Patologia

Unidade I
PATOLOGIA DOS SISTEMAS
Profa. Bárbara Gutierres

Patologia dos Sistemas
 Patologia é o estudo das enfermidades.
 Estuda os aspectos observados na clínica com a ciência
básica para buscar causas e consequências das doenças.
 Inicialmente serão revisados os mecanismos patológicos
básicos que estão envolvidos nas patologias de todos os
sistemas do corpo humano.

 Respostas celulares a estímulos nocivos:
 Hipertrofia: aumento no tamanho das células.
 Células que não se replicam.
 Exemplo: músculos estriados.
 Hiperplasia: replicação celular.
 Células com potencial replicativo.
 Exemplo: endométrio durante o ciclo menstrual
(fisiológico) ou pós-menopausa (patológico).
 Haverá um limite a partir do qual, mantido o estímulo,
ocorrerá perda de função celular.

 Atrofia: diminuição do tamanho celular.
 Geralmente em decorrência da falta de estímulo celular.
 Pode ser fisiológico (por exemplo, o ovário na pós-
menopausa) ou patológico (por exemplo, a musculatura
esquelética após uma lesão medular).
 Metaplasia: células de um tecido adquirem características de
outro tecido.
 Decorrente de estímulos nocivos que exigem uma
transformação das células.
 Por exemplo: transformação do epitélio respiratório em
resposta aos danos do cigarro.

 Morte celular: consequência de lesão irreversível.
 Necrose:
 Liberação espontânea de conteúdo intracelular.
 Não programada.
 Geralmente decorrente de processos patológicos.
 Apoptose:
 Morte celular programada sem liberação do conteúdo
intracelular.
 Geralmente decorrente de processos fisiológicos.

 Inflamação aguda:
 Resposta inicial ao estímulo nocivo.
 Concentração de células imunes no tecido lesionado.
 Liberação de citocinas pró-inflamatórias locais.
 Aumento da permeabilidade endotelial.
 Rolamento de macrófagos, neutrófilos e linfócitos.
 Maior liberação de citocinas e maior recrutamento celular.
 Consequências: calor, rubor, edema, dor e perda de função.

 Consequências da inflamação:
1. Limitação do processo e resolução do quadro.
2. Resposta exacerbada e doenças autoimunes.
3. Perpetuação ou inflamação crônica.

 Cicatrização depende do tipo de tecido lesado:
 Tecidos lábeis: podem se regenerar facilmente, pois são
compostos por células que se replicam com facilidade (por
exemplo: epitélios).
 Tecidos estáveis: células quiescentes em estados normais,
mas podem se dividir em estímulos lesivos (por exemplo:
parênquima de órgãos sólidos).
 Tecidos permanentes: células não se replicam e a região
lesionada não é reparada, sendo substituída por tecido
fibroso (por exemplo: tecido neuronal e miocárdio).

 Fibrose
 Processo de cicatrização comum em tecidos permanentes.
 Não há replicação celular.
 Matriz extracelular deposita colágeno e outras
substâncias mesenquimais.
 Ocorre recrutamento de fibroblastos.

 Hemostasia: equilíbrio entre os fatores da coagulação que
permite o sangue manter um fluxo líquido contínuo, mas que
também permite interromper hemorragias em caso de danos
vasculares (por exemplo, ferimentos corto-contusos).
 Trombose: formação de um coágulo sólido de componentes
sanguíneos no interior do vaso sanguíneo.
 É a causa primordial das patologias responsáveis pelas
maiores morbidades e mortalidades do mundo ocidental,
por exemplo: infartos do miocárdio e derrames cerebrais.

 Causas da trombose.
 Tríade de Virchow:
 Distúrbios do endotélio vascular
 Por exemplo: aterosclerose.
 Estase sanguínea:
 Por exemplo: pacientes acamados.
 Distúrbios dos fatores da coagulação:
 Por exemplo: doença do anticorpo antifosfolípide.

