Modulo dor-abdominal-resumo-medicina

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Módulo dor abdominal - Resumo Medicina
Concepção e Formação do Ser Humano (Universidade Estadual de Montes Claros)
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Módulo dor abdominal - Resumo Medicina
Concepção e Formação do Ser Humano (Universidade Estadual de Montes Claros)
Baixado por Amanda Freitas (amandaalmeida1996@hotmail.com)
lOMoARcPSD|5059377

PROBLEMA 1: ABDOME AGUDO
ANATOMIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
• ESTÔMAGO
Partes: cárdia, fundo, corpo, antro, piloro.
Curvatura menor: entre os óstios cárdico e pilórico. Local de inserção do omento menor.
Curvatura maior: da incisura cárdica até o piloro. Local de inserção do omento maior e de fixação do peritônio (início
da curvatura maior).
Inervação: plexo celíaco e tronco vagal.
Irrigação:
Curvatura menor:
- A. Gástrica esquerda - ramo do tronco celíaco;
- A. Gástrica direita - ramo da A. hepática própria.
Curvatura maior:
- A. Gastromental (gastroepiploica) esquerda - ramo da
A. esplênica;
- A. Gastromental (gastroepiploica) direita - ramo da A.
gastroduodenal;
- Aa gástricas curtas – ramos da A. esplênica.
Drenagem:
Curvatura menor:
- Veias gástricas direita e esquerda – ambas drenam para a veia porta;
Curvatura maior:
- Veia gastromental (gastroepiploica) esquerda – drena para a veia esplênica;
- Veia gastromental (gastroepiploica) direita – drena para a veia mesentérica superior.
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• DUODENO
Partes:
1. Superior: inicia-se após o piloro. A única parte peritonizada do duodeno são os 2cm iniciais, também chamada de
ampola ou bulbo duodenal. O restante todo é retroperitonial;
2. Descendente: curva-se ao redor da cabeça do pâncreas. Possui a papila duodenal maior e papila duodenal menor;
3. Horizontal: tem relação anatômica com os vasos mesentéricos superiores;
4. Ascendente: termina na flexura duodenojejunal, que é sustentada pelo ligamento de Treitz.
Irrigação:
- A. gastroduodenal (ramos duodenais);
- A. pancreaticoduodenal superior (ramos anterior e posterior) – ramo da A. gastroduodenal;
- A. pancreaticoduodenal inferior (ramos anterior e posterior) – ramo da A. mesentérica superior.
Drenagem venosa:
- V. pancreaticoduodenal superior posterior drena para a veia porta;
- Vv pancreaticoduodenais superior anterior e inferior (ant e post) drenam para a V. mesentérica superior.
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• JEJUNO E ÍLEO
O jejuno começa na flexura duodenojejunal, onde o trato digestório volta
a ser intraperitoneal. Sua maior parte está localizada no quadrante
superior esquerdo do compartimento infracólico.
O íleo termina na junção ileocecal. Sua maior parte está localizada no
quadrante inferior direito
Juntos, o jejuno e o íleo medem de 6-7 metros. O jejuno representa cerca
de 2/5 e o íleo cerca de 3/5.
Mesentério
É uma prega de peritônio em forma de leque que fixa o jejuno e o íleo à
parede abdominal posterior. Entre as duas camadas do mesentério estão
os vasos mesentéricos superiores, linfonodos, uma quantidade variável
de gordura e nervos autônomos.
Vascularização:
Artéria mesentérica superior irriga o jejuno e o íleo através dos ramos jejunais e ileais. Ela tem origem na aorta
abdominal, abaixo do tronco celíaco e corre entre as camadas mesentério.
Veia mesentérica superior drena o jejuno e o íleo. Ela termina atrás do colo do pâncreas, onde se une com a veia
esplênica para formar a veia porta do fígado.
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• INTESTINO GROSSO
Ceco, apêndice, colos (ascendente, transverso, descendente e sigmoide), reto e canal anal.
1. Ceco e Apêndice vermiforme
Ceco: é a 1ª parte do IG, é contínuo com o colo ascendente. É quase totalmente
revestido por peritônio e pode ser levantado livremente. Não possui mesentério.
A vávula ileocecal é fechada pelo músculo circular. Do lado cecal é formada uma papila
ileal, que atua como válvula unidirecional, impedindo o refluxo do ceco para o íleo.
