Baixado 141 vezes
![AULA 07 - AULA 08 - AULA 09 Profa. Cristina Gevehr Fernandes 2009/2 [email_address] www.josie-gepac.blogspot.com](https://image.slidesharecdn.com/aula07-08-092009-2-091025221503-phpapp02/85/Aula-07-08-09-2009-2-1-320.jpg)
![AULA 07 - AULA 08 - AULA 09 Profa. Cristina Gevehr Fernandes 2009/2 [email_address] www.josie-gepac.blogspot.com](https://image.slidesharecdn.com/aula07-08-092009-2-091025221503-phpapp02/75/Aula-07-08-09-2009-2-1-2048.jpg)
Carregado porUFPEL
Aula 07 08 09 2009 2
Este documento apresenta uma série de aulas sobre biologia celular patológica, abordando tópicos como alterações cadavéricas, lesões celulares reversíveis e irreversíveis, necrose, inflamação e neoplasias. Inclui definições, mecanismos e aspectos macro e microscópicos das diferentes lesões celulares.
Mais conteúdo relacionado
Semelhante a Aula 07 08 09 2009 2
Aula 07 08 09 2009 2
- 1. AULA 07 - AULA 08 - AULA 09 Profa. Cristina Gevehr Fernandes 2009/2 [email_address] www.josie-gepac.blogspot.com
- 2. Introdução Terminologia BásicaRevisão Biologia Celular – Alterações cadavéricas Mecanismos de agressão celular – Técnica Necropsia Adaptação Acúmulos intra e extra-celulares Necrose Calcificações Distúrbios Circulatórios Inflamação Distúrbios do Crescimento Celular Neoplasias
- 3. Introdução Alterações cadavéricasMecanismo de agressão celular Adaptação Celular Lesões celulares Reversíveis Degeneração Hidrópica Lesões Irreversíveis Necrose Acúmulos intra e extracelulares de Substâncias Distúrbios Circulatórios Inflamação Distúrbios do Crescimento Celular Neoplasias
- 4. Pato Geral -CGF - 2009/2 Lesão Reversível Aumento da Demanda Funcional Adaptação Lesão Irreversível Acúmulos de substâncias 13-15/10/2009 Agressão Célula Normal
- 5.
- 6. Conceito Sinônimos Tumefaçãocelular (cell swelling) Degeneração vacuolar Degeneração balonosa 13-15/10/2009 Pato Geral - CGF - 2009/2
- 7. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 8. Falha na regulaçãodo volume celular Falha na bomba de Na ++ /K 13-15/10/2009 Pato Geral - CGF - 2009/2
- 9. Falha na regulaçãodo volume celular Falha na bomba de Na ++ /K Baixa disponibilidade de ATP Hipóxia/anóxia Hipoglicemia 13-15/10/2009 Pato Geral - CGF - 2009/2
- 10. Falha na regulaçãodo volume celular Lesão na membrana celular Ataque do complemento Toxinas bacterianas Agressão viral Radicais livres 13-15/10/2009 Pato Geral - CGF - 2009/2
- 11. C5 C5a 13-15/10/2009Pato Geral - CGF - 2009/2 Ba Properidin D C3 P C3a B The Alternative Pathway C3b C3bB C3bBb C3bBbP C3bBb3b C5b C4 C4a C2 C2b C3 C3a The Classical Pathway Antibody + C1qrs C4b C4b2a C4b2a3b
- 12. C6 C7 C8C9 C9 C9 C9 C9 C9 C9 C9 C9 C9 C9 C5 13-15/10/2009 Pato Geral - CGF - 2009/2 C5b C5a 70-100 Å
- 13. Macroscopia Microscopia 13-15/10/2009Pato Geral - CGF - 2009/2
- 14. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 15. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 16. 13-15/10/2009 Pato Geral- CGF - 2009/2
- 17. Aspecto macroscópico PatoGeral - CGF - 2009/2 Aspecto microscópico 13-15/10/2009
- 18. Características ultra-estruturais PatoGeral - CGF - 2009/2 Célula normal 13-15/10/2009 Degeneração
- 19. Características ultra-estruturais PatoGeral - CGF - 2009/2 Normal Degeneração 13-15/10/2009
- 20. Características ultra-estruturais PatoGeral - CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 21. 13-15/10/2009 Pato Geral- CGF - 2009/2
- 22.
