1. Seminário de Anatomia
Alunos:
Janduy Souza
Juliana A. Chile
Jurraine Herculano
Kim Barros
Luciano Reciputti
Monique França
Nathalia Vétere
Prof. Geraldo de Oliveira Júnior
e Prof. Luciano A. Favorito
4. Anamnese: nome, idade, sexo, cor, profissão,
procedência, grau de escolaridade, mão de
preferência; início dos sintomas, tempo de
instalação completa do quadro, se a evolução do
quadro se modifica com alguma medida,
principalmente terapêutica.
9. Origem real: região olfatória das fossas nasais
Origem aparente no crânio: forames da lâmina crivosa do
osso etmóide
Origem aparente no encéfafalo: bulbo olfatório
Exclusivamente sensitivo (AVE)
10. Trajeto
NC I não se liga ao tronco encefálico ele é o único a entrar
diretamente no telencéfalo
11. Exame clínico do I NC
Exame clínico
Visa identificar déficits olfativos relacionados a problemas
sensorineurais ou neurogênicos.
Histórico do paciente
Descartar déficits condutivos por obstrução
Distúrbios unilaterais de olfato mais preocupantes do que
distúrbios bilaterais
Anosmia e hiposmia
12. Lesões e síndromes IX NC
Lesões e síndromes do NC I
Causas principais de anosmia: IRS, idiopatias,
traumatismos e doenças nasais e dos seios paranasais.
Principais causas neurológicas para anosmias: lesões da
superfície orbital do cérebro, meningiomais, tumores do
lobo frontal e lesões parasselares e da hipófise.
Lesões corticais
18. O NC II é dividido em quatro partes:
Intra-ocular (1 mm; disco)
Intra-orbital (cerca de 25 mm)
Intracanalicular (cerca de 9 mm)
Intracraniana (12 – 16 mm)
19. Origem real: Retina
Origem aparente no encéfalo: Quiasma óptico
Origem aparente no crânio: Canal óptico
20. Desenvolve-se de forma completamente diferente dos outros
nervos cranianos, já que as estruturas envolvidas na recepção e
transmissão dos estímulos ópticos (fibras ópticas e retina neural,
juntamente com o epitélio pigmentado do bulbo do olho)
desenvolvem-se como evaginações do diencéfalo.
Função:
Sensitivo especial (aferente somático especial)
Oficialmente nervo por convenção
21. A – Comprometimento do campo visual
Escotomas
Hemianopsias
Defeitos altitudinais
Constrição e contração concêntrica dos campos
B – Comprometimento da visão de cores
C – Diminuição da acuidade visual
D – Reflexo pupilar lento
Lesões do NC II
48. *NC V é o maior nervo craniano
Funções: Sensitivo geral (aferente somático geral) e motor
branquial ( eferente visceral especial) para músculos derivados do 1°
arco faríngeo.
Núcleos: Existem quatro núcleos trigêmeos – um motor e três
sensitivos.
NC V é o principal nervo sensitivo geral para a cabeça
Os processos periféricos dos neurônios ganglionares
formam três nervos ou divisões: o nervo oftálmico (NC V1), o
nervo maxilar (NC V2) e o componente sensitivo do nervo mandibular
(NC V3).
Origem aparente craniana
Origem aparente encefálica
Origem real da porção motora
Origem real da porção sensitiva
49.
50.
51. As fibras da raiz motora do NC V – distribuídas exclusivamente
através do nervo mandibular(NC V3).
52. Exame Clínico
Exame das funções motoras
A avaliação da função motora do
trigêmeo é realizada examinando-
se os músculos da mastigação.
53. Exame das funções sensoriais
Quando a sensação facial é testada, tato, dor e ocasionalmente
temperatura são examinados da mesma maneira que em outras
partes do corpo.
54. Exame dos reflexos
Reflexo Esternutatório (Nasal, de Espirro)
Reflexo Corneano
55. Transtornos da função
Lesões do nervo trigêmeo podem causar fraqueza, movimentos
involuntários anormais, perda sensorial ou outras anormalidades
sensoriais, dores faciais, anormalidades tróficas, disfunção
autonômica ou anormalidades dos reflexos mediados pelo nervo
trigêmeo. As condições mais comumente vistas são dores faciais,
especialmente neuralgia do trigêmeo e dormência facial.
