Mesencéfalo
  8. 9. Desenvolvimento Sequência ordenada de transformações progressivas resultando num aumento de grau de complexidade
  9. 10. Causas da Deficiência Intelectual Síndrome de Hurler Síndrome de Tay Sachs Retardo de desenvolvimento neuropsicomotor/ Deficiência intelectual
  10. 11. <ul><li>Neurociências hoje </li></ul><ul><li>Níveis de análise </li></ul><ul><ul><li>Molecular </li></ul></ul><ul><ul><li>Celular </li></ul></ul><ul><ul><li>Sistemas (módulos) </li></ul></ul><ul><ul><li>Comportamentamental </li></ul></ul><ul><ul><li>Cognitivo </li></ul></ul><ul><ul><li>Neurocirurgião </li></ul></ul><ul><ul><li>Neuroetólogo </li></ul></ul><ul><ul><li>Neurofarmacologista </li></ul></ul><ul><ul><li>Neurofisiologista </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Neurologista </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Neuropatologista </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Neuropsicólogo </li></ul></ul><ul><ul><li>Neuroquímico </li></ul></ul><ul><ul><li>Psicobiólogo </li></ul></ul><ul><ul><li>(psicólogo fisiologista) </li></ul></ul><ul><ul><li>Psicofísico </li></ul></ul><ul><ul><li>Psiquiatra </li></ul></ul>Síndrome de Hunter mucopolissacaridose tipo II (MPSII) os mucopolisacarídeos ou glicosaminoglicanos acumulam-se em depósitos celulares nos lisossômicos (DDL) Neurocientistas Bear et al, 2002 Doenças Metabólicas Malformações Congênitas do Sistema Nervoso
  11. 12. Doenças Metabólicas Hereditárias do Sistema Nervoso <ul><li>As doenças metabólicas do sistema nervoso em sua maioria são doenças genéticas moleculares, ou seja, de caráter hereditário e associadas à mutações gênicas causadoras de alterações na síntese e função das diversas classes de proteínas e enzimas. Segundo o Thompson & Thompson de 2007 já foram identificados mais de 1900 distúrbios associados à um único gene, existindo ainda cerca de 2.800 doenças também relacionadas à mutação em um gene único em que o defeito do gene acometido não é conhecido ou que não se conhece o gene relacionado à condição clínica. </li></ul><ul><li>Basicamente as doenças metabólicas do sistema nervoso ou são defeitos quase que exclusivos do seu metabolismo com outras repercussões no organismo ou são falhas no metabolismo geral que também afetam o sistema nervoso. Adams destaca que em certo sentido, todas as doenças, até mesmo um trauma, têm seu aspecto metabólico contudo para formular uma categoria de dimensões administráveis deve-se considerar as doenças que são hereditárias, progressivas (ou não), e neurológicas, em sua expressão maior, relacionáveis a uma anormalidade bioquímica demonstrável. </li></ul><ul><li>Doenças causadas por poligenes, alterações cromossômicas, ou de causalidade múltipla taticamente então seriam estudadas separadamente. O “Harrison” apresenta a seguinte classificação das doenças metabólicas do sistema nervoso: </li></ul><ul><ul><li>I Doenças metabólicas que se apresentam como síndrome de confusão episódica, estupor ou coma </li></ul></ul><ul><ul><li>II Doenças metabólicas que se apresentam como síndrome extrapiramídal progressiva </li></ul></ul><ul><ul><li>III Doenças metabólicas que se apresentam como ataxia cerebelar progressiva </li></ul></ul><ul><ul><li>IV Doenças metabólicas que se apresentam como polineuropatia </li></ul></ul><ul><ul><li>V Doenças metabólicas que se apresentam como retardo mental </li></ul></ul><ul><ul><li>VI Distúrbios metabólicos associados à demência </li></ul></ul>
