SIDA Síndrome da Imunodeficiência Adquirida
SIDA A SIDA significa síndrome de Imunodeficiência Adquirida.   A sida é uma doença causada pelo vírus HIV, que destrói os mecanismos de defesa do corpo humano, provocando a perda da imunidade natural que as pessoas possuem, permitindo o aparecimento de várias outras doenças, chamadas de doenças oportunistas.
HISTÓRIA DO VÍRUS Foi descoberto em 1959 no Zaire; Foi descoberto por Luc Montagnier e Robert Gallo;   Foi transmitido por um macaco. Luc Montagnier Robert Gallo
CARACTERISTICAS DO VIRÚS VIH-1 e  VIH-2 ; Família do Retrovírus; É constituído por moléculas de ácido ribonucleico (ARN); Tem uma única cadeia e possui envelope formado por proteínas; Só se reproduz nos humanos;  Não se pode movimentar por si próprio, nem reproduzir-se;  Fora do organismo humano o vírus morre; Morre na presença de álcool e água javel.
FUNCIONAMENTO DO SISTEMA IMUNITÁRIO
SISTEMA IMUNITÁRIO O nosso corpo é formado por células e cada grupo de células tem uma função clara e determinada;  As células responsáveis pela defesa do nosso corpo são os Linfócitos: os linfócitos B e os linfócitos T. B- protegem o corpo contra os micróbios (anticorpos); T  (CD4)-  Alertam o organismo que é necessário se defender; Os linfócitos T8 (CD8) destroem as células já infectadas ou doentes.  *  Se o Sistema Imunitário não for avisado ele não funciona.
Os macógrafos são grandes células imunitárias. São consideradas como os "lixeiros" do organismo; O vírus HIV pode infectar os linfócitos T4 (CD4)e os macógrafos, mas não os linfócitos T8.
OS LINFÓCITOS ESTÃO PRESENTES:   Principalmente no sangue e em órgãos chamados gânglios linfáticos.
CICLO DE VIDA DO VIRUS
CICLO DE VIDA 1. O vírus VIH adere a uma célula e penetra nela. 2. O ARN do VIH, que constitui o código genético do vírus, é libertado dentro da célula. Para se reproduzir, o ARN tem de ser convertido em ADN. O enzima que efectua a conversão recebe o nome de transcriptase reversa. O vírus VIH sofre uma mutação fácil neste ponto porque a transcriptase reversa tende a cometer erros durante a conversão do ARN viral em ADN. 3. O ADN viral entra no núcleo da célula. 4. Com o auxílio de uma enzima chamado integrase, o ADN viral funde-se com o ADN da célula. 5. O ADN replica-se e reproduz ARN e proteínas. As proteínas adoptam a forma de uma larga cadeia que se tem de cortar em várias partes uma vez que o vírus abandona a célula. 6. Forma-se um novo vírus a partir do ARN e de segmentos curtos de proteína. 7. O vírus escapa através da membrana da célula, envolvendo-se num fragmento da mesma (invólucro). 8. Para se tornar infeccioso para as outras células, outro enzima viral (a protease do VIH) deve cortar as proteínas estruturais dentro do vírus que nasceu, fazendo com que se coloquem e se convertam na forma madura do VIH.
CICLO DE VIDA DO VIRÚS HIV
PATOGENIA
PATOGENIA Contágio; Resistência do individuo ao vírus; Portador de VIH ou doente com SIDA.
SEROPOSITIVO Um seropositivo é uma pessoa que está infectada com o HIV; O Vírus permanece adormecido dentro do linfócito (3); O portador não apresenta sintomas; Pode transmitir o vírus a outra pessoa.
DOENTE COM SIDA O vírus torna-se activo; Reproduz-se dentro da célula que rebenta libertando uma grande quantidade de vírus; Estes vírus vão afectar outros linfócitos T4(B); As defesas imunitárias enfraquecem; Aparecem os primeiros sintomas.
O VÍRUS TRANSMITE-SE: Através de sexo vaginal, anal ou oral com alguém que tem VIH sem usar preservativo; Partilhando utensílios para injectar drogas que estão contaminados com sangue infectado;  De uma mulher portadora de VIH para o bebé durante a gravidez, parto ou através de amamentação; Por injecção ou transfusão de sangue de uma pessoa infectada;
O VÍRUS NÃO SE TRANSMITE POR: Beijo social, tocar, abraçar ou apertar a mão; Partilhar a piscina, casa de banho, loiça, talheres; Comer comida preparada por um portador de VIH; Tossir, espirrar ou lágrimas; Picadas de insectos ou animais.