Interatividade
Todos os anos, milhares de brasileiros morrem em decorrência de
eventos isquêmicos cardíacos ou cerebrais. O mecanismo
patológico básico que está por trás dessas doenças é a trombose
das pequenas artérias seja da circulação cerebral ou seja da
circulação coronariana. Em relação à trombose é preciso
reconhecer os três principais envolvidos. São eles:
a) Transtornos plaquetários, aterosclerose e hipertensão arterial.
b) Hipercolesterolemia, distúrbios cardíacos e distúrbios
pulmonares.
c) Hemofilias, varizes e pós-operatórios.
d) Distúrbios do endotélio vascular, estase sanguínea e distúrbios
da coagulação.
e) Neoplasia, sepse e uso de anticoncepcionais orais.

Resposta
Todos os anos, milhares de brasileiros morrem em decorrência de
eventos isquêmicos cardíacos ou cerebrais. O mecanismo
patológico básico que está por trás dessas doenças é a trombose
das pequenas artérias seja da circulação cerebral ou seja da
circulação coronariana. Em relação à trombose é preciso
reconhecer os três principais envolvidos. São eles:
a) Transtornos plaquetários, aterosclerose e hipertensão arterial.
b) Hipercolesterolemia, distúrbios cardíacos e distúrbios
pulmonares.
c) Hemofilias, varizes e pós-operatórios.
d) Distúrbios do endotélio vascular, estase sanguínea e distúrbios
da coagulação.
e) Neoplasia, sepse e uso de anticoncepcionais orais.

 Choque hemodinâmico: é uma consequência de diversas
situações clínicas e pode ser fatal por causar hipoperfusão
sistêmica, alteração da perfusão tissular e hipóxia.
O choque hemodinâmico pode ser classificado em:
 Choque cardiogênico: ocorre em consequência de uma falha
na bomba cardíaca. Por exemplo: infarto.
 Choque hipovolêmico: ocorre em consequência da perda de
sangue em grande volume. Por exemplo: hemorragia.
 Choque distributivo: ocorre por insuficiência do tônus
vascular para manter a pressão mínima capaz de perfundir
órgãos. Por exemplo: sepse.

Fases dos choques hemodinâmicos:
1) Fase de compensação: os mecanismos compensadores
reflexos (ex.: taquicardia) se ativam e mantêm a perfusão
dos órgãos vitais.
2) Fase progressiva: ocorre a hipoperfusão tecidual e o início
de desequilíbrios metabólicos.
3) Fase irreversível: ocorre a falência múltipla de órgãos e
tecidos, que não é possível reverter.

 Sistema cardiovascular
 Principal causa de morbidade e mortalidade em quase todos
os países do mundo.
A patologia que acometem os vasos sanguíneos podem ocorrer
por dois mecanismos:
1) Estenose ou obstrução da luz do vasos (ex.: trombose).
2) Debilidade das paredes vasculares – dilatação ou ruptura
do vaso.

 Anomalias vasculares congênitas
 Aneurisma: se caracterizam por pequenas dilatações esféricas
que apresentam uma debilidade vascular. Quando se rompem,
podem produzir uma hemorragia intracraniana potencialmente
fatal.
 Fístulas arteriovenosas: são comunicações anormais entre o
sistema arterial e venoso e podem ocorrer com mais
frequência nos vasos intermediários. Pode ocorrer devido a
uma falha no desenvolvimento de artérias e veias ou criação
cirúrgica, para a obtenção de um acesso (ex.: hemodiálise).

 Aterosclerose: lesões da camada íntima das artérias
denominadas ateromas que se desenvolvem e ocupam
a luz do vascular.
 Trata-se de uma resposta inflamatória crônica da parede
arterial em resposta a uma lesão endotelial causada pelo
acúmulo de lipoproteínas.
 Placa de ateroma: lesão preenchida por um conteúdo lipídio
amarelo de pastoso, recoberto por uma capa fibrosa firme e
esbranquiçada.
 Fatores de risco: idade, sexo, genética, dislipidemia,
hipertensão, tabagismo, diabetes mellitus, aumento
da proteína C reativa.

