1. UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE
NEUROANATOMIA
SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF
Bárbara
Mahani
Maura
Monique
Priscila
2º PERÍDO – PSICOLOGIA
2012

2. INDÍCE
1. INTRODUÇÃO
2. PATOLOGIA
3. O QUE OCORRE?
4. SINAIS E SINTOMAS
5. TRATAMENTO
6. BIBLIOGRAFIA
1. INTRODUÇÃO
A síndrome de Wernicke- Korsakoff é uma das mais graves
consequências do alcoolismo. Essa síndrome causa um impacto cognitivo
que é derivado da interação entre neurotoxicidade alcóolica, deficiência de
tiamina e suscetibilidade pessoal.
O estado amnésico característico da síndrome de Korsakoff é marcado
por uma lacuna permanente na memória do paciente.

3. A Síndrome de Wernicke-Korsakoff, também é chamada de
encefalopatia alcoólica, psicose de Korsakoff, doença de Wernicke,
encefalopatia de Wernicke, transtorno amnésico alcoólico, beribéri cerebral.
A doença de Wernicke e a psicose de Korsakoff descritas inicialmente
como duas palotogias distintas, foram identificadas no final do século
passado.
Em 1881, Carl Wernicke descreveu pela primeira vez uma patologia de
início súbito, caracterizada por paralisia dos movimentos oculares, marcha
atáxica e confusão mental.
Em 1852, Magnus Huss fez menção a um distúrbio de memória em
alcoolistas, elucidado mais tarde, entre 1887 e 1891, pelo psiquiatra russo
S.S. korsakoff, que ressaltou a relação entre a polineuropatia e a desordem
de memória, como sendo “duas faces de uma mesma doença”.
A síndrome de Wernicke- Korsakoff é uma das mais graves
consequências do alcoolismo. Essa síndrome causa um impacto cognitivo
que é derivado da interação entre neurotoxicidade alcóolica, deficiência de
tiamina e suscetibilidade pessoal.
O estado amnésico característico da síndrome de Korsakoff é marcado
por uma lacuna permanente na memória do paciente.
A Síndrome de Wernicke-Korsakoff, também é chamada de
encefalopatia alcoólica, psicose de Korsakoff, doença de Wernicke,
encefalopatia de Wernicke, transtorno amnésico alcoólico, beribéri cerebral.
A doença de Wernicke e a psicose de Korsakoff descritas inicialmente
como duas palotogias distintas, foram identificadas no final do século
passado.
Em 1881, Carl Wernicke descreveu pela primeira vez uma patologia de
início súbito, caracterizada por paralisia dos movimentos oculares, marcha
atáxica e confusão mental.
Em 1852, Magnus Huss fez menção a um distúrbio de memória em
alcoolistas, elucidado mais tarde, entre 1887 e 1891, pelo psiquiatra russo
S.S. korsakoff, que ressaltou a relação entre a polineuropatia e a desordem
de memória, como sendo “duas faces de uma mesma doença”.
2. PATOLOGIA
Os estudos de necropsia afirmam que as alterações microscópicas nos
corpos mamilares são bastante encontradas.
Ocorre então uma busca pelo resultado que o consumo de álcool de
maneira moderada no cérebro, feita por pesquisadores que avaliaram

4. medidas cerebrais, entre elas: o peso cerebral, espaço pericerebral e
volume ventricular de pessoas que bebem moderadamente, entre 30 a 80 g
de álcool por dia, de alcoólatras que ingerem mais de 80g/dia, alcoolistas
com cirrose, com encefalopatia de Wernicke e bebedores de até 20g de
álcool diariamente. Apesar de não haver estaticamente uma diferença
considerável dos tipos de consumidores há uma analise que mostra a perda
de tecido cerebral, reduzindo o peso do cérebro, e o aumento do volume
ventricular e do espaço pericerebral, tendo maior índice de perda a
substancia branca.
A substancia branca é formada por: 70% de água, 20% de lipídios e 10%
de proteínas, a maioria desses elementos está associada na forma de
membranas. Lesões chamadas desmielinizantes mostram que o aumento
de água e diminuição de lipídio inverte o processo que ocorre durante a
maturação cerebral. A alteração do conteúdo de água e lipídios da
substancia branca nos alcoólatras é semelhante ao de alteração do
envelhecimento ao padrão de lesões desmielinizantes , observados nos
estudos supracitado.Estudos com ratos demonstram que expostos por cinco
meses ao álcool, apresentaram uma diminuição significativa das
ramificações dentríticas no hipocampo, sendo revertida depois de dois
meses de abstinência.
Estudos indicam que déficits clínicos e retraimento cerebral podem ser
reversíveis se houver abstinência do álcool durante um período prolongado,
especialmente em jovens. Duas alterações na substancia branca são
destacadas pelo abuso de álcool: um componente reversível, com
alterações sutis. E difícil para ser identificado por exames histológicos de
material humano. Um componente irreversível que é caracterizado pela
morte neuronal.É levantada então a hipótese que o dano cerebral tiamina-
dependente deve existir em muitos alcoolistas sem ainda ser identificado.
Explicando o porquê da memória ser tão afetada em muitos e porque a
síndrome de Korsakoff não traz uma resposta boa a timina. Existem dois
tipos de lesões que podem estar presentes: lesões corticais, por causa
daneurotoxidade vinda pelo álcool, e a patologia de regiões do cérebro
chamadas basais, que são agravadas pela falta de timina.
3. COMO OCORRE?
A SWK está relacionada à carência de vitamina B1 ( tiamina )
As caracteristicas da SWK se dão por manifestações de uma tríade de
anormalidades: Oftalmopatia, ataxia e confusão mental.

