Aula 07 08 09 2009 2
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Este documento apresenta uma série de aulas sobre biologia celular patológica, abordando tópicos como alterações cadavéricas, lesões celulares reversíveis e irreversíveis, necrose, inflamação e neoplasias. Inclui definições, mecanismos e aspectos macro e microscópicos das diferentes lesões celulares.
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- 83. Pato Geral - CGF - 2009/2 http://www.icb.ufmg.br/~pat/Apoptose.htm 13-15/10/2009
- 84. 13-15/10/2009 Pato Geral - CGF - 2009/2
- 85. Pato Geral - CGF - 2009/2 13-15/10/2009
Notas do Editor
- É um tipo de degeneração que cursa com o acúmulo intracelular de água. Causas: Uma das causa mais frequêntes é por doenças virais. Os vírus causam dano a membrana celular, que perde a seletividade entrando eletrólitos e água, ocorre um consequênte acúmulo desses elementos. Ex.: febre aftosa. Também é causada pela falta de ATP. Ex: Xanthium sp. (quase sempre por obstrução vascular): chega no espaço porta e entra para a veia centro lobular. O Shantium bloqueia a cadeia de fosforilação oxidativa. Encontra-se desde de células normais à células mortas, mais próximas a veia centro lobular. Encontrada principalmente nas células epiteliais (revestimento) e hepatócitos.
- Fígado de Canino. Etiologia desconhecida. Hepatócitos volumosos, com citoplasma aquoso. Núcleos e contornos celulres bem preservados.
- Tecido renal apresentando túbulos contorcidos proximais que se acham revestidos por células volumosas, que reduzem o lúmen tubular e têm citoplasma claro, contendo vacúolos múltiplos e mal delimitados. Algumas células acham-se necróticas estando desprovidas de núcleos ou com estes apresentando sinais de cariopicnose, cariorexe ou cariólise. (Obj. 40x). Conclusão: Tumefação celular das células dos túbulos renais.
- Aspecto Macroscópico Na macroscopia a degeneração hidrópica é muito pouco visualizada, é observada no máximo um aumento de volume dos órgãos. Os órgãos parenquimatosos de borda fina ficam com as bordos arredondados. Esse aumento é muito sutil. Também pode ser visto por aumento do peso dos órgãos. OBS.: Em veterinárias ainda não existem parâmetros fixos para determinar o tamanho e peso dos órgãos, é mais utilizado em pesquisa. Aspecto Microscópico vacuolização - formação de vacúolos (pequenos orifícios ou organelas dilatadas). Quando a água entra em excesso dentro da célula há formação de vacúolos.
- Aspecto Macroscópico O tamanho e forma da área necrótica são variáveis. O tecido fica friável (frágil) e amolecido, em tecidos bem irrigados ou com comprometimento vascular a cor é escura. Por vezes, a lesão pode ser clara. Após alguns dias observa-se também o halo de demarcação, que consiste de uma área escurecida delimitando a necrose. É constituído de células inflamatórias e vasos sangüíneos dilatados. Tem por finalidade permitir a chegada de células inflamatórias que removerão o tecido necrótico - fagocitose (retirada do tecido morto).
- Aspecto Macroscópico O tecido fica friável, em tecidos bem irrigados ou com comprometimento vascular a cor é escura. halo de demarcação - melhor visto em necroses claras, pois aparece como uma área escurecida delimitando a necrose. É constituido de células inflamatórias e vazos dilatados. As células inflamatórias servem para fazer a limpeza do tecido necrótico - fagocitose (retirada do tecido morto).
- Aspecto Macroscópico O tecido fica friável, em tecidos bem irrigados ou com comprometimento vascular a cor é escura. halo de demarcação - melhor visto em necroses claras, pois aparece como uma área escurecida delimitando a necrose. É constituido de células inflamatórias e vazos dilatados. As células inflamatórias servem para fazer a limpeza do tecido necrótico - fagocitose (retirada do tecido morto).
- A forma da área lesada depende do padrão de ramificação dos vasos sanguíneos no órgão afetado. Por exemplo: nom rim os vasos tem padrão arboriforme e a necrose assume forma de cunha.
- Tecido renal apresentando zona de tecido necrótico com preservação do arcabouço estrutural dos glomérulos e dos túbulos contorcidos ( Obj. 20x). Conclusão: Necrose por coagulação.
- Tecido renal apresentando células dos túbulos contorcidos e glomérulo em necrose. Estas células apresentam-se eosinofílicas, desprovidas de núcleos (cariólise).
- Tecido renal apresentando zona de tecido necrótico com preservação do arcabouço estrutural dos glomérulos e dos túbulos contorcidos ( Obj. 20x). Conclusão: Necrose por coagulação.
- Tecido hepático apresentando extensa necrose de seu parênquima com perda maciça das células hepáticas que ao desaparecerem levam à confluência dos capilares sinusóides que aparecem justapostos (Obj. 20x). Conclusão: Necrose submaciça dos hepatócitos.
- Hepatite Necrose confluente centrolobular, caracterizada pela lise de hepatócitos. colapso e celularidade aumentada. Cão.
- Linfonodo apresentando pequeno nódulo constituído pela fusão de granulomas tuberculóides. O nódulo apresenta-se constituído perifericamente por macrófagos, células epitelióides e célula gigante tipo Langhans e acha-se centrado por volumosa área de necrose caracterizada pela sua eosinofilia, desaparecimento dos contornos celulares e de seus núcleos e perda da arquitetura original dessa região do linfonodo (Obj. 40x). Conclusão: Necrose caseosa.
- Linfonodo apresentando pequeno nódulo constituído pela fusão de granulomas tuberculóides. O nódulo apresenta-se constituído perifericamente por macrófagos, células epitelióides e célula gigante tipo Langhans e acha-se centrado por volumosa área de necrose caracterizada pela sua eosinofilia, desaparecimento dos contornos celulares e de seus núcleos e perda da arquitetura original dessa região do linfonodo (Obj. 40x). Conclusão: Necrose caseosa.
- Tecido pulmonar apresentando extensa área de necrose tissular com desaparecimento do arbabouço estrutural do órgão. O tecido necrótico apresenta, ainda, restos nucleares representados por núcleos em cariorexe (poeira nuclear). Nas margens desta lesão observa-se reação celular com a presença de uma célula gigante multinucleada (Célula de Langhans) (Obj. 20x). Conclusão: Necrose por caseificação.
- Tecido pancreático apresentando área de necrose de seu parênquima com perda de substância. O tecido adiposo peri-pancreático exibe necrose extensa com saponificação da gordura, formando as lesões conhecidas como pingos de vela