 Hipertensão arterial sistêmica
 Trata-se do aumento da pressão diastólica acima de 90 mmHg
e a pressão sistólica acima de 140 mmHg.
 De maneira simplificada, a tonicidade dos vasos sanguíneos e
hormônios produzidos pelos rins e suprarrenais regulam a
tensão arterial.
 A maior parte da hipertensão arterial é causa em decorrência
de patologias renais ou patologias suprarrenais, além dos
fatores genéticos que contribuem para seu aparecimento.

 Aneurismas
Aneurisma: dilatação anormal e localizada de um vaso
sanguíneo. Pode ser classificado em:
a) Aneurisma verdadeiro: quando acomete três camadas da
parede arterial e pode ser aterosclerótico, sifilítico e
congênito.
b) Aneurisma falso: quando ocorre a abertura na parede
vascular que dá lugar a um hematoma extravascular que se
comunica livremente com o espaço intravascular – chamado
de aneurisma pulsátil.

Aneurismas
 As causas mais importantes para o surgimento dos
aneurismas são: aterosclerose e a degeneração da camada
muscular média da artéria. Também podem ser causadas por
traumas (aneurisma congênito), infecções (aneurisma
sifilítico) e vasculites.
Dissecções
 Ocorrem quando o sangue entra na parede da artéria, como
um hematoma, e disseca as camadas do vaso. Estão
fortemente relacionadas a aneurismas.

Dissecções
 Dissecção aórtica: o sangue separa os planos laminares da
camada média do vaso para formar um canal preenchido por
sangue. Seu principal fator de risco é a hipertensão arterial
sistêmica.
 Dissecções tipo A: são lesões proximais, mais graves, pois
afetam a aorta ascendente ou percorre além da porção
ascendente para até a porção descendente.
 Os sintomas que acompanham a disseção é a dor torácica
de início súbito.
 O principal diagnóstico diferencial, pela apresentação
da doença, é o infarto agudo do miocárdio.

Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)
 ICC predominantemente de câmaras esquerdas: ocorre um
aprisionamento do sangue na circulação pulmonar, o que leva
a uma hipertensão arterial pulmonar e congestão dos vasos
pulmonares.
 Insuficiência cardíaca predominantemente de câmaras
direitas: ocorre devido à insuficiência cardíaca das câmaras
esquerdas ou, em uma proporção menor, devido a
valvulopatias de câmaras direita ou patologias pulmonares
primárias que levam à elevação da pressão arterial pulmonar.

Interatividade
Enumere os principais mecanismos patológicos responsáveis
por doenças dos vasos sanguíneos:
I. Contratilidade cardíaca.
II. Hipertensão arterial.
III. Estenose/obstrução da luz dos vasos.
IV. Debilidade das paredes vasculares.
a) Todas as alternativas estão corretas.
b) Todas as alternativas estão incorretas
c) Está correto o que se afirma em I e II.
d) Está correto o que se afirma em III e IV.
e) Está correto o que se afirma em II, III e IV.

Resposta
Enumere os principais mecanismos patológicos responsáveis
por doenças dos vasos sanguíneos:
I. Contratilidade cardíaca.
II. Hipertensão arterial.
III. Estenose/obstrução da luz dos vasos.
IV. Debilidade das paredes vasculares.
a) Todas as alternativas estão corretas.
b) Todas as alternativas estão incorretas
c) Está correto o que se afirma em I e II.
d) Está correto o que se afirma em III e IV.
e) Está correto o que se afirma em II, III e IV.

 Neoplasia significa crescimento novo.
 As células neoplásicas não dependem de estímulo para
permanecer em crescimento, desenvolvimento e divisão.
 Os tumores benignos apenas se dividem desordenadamente.
 Os tumores malignos são capazes de desenvolver metástases
a distância.

 Displasia: perda da uniformidade das células individuais e de
sua arquitetura habitual.
 Neoplasia: massa anormal de tecido cujo crescimento é
excessivo e desordenado.
 Anaplasia: células neoplásicas extremamente indiferenciadas
(semelhante às células-tronco) com elevado potencial de
replicação.

 Biologia do câncer:
 Transformação (carcinogênese).
 Fixação no tecido primário.
 Angiogênese (novos vasos).
 Invasão local.
 Adesão em tecidos distantes.
 Evasão do sistema imunológico.
 Metástase.

 Carcinogênese:
 A neoplasia se inicia com a alteração no DNA que promove
uma perda no controle divisional da célula tumoral.
 Fatores lesivos ao DNA:
 Tabagismo.
 Radiação ultravioleta.
 Idade.
 Radiações ionizantes.
 Idade.
 Infecções.
 Mutações genéticas.

 Capacidade das células tumorais ou Hallmarks do câncer:
 Autossuficiência em relação aos fatores de crescimento.
 Insensibilidade aos inibidores do crescimento.
 Evasão da apoptose.
 Potencial replicativo ilimitado.
 Desenvolvimento de angiogênese.
 Capacidade de invadir e metastatizar.
 Instabilidade genômica.

 As mutações genéticas fazem as células tumorais produzirem
proteínas aberrantes que podem ser reconhecidas pelo
sistema imunológico como não próprias.
 Para evitar a resposta imunológica, as células tumorais
são capazes de silenciar o sistema imune.

 A relação entre sistema imunológico e células tumorais é
dividida em três fases:
 Eliminação: quando a imunidade é capaz de combater as
células tumorais e o câncer não se desenvolve.
 Equilíbrio: ocorre um equilíbrio entre as duas populações e
o tumor fica silenciado temporariamente.
 Escape: o tumor fica resistente ao sistema imunológico e
passa a se dividir descontroladamente.

 Quadro clínico do câncer
 A maioria das neoplasias é assintomática nas fases iniciais
da doença.
 Os sintomas são decorrentes dos órgãos acometidos pelo
tumor, mas, devido à grande reserva funcional do
organismo, os sintomas aparecem tardiamente.
 Alguns tumores podem produzir substâncias hormonais
com ação no corpo todo, causando síndromes
paraneoplásicas decorrentes do tipo de hormônio produzido
pelo tumor (ex.: paratormônio no câncer de pulmão,
causando hipercalcemia paraneoplásica).

 Diagnóstico do câncer
 O diagnóstico do câncer deve ser realizado por meio de
amostra anatomopatológica do tumor.
 Ensaios imuno-histoquímicos podem auxiliar na definição
do subtipo tumoral e sítio primário da neoplasia.
 Estagiamento do câncer
 O estagiamento é fundamental para definir o tratamento
e o prognóstico da neoplasia.
 Exames de imagem (ex.: tomografia) são utilizados.

Interatividade
Relacione os conceitos e as respectivas definições:
I. Crescimento tumoral anormal.
II. Células extremamente indiferenciadas.
III. Perda da uniformidade celular.
a) I. displasia, II. neoplasia, III. anaplasia.
b) I. neoplasia, II. displasia, III. anaplasia.
c) I. neoplasia, II. anaplasia, III. displasia.
d) I. displasia, II. anaplasia, III. neoplasia.
e) I. anaplasia, II. neoplasia, III. displasia.

Resposta
Relacione os conceitos e as respectivas definições:
I. Crescimento tumoral anormal.
II. Células extremamente indiferenciadas.
III. Perda da uniformidade celular.
a) I. displasia, II. neoplasia, III. anaplasia.
b) I. neoplasia, II. displasia, III. anaplasia.
c) I. neoplasia, II. anaplasia, III. displasia.
d) I. displasia, II. anaplasia, III. neoplasia.
e) I. anaplasia, II. neoplasia, III. displasia.