- 23. Conceito Mecanismos Liseenzimática Coagulação protéica 13-15/10/2009 Pato Geral - CGF - 2009/2 Proteína normal Proteína desnaturada Proteínas coaguladas
- 24. Macroscópico Pato Geral- CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 25. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 26. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 27. Microscópico Alterações nocitoplasma 13-15/10/2009 Pato Geral - CGF - 2009/2 normal eosinofilia
- 28. Microscópico Alterações nonúcleo Pato Geral - CGF - 2009/2 13-15/10/2009 Picnose Cariorréxis Cariólise
- 29. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009 Picnose Cariólise Normal
- 30. Necrose de coagulaçãoNecrose de liquefação Necrose caseosa Necrose da gordura Pato Geral - CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 31. Conceito Aspecto 13-15/10/2009Pato Geral - CGF - 2009/2
- 32. Pato Geral -CGF - 2009/2 Forma: depende do padrão vascular local 13-15/10/2009
- 33. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 34. 13-15/10/2009 Pato Geral- CGF - 2009/2
- 35. 13-15/10/2009 Pato Geral- CGF - 2009/2
- 36. 13-15/10/2009 Pato Geral- CGF - 2009/2
- 37. 13-15/10/2009 Pato Geral- CGF - 2009/2
- 38. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 39. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 40. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 41. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 42. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 43. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 44. Conceito Sinônimos/exemplos AspectoPato Geral - CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 45. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 46. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 47. Pato Geral -CGF - 2009/2 Polioencefalomalacia dos Ruminantes 13-15/10/2009
- 48. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 49. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 50. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 51. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 52. Pato Geral -CGF - 2009/2 Ex.:Infarto miocárdio humano necrose de coagulação 13-15/10/2009 necrose de liquefação
- 53. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 54. Conceito Aspecto 13-15/10/2009Pato Geral - CGF - 2009/2
- 55. 13-15/10/2009 Pato Geral- CGF - 2009/2
- 56. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 57. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 58. 13-15/10/2009 Pato Geral- CGF - 2009/2
- 59. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 60. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 61. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 62. 13-15/10/2009 Pato Geral- CGF - 2009/2
- 63. 13-15/10/2009 Pato Geral- CGF - 2009/2
- 64. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 65. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 66. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 67. Quanto ao mecanismo,qual a diferença entre a necrose caseosa e de liquefação? 13-15/10/2009 Pato Geral - CGF - 2009/2
- 68. Conceito Aspecto 13-15/10/2009Pato Geral - CGF - 2009/2
- 69. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
- 70.
- 71. Tipos Gangrena seca13-15/10/2009 Pato Geral - CGF - 2009/2 Ergotismo: toxina do fungo Claviceps purpurea
- 72. 13-15/10/2009 Pato Geral- CGF - 2009/2
- 73. 13-15/10/2009 Pato Geral- CGF - 2009/2
- 74. Tipos Gangrena úmida13-15/10/2009 Pato Geral - CGF - 2009/2
- 75. Gangrena gasosa 13-15/10/2009Pato Geral - CGF - 2009/2
- 76. 13-15/10/2009 Pato Geral- CGF - 2009/2
- 77. 13-15/10/2009 Pato Geral- CGF - 2009/2
- 78.
- 79. Eliminação de célulasdurante o desenvolvimento como mecanismo homeostático de manutenção da população celular como mecanismo de defesa em respostas imunes eliminação de células com lesões letais na senilidade 13-15/10/2009 Pato Geral - CGF - 2009/2
- 80. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009 Normal Necrose fagócito corpo apoptótico Apoptose
- 81. 13-15/10/2009 Pato Geral- CGF - 2009/2
- 82. 13-15/10/2009 Pato Geral- CGF - 2009/2
- 83. Pato Geral -CGF - 2009/2 http://www.icb.ufmg.br/~pat/Apoptose.htm 13-15/10/2009
- 84. 13-15/10/2009 Pato Geral- CGF - 2009/2
- 85. Pato Geral -CGF - 2009/2 13-15/10/2009
Notas do Editor
- #7 É um tipo de degeneração que cursa com o acúmulo intracelular de água. Causas: Uma das causa mais frequêntes é por doenças virais. Os vírus causam dano a membrana celular, que perde a seletividade entrando eletrólitos e água, ocorre um consequênte acúmulo desses elementos. Ex.: febre aftosa. Também é causada pela falta de ATP. Ex: Xanthium sp. (quase sempre por obstrução vascular): chega no espaço porta e entra para a veia centro lobular. O Shantium bloqueia a cadeia de fosforilação oxidativa. Encontra-se desde de células normais à células mortas, mais próximas a veia centro lobular. Encontrada principalmente nas células epiteliais (revestimento) e hepatócitos.
- #15 Fígado de Canino. Etiologia desconhecida. Hepatócitos volumosos, com citoplasma aquoso. Núcleos e contornos celulres bem preservados.
- #16 Tecido renal apresentando túbulos contorcidos proximais que se acham revestidos por células volumosas, que reduzem o lúmen tubular e têm citoplasma claro, contendo vacúolos múltiplos e mal delimitados. Algumas células acham-se necróticas estando desprovidas de núcleos ou com estes apresentando sinais de cariopicnose, cariorexe ou cariólise. (Obj. 40x). Conclusão: Tumefação celular das células dos túbulos renais.
