O documento discute o tratamento do diabetes mellitus, incluindo suas causas, como obesidade e envelhecimento da população, e estratégias de tratamento como mudança no estilo de vida através de terapia nutricional e atividade física, além de tratamento farmacológico com hipoglicemiantes orais e insulina.

1. TRATAMENTO DO
DIABETES
MELLITUS

2.  A incidência e prevalência de Pré-Diabetes e
Diabetes Mellitus (DM) vem crescendo em
proporções epidêmicas, tornando-se um
problema de saúde pública na atualidade,
principalmente nos paises em desenvolvimento,
em virtude de uma maior expectativa de vida, má
alimentação e sedentarismo ( WILD, 2004).

3. DIABETES MELLITUS
CAUSAS DE UMA
EPIDEMIA
* OBESIDADE – decorrente do
sedentarismo e da alimentação
rica em gorduras.

4. DIABETES MELLITUS
CAUSAS DE UMA
EPIDEMIA
* ENVELHECIMENTO da população
. Maior incidência após
os 60 anos de idade

5. Pré-diabetes
Crescimento de Prevalência
Asia
América do Norte Europa 1. 93 milhões (13)
1. 63 milhões (10) 2. 146 milhões (13.5)
1. 20 milhões (7) 2. 71 milhões (11)
2. 30 milhões (8)
Oriente médio
1. 19 milhões (7)
Africa 37 milhões (7.5)
2.
1. 21 milhões (7)
2. 39 milhões (7)
América do Sul
1. 194 milhões (7)
2. 333 milhões (8)
Pacífico Oeste
1. 79 milhões (6)
Total 2. 120 milhões (7)
1. 314 milhões
(8)
1: Prevalê
ncia em 2003 (%)
2: Prevalê
ncia em 2025 (%)
2. 472 milhões
(9) IDF Diabetes Atlas. www.eatlas.idf.org.

6. Diabetes no mundo
120 milhões 171 milhões 300 milhões 366milhões
1995 2000 2025 2030
(WILD,2004)
Diabetes no Brasil
4,6 milhões 148,3% 11,3 milhões
2000 2030
(OMS)
ADA - 2009 – 10 milhões
CENSO IBGE – 2012- 12milhões
*Cerca de metade destas pessoas não sabem que
têm a doença e, portanto, não se tratam. (OMS)

7.  Censo Nacional de Diabetes (1988) – nove
capitais brasileiras ( Belém, Brasília, Fortaleza,
João Pessoa, Porto Alegre, Recife, Rio de Janeiro,
Salvador e São Paulo), a prevalência global situa-
se ao redor de 7,6% da população urbana entre 30
e 69 anos (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 1996).
 No sudeste do Brasil, na cidade de Ribeirão
Preto, foi encontrada uma taxa de 12,1 % na
população urbana (TEIXEIRA,2001), e no nordeste em
João Pessoa foi alcançada cifras de 7,9%
magnitude semelhante a de países desenvolvidos
(CONSENSO BRASILEIRO DE CONCEITOS E CONDUTAS PARA O DIABETES
MELLITUS,1997).

8.  Na Paraíba existem 135 mil diabéticos, destes
37,5 mil se concentram em João Pessoa.
 2004 – Óbitos por Diabetes faixa etária acima de
40 anos
117,8/100mil habitantes – Capital
73,3/100mil habitantes - Estado
(BRASIL/ministério da saúde,2006)
 DM importante causa de óbito , especialmente
associada a doenças cardiovasculares e
cerebrovasculares (ADA, 2008).

9. ESTRATÉGIAS GERAIS DO
TRATAMENTO
 Mudança no estilo de vida
-Terapia Nutricional
- Atividade física
 Tratamento Farmacológica
- Hipoglicemiantes Orais
- Insulinoterapia

10. MUDANÇAS NO ESTILO
DE VIDA

11. METAS DA TERAPIA NUTRICIONAL
 Prevenção Primária – obesos e pré-diabéticos
 Normalização e manutenção dos níveis
glicêmicos, lipídicos e pressóricos.
 Prevenir e reduzir as complicações crônicas
por
uma modificaçãp da ingesta de nutrientes e
estilo de vida.
 Individualizar as necessidades nutricionais,
levando em consideração as preferências
pessoais e culturais, respeitando a
voluntariedade a mudanças.
 Manter o prazer da alimentação, somente
limitando a escolha dos alimentos baseada
em

12. • * ALIMENTAÇÃO EQUILIBRADA
visando manter o peso adequado.

