O documento fornece um resumo sobre a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS), abordando sua introdução, transmissão, epidemiologia, estrutura viral, ciclo de vida, patogênese, respostas imune inata e adaptativa, mecanismos da imunodeficiência e características clínicas.

1. SÍNDROMEDA
IMUNODEFICIÊNCIA
ADQUIRIDA- AIDS
Universidade Federal do Oeste da Bahia
Prof. Jamille Souza Fernandes
Discentes: Jefferson, Lucas Coqueiro e Lucas Emanuel

2. INTRODUÇÃO
Imunodeficiencia Adiquirida
Primeiro caso no início da década de
1980
Retrovírus HIV reconhecido como agente
etiológico - 1984
Teste sorológico imunoenzimático - 1985

3. TRANSMISSÃO DO HIV
Alguns fluidos corporais
Transfusão sanguínea
Transmissão vertical

4. 84 ,2 MILHÕES
pessoas infectadas
por HIV desde o início
da epidemia.
pessoas morreram
por doenças
relacionadas à AIDS
desde o início da
epidemia.
40 ,1 MILHÕES
EPIDEMIOLOGIA
Fonte: Estimativa epidemiológica do UNAIDS 2022.

5. 650 MIL
pessoas morreram
por doenças
relacionadas à AIDS
no mundo, em 2010
pessoas morreram
por doenças
relacionadas à AIDS
no mundo, em 2004
2 MILHÕES
1,4 MILHÕES
EPIDEMIOLOGIA
pessoas morreram
por doenças
relacionadas à AIDS
no mundo, em 2021
Fonte: Estimativa epidemiológica do UNAIDS 2022.

6. EPIDEMIOLOGIA
Novas infecções: 3,2 MILHÕES
1996
2,2 MILHÕES
1,5 MILHÃO
2021
2010
Fonte: Estimativa epidemiológica do UNAIDS 2022.

7. CLASSIFICAÇÃO FILOGENÉTICA

8. ESTRUTURA VIRAL

9. ESTRUTURA VIRAL

10. ESTRUTURA VIRAL

11. ESTRUTURA VIRAL

12. INFECÇÃO DE
CÉLULAS
PRODUÇÃO DE UMA
CÓPIA DE DNA A
PARTIR DO RNA
VIRAL E SUA
INTEGRAÇÃO AO
GENOMA DO
HOSPEDEIRO
EXPRESSÃO DE
GENES VIRAIS
PRODUÇÃO DE
PARTÍCULAS VIRAIS
CICLO DE VIDA
DO VÍRUS

13. CICLO DE VIDA
DO VÍRUS

14. PATOGENESE
A doença causada pelo HIV
começa com uma infecção
aguda, que é apenas
parcialmente controlada pela
resposta imune do
hospedeiro, e evolui para uma
infecção crônica progressiva
de tecidos linfoides
periféricos.

15. PATOGENESE

16. PATOGENESE
A progressão da infecção causada pelo
HIV se relaciona com a disseminação do
vírus a partir do sítio inicial de infecção
para os tecidos linfoides de todo o corpo.
A resposta imune do hospedeiro controla
temporariamente a infecção aguda, mas
não evita o estabelecimento da infecção
crônica das células do tecido linfoide. O
estímulo de citocinas induzido por outros
microrganismos atuam para aumentar a
produção do HIV e a progressão para a
AIDS

17. PATOGENESE

18. RESPOSTA IMUNE INATA
OS FATORES DE RESTRIÇÃO DO HOSPEDEIRO INIBEM A INFECÇÃO VIRAL E
MUITAS PROTEÍNAS VIRAIS EVOLUÍRAM PARA COMBATER ESTES FATORES DE
RESTRIÇÃO. OS FATORES DE RESTRIÇÃO DO HOSPEDEIRO SÃO MELHOR
ENTENDIDOS NO CONTEXTO GERAL DAS RESPOSTAS IMUNES INATAS AO HIV. O
HIV É DETECTADO POR DIVERSOS RECEPTORES DE RECONHECIMENTO DE
PADRÃO, INCLUINDO TLRS(TOLLS-LIKE) E RIG-I.

19. RESPOSTA IMUNE INATA
DOIS SENSORES-CHAVE RECONHECEM PRODUTOS DA TRANSCRIPTASE
REVERSA VIRAL NO INÍCIO DA INFECÇÃO. SÃO ELES A PROTEÍNA 16
INDUZÍVEL POR INTERFERON E A GMP-AMP CÍCLICO SINTASE. A IFI16 PODE
SELIGARAODNACE ASINAIS DERIVADOSDOHIV VIA OADAPTADOR STING,A
PROTEÍNA QUINASE TBK1 E OS FATORES DE TRANSCRIÇÃO IRF3 E IRF7. ESSA
SINALIZAÇÃO INDUZ A EXPRESSÃO DE FATORES DE RESTRIÇÃO DO
HOSPEDEIRO COMOAPOBEC3, TRIM5ALFA, SAMHD1E TETERINA.

20. RESPOSTA IMUNE INATA
ATETERINA É UM FATORDOHOSPEDEIRO QUEIMPEDE ALIBERAÇÃO DOSVÍRIONS
EMCERTOSTIPOSCELULARES;
APOBEC3 É UMA CITIDINA DESAMINASE QUE INTERFERE NA REPLICAÇÃO VIRAL EM
CÉLULASINFECTADAS;
TRIM5ALFAINTERAGECOMASPROTEÍNASDECAPSÍDEODOHIVCAUSANDOO
DESNUDAMENTO PREMATURO DO VÍRUS E A DEGRADAÇÃO PROTEOSSOMAL DO
COMPLEXO DA TRANSCRIPTASE REVERSA VIRAL. A TRIM5ALFA TAMBÉM PODE
BLOQUEARA TRANSLOCAÇÃONUCLEARDOSCOMPLEXOSVIRAISDEPRÉ-INTEGRAÇÃO;
SAMHD1 É UMA ENZIMA DO HOSPEDEIRO QUE HIDROLISA E DEPLETA
DESOXINUCLEOSÍDEOS
TRIFOSFATADOS INTRACELULARES E, DESSA MANEIRA, PREVINE A SÍNTESE DE DNA
VIRAL PORTRANSCRIÇÃOREVERSA.

21. RESPOSTA IMUNE INATA
MUITAS OUTRAS RESPOSTAS IMUNES INATAS CONTRA O HIV FORAM
DESCRITAS. ESSAS RESPOSTAS INCLUEM A PRODUÇÃO DE PEPTÍDEOS
ANTIMICROBIANOS (DEFENSINAS) E A ATIVAÇÃO DE CÉLULAS NK, CÉLULAS
DENDRÍTICAS (PARTICULARMENTE CÉLULAS DENDRÍTICAS PLASMACITOIDES
PRODUTORAS DE INTERFERON DO TIPO I) E O SISTEMA COMPLEMENTO. O
PAPEL DESSAS RESPOSTAS NO COMBATE A INFECÇÃO NÃO ESTÁ
ESTABELECIDA.

22. RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA
RESPOST
AS IMUNES HUMORAIS E MEDIADAS POR CÉLULAS ESPECÍFICAS P
ARA O HIV SE
DESENVOLVEMAPÓSAINFECÇÃO,MASGERALMENTEPROPORCIONAMPROTEÇÃOLIMIT
ADA. A
RESPOST
A INICIAL À INFECÇÃO PELO HIV É, DE F
A
TO, SEMELHANTE EM MUITOS ASPECTOS À
RESPOST
AIMUNE CONTRAOUTROSVÍRUS E SERVE P
ARAREMOVER AMAIOR P
ARTE DOS VÍRUS
PRESENTESNOSANG
UEENASCÉLULASTCIRCULANTES.

23. RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA
A RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA INICIAL CONTRA A
INFECÇÃO PELO HIV É CARACTERIZADA PELA EXPANSÃODE
CÉLULASTCD8+ ESPECÍFICASPARA PEPTÍDEOSDOHIV.
AS RESPOSTAS POR ANTICORPOS A UMA VARIEDADE DE
ANTÍG
ENOS DO HIV SÃO DETECTÁVEIS DENTRO DE 6 A 9
SEMANASAPÓSAINFECÇÃO.

24. RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA

25. MECANISMOS DA
IMUNODEFICIÊNCIA
HÁTRÊSMECANISMOSPRINCIPAISQUECONTRIBUEMCOMAPERDADASCÉLULASTCD4+
INFECT
ADAS:
EFEITOSCITOPÁTICOSDAINFECÇÃOVIRAL- PERMEABILIDADEDAMEMBRANA,INTERFERÊNCIANA
SÍNTESEPROTEÍCAEFORMAÇÃODEAGREGADOSDECT
;
DESTRUIÇÃOPELASCÉLULASTCITOTÓXICASANTÍGENO-ESPECÍFICAS- RESPOST
ADACTCD8;
A
TIV
AÇÃODOINFLAMASSOMOEELIMINAÇÃODECÉLULASINFECT
ADASPORPIROPTOSE.
UMMECANISMONÃOCOMPREENDIDOT
AMBÉMCONTRIBUINAPERDADECÉLULASTBYST
ANDER
NÃOINFECT
ADASQUESÃODESTRUÍDAS.

26. MECANISMOS DA
IMUNODEFICIÊNCIA
OSMACRÓF
AGOS,ASCÉLULASDENDRÍTICASEASCÉLULASDENDRÍTICASFOLICULARES(FDCS)
PODEMSERINFECT
ADASOULESADASPELOHIV
,EASSUASANORMALIDADEST
AMBÉM
CONTRIBUEMP
ARAAPROGRESSÃODAIMUNODEFICIÊNCIA.
OSMACRÓF
AGOSPOSSUEMRECEPTORESCCR5E SÃORESISTENTESAOSEFEITOSCITOPÁTICOSDOHIV
,
COMOPODEM SERINFECT
ADOSPOR VIAINDEPENTE DE CCR5COMOF
AGOCITOSEDE VÍRIONS, PODE
SETORNARRESERV
A
TÓRIOEINFECT
AROUTRASCÉLULAS;
CÉLULASDENDRÍTICASINFECT
ADASPODEINFECT
ARL
TNAIVE;
ASFDCSDOSCENTROSGERMINA
TIVOSDOSLINFONODOSEDOBAÇOCAPTURAMGRANDES
QUANTIDADESDEHIVEMSUASSUPERFÍCIES,EMP
ARTEPELALIGAÇÃOAOSVÍRUSRECOBERTOSPOR
ANTICORPOSMEDIADAPORRECEPT
ORESFC.

27. Taxa de mutação
extremamente elevada
Campos de glŤcanas do HIV
Redução na expressão de
MHC de classe I
Outros mecanŤsmos
menos elucŤdados
Mecanismo
de evasão
do HIV

28. Taxa de mutação extremamente
elevada
Transcirptase reversa sujeita a
erros;
Estimativa de que todas as
mutações pontuais possam
ocorrer em um dia.

29. Campo de glicanos do HIV
Muitos epítopos que poderia ser alvos
para anticorpos são protegidos por
açucares;
Esses açucares forma um campos
de glicanos

30. Seabright GE, Doores KJ, Burton DR, Crispin M. Protein and Glycan Mimicry in HIV Vaccine Design. J
Mol Biol. 2019;431(12):2223-2247. doi:10.1016/j.jmb.2019.04.016

31. Redução na expressão de MHC de
classe I
Regulação negativa da
expressão de MHC de classe I;
Proteína Nef do HIV;
Internalização destas moléculas.

32. Outros mecanismos
Inibição preferencial de citocinas Th1;
Ativação de células T reg;
Supressão de células dendríticas.

33. TESTE RÁPIDO
Imunoensaios simples realizados em até 30 minutos;
Ex: Tiras reagentes.
IMUNOENSAIOS
Ensaios que buscam a presença de anticorpos
específicos para HIV;
Ex: Elisa
TESTES COMPLEMENTARES
Ensaios realizados em casos de dúvidas sobre os
resultados apresentados;
Ex: Western Bolt, Imunofluorescencia indireta e
Imunoblot.
DIAGNÓSTICO

34. CARACTERISTICAS CLÍNICAS
Fase aguda AIDS
LatêncŤa clínŤca

35. Principais
catacteristicas
de cada fase
Fase aguda
fase crônica
AIDS

36. Terapia e vacinação
PASSO 1
Apresentações são ferramentas
de comunicação que podem ser
demonstrações, palestras e
mais.
PASSO 2
Apresentações são ferramentas
de comunicação que podem ser
demonstrações, palestras e
mais.
PASSO 3
Apresentações são ferramentas
de comunicação que podem ser
demonstrações, palestras e
mais.

37. https://unaids.org.br/estatisticas/
REFERÊNCIAS