- #18 Aspecto Macroscópico Na macroscopia a degeneração hidrópica é muito pouco visualizada, é observada no máximo um aumento de volume dos órgãos. Os órgãos parenquimatosos de borda fina ficam com as bordos arredondados. Esse aumento é muito sutil. Também pode ser visto por aumento do peso dos órgãos. OBS.: Em veterinárias ainda não existem parâmetros fixos para determinar o tamanho e peso dos órgãos, é mais utilizado em pesquisa. Aspecto Microscópico vacuolização - formação de vacúolos (pequenos orifícios ou organelas dilatadas). Quando a água entra em excesso dentro da célula há formação de vacúolos.
- #25 Aspecto Macroscópico O tamanho e forma da área necrótica são variáveis. O tecido fica friável (frágil) e amolecido, em tecidos bem irrigados ou com comprometimento vascular a cor é escura. Por vezes, a lesão pode ser clara. Após alguns dias observa-se também o halo de demarcação, que consiste de uma área escurecida delimitando a necrose. É constituído de células inflamatórias e vasos sangüíneos dilatados. Tem por finalidade permitir a chegada de células inflamatórias que removerão o tecido necrótico - fagocitose (retirada do tecido morto).
- #28 Aspecto Macroscópico O tecido fica friável, em tecidos bem irrigados ou com comprometimento vascular a cor é escura. halo de demarcação - melhor visto em necroses claras, pois aparece como uma área escurecida delimitando a necrose. É constituido de células inflamatórias e vazos dilatados. As células inflamatórias servem para fazer a limpeza do tecido necrótico - fagocitose (retirada do tecido morto).
- #29 Aspecto Macroscópico O tecido fica friável, em tecidos bem irrigados ou com comprometimento vascular a cor é escura. halo de demarcação - melhor visto em necroses claras, pois aparece como uma área escurecida delimitando a necrose. É constituido de células inflamatórias e vazos dilatados. As células inflamatórias servem para fazer a limpeza do tecido necrótico - fagocitose (retirada do tecido morto).
- #33 A forma da área lesada depende do padrão de ramificação dos vasos sanguíneos no órgão afetado. Por exemplo: nom rim os vasos tem padrão arboriforme e a necrose assume forma de cunha.
- #39 Tecido renal apresentando zona de tecido necrótico com preservação do arcabouço estrutural dos glomérulos e dos túbulos contorcidos ( Obj. 20x). Conclusão: Necrose por coagulação.
- #42 Tecido renal apresentando células dos túbulos contorcidos e glomérulo em necrose. Estas células apresentam-se eosinofílicas, desprovidas de núcleos (cariólise).
- #44 Tecido renal apresentando zona de tecido necrótico com preservação do arcabouço estrutural dos glomérulos e dos túbulos contorcidos ( Obj. 20x). Conclusão: Necrose por coagulação.
- #52 Tecido hepático apresentando extensa necrose de seu parênquima com perda maciça das células hepáticas que ao desaparecerem levam à confluência dos capilares sinusóides que aparecem justapostos (Obj. 20x). Conclusão: Necrose submaciça dos hepatócitos.
- #54 Hepatite Necrose confluente centrolobular, caracterizada pela lise de hepatócitos. colapso e celularidade aumentada. Cão.
- #65 Linfonodo apresentando pequeno nódulo constituído pela fusão de granulomas tuberculóides. O nódulo apresenta-se constituído perifericamente por macrófagos, células epitelióides e célula gigante tipo Langhans e acha-se centrado por volumosa área de necrose caracterizada pela sua eosinofilia, desaparecimento dos contornos celulares e de seus núcleos e perda da arquitetura original dessa região do linfonodo (Obj. 40x). Conclusão: Necrose caseosa.
- #66 Linfonodo apresentando pequeno nódulo constituído pela fusão de granulomas tuberculóides. O nódulo apresenta-se constituído perifericamente por macrófagos, células epitelióides e célula gigante tipo Langhans e acha-se centrado por volumosa área de necrose caracterizada pela sua eosinofilia, desaparecimento dos contornos celulares e de seus núcleos e perda da arquitetura original dessa região do linfonodo (Obj. 40x). Conclusão: Necrose caseosa.
- #67 Tecido pulmonar apresentando extensa área de necrose tissular com desaparecimento do arbabouço estrutural do órgão. O tecido necrótico apresenta, ainda, restos nucleares representados por núcleos em cariorexe (poeira nuclear). Nas margens desta lesão observa-se reação celular com a presença de uma célula gigante multinucleada (Célula de Langhans) (Obj. 20x). Conclusão: Necrose por caseificação.
- #70 Tecido pancreático apresentando área de necrose de seu parênquima com perda de substância. O tecido adiposo peri-pancreático exibe necrose extensa com saponificação da gordura, formando as lesões conhecidas como pingos de vela