O apêndice é um divertículo intestinal cego, que contém tecido linfoide. Ele
geralmente é retrocecal.
2. Colo
4 partes: ascendente (parcialmente retroperitoneal), transverso, descendente (retroperitoneal) e sigmoide. Ele
circunda o intestino delgado.
Flexura hepática (à direita) e Flexura esplênica (à esquerda).
Vascularização do Intestino Grosso
A. mesentérica superior irriga o ceco, apêndice, colo ascendente e o colo transverso até próximo da flexura esplênica.
A. mesentérica inferior irriga o restante do intestino grosso.
V. mesentérica superior drena o ceco, apêndice, colo ascendente e o colo transverso até próximo da flexura esplênica.
Ela se une à veia esplênica para formar a veia porta hepática.
V. mesentérica inferior drena o restante do intestino grosso.
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FISIOLOGIA DA DOR ABDOMINAL (Feldman)
Os neurorreceptores sensoriais nos órgãos abdominais estão localizados: na 1
mucosa e na 2
lâmina muscular das
vísceras ocas, no 3
peritônio e no 4
mesentério. Além da nocicepção, esses receptores regulam a secreção, motilidade,
fluxo sg local e arcos reflexos centrais. A regulação desordenada dessas funções gastrointestinais pode causar dor.
A dor abdominal é transmitida por fibras amielínicas C (dor visceral) e fibras mielinizadas A-delta (dor somática). A
interação entre os dois sistemas resulta em dor referida.
• PERITÔNIO (Moore)
Mb serosa transparente, contínua e escorregadia. Reveste a cavidade abdominopélvica e recobre as vísceras. Possui
2 lâminas contínuas: peritônio parietal (reveste a face interna do abdome) e peritônio visceral (reveste as vísceras).
A cavidade peritoneal é um espaço potencial com espessura capilar, situado entre as lâminas parietal e visceral do
peritônio. Contém fina película de líquido peritoneal, que lubrifica e permite que as vísceras se movimentem umas
sobre as outras sem atrito. Contém tbm leucócitos e anticorpos. É completamente fechada nos homens, mas se
comunica com o meio externo nas mulheres (através das tubas uterinas-útero-vagina).
Peritônio parietal: tem a mesma inervação somática que a região da parede que reveste. É sensível à pressão, dor,
calor, frio e laceração (assim como a pele da parede abdominal). A dor do peritônio parietal geralmente é bem
localizada, exceto na face inferior do centro do diafragma (pois é inervada pelos Nn frênicos). A irritação nesse local
costuma ser referida nos dermátomos C3-C5 sobre o ombro.
Peritônio visceral: tem a mesma vascularização e inervação visceral das vísceras que
recobre. É insensível ao toque, calor, frio e laceração. É estimulado basicamente por
distensão e irritação química. A dor provocada é mal localizada, sendo referida nos
dermátomos dos gânglios vertebrais.
A dor oriunda de derivados do intestino anterior (estômago, pâncreas, fígado, sistema biliar
e duodeno proximal) geralmente é sentida no epigástrio.
A dor proveniente de derivados do intestino médio (resto do intestino delgado e o 1/3
proximal do cólon, incluindo o apêndice), na região periumbilical.
Dor originada nos derivados do intestino posterior (bexiga, 2/3 distais do cólon, órgãos
genitourinários pélvicos), é sentida na região suprapúbica.
DOR VISCERAL (Feldman)
Devido à transmissão dos aferentes sensoriais pelos órgãos abdominais para ambos os lados da medula espinal, a dor
visceral é geralmente percebida na linha média, na região epigástrica, peri-umbilical ou hipogástrica.
A dor visceral não é bem localizada, pois o nº de terminações nervosas em vísceras é menor do que em órgãos
altamente sensíveis, como a pele, e tbm porque a inervação da maior parte das vísceras é multissegmentar.
Costuma ser descrita como em cólica, em queimadura ou corrosiva.
Os efeitos autonômicos secundários, como transpiração, agitação, náuseas, vômitos, sudorese e palidez,
frequentemente acompanham a dor visceral.