SINTOMAS Quando o vírus se instala: Temperatura elevada Erupções cutâneas Mal estar geral
COMPLICAÇÕES Aftas em excesso; Pneumonia; Infecções crónicas; Tuberculose; Cancros como:
Sarcoma de kaposi Linfoma de Hodgkin
DIAGNÓSTICO Teste ELISA Teste WESTERN BLOT
Predomínio do HIV entre adultos por país no final de 2005  ██   15-50% ██   5-15% ██   1-5% ██   0,5-1,0% ██   0,1-0,5% ██   <0,1% ██   sem informação
PREVENÇÃO Uso do preservativo; Não partilhar seringas; Consciencialização da  População.
DADOS INTERESSANTES:
DEFESA DO ORGANISMO TRATAMENTO
COMO SE DEFENDE O ORGANISMO O corpo reage, produzindo anticorpos anti-HIV e fabricando mais linfócitos CD4; O vírus multiplica-se muito intensamente e um grande número de linfócitos CD4 é destruído a cada dia; Níveis altos indicam um risco de evolução da infecção pelo HIV e baixa do CD4; Carga viral “indetectável”.
TIPOS DE MEDICAMENTOS: Inibidores da transcriptase reversa (NRTI) impedem que o vírus consiga transformar o seu código genético de ARN em ADN . Não – Nucleosidos inibidores da transcriptase reserva (NNRTI) bloqueiam um dos componentes do VIH, conseguindo, desta forma, que as novas cópias do vírus não infectem novas células   Inibidores da Protease (IP)  bloqueiam o local onde o corte deve ocorrer, impedindo os novos vírus de amadurecer e de infectar outras células.
AS QUATRO DROGAS PRINCIPAIS QUE ACTUAM  NAS DIFERENTES FASES DO CICLO 1. Inibidores de entrada: esses medicamentos impedem o vírus de se alojar nas células CD4 ao aderir a proteínas que ficam do lado de fora do vírus. Até agora apenas uma droga da categoria, o Fuzeon, chegou ao mercado.  2. Inibidores Nucleosídeos da Transcriptase Reversa: impedem o vírus de fazer cópias de seus próprios genes. Para isso, criam versões defeituosas dos nucleosídeos, unidades básicas dos genes.  3. Inibidores Não-Nucleosídios da Transcriptase Reversa: também afectam o processo de replicação do HIV, ao aderir à enzima que controla o processo, conhecida como transcriptase reversa.  4. Inibidores de Protease: essas drogas atingem outra enzima envolvida no processo de multiplicação do vírus, a protease.  Os medicamentos anti-retrovirais devem ser administrados de forma combinada. Geralmente pelo menos três drogas de duas categorias diferentes são utilizadas simultaneamente.
A EVOLUÇÃO DO VÍRUS À medida que o vírus do HIV sofre mutações, algumas versões do vírus desenvolvem resistência a certos medicamentos.
A EVOLUÇÃO DO VIRÚS
TRATAMENTO Terapêutica Anti-Retrovírica de Elevada Potência
OBJECTIVOS DO TRATAMENTO Reduzir a quantidade de vírus no sangue; Melhorar e prolongar a qualidade de vida do doente.
NOVO TRATAMENTO Inibidores da Fusão (IF) O mecanismo de acção do Fuzeon (T-20) cria uma protecção na  membrana celular  (1), impedindo não só a fusão do vírus do HIV com a célula, mas também a aproximação entre ambos. Os medicamentos até agora disponíveis só agiam quando o vírus já estava dentro da célula Receptor  (2) Receptores são pontos de entrada para a fusão com o vírus.   O medicamento promete evitar a fusão do vírus HIV com a célula, mas é caro e não poderá ser usado por todos.
EFEITOS SECUNDÁRIOS: Náuseas  Cansaço Vómitos Diarreias Colesterol Dor de estômago Dor de cabeça Dor muscular  Diabetes
VIVER COM O VIRÚS
IMUNIDADE Um em cada dez europeus pode ter uma mutação genética que o torna resistente ao VIH;  A descoberta de novos remédios assenta na cópia dos mecanismos naturais .
CURIOSIDADES E ACTUALIDADES Uma proteína presente na urina de mulheres grávidas pode ser capaz de bloquear a reprodução do vírus HIV
TRABALHO ELABORADO POR: Catarina Viegas Eduarda Felício Sílvia Damas TAS-11 SAÚDE E SOCORRISMO
FIM

ApresentaçãO

  • 1.
    SIDA Síndrome daImunodeficiência Adquirida
  • 2.
    SIDA A SIDAsignifica síndrome de Imunodeficiência Adquirida. A sida é uma doença causada pelo vírus HIV, que destrói os mecanismos de defesa do corpo humano, provocando a perda da imunidade natural que as pessoas possuem, permitindo o aparecimento de várias outras doenças, chamadas de doenças oportunistas.
  • 3.
    HISTÓRIA DO VÍRUSFoi descoberto em 1959 no Zaire; Foi descoberto por Luc Montagnier e Robert Gallo; Foi transmitido por um macaco. Luc Montagnier Robert Gallo
  • 4.
    CARACTERISTICAS DO VIRÚSVIH-1 e VIH-2 ; Família do Retrovírus; É constituído por moléculas de ácido ribonucleico (ARN); Tem uma única cadeia e possui envelope formado por proteínas; Só se reproduz nos humanos; Não se pode movimentar por si próprio, nem reproduzir-se; Fora do organismo humano o vírus morre; Morre na presença de álcool e água javel.
  • 5.
  • 6.
    SISTEMA IMUNITÁRIO Onosso corpo é formado por células e cada grupo de células tem uma função clara e determinada; As células responsáveis pela defesa do nosso corpo são os Linfócitos: os linfócitos B e os linfócitos T. B- protegem o corpo contra os micróbios (anticorpos); T (CD4)- Alertam o organismo que é necessário se defender; Os linfócitos T8 (CD8) destroem as células já infectadas ou doentes. * Se o Sistema Imunitário não for avisado ele não funciona.
  • 7.
    Os macógrafos sãograndes células imunitárias. São consideradas como os &quot;lixeiros&quot; do organismo; O vírus HIV pode infectar os linfócitos T4 (CD4)e os macógrafos, mas não os linfócitos T8.
  • 8.
    OS LINFÓCITOS ESTÃOPRESENTES: Principalmente no sangue e em órgãos chamados gânglios linfáticos.
  • 9.
    CICLO DE VIDADO VIRUS
  • 10.
    CICLO DE VIDA1. O vírus VIH adere a uma célula e penetra nela. 2. O ARN do VIH, que constitui o código genético do vírus, é libertado dentro da célula. Para se reproduzir, o ARN tem de ser convertido em ADN. O enzima que efectua a conversão recebe o nome de transcriptase reversa. O vírus VIH sofre uma mutação fácil neste ponto porque a transcriptase reversa tende a cometer erros durante a conversão do ARN viral em ADN. 3. O ADN viral entra no núcleo da célula. 4. Com o auxílio de uma enzima chamado integrase, o ADN viral funde-se com o ADN da célula. 5. O ADN replica-se e reproduz ARN e proteínas. As proteínas adoptam a forma de uma larga cadeia que se tem de cortar em várias partes uma vez que o vírus abandona a célula. 6. Forma-se um novo vírus a partir do ARN e de segmentos curtos de proteína. 7. O vírus escapa através da membrana da célula, envolvendo-se num fragmento da mesma (invólucro). 8. Para se tornar infeccioso para as outras células, outro enzima viral (a protease do VIH) deve cortar as proteínas estruturais dentro do vírus que nasceu, fazendo com que se coloquem e se convertam na forma madura do VIH.
  • 11.
    CICLO DE VIDADO VIRÚS HIV
  • 12.
  • 13.
    PATOGENIA Contágio; Resistênciado individuo ao vírus; Portador de VIH ou doente com SIDA.
  • 14.
    SEROPOSITIVO Um seropositivoé uma pessoa que está infectada com o HIV; O Vírus permanece adormecido dentro do linfócito (3); O portador não apresenta sintomas; Pode transmitir o vírus a outra pessoa.
  • 15.
    DOENTE COM SIDAO vírus torna-se activo; Reproduz-se dentro da célula que rebenta libertando uma grande quantidade de vírus; Estes vírus vão afectar outros linfócitos T4(B); As defesas imunitárias enfraquecem; Aparecem os primeiros sintomas.
  • 16.
    O VÍRUS TRANSMITE-SE:Através de sexo vaginal, anal ou oral com alguém que tem VIH sem usar preservativo; Partilhando utensílios para injectar drogas que estão contaminados com sangue infectado; De uma mulher portadora de VIH para o bebé durante a gravidez, parto ou através de amamentação; Por injecção ou transfusão de sangue de uma pessoa infectada;
  • 17.
    O VÍRUS NÃOSE TRANSMITE POR: Beijo social, tocar, abraçar ou apertar a mão; Partilhar a piscina, casa de banho, loiça, talheres; Comer comida preparada por um portador de VIH; Tossir, espirrar ou lágrimas; Picadas de insectos ou animais.