13. COMPONENTES DA DIETA
 Carboidratos: 50 a 60% DO VET
Indíce glicêmico :Glicose > Mel > Arroz > Pão
branco > Espaguete > Aveia > Grão de bico > Lentilha
> Soja.
Fibras: 20 a 35 g / dia
- Fibras solúveis: Pectina, Gomas, Mucilagens,
Polissacarídeos de plantas.
- Fibras insolúveis: Celulose, lignanas, farelos ( trigo,
aveia, gergelim)

14.  Proteínas: 10 a 20% do VET - 0,8 a 1,7 g/Kg/dia.
Restrinção na nefropatia
 Gorduras: 20 a 30%
- Gordura saturada < 10% Colesterol ≤ 300 mg/dia
- LDL ↑ Gordura saturada < 7% Colesterol < 200 mg/dia
- Triglicerídeos ↑ e LDL ↑ Gordura poli e saturada <
10% e monosaturada ≥ 20% e ↓ Carboidratos.
- Níveis de triglicerídeos > 1000 mg/dL ↓ todas as
gorduras.

15.  Adoçantes
- Nutritivos: sacarose frutose, sorbitol,
manitol, xilitol (1g-4cal)
-Não Nutritivos- Ciclamato (30vz), Sacarina
(300vz), Aspartane (180-200vz), Acelsulfame,
Steviosídeo, Sucralose.
 Álcool : não exceder 6% cal/dia.
Contra-indicações – neuropatia, disfunção
erétil, pancreatite, hipertensão, diabetes
instável, hipertrigliceridemia, antecedentes de
alcoolismo.

16. Sodio e Potassio: Na < 3g/dia. Hipertenção
moderada < 2,4g/dia.Hipertensão c/nefropatia
< 2,0g/dia. K restrição 60-80 meq/dia, se
depuração renal < 10% do normal
Vitaminas e Minerais: Cromo - 150 -250mg/dia
Planejamento da dieta
- Número de refeições.
- Hipoglicemia : uso de carboidratos.

17. ATIVIDADE FÍSICA
 Exercício Aeróbico
- 150
min de intensidade
moderada e/ou 90
min
de exercício
vigoroso por
semana.

18.  Treinamento de
resistência
- aum. força muscular,
massa
magra e densidade
mineral
óssea.
-Mínimo de 8-10
exercícios
em volvendo os
principais
grupos musculares,
pelo
menos 2 dias/semana.

19. Precauções:
-Teste Ergométrico em pacientes com mais
de
35anos.
- Aquecimento prévio e diminuição
progressiva
da atividade física.
- Uso de sapatos especiais
- Inspeção diária dos pés
- Evitar dias excessivamente quentes ou
frios.
- Manter hidratação adequada.

23. TERAPIA FARMACOLÓGICA
ANTIDIABÉTICOS ORAIS

24. Diabetes Mellitus II

25. Antidiabéticos Orais
• Tiazolidinedionas
• Biguanida (Glitazonas )
– Metformina: 500, 850 – Pioglitazona: 15, 30 e
e 1g 45mg
• Sulfoniluréias • Inibidor da α -
– Clorpropamida: Glicosidase
250mg – Acarbose: 50 e 100mg
– Glibenclamida: 5mg • Inibidores da DDP-IV
– Glicazida: 30mg – Vidagliptina: 50mg
– Glipizida: 5mg – Sitagliptina: 25, 50 e
– Glimepirida: 1, 2 e 100mg
4mg – Saxagliptina: 2,5 e
• Glinidas 5mg
– Repaglinida: 0,5, 1 e • Exenatida e

26. Metformina
Mecanismo de Ação Efeitos Adicionais
• Diminui a – LDL, TG e
Gliconeogênese HDL
Hepática
– Absorção
Intestinal de
Glicose
• Aumenta a Captação
de Insulina no Tecido
Muscular e Adiposo – Apetite