Os nociceptores viscerais abdominais respondem a estímulos mecânicos e químicos. O principal sinal mecânico que
causa sensibilidade é o estiramento. Cortar, dilacerar ou esmagar as vísceras não resulta em dor.
Os nociceptores mecânicos estão localizados em: *músculos das vísceras ocas, *serosa de órgãos sólidos e
*mesentério (repetido, p/ não esquecer). Estímulos mecânicos podem resultar de *distensão rápida de uma víscera
oca (obstrução intestinal), *forte contração muscular (dor de cólica renal ou biliar), *estiramento rápido da serosa de
órgãos sólidos ou cápsula (congestão hepática), *torção do mesentério ou vasos do mesentério.
Os nociceptores químicos estão na *mucosa e *submucosa das vísceras ocas. São ativados por subst liberadas (íons,
serotonina, bradicinina, histamina, prostaglandina) em resposta a dano mecânico local, inflamação, isquemia tecidual,
necrose, lesão térmica nociva ou radiação. Estímulos inócuos passam a causar dor frente à liberação dessas subst.
DOR SOMÁTICA PARIETAL (Feldman)
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As fibras A-delta são mais distribuídas na pele e no músculo. É percebida como dor cortante, súbita e bem localizada.
A dor que resulta da estimulação nociva do peritônio parietal é mais intensa e mais precisamente localizada do que a
dor visceral. Ex. dessa diferença: apendicite aguda, na qual o início da dor periumbilical visceral é seguido pela dor
localizada somática parietal no ponto de McBumey, que é produzida pelo envolvimento inflamatório do peritônio. A
dor somática parietal geralmente é agravada pelo movimento ou vibração.
As fibras que transmitem a dor chegam à medula espinal, nos nervos periféricos que correspondem aos dermátomos
de T6 à L1. A lateralização do desconforto da dor parietal é possível porque apenas um lado do sistema nervoso inerva
determinada parte do peritônio parietal.
As respostas reflexas, como a guarda involuntária e a rigidez abdominal, são mediadas por arcos reflexos espinais
envolvendo as vias da dor somática parietal. Os impulsos aferentes de dor são modificados por mecanismos de inibição
ao nível da medula espinal.
DOR REFERIDA (Feldman)
É sentida em áreas remotas do órgão doente e surge quando os neurônios aferentes viscerais e somáticos de uma
região anatômica diferente convergem sobre os neurônios de 2ª ordem na medula espinhal no mesmo segmento.
Isso acontece porque estruturas que se desenvolveram embriologicamente adjacentes recebem a mesma inervação.
Entretanto, com o desenvolvimento, elas migram para locais distantes umas das outras.
Como tal, a dor referida pode ser implícita, para se referir a um estado anterior do desenvolvimento. P.ex., o tendão
central do diafragma começa seu desenvolvimento no pescoço e move-se craniocaudal trazendo o nervo frênico.
INERVAÇÃO DAS VÍSCERAS (Feldman)
ETIOLOGIA DO ABDOME AGUDO
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Excluindo-se a etiologia traumática, divide-se o abdome agudo em 5 grandes síndromes (p/ orientar o raciocínio clínico
e facilitar o diagnóstico). Muitas vezes, características de várias síndromes se sobrepõem durante a evolução da
doença, à medida que ela progride e se complica, mas o quadro inicial predominante, em geral, permite a classificação
etiológica. (DANI)
1. ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO
É o tipo mais comum. Habitualmente, se inicia com a obstrução mecânica de vísceras ocas normais, ou
anatomicamente alteradas (divertículos), causando inflamação na parede da víscera, com tendência a progredir para
infecção franca e comprometimento vascular do órgão.
O início do quadro geralmente é insidioso, com sintomas vagos (dor abdominal incaracterística, náuseas, anorexia,
vômito, alteração do trânsito intestinal).
A dor pode evoluir de 1 a várias horas até atingir seu pico (ocasionalmente até dias), sendo inicialmente mal definida.
Com a evolução e acometimento do peritônio parietal adjacente ao órgão afetado, a dor torna-se bem localizada e
piora progressivamente.
É comum a presença de massas à palpação do abdome, resultantes da reação do peritônio à agressão, na tentativa de
limitar o processo e preservar o restante da cavidade.
Se o peritônio não conseguir bloquear o processo, e o tto adequado demorar a ser instituído → evolução para
peritonite disseminada.