Herpes zóster agudo do nervo trigêmeo
É extremamente doloroso. É visto em geral
em pacientes idosos ou imunocomprometidos e
afeta mais comumente NC V1, causando dor e
formação de vesículas sobre a fronte, as pálpe-
bras e a córnea(herpes zóster oftálmico).
56. Considerações necessárias para a realização deste exame clínico em
crianças: Deve-se utilizar uma espátula de madeira para realizar o teste
de sensibilidade da face (agulha não deve ser utilizada porquê fere a
pele do bebê).
58. Funções: Sensitivo (aferente visceral especial e aferente somático
geral), motor (motor branquial ou eferente visceral especial) e
parassimpático (eferente visceral geral). Também conduz fibras
proprioceptivas dos músculos que inerva.
Núcleos: O núcleo motor do nervo facial é um núcleo
branquiomotor na parte ventrolateral da ponte. Os corpos celulares
dos neurônios sensitivos primários estão situados no gânglio
geniculado.
Origem aparente craniana
Origem aparente encefálica
Origem real
Trajeto
Enquanto atravessa o osso temporal dentro do canal facial,
o NC VII dá origem a três ramos.
59. Percorrer o mais longo trajeto intra-ósseo de qualquer
nervo craniano
Motor branquial
60. Parassimpático Pré-sináptico
Inervação da glândula mucosa lacrimal.
Inervação da glândula submandibular e
sublingual.
Paladar (Sensitivo especial)
Sensibilidade gustativa dos dois terços
anteriores da língua e do palato mole.
61. Exame Clínico
Exame das funções motoras
O exame das funções motoras do nervo facial gira em torno da
avaliação das ações dos músculos de expressão facial. Informações
substanciais podem ser reveladas por simples inspeção.
62. Exame das funções sensoriais
O teste da funções sensoriais do VII NC limita-
se ao paladar.
A situação que mais comumente exige uma avaliação do paladar
é a avaliação de paralisia do nervo facial.
Exame das funções secretoras
Reflexo lacrimal
Reflexo nasolacrimal
Salivação
64. Localização da Paralisia Periférica do Nervo Facial
A localização diagnóstica depende dos achados associados, como
hiperacusia, diminuição da lacrimação, comprometimento do paladar
e envolvimento de estruturas neurais além do VII NC.
A causa mais comum de PFP é a
paralisia de Bell.
Regeneração aberrante é comum
após paralisia de Bell e após lesões
traumáticas do nervo.
67. Considerações necessárias para a realização deste exame clínico em
crianças: Pode-se observar a expressão facial do bebê quando este
chora ou sorri, reforçando o sulco nasogeniano; quando acompanha um
objeto com os olhos, elevando os supercílios e, também, durante o
piscamento. Observando-se o bebê dormindo, o fechamento incom-
pleto das pálpebras (uni ou bilateralmente) pode ser sinal de com-
prometimento periférico do nervo facial.
69. Dois ramos: vestibular e coclear
Ramo vestibular: percepção corporal
originada do labirinto
Ramo coclear: percepção auditiva
Origem real
Origem aparente encefálica
Origem aparente craniana
70.
71.
72. •
• ramo vestibular: utrículo, sáculo
• e os três canais semicirculares –
• labirinto membranoso (endolinfa).
Ramo coclear: ossículos auditivos
(martelo, bigorna, e estribo)
*vestíbulo, a cóclea e os canais
semicirculares formam o labirinto
ósseo –perilinfa.
ANATOMIA DO OUVIDO INTERNO
73. Porção vestibular- vertigens, enjôos, desequilíbrio corporal
(ataxia de tronco), nistagmo (movimentos involuntários
oscilatórios ocular).
Porção coclear- perda auditiva neurossensorial ou
condutiva.
Vias acústicas centrais (lemnisco lateral, corpo geniculado
medial, córtex acústico)- diminuição da audição
bilateral, proeminente no lado oposto à lesão.
Células ciliadas, núcleos cocleares e nervo coclear-perda
auditiva ipsilateral à lesão.
Lesões do NC VIII
74. Exame clínico
Ramo coclear ou auditivo:
Acuidade auditiva
Provas de Weber e Rinne
Ramo vestibular:
Tonteiras e vertigens
Nistagmo
Coordenação motora (prova de Romberg, passada de Fukuda,
Marcha em estrela, braços estendidos, manobra de Dix-Hallpike)
75. Teste de Rinne
Rinne positivo: C.A.= 2X C.O.
Perda auditiva condutiva:
Rinne negativo- C.O. melhor que C.A.
Surdez neurossensorial:
C.A. e C.O. comprometidos, mantém-se C.A. melhor que C.O.
76. Teste de Weber
Neurossensorial : som mais perceptível
no ouvido normal
Condutiva: som lateralizado no lado envolvido
77. Teste da função vestibular
Romberg: ereto, pés juntos, olhos fechados (queda para o
lado do labirinto lesado).
Passada de Fukuda: olhos fechados, marcha no mesmo
lugar (queda para o lado lesado).
Marcha em estrela de BABINSKI-WEILL
Braços estendidos: olhos fechados e braços estendidos.
78. Manobra de Dix-Hallpike
Nistagmo
Origem central(cerebelar ou tronco cerebral):
- nistagmo uni ou bidirecional
- com componente vertical
- vertigens objetivas e leves,
- ausência de tinidos/surdez.
Origem periférica(doença do labirinto ou do NC VIII):
- nistagmo unidirecional
- vertigens subjetivas e intensas
- tinidos e surdez presentes
81. NC IX
Quatro núcleos no bulbo (dois sensitivos e dois motores)
Origem aparente encefálica: sulco lateral posterior do bulbo
Origem aparente craniana: forame jugular
Cinco tipos de fibras: AVE, AVG, ASG, EVG e EVE (nervo misto)
Inervação:
AVE- gustação do terço posterior da língua
AVG- 1/3 posterior da língua, úvula, tonsilas, tuba auditiva, seio e
corpo carotídeos (dor visceral)
ASG- parte do pavilhão auditivo e do meato acústico externo (tato
temperatura, dor...)
EVG- glândula parótida
EVE- músculos estilofaríngeo e constrictor superior da faringe
82. Relação com o X NC
Trajeto
Núcleos -> fibras radiculares -> tronco do IX
nervo
jf— Forame Jugular
sg– Gânglio Superior
ig– Gânglio Inferior
tp– Plexo Timpânico
lpn--lesser petrosal nerve
fo– Forame Oval
og– Gânglio Ótico
pg– Glândula Parótida
sp--Nervo para o M. Estilofaríngeo
pb– Ramificação Faringeal
ncbcs– Nervo para o Corpo e Seio Carotídeo
Vermelho – Motor – M. Esquelético
Vermelho Pontilhado – Parassimpático:
glândula parótida
Amarelo – Sensorial (aferente)
83.
84. Exame clínico do IX NC
O exame clínico dos nervos IX e da porção motora do X é
realizado em conjunto. Realizam a inervação sensitiva e
motora da orofaringe e da laringe.
Exame motor:
nervo vago: m. levantador do véu palatino e m. da úvula
nervo glossofaríngeo: músculo constrictor da faringe
Lesão unilateral de IX: sinal da cortina (a parede posterior da
faringe desloca-se para o lado normal durante a pronúncia
das vogais ou do reflexo da ânsia)
Lesão unilateral de X: queda do palato e achatamento do arco
palatino
85.
86. Exame sensitivo: Reflexo da ânsia
IX nervo - porção aferente
X nervo - porção eferente (motora)
87. Lesões e síndromes IX NC
São raras as lesões ou síndromes isoladas do IX nervo.
Principais causas: neoplasias, infecções, abscesso
retrofaríngeo, isquemia do tronco cerebral.
Causam perda da gustação no terço posterior da língua e
do reflexo do vômito na área lateral à lesão.
Nevralgia glossofaríngea.
88. NC X
Do latim vagari, que significa 'errante'
Origem real no encéfalo
Origem aparente no encéfalo
Origem aparente no crânio
91. Parte Motora
Trajeto
Há 3 ramos braquiomotoras principais: faríngeo, laríngeo superior e
laríngeo recorrente
92. Parte Parassimpática
Trajeto
Descarga vagal causa: braquicardia, hipotensão, broncoconstrição,
broncorréia, aumento do peristaltismo, aumento da secreção gástrica
e inibição da função supra-renal
93. Exame Clínico
Exames dos Reflexos
Exames das Funções Sensoriais
Exame Clínico em Crianças
Transtornos da Função
Lesão unilateral do vago
Fraqueza do palato mole, da faringe e da laringe
Dificuldades na deglutição de líquidos e sólidos e rouquidão
Reflexos autonômicos
Paralisia bilateral do vago
Lesões de ramos vagais individuais
95. Essencialmente motor
Duas raízes: espinhal e craniana
Origem real da raiz epinhal: face lateral dos
primeiros cinco ou seis segmentos cervicais da
medula espinhal (EVE).
Origem real da raiz craniana: núcleos ambíguo
(EVE) e dorsal do vago (EVG), no bulbo.
Origem aparente da raiz craniana no encéfalo: sulco
lateral posterior do bulbo
Origem aparente no encéfalo de ambas as raízes:
forame jugular
96. Ramo interno (se une ao X NC)
Ramo externo
Inervação:
RI: mm. da laringe (EVE)
Vísceras torácicas (EVG)
RE: ECM e m.Trapézio (EVE)
Trajeto
No triângulo posterior do
pescoço o XI NC está bastante
supericial
99. Lesões e síndromes XI NC
Atrofia unilateral do ECM: dificuldade para rotacionar a
cabeça contralateralmente ou flexionar o pescoço contra
resistência.
Atrofia bilateral do ECM: dificulta a flexão do pescoço
anteriormente.
Atrofia unilateral do trapézio: ombro deprimido com o
deslocamento da escápula para baixo e para o lado e o braço
pende. Síndrome da escápula alada.
Atrofia bilateral do trapézio: Síndrome da cabeça caída
Principais causas: TCE, tumores, FAF, FAB, doenças
desmielinizantes, lesões do tronco cerebral inferior ou da
medula espinhal, meningites, lesões iatrogênicas.
100. A distonia cervical causando torcicolo espasmódico,
anterocolo ou retrocolo.
Miastenia grave, poliomiosite,dermatomiosite,
doenças da células do corno anterior, entre outras.
A distrofia miotônica causa atrofia e fraqueza dos
dois ECM .
102. Exclusivamente motor
Origem real: núcleo do hipoglosso, localizado no
bulbo
Origem aparente no encéfalo: sulco lateral anterior
do bulbo
Origem aparente no crânio: canal do hipoglosso
Fibras eferentes somáticas
Inervação: mm. intrínsecos e extrínsecos (exceto o
palatoglosso) da língua (estiloglosso, hioglosso e
genioglosso).
Trajeto
103.
104. Exame clínico
Avaliar a força, o volume, a destreza e a consistência da
língua.
Busca por sinais de atrofia, movimentação anormal
(fasciculações) e dificuldade para a realização de movimentos
rápidos.
Observar a língua em repouso
Testa-se a motricidade e a força
Protrusão da língua: a partir desse teste pode-se
diagnosticar casos de lesões unilaterais do hipoglosso.
Ápice da língua desvia-se em direção ao lado paralisado.
105. Geram fraqueza da língua, afetando apenas a
motricidade.
Lesões unilaterias: atrofia e fasciculação da
metade comprometida da língua.
Lesões bilatérias: geram atrofia, impedem a
protrusão e a lateralização linguais, dificultam a
fala, a mastigação e a deglutição.
107. Bibliografia
CAMPBELL, William Wesley Campbell. DeJong, O exame neurológico. 6ª ed;
[revisão técnica Péricles Maranhão Filho; tradução Fernando Diniz Mundim]. –
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
FUNAYAMA, Carolina. Exame neurológico em crianças. Medicina, Ribeirão
Preto, 29: 32-43, jan./mar. 1996
MACHADO, Angelo. Neuroanatomia Funcional. 2 ed. - São Paulo: Atheneu,
2006.
MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F. Dalley; Anatomia Orientada para a Clínica.
5ª ed. com a colaboração de Anne M. R. Agur; a assistência no
desenvolvimento de Marion E. Moore; [revisão técnica Marco Aurélio Fonseca
Passos; tradução Cláudia Lúcia Caetano de Araújo]. - Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2007.
PORTO, Celmo Celeno. Semiologia Médica. 6ª ed.; co-editor Arnaldo Lemos
Porto. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.
LÓPEZ, Mário. MEDEIROS, J. Lamentys Medeiros, Semiologia médica – As bases
do diagnóstico clínico. 5ª ed; Editora Revinter