27. Metformina: Insulinoresistência

28. Metformina
Como usar? Evitar
• Risco de acidose
• Pacientes Obesos láctica (0,03/1000
• Dislipidemia casos)
• Aumentar a dose – Cirurgias
gradativamente até – Traumas
2.550mg (sintomas – Infecções
gástricos) – >80 anos
• Ingesta após as • InsuficiênciaRenal
refeições (Creat >1,5)
• Alerta a níveis de vit. • Insuficiência Cardíaca
B12 congestiva, Hepática
• Contrastes Iodados e Respiratória

29. SULFONILÚREIAS
Mecanismo de ação:
↑ a secreção de insulina
↓ débito hepático de glicose
↑ a utilização periférica da insulina
Ligam-se a um receptor específico (subunidade SUR)
nos canais de K+. ATP sensíveis fechando estes canis
→ despolarização → influxo de cálcio → liberação de
insulina.

31. Sulfoniluréias: Ação Secretagoga

32. Principais Sulfoniluréias
Droga Tempo Dose Dose Excreção Efeitos
de ação mínima máxima colaterais
Clorpropamida 24 -62 h ½ comp. 02 comp. Renal •Hipoglicemia grave e
(Diabinese ® ) 1 x dia Potencializ protraida
evitar↑ 60 anos a o ADH •Retenção de H 2 0
nos túbulos •Hiponatremia
renais
∀↑ PAs
•Antabuse símile
Glicazida 24 h 01 comp. 04 comp. Renal •Hipoglicemia -
(DiamicronMR ® ) 1 x dia /biliar 80% frequente
30 mg
Glipizida 6 – 24 h ½ comp. 04 comp. Renal •Atraente para idosos
(Minidiab ® 5 mg) 1 x dia /biliar 80% e pac. com disfunção
hepática ou renal
grave
Glibenclamida 12 – 24 h ½ comp. 04 comp. Renal •Hipoglicemia grave
Daonil ® , 1 – 2 x dia /biliar 50%
Euglucon ® ,
lisaglucon ® comp
5mg
Glimepirida 24 h 01 comp. 02 comp. Renal •Associação e
Amaryl ® , 01 mg 4 mg dissociação + rápido
Glimepil ® Bioglic ® c/ o receptor das SU
comp. 1, 2 e 4 mg resultando em menos

33.  Contra-indicações:
- Insuficiência renal e hepática.
- Gestantes.
- Insuficiência cardíaca – clorpropamida.
 Efeitos colaterais:
- Hipoglicemia.
- Reação dermatológicas – rush cutâneo, S.Steves-
Jonhson, dermatite esfoliativa, fotossensibilização
severa, erupção cutânea liquenoide.
- Efeito antabuse –clorpropamida.
- Agranulocitose,reação de hipersensibilidade,
hepatotoxidade

34. Fatores que implicam em maior risco de
hipoglicemias em usuários de sulfoniluréias
-Dose excessiva
-Omissão de refeições
-Atividade física extenuante
-Ingestão excessiva de bebidas alcoólicas
-Idade avançada
-Certas doenças associadas (IR, Insuf.
Adrenal,
hipotireoidismo, diarréia crônica, sind. de má
absorção etc.)
-Drogas (sulfonamidas, AAS, etc)

35. TIAZOLINEDIONAS (GLITAZONA)
Ativação do PPARy
Melhora da I nibição da Redução hepát ica
sinalização lipólise e redução da glicose ( m enos
insulínica dos ácidos grax os ef et ivo do que a
pós-r ecept or livres circulant es MET)
( glut 1, glut 4)
 da resist . I nsulínica  glicem ia
• Rosiglit azona ( Avandia - com p. 4 e 8 m g 1 a 2 x dia)
• Pioglit azona ( Act os - com p. 15, 30 e 45 m g 1 x dia)
• I ndicada para obesos e não-obesos

36. Pioglitazona
Como usar? Alerta
• Pacientes Obesos e • Hepatotoxicidade
Não-Obesos (2%)
• Efeito em até 12 – TGO e TGO 2 - 3
meses
semanas
– Suspensão se > 3xx
• Insuficiência Renal
leve e moderada, • Contra-indicado em
IC grau III e IV
sem ajuste de dose
• Perfil lipídico (TG e • Fraturas
HDL)

37. Acarbose

38. INIBIDORES DA α -GLICOSIDASE
 A Carbose ( Glucobay ® com p. 50 m g e 100 m g) I nibe
por com pet i ção , a a ção das a - glicosidases ( m alt ase,
isom alt ase , glicoam ilase e sucrase ) , enzim as
localizadas na super f ície em escova dos erit r ó cit os do
int est ino delgado e respons á veis pela hidr ó lise dos
oligossacar ídeos, dissacar ídeos e t rissacar ídeos.
– I ndica ções:
 Hiperglicem ia p ó s- prandial
 Pacient es idosos não obesos com hipo
f requent es ao uso das SU e Glinidas
 Terapia adicional

39.  CONTRA-INDICAÇÕES:
- Insuficiência renal.
- Doença inflamatória intestinal.
- Ulceração do colon.
- Obstrução intestinal parcial.
 EFEITOS COLATERAIS:
- Má digestão.
- Flatulência.
- Desconforto abdominal.

40. GLINIDAS
 INDICAÇÕES:
Melhora da glicemia pós-prandial
Adequado em pacientes com disfunçao renal
leve a moderada
< ganho de peso e hipoglicemias graves
Repaglinida (Prandin ® , Novonom ® – comp. 0,5,
1 e 2 mg) → age após 10 min. e dura 3 – 5
horas, é metabolizada pelo fígado e tem
eliminação biliar
Nateglinida ( Starlix ® – comp. 120 mg) → age
após 4 min. e dura 2 horas. Tem excreção renal

41.  AGONISTA DO RECEPTOR GLP-1
-Hormônio incretinomimetico- Glucagon-like
peptide produzido pela cél. L do intestino
delgado, estimula a secreção de insulina.

43.  AGONISTA DO RECEPTOR
GLP-1
- Exenatida foi isolado da saliva do
largato Gila monster – eficaz dim. GJ
e GPP. Uso SC 2x/dia, adjuvante no
tratamento de DMT2 em uso de
Metformina, sulfonilúreia ou insulina.
(Byeta)
- Liraglutide. Uso SC 1x/dia
(Victoza)

44. INIBIDORES DO DPP-4

45. -GLP-1 é rapidamente metabolizado pela
enzima (DPP-4).
- melhora do controle glicêmico
- restauração da massa e função da cél. da
ilhota
em modelo de DMT2 em roedores.
- aum. secreção endógena de GLP-1 e GIP(
glucose dependent insulinotropic peptide )-
fisiológico efeito antidiabético glicose
dependente na secreção de insulina e
glucagon .
-vidagliptina, sitagliptina, saxagliptina

46.  PRAMLINTIDE
-Análogo da amilina, segundo hormônio
glicoregulatório secretado pela cél. Beta.
- Promove melhor controle glicêmico associado
a insulina, sem maior risco de hipoglicemia.
- FDA liberado EUA.

47. Com o iniciar os ADO ?
PREDOMÍNI O DE RESI STÊNCIA À PACI ENTES COM PESO NORMAL OU
I NSULINA COM OB CENTRAL, HA COM PERDA I NVOLUNTÁRIA DE
E DI SLI PI DEMI A PESO E HI PERGLICEMI A SEVERA
SENSIBI LI ZADORES DA AÇÃO DA SECRETAGOGOS DE I NSULI NA
I NSULINA (SULFONI LURÉI AS E GLI NI DAS)
(METFORMI NA E/OU GLI TAZONA) OU A PRÓPRI A I NSULI NA
ACARBOSE ACARBOSE
I SOLADOS OU COMBI NADOS

48. ANTIDIABÉTICOS ORAIS
MEDICAMENTOS MECANISMO DE AÇÃO
Sulfoniluréias SU Aumentam a secreção de insulina
Nateglinida NAT Aumenta a secreção de insulina
Repaglinida REP Aumenta a secreção de insulina
Metformina MET Reduz a resistência hepática
Glitazonas TZD Reduzem a resistência muscular
Acarbose ACA Retarda absorção de HC

49.  OUTROS
- Hormônios derivados do tecido adiposo:
adiponectina, resistina e RB4(retinal binding
protein- 4).
- enzimas celulares: 11—beta hidroxiesteroide
desidrogenase, proteina quinase c – beta.

50. SULF
MET GLIN
GLIT DDP-IV
EXEN
ACA
R
EXEN
MET
ME
T
GLIT
GLIT
DDP-IV
EXEN

51. METAS DE CONTROLES

52. NATHAN et al (2008) desenvolveram
o algoritmo baseado em evidências para
um melhor esquema de tratamento do DM.
Intervenção Redução HBA1c
Mudança de estilo de vida 1-2
(dieta e atividade física)
Metformina 1-2
Insulina 1,5-3,5
Sulfonilureia 1-2
Tiazolinedionas 0,5-1,4
(glitazonas)
Inibidores α -glicosidase 0,5-0,8
Exenatide 0,5-1,0
Glinidas 1- 1,5
Pranmilitide 0,5-1,0
Sitaglipitina 0,5-0,8

53. Diabetes Prevention Program
Incidência de DM2
(por 100 indivíduos/3 anos de intervenção)
%
12
11
10
7,8
8
6
4,8
4
2
Modificação de Metformina Placebo
Estilo de Vida
n = 3234 (não diabéticos com picos glicêmicos em jejum e pós ingestão oral de glico
Knowler WC, N Engl J Med 346:393-403, 2002

54. Finnish Diabetes Prevention Study
25
23 %
foi reduzido em 58%
o risco de diabetes
20
Após 4 anos:
15
11 %
10
5
(IC 6–15) (IC 17–
0
29)
Intervenção Controle
% com Diabetes
Tuomilehto J et al. N Engl J Med 2001;344:1343-1350.

58. ALGORITMO DE SEQUÊNCIA DE
TRATAMENTO DM 2

59. Algoritmo para tratamento do diabetes tipo 2
– Atualização 2011 –
Conduta inicial Conforme a Condição Clínica Atual
Manifestações Leves-
•Glicemia <200 mg/dL.
• Sintomas leves ou ausentes.
• Ausência de outras doenças agudas
concomitantes.
Modificações de estilo de vida + metformina (500
mg/dia, intensificando até 2.000 mg/dia).
Se não atingir A1C <7%em 4 a 6 semanas.Considerar
eventualmente início do tratamento com terapia
combinada com metformina + drogas que atuam na
glicemia pósprandial (acarbose, glinidas ou gliptinas)

60. Manifestações Moderadas
• Qualquer glicemia entre 200 e 300 mg/dL.+
• Ausência de critérios para manifestação
leve ou grave.
Modificações de estilo de vida + metformina
(500 mg/dia, intensificando 2.000 mg/dia) +
outros antidiabéticos orais .

61. Manifestações Severas
• Qualquer glicemia acima de 300 mg/dl. ou
• Perda significante de peso. ou
• Sintomas graves e significantes. ou
• Presença de cetonúria.
- Iniciar insulinoterapia imediatamente.
- Reavaliar condição clínica para eventual
reintrodu-ção de terapia oral após o controle
adequado da glicemia.

62. Adicionar ou modificar segundo ADO
conforme nível de A1C(*)
7 a 8,5%-
• Sulfonilureia.
• Inibidores da DPP-4.
• Pioglitazona.
• Glinidas (predomínio de hiperglicemia pós-
prandial).
• Acarbose (predomínio de hiperglicemia
pósprandial).
• Exenatida ou liraglutida (sobrepeso ou
obesidade)

63. 8,5 a 10%
• Sulfonilureia.
• Inibidores da DPP-4.
• Pioglitazona.
• Insulina basal ao deitar.
• Exenatida ou liraglutida (sobreepeso ou
obesidade ).
>10%
• Insulinoterapia.
• Insulina basal+ insulina prandial.
Com ou sem:
• Metformina.
• Sulfonilureia.
• Inibidores da DPP-4 .

64. Adicionar um terceiro Agente oral ou
intensificar o tratamento insulínico
Adicionar um terceiro ADO com
diferente mecanismo de ação. Se em 2
meses não atingir as metas de A1C
<7%, glicemia de jejum <100 mg/dL ou
glicemia pós-prandial (2 horas) <140
mg/dL, iniciar insulinização.

65. Com o se t r at am os DM2 no
Brasil
41%
usam antidiabéticos orais
29%
fazem apenas dieta
23%
estão sem tratamento
7% usam insulina

66. OBRIGADA