 Pneumonia
 Infecção dos alvéolos pulmonares.
 Etiologia: bacteriana, viral ou fúngica.
 Broncopneumonia: infecção que acomete até os brônquios.
 Pneumonia lobar: infecção que acomete o lobo pulmonar.

 Tuberculose
 Causada pelo Mycobacterium tuberculosis.
 Transmissão por gotículas.
 Doença ainda endêmica no Brasil.
 Sintomas:
 Tosse persistente (mais de 3 semanas).
 Febre vespertina.
 Sudorese noturna.
 Perda de peso.

 Diagnóstico:
 Pesquisa do bacilo álcool-ácido resistente (BAAR) no
escarro em, no mínimo, duas amostras distintas.
 Prevenção:
 Vacina BCG.
 Previne casos mais graves como a tuberculose pulmonar
miliar ou tuberculose em outros órgãos.

 Asma brônquica ou bronquite
 Doença inflamatória recidivante crônica, caracterizada por
aumento da responsividade da árvore traqueobrônquica a
diversos estímulos, resultando em contrações paroxísticas
das vias aéreas brônquicas.
 Desencadeadores:
 Alérgenos.
 Esforço físico.
 Drogas (ex.: beta-bloqueadores).
 Substâncias químicas (por vezes ocupacionais).

 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC):
 Presença de obstrução crônica do fluxo aéreo com caráter
progressivo.
 Etiologia:
 A DPOC está associada a um processo inflamatório anormal
dos pulmões frente a inalação de partículas e gases tóxicos,
principalmente relacionados ao tabagismo.
 Consequência:
 A destruição alveolar leva ao desenvolvimento do enfisema
pulmonar e consequente perda de função.

 Doenças intersticiais:
 Patologias, geralmente, relacionadas a depósito de
substâncias ocupacionais que levam a uma fibrose
pulmonar e consequente perda da capacidade inspiratória
(diferentemente do DPOC que causa uma incapacidade
expiratória).
 A prevenção é o principal tratamento para essas patologias
prevenindo as morbidades dessas patologias.

 Tromboembolismo pulmonar
 Instalação de um trombo no interior de uma artéria da
circulação pulmonar, levando a um infarto pulmonar e
podendo causar uma sobrecarga cardíaca intensa e
potencialmente fatal.

 Patologias da pleura:
 Pneumotórax: presença de ar no espaço pleural.
 Causas: trauma torácico, rompimento de bolhas inatas ou
decorrentes do enfisema pulmonar.
 Complicações: o ar desloca as estruturas torácicas
levando a um distúrbio hemodinâmico torácico
potencialmente grave.
 Tratamento: drenagem do tórax.
 Hemotórax: presença de sangue no espaço pleural.

 Derrame pleural: presença de líquido no espaço pleural.
 Exsudato:
 Líquido produzido no espaço pleural.
 Por exemplo: neoplasia, doenças inflamatórias e derrame
pleural parapneumônico (empiema pleural).
 Transudato:
 Líquido extravasado para o espaço pleural.
 Por exemplo: insuficiência cardíaca e hepática.

Interatividade
Qual dos itens a seguir é um derrame pleural do tipo
transudato?
a) Empiema pulmonar.
b) Derrame pleural paraneoplásico.
c) Derrame pleural na cirrose hepática.
d) Derrame pleural em paciente com lúpus.
e) Derrame pleural em paciente com artrite reumatoide.

Resposta
Qual dos itens a seguir é um derrame pleural do tipo
transudato?
a) Empiema pulmonar.
b) Derrame pleural paraneoplásico.
c) Derrame pleural na cirrose hepática.
d) Derrame pleural em paciente com lúpus.
e) Derrame pleural em paciente com artrite reumatoide.

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