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ALZHEIMER causa características psicologia
- 1. Liga Acadêmica deGeriatria e Gerontologia – CE Cinara Nogueira Justa Medicina - UFC
- 2. Alois Alzheimer, 1864 –1915. Identificou o primeiro caso de DA em 1901.
- 3. Definição • A Doençade Alzheimer é uma doença neurodegenerativa progressiva e irreversível, que leva a distúrbios cognitivos e perda de memória (aprendizagem/evocação). Obs: a cognição é composta por memória, orientação, julgamento, atenção, capacidade executiva, linguagem e praxia.
- 4. Epidemiologia • A prevalênciamundial de demência aumenta com o envelhecimento: 65 aos 69 anos - 1,2% 70 aos 74 anos - 3,7% 75 aos 79 anos - 7,9% 80 aos 84 anos - 16,4% 85 aos 89 anos - 24,6% 90 aos 94 anos - 39,9% > 95 anos - 54,8%2 • No Brasil - 7,7 por 1000 pessoas-ano em indivíduos com mais de 65 anos. • A taxa de incidência praticamente dobra a cada cinco anos.
- 5. Fisiopatologia • Grande perdasináptica e morte neuronal observada nas regiões cerebrais responsáveis pelas funções cognitivas. • A proteína beta-amiloide é produzida normalmente no cérebro e há evidências de que quantidades muito pequenas dela são necessárias para manter os neurônios viáveis. O problema na DA é que sua produção aumenta muito . Normalmente, a beta-amiloide é eliminada pelo liquor, mas na DA sua acumulação no cérebro faz com que sua concentração no liquor caia. Simultaneamente, ocorre fosforilação da proteína tau, que forma os emaranhados neurofibrilares dentro dos neurônios, que é outra alteração patológica conhecida da DA.
- 6. Fisiopatologia • Com amorte neuronal, a fosfo-tau é eliminada pelo liquor, aumentando sua concentração. Dessa forma, na DA ocorre diminuição da concentração de beta-amiloide e aumento da concentração de fosfo-tau no liquor. • Depósitos fibrilares amiloidais localizados nas paredes dos vasos sanguíneos, associados a uma variedade de diferentes tipos de placas senis, acúmulo de filamentos anormais da proteína tau e consequente formação de novelos neurofibrilares (NFT). • Perda neuronal e sináptica, ativação da glia e inflamação.
- 10. Diagnóstico • Clínico • Examescomplementares: TC E RNM (para excluir outras doenças) Avaliação profunda das funções cognitivas • Laboratorial: pesquisa da proteína amilóide e fosfo- tau. • Testes para rastreio: Mini cog, mini mental, teste do relógio.
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- 13. Diagnóstico Diferencial • Intoxicaçãopor drogas. • Medicamentosa. • Depressão/pseudodemência. • Alterações metabólicas e hidroeletrolíticas. • Doenças cerebrovasculares. • OUTRAS demências.
- 14. Tratamento Farmacológico • Na DA,acredita-se que parte dos sintomas decorre de alterações na acetilcolina, que se encontra reduzida em pacientes com a doença. Um modo possível de tratar a doença é utilizar medicações que inibam a degradação de acetilcolina. • Rivastigmina, a donepezila e a galantamina (inibidores da acetilcolinesterase ou anticolinesterásicos)
- 15. Tratamento Não Farmacológico • Atividadesde estimulação cognitiva, social e física beneficiam a manutenção de habilidades preservadas e favorecem a funcionalidade. • O treinamento das funções cognitivas como atenção, memória, linguagem, orientação e a utilização de estratégias compensatórias são muito úteis para investimento em qualidade de vida e para estimulação cognitiva.
- 17. Referências • http://sbgg.org.br/wp- content/uploads/2014/10/alzheimer- diagnostico.pdf • http://www.scielo.br/pdf/rprs/v30n1s0/v30n1a02s0.p df •http://abraz.org.br/sobre-alzheimer/atualizacoes- cientificas • http://www.alzheimermed.com.br/diagnostico/dia gnostico-diferencial
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