5. Oftalmopatia: Anormalidades oculares – consiste em nistagmo, horizontal
ou vertical, paralisia dos músculos retos externos e olhar conjugado. Em
casos avançados pode ocorrer discreta hemorragia retiniana, mas
papiledema é raro.
Ataxia: É de marcha e postural, porém nos estágios mais avançados pode
inviabilizar a diambulação ou postura sem suporte – Em graus mais amenos
os distúrbios podem ser apenas de lentidão, uma marcha incerta ou postura
de base ampla.
Confusão mental: Ocorre em 10% dos pacientes. Sendo comum a
confabulação (além da imaginação ou lembranças) acompanhada pela
desorientação sem fala na apatia e no desinteresse no que acontece. Com
isso logo após a reposição de tiamina o estado de alerta retorna para o
paciente, podendo em alguns pacientes mostrarem sinais de abstinência
alcoólica, com, por exemplo, alucinações.
No caso da amnésia que se encontra que se encontra como característica
da SWK é de forma permanente na memória do paciente e tem como
consequência a dificuldade de aprendizado (amnésia anterógrada) e a
perda de memória passada (amnésia retrograda).
Então, em relação a sua patologia cabe destacar que a memória imediata
não é afetada, porém a memória de curto prazo fica comprometida.
4. SINAIS E SINTOMAS
No começo da síndrome ocorre um estado de confusão do paciente. Em
muitos, pode-se verificar a confabulação que indica a criação de histórias pelo
paciente, sendo ele incapaz de lembrar e utiliza então fragmentos, fatos do
passado que vem de maneira “picada”. Ao invés de dizer que não se lembra, o

6. paciente vai inventar uma história. A confabulação não está sempre presente,
por isso não é um requisito para o diagnóstico.
Ocorre uma tríade de anormalidades: oftalmopatia, onde o globo ocular
apresenta-se com um aumento e saltado e o paciente não consegue fecha-lo
para dormir, ataxia, sendo a falta de coordenação dos movimentos
(movimentos involuntários) onde afeta a força muscular e o equilíbrio.Ataxia é a
forma mais rara de Paralisia Cerebral. E confusão mental. Não é necessário a
presença de todos estes sintomas para a detecção da síndrome de Korsakoff.
Pois geralmente esses sintomas são encontrados isoladamente.
As alterações oculares são vistas com: nistagmo, horizontal/vertical; uma certa
paralisia dos músculos retos e do olhar conjugado, sendo possível a presença
de diplopia e estrabismo. Com a progressão, podemos encontrar miose, como
a hemorragia retiniana branda.
A ataxia presente pode ser de marcha ou postural, sendo inviável a
postura sem algum suporte quando a doença já está avançada. Existem casos
mais brandos onde o paciente só terá lentidão de uma marcha incerta ou
postura.
Os problemas mentais são caracterizados pela confabulação junto com
a desorientação do tempo. Apatia e desinteresse pelo que acontece ao seu
redor. Sendo feita a reposição da tiamina, o estado de alerta e a tenacidade
retornam. Em alguns casos, os pacientes associam sinais de abstinência com
alucinações, agitação, alterações de percepção.
A amnésia é característica da síndrome e marcada por um “buraco” na
memória do paciente tendo como principal característica a dificuldade de
aprendizado, amnésia anterógrada e a perda de memória passada, amnésia
retrógrada. A memória imediata não é afetada ao contrário da de curto prazo
que é comprometida. Esse tipo de paciente pode chegar até a demência se
não tiver nenhum tratamento anterior.
5. TRATAMENTO
O tratamento de eleição é a tiamina endovenosa, na dose de 50-100 mg,
sendo que, quando este é realizado precocemente, é possível reverter

7. quadros de oftalmoplegia e melhorar os quadros de ataxia e confusão
mental, além de prevenir aamnésia.
Também pode ser importante a realização da suplementação de certos
elementos, como o magnésio e o potássio, que habitualmente são
encontrados em níveis reduzidos nos pacientes alcoólatras. Em indivíduos
gravemente desnutridos, a aplicação de glicose endovenosa pode extinguir
as reservas de vitamina B1 e agravar o quadro da SWF. Deste modo, é
recomendado administrar considerável dose de tiamina anteriormente à
administração de glicose.
Estudos recentes indicam que os medicamentos utilizados para o
tratamento da doença de Alzheimer, como o donepezil e rivastigmina, pode
melhorar a memória em indivíduos com síndrome de Wernicke-Korsakoff.
Melhorias são modestos, mas pode ajudar aqueles que não respondem
bem à tiamina. Alguns especialistas dizem que antidepressivos que elevam
os níveis de serotonina também pode ser útil.
Cerca de 20% dos pacientes se recuperam por completo. Porém, mais da
metade evidencia melhora mínima ou nula.Pacientes que são deixados sem
tratamento acabará por morrer.
6. BIBLIOGRAFIA

8. ZUBARAN, C. (1996). Aspectos Clínicos e neuropatológicos da síndrome
de Wernicke-Korsakoff. Revista de Saúde Pública.
http://infoescola.com
http://pharmecum.com.br
http://yesanswer.com.de