O documento descreve os tipos de diabetes insípidus, central e nefrogênica. O diabetes insípidus central ocorre devido à deficiência na produção da vasopressina pelo hipotálamo, enquanto o nefrogênico ocorre pela resistência aos efeitos da vasopressina nos rins. Os principais sintomas são poliúria, polidipsia e hipernatremia. Os exames de diagnóstico incluem teste de restrição hídrica, infusão salina e ressonância magnética. O tratamento para o central

1. Diabetes insípidus

2. ALANA SOARES, EDUARDO FERNANDES,
GUILHERME TAVARES, JOÃO VICTOR
VIEIRA, LAURA LUBANCO, LILA
TRINDADE, RALEIGH DIAS, SAMARA
GOMES, SIMONY ROCHA, THIAGO
MAROTTI e WILLIAN RODRIGUES.
INTEGRANTE
S

3. DIABETES
Insípidus X Mellitus
Hormônio
Vasopressina
(ADH)
Insulina
Epidemiologia
Todas as faixas
etárias
Tipo 1
Abaixo dos 30 anos
Tipo 2
Sedentários
acima de 40 anos

4. VASO PRESSINA
resistência contra a desidratação
ESTIMULO:
Osmorreceptores e Baroceptores (menos sensíveis).
PRODUÇÃO:
Neurônios magnocelulares do núcleo supre-ótico e
paraventriculares do hipotálamo.
DURAÇÃO:
Meia vida plasmática curta e atua cerca de 30
segundos sobre os rins.

5. VASO PRESSINA
resistência contra a desidratação
MECANISMO:
Estimula Receptores V2
(Túbulo contorcido distal, túbulos coletores e ducto coletor)

Aumento na formação de AMP cíclico

Ativando Proteino-cinases A

Estimula o movimento das AQP-2
(Exteriorização para o lado luminal)

Formação de canais para água
(Aumento da permeabilidade e reabsorção de água)
Fonte: Guyton & Hall Tratado de Fisiologia
Medica 13ª edição.

6. DIABETES
Insípidus Central (DIC)
Deficiência na síntese ou secreção de ADH
(vasopressina), 80% - 90% neurônios
magnocelulares comprometidos.
REGIÃO COMPROMETIDA:
hipotálamo-hipofisária
CAUSA:
30% - Idiopático
70% - Variam entre lesões na região hipotálamo-hipofisária
(ex. tumores e traumatismos) e raríssimos casos congênitos.
 ARGENINA VASOPRESSINA PLASMATICA

7. DIABETES
Insípidus Nefrogênica (DIN)
Resistencia a sinalização endócrina do ADH,
podendo ser herdada ou adquirida.
REGIÃO COMPROMETIDA:
Porção do Néfron alvo do ADH.
CAUSA:
Distúrbio do gene AVPR2, presente no cromossomo sexual X (Xq28).
Prevalência masculina (90%).
Distúrbios em genes que transcrevem a AQP2, normalmente
autossômico recessivo.
Fatores adquiridos: drogas, distúrbios metabólicos, insuficiência
renal, neuropatia, dentre outros.
ARGENINA VASOPRESSINA PLASMATICA NORMAL

8. SINTOMAS
POLIÚRIA, excesso de micção;
POLIDIPSIA, excesso de sede;
NOCTÚRIA, micção noturna frequente;
HIPOSTENÚRIA, dificuldade em concentrar urina;
HIPERNATREMIA,  sódio plasmático.;
CEFALEIA, dor de cabeça.
 PRESSAO DE PERFUSÃO ARTERIAL
 PESO CORPORAL TOTAL

9. DIAGNOSTICO
EXAMES MAIS UTILIZADOS:
1. TESTE DA RESTRIÇÃO HÍDRICA
2. TESTE DA INFUSÃO SALINA
3. RESSONÂNCIA MAGNÉTICA

10. TESTE DA RESTRIÇÃO HÍDRICA
PARTE 1
Coleta de sangue e urina

restrição hídrica

Coleta de todo o volume da diurese
(em intervalos de 1 e 1 hora até a perda de 3% a 5% do peso corporal )
PARTE 2
Administração do acetato de desmopressina intranasal
(substituto sintético do ADH)

Ingestão hídrica é liberada

Após 1 hora será coletada novamente a urina e sangue

11. TESTE DA INFUSÃO SALINA
Inicia com a infusão de uma solução salina (5% de NaCl)
por via endovenosa com uma proporção de
0,06ml/Kg/min por 120 min.
Antes do fim do teste é dosado os níveis de vasopressina
e pressão osmótica plasmática.
É mais eficaz para identificar DI Central.
Mede a resposta a mudança de osmolaridade.
Teste mais ágil e pratico em relação ao anterior.

12. RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
Exame complementar importante
Suspeitas de danos na hipotálamo-hipofisária (DI
central)
Objetiva a identificação de presença ou ausência de um
ponto brilhante, conhecido como hipersinal.
Hipersinal: representa o acumulo de hormônios
armazenados na neurohipófise

13. Normal, com presença do Hipersinal. Anormalidade, sem presença do Hipersinal.
Fonte: Revista Portuguesa de Endocrinologia,
Diabetes e Metabolismo

14. TRATAMENTO
DI CENTRAL:
Acetato de desmopressina intranasal
• inicialmente 10 µg à noite para aliviar a noctúria.
• Matinal se os sintomas persistirem.
Dosagem da desmopressina é ajustada individualmente
de acordo com a poliúria.
DI NEFROGENICA:
Não responde ao uso de substitutos sintéticos do ADH.
Diuréticos tiazídicos (1 a 2 e até 4 mg / kg / dia),
EFEITO PARADOXAL sobre as vias compensatórias.
+
fármacos poupadores de potássio ou inibidores de
prostaglandina, contra hipocalemia induzida pelos
tiazídicos.

15. CONCLUSÃO
IMPORTÂNCIA CLÍNICA
QUADROS DE ALTA MORTALIDADE OU DANOS
IRREVERSÍVEIS
BEM ESTAR DO PACIENTE
PREJUÍZOS IRREPARÁVEIS AO CORPO, MENTE E A
INTERAÇÃO SOCIAL
CASOS CONGÊNITOS
PACIENTES SEDADOS OU DESACORDADOS

16. REFERENCIAS
DE ARAÚJO, Lucas Maciel et al. Diabetes insipidus e os mecanismos envolvidos nas alterações do hormônio
antidiurético (Adh): Revisão Bibliográfica. Mostra Científica em Biomedicina, v. 3, n. 2, 2019.
ELIAS, Paula C.; ELIAS, Lucila LK; MOREIRA, Ayrton C. Padronizaçäo do teste de infusäo de salina
hipertônica para o diagnóstico do diabetes insípido com dosagem de vasopressina plasmática. Arq. bras. endocrinol.
metab, v. 42, n. 3, p. 198-204, 1998.
FERNANDES, Ana Paula Morais et al. Fatores imunogenéticos associados ao diabetes mellitus do tipo
1. Revista Latino-Americana de Enfermagem, v. 13, n. 5, p. 743-749, 2005.
FIGUEIREDO, Danielly Mesquita; RABELO, Flávia Lúcia Abreu. Diabetes insipidus: principais aspectos e
análise comparativa com diabetes mellitus. Semina: Ciências Biológicas e da Saúde, v. 30, n. 2, p. 155-162, 2009.
GABBAY, Monica; CESARINI, Paulo R.; DIB, Sergio A. Diabetes melito do tipo 2 na infância e adolescência:
revisão da literatura. Jornal de Pediatria, v. 79, n. 3, p. 201-208, 2003.
GUYTON, A. C; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Medica. 13. ed. Rio de janeiro: Editora Elsevier LTDA,
2017. ISBN 978-1-4557-7005-2.

17. REFERENCIAS
MAGHNIE, Mohamad et al. Central diabetes insipidus in children and young
adults. New EnglandJournal of Medicine, v. 343, n. 14, p. 998-1007, 2000.
MAKARYUS, Amgad N.; MCFARLANE, Samy I. Diabetes insipidus: diagnosis
and treatment of a complex disease. Cleveland Clinicjournal of medicine, v. 73, n. 1,
p. 65, 2006.
MORELLO, Jean-Pierre; BICHET, Daniel G. Nephrogenic diabetes
insipidus. Annual review of physiology, v. 63, n. 1, p. 607-630, 2001.
NAVES, Luciana A. et al. Distúrbios na secreção e ação do
hormônioantidiurético. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, v. 47,
n. 4, p. 467-481, 2003.
RESENDE, Eduarda et al. Diabetes insípida… um indício para o diagnóstico de
sarcoidose. Revista Portuguesa de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, v. 9,
n. 2, p. 144-148, 2014.
ROCHA, Juliane L. et al. Diabetes insipidus nefrogênico:
conceitos atuais de fisiopatologia e aspectos clínicos. Arquivos
Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, v. 44, n. 4, p. 290-299,
2000.
VELÁSQUEZ, Luis; MEDEIROS, Mara. Diabetes insípida
nefrogénica. Boletín médico del Hospital Infantil de México, v. 71, n. 6,
p. 332-338, 2014.

18. OBRIGADO