  • 18.
    SINTOMAS Quando ovírus se instala: Temperatura elevada Erupções cutâneas Mal estar geral
  • 19.
    COMPLICAÇÕES Aftas emexcesso; Pneumonia; Infecções crónicas; Tuberculose; Cancros como:
  • 20.
    Sarcoma de kaposiLinfoma de Hodgkin
  • 21.
    DIAGNÓSTICO Teste ELISATeste WESTERN BLOT
  • 22.
    Predomínio do HIVentre adultos por país no final de 2005 ██   15-50% ██   5-15% ██   1-5% ██   0,5-1,0% ██   0,1-0,5% ██   <0,1% ██   sem informação
  • 23.
    PREVENÇÃO Uso dopreservativo; Não partilhar seringas; Consciencialização da População.
  • 24.
  • 25.
  • 26.
    COMO SE DEFENDEO ORGANISMO O corpo reage, produzindo anticorpos anti-HIV e fabricando mais linfócitos CD4; O vírus multiplica-se muito intensamente e um grande número de linfócitos CD4 é destruído a cada dia; Níveis altos indicam um risco de evolução da infecção pelo HIV e baixa do CD4; Carga viral “indetectável”.
  • 27.
    TIPOS DE MEDICAMENTOS:Inibidores da transcriptase reversa (NRTI) impedem que o vírus consiga transformar o seu código genético de ARN em ADN . Não – Nucleosidos inibidores da transcriptase reserva (NNRTI) bloqueiam um dos componentes do VIH, conseguindo, desta forma, que as novas cópias do vírus não infectem novas células Inibidores da Protease (IP) bloqueiam o local onde o corte deve ocorrer, impedindo os novos vírus de amadurecer e de infectar outras células.
  • 28.
    AS QUATRO DROGASPRINCIPAIS QUE ACTUAM NAS DIFERENTES FASES DO CICLO 1. Inibidores de entrada: esses medicamentos impedem o vírus de se alojar nas células CD4 ao aderir a proteínas que ficam do lado de fora do vírus. Até agora apenas uma droga da categoria, o Fuzeon, chegou ao mercado. 2. Inibidores Nucleosídeos da Transcriptase Reversa: impedem o vírus de fazer cópias de seus próprios genes. Para isso, criam versões defeituosas dos nucleosídeos, unidades básicas dos genes. 3. Inibidores Não-Nucleosídios da Transcriptase Reversa: também afectam o processo de replicação do HIV, ao aderir à enzima que controla o processo, conhecida como transcriptase reversa. 4. Inibidores de Protease: essas drogas atingem outra enzima envolvida no processo de multiplicação do vírus, a protease. Os medicamentos anti-retrovirais devem ser administrados de forma combinada. Geralmente pelo menos três drogas de duas categorias diferentes são utilizadas simultaneamente.
  • 29.
    A EVOLUÇÃO DOVÍRUS À medida que o vírus do HIV sofre mutações, algumas versões do vírus desenvolvem resistência a certos medicamentos.
  • 30.
  • 31.
  • 32.
    OBJECTIVOS DO TRATAMENTOReduzir a quantidade de vírus no sangue; Melhorar e prolongar a qualidade de vida do doente.
  • 33.
    NOVO TRATAMENTO Inibidoresda Fusão (IF) O mecanismo de acção do Fuzeon (T-20) cria uma protecção na membrana celular (1), impedindo não só a fusão do vírus do HIV com a célula, mas também a aproximação entre ambos. Os medicamentos até agora disponíveis só agiam quando o vírus já estava dentro da célula Receptor (2) Receptores são pontos de entrada para a fusão com o vírus. O medicamento promete evitar a fusão do vírus HIV com a célula, mas é caro e não poderá ser usado por todos.
  • 34.
    EFEITOS SECUNDÁRIOS: Náuseas Cansaço Vómitos Diarreias Colesterol Dor de estômago Dor de cabeça Dor muscular Diabetes
  • 35.
  • 36.
    IMUNIDADE Um emcada dez europeus pode ter uma mutação genética que o torna resistente ao VIH; A descoberta de novos remédios assenta na cópia dos mecanismos naturais .
  • 37.
    CURIOSIDADES E ACTUALIDADESUma proteína presente na urina de mulheres grávidas pode ser capaz de bloquear a reprodução do vírus HIV
  • 38.
    TRABALHO ELABORADO POR:Catarina Viegas Eduarda Felício Sílvia Damas TAS-11 SAÚDE E SOCORRISMO
  • 39.