  12. 13. Doenças Metabólicas Hereditárias do Sistema Nervoso <ul><li>V Doenças metabólicas que se apresentam como retardo mental * </li></ul><ul><ul><li>A - Fenilcetonúria </li></ul></ul><ul><ul><li>B - Formas mais suaves da doença da urina de xarope de bordo </li></ul></ul><ul><ul><li>C - Homocistinúria </li></ul></ul><ul><ul><li>D - Galactosemia </li></ul></ul><ul><ul><li>E - Histidinemia, cistotioninúria, acidúria argmmossuccínica, </li></ul></ul><ul><ul><li>hiperlisinemia, citrulinemia, hiperamonemia, </li></ul></ul><ul><ul><li>acidemia isovalérica, carnosinemia, hiperalininemia, </li></ul></ul><ul><ul><li>acidúria metilmalônica, sulfatúria, hiperglicinemia, </li></ul></ul><ul><ul><li>hipervalinemia, hidroxiprolinemia, síndrome de </li></ul></ul><ul><ul><li>Lowe ou síndrome oculocerebrorrenal </li></ul></ul><ul><li>VI Distúrbios metabólicos (degenerativos) associados à demência </li></ul><ul><ul><li>A - Hipotireoidismo </li></ul></ul><ul><ul><li>B - Doença de Cushing. </li></ul></ul><ul><ul><li>C - Hipoparatireoidismo e síndrome de Fahr </li></ul></ul><ul><ul><li>D - Leucodistrofia, doenças de armazenamento lipídico e mucopolissacaridose, particularmente síndrome de Hurler, Hunter e Sanfilippo </li></ul></ul><ul><ul><li>E - Encefalopatia hepática crônica </li></ul></ul><ul><li>Harrison, 1980, Cap. 340: Doenças metabólicas e nutricionais do sistema nervoso – p. 1885 </li></ul>* Aron Diament, 1976 eleva esse número para 46 aminoácidopatias, 54 se incluirmos as associadas à psicoses francas, comportamento auto-mutilant, agressividade, irritabilidade severa e hiperatividade
  13. 14. A fenilcetonúria (PKU) é um erro herdado do metabolismo causado pela deficiência da enzima fenilalanina hidroxilase (PAH). A perda desta enzima resulta em lesões orgânicas e retardo mental. RM de Paciente com Fenilcetonúria: Relação entre níveis séricos de fenilalanina e ADC (coeficiente aparente de difusão) de valores ponderados na substância branca cerebral
  14. 15. Adrenoleucodistrofia XALD com perda de mielina essencialmente no hemisfério direito http://neuropathology.neoucom.edu/chapter10/chapter10cPeroxisomes.html Acentuada perda de massa branca posterior, com volume reduzido. A substancia branca anterior encontra-se preservada. As características são consistentes com ADL -adrenoleucodistrofia ligada ao cromossomo X. Acumulo de altos níveis de ácidos graxos de cadeia longa, devido à ausência da enzima responsável pela sua degradação ocasionado dano à bainha de mielina dos neurônios. Lorenzo apresenta a forma mais comum de ALD, que tem herança recessiva ligada ao cromossomo X.
  15. 16. Distribuição de lipídeos no tecido nervoso humano Smith, 1985 Smith, 1985 69,5 Mielina de nervos periféricos 32,7 54,9 70 Lipídios totais, % de peso seco 52,6 30,6 3,5 Solúveis em clorofórmio-metanol 81,9 71,6 40 Água, % de peso fresco Substância cinzenta Substância branca Mielina
  16. 17. Distribuição de lipídeos no tecido nervoso humano Peso em percentagem (%) de lipídeos totais Smith, 1985 * W. T. Norton, S. E. Podulso e K. Susuki, J. Neuropathol. Exp, Neurol., 25:582 (1966). º L. A. Horrocks, J. Lipid Res., 8:569 (1967). 14,1 6,9 7,7 7,9 Esfingomielina 12,4 8,8 11,2 12,3 Plasmalogênios 1,8 1,7 1,1 Não-identificados 10,1 2,7 0,9 0,6 Fosfatidilinositol 8,7 7,9 4,8 Fosfatidilserina 6,6 26,7 12,8 11,2 Fosfatidilcolina 17,5 22,7 14,9 15,6 Fosfatidiletanolamina 48,9 69,5 45,9 43,1 Fosfoglicerídeos 1,7 5,4 3,8 Sulfatídios 5,4 19,8 22,7 Cerebrosídios 24,5 7,3 26,4 27,5 Galactolipídios 26,6 22,0 27,5 27,7 Colesterol Mielina de nervos periféricos º Substância cinzenta * Substância branca * Mielina *
  17. 18. Distúrbio genético autossômico recessivo de armazenamento de lipídios, fatal em quantidades elevadas, de um lipídeo denominado gangliosídeo G M2  que se acumula nos tecidos e células nervosas no cérebro pela atividade insuficiente de uma enzima chamada  beta-hexosaminidase A  , que catalisa a degradação desees materiais graxos. Síndrome de Tay Sachs
  18. 19. Malformações do fechamento do tubo neural
  19. 20. Os transtornos invasivos ou globais do desenvolvimento podem ser autísticos e não autiscos. Os mais conhecidos são: Austismo; Transtorno desintegrativo da infância (síndrome de Heller); Síndrome de Asperger, e Síndrome de Rett Bengt Hagberg. Rett Syndrome: Long-Term Clinical Follow-Up Experiences Over Four Decades - http ://www.medscape.com/viewarticle/515577
  20. 21. Neurotransmissores A identificação de agentes químicos que servem de transmissores requer a demonstração que determinado composto presente em concentrações suficientes na pré-sinapse é (deve ser) liberado na transmissão. Além disso é necessário demonstrar que a membrana pós sinaptica dispara quando a substância é introduzida na sinapse, e que existe um sistema de transporte de alta afinidade para sua remoção da sinapse. Simith, 1988, Bioquímica, mamíferos
  21. 22. Anatomia bioquímica SciAm
  22. 24. Cocaina Álcool
  23. 25. Formação Reticular Adrenalina Metilfenidato (Ritalina) Amitriptilina (Triptanol) Cafeina Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD - TDAH ) Transtorno do Déficit de Atenção c/ Hiperatividade
  24. 26. Ginkgolides e Bilobalide terpenos biativos presentes no G inkgo biloba G inkgo biloba SciaAm Nootrópico Drogas que afetam a memória e a cognição
  25. 27. <ul><li>Percepção órgãos dos sentidos </li></ul><ul><ul><li>Deficiência auditiva </li></ul></ul><ul><ul><li>Deficiência visual </li></ul></ul>O estudo da percepção e ilusões visuais fazem parte do início da psicologia W. Wundt (1832-1920) Entendendo as deficiência senoriais
  26. 28. Receptores ← Bastonete Cones ↓ Órgãos dos Sentidos
  27. 32. frio dor pressão calor
  28. 33. Junqueira, Histologia
  29. 35. Autores (Título da obra): Aron Diament, Aminoácidopatias de interesse neurológico,1976 Adams, R. D.; Lyon, G. Neurology of hereditary metabolic diseases of children. 1982 Emil L. Smith et al. Bioquímica, mamíferos, 1985 Jacques Monod. O Acaso e necessidade, 1972 Jean Piaget. O nascimento da inteligência na criança, 1975 Junqueira & Carneiro. Histologia Básica,1971 Nussbaum, R. et al. Genética Médica Thopson & Thompson, 2008 Paulo Armando Motta. Genética em psicologia, 1985 Bear F. Mark et al. Neurociências, desvendando o sistema nervoso, 2002 Scientific American – The Brain v 241 n 3, 1979 Thorn, G.W. Harrison, Medicina Interna 1980 Sites SGB / Genética na escola – O óleo de Lorenzo: http ://www.sgb.org.br A síndrome de Hunter: http://www.shire.com.br/attachments/052_folheto%20paciente%20hunter.pdf Tay Sachs Syndrome http://www.sfn.org/index.aspx?pagename=brainBriefings_TreatingTaySachs Tay Sachs Disease Information, Pictures, Symptoms and Treatment http://www.primehealthchannel.com/tay-sachs-disease-information-pictures-symptoms-and-treatment.html
  30. 36. Referências iconográficas : A.D.A.M Images http://adameducation.com/adam_images.aspx BrainBriefings http://www.sfn.org/index.aspx?pagename=brainBriefings_TreatingTaySachs Digital Anatomist - Washigton University http ://www9.biostr.washington.edu/cgi-bin/DA/imageform Ed Friedlander, M.D., Pathologist - NERVOUS SYSTEM DISEASE http://www.pathguy.com/lectures/cns-all.htm Medscape - http://www.medscape.com/ Scientific American Magazine Wikipedia - http://en.wikipedia.org/ http://www.human-existence.com/prolonged-expensive-neurodevelopment.html http://theblondejew.glogster.com/tay-sachs-disease/ http://www.nytimes.com/2006/08/24/nyregion/24disease.html?_r=1 http://www.servinghistory.com/topics/Phenylalanine::sub::Phenylketonuria http://www.ncbi.nlm.nih.gov/disease/Phenylketo.html Além de imagens de autoria não identificada de procedência em várias fontes repetidas obtidas através do Google Images Trabalho educativo sem fins comercias. Caso algum autor sentir-se prejudicado por utilização de imagens sem referência. Favor comunicar-se comigo: costapppr@gmail.com

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