OBS: Atentar-se para: febre, intervalo entre o início dos sintomas e o atendimento médico, dor súbita ou insidiosa,
sinais de infecção ou sepse, quadro abdominal de peritonite evidente, hemograma e radiografas simples do abdome.
Principais causas:
▪ Apendicite - causa mais comum de abdome agudo cirúrgico. Fase inicial: dor epigástrica ou periumbilical, tipo
visceral, anorexia, náuseas e vômito (menos comuns); Posteriormente: localização da dor em QID, tipo somática.
Constipação e parada de eliminação de ﬂatos são comuns; pode haver diarreia.
Observa-se: Febre baixa + leucocitose moderada (até 15.000), com desvio para a esquerda. Leucopenia não afasta
a hipótese de apendicite, mas pode orientar outros diagnósticos (adenite mesentérica). Há casos de
apendicite com leucograma normal.
Obs: A localização retrocecal do apêndice modifica a apresentação clínica da apendicite: dor menos intensa, podendo
estar no hipocôndrio direito (especialmente quando o apêndice é ascendente), hematúria e piúria. O apêndice
retrocecal e ascendente inﬂamado pode mimetizar colecistite aguda.
▪ Colecistite – associada a litíase biliar em 95% dos casos. Inicialmente: dor epigástrica, visceral, com náuseas e
vômitos; posteriormente: dor mais intensa e localizada no QSD, podendo irradiar para lombar e escapula D.
ocorre febre ↓ e leucocitose moderada (até 15.000). Alterações de enzimas hepatobiliares são discretas.
Presença de icterícia intensa faz pensar em colangite.
US abdominal é o método de escolha. Sinal de Murphy ecográfico + litíase biliar + espessamento da parede vesicular
= colecistite em 95% dos casos. Na ausência de cálculos, o espessamento da parede da vesícula > 3,5mm, associado a
sintomas, faz diagnóstico de colecistite alitiásica.
Tratamento: colecistectomia precoce. Iniciar antibiótico no momento do diagnóstico, suspender após a cirurgia (nos
casos leves). A manutenção da antibioticoterapia é necessária nos casos graves (empiema, gangrena, perfuração,
sepse, disfunção de órgãos associada), nos casos diagnosticados tardiamente, diabéticos e naqueles com risco
cirúrgico ↑ (pode ser a única terapia indicada nesse caso).
▪ Pancreatite aguda - A principal causa é litíase biliar. Quadro polimorfo: dor de início súbito, contínua, no
epigástrio, hipocôndrios ou região umbilical, tipicamente em faixa com irradiação dorsal, náuseas, vômitos
frequentes e distensão abdominal. É descrita como perfuração das costas ou região escapular esquerda.
Exame físico: Os pacientes preferem sentar-se na posição vertical, inclinando-se ligeiramente. Normalmente ↑ FR e
FC. Abdome: ruídos intestinais hipoativos e sensibilidade marcante para a percussão e a palpação no epigástrio. Pode
ocorrer sinal de Grey-Turner ou de Cullen na configuração de necrose pancreática com hemorragia. As extremidades
são muitas vezes frias e cianóticas (↓perfusão). (FELDMAN)
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Avaliação laboratorial: ↑ da amilase e da lipase (↑4x valor de referência). Leucograma, hematócrito, ionograma,
glicemia, Ca2+
, gasometria arterial e *PCR são exames importantes para avaliação do quadro e indicação prognóstica.
US na pancreatite aguda é para identificar colelitíase. A TC é o método ideal para avaliar o parênquima pancreático,
determinando a gravidade da doença e fornecendo critérios prognósticos (critérios de Balthazar).
O tratamento é clínico: hidratação venosa vigorosa, jejum e analgesia; cirurgia é reservada aos casos complicados
(necrose infectada, abscesso).
▪ Diverticulite - A localização mais comum é no sigmoide. No sigmoide e cólon descendente encontram-se 90% dos
divertículos. Comum em idosos, manifesta-se por dor constante e monótona em QIE, febre e constipação
intestinal. Náuseas e vômito não são proeminentes, mas há distensão abdominal leve. Pode haver disúria e
polaciúria devido à proximidade com a bexiga. Leucocitose é comum.
Exame físico → sensibilidade no QIE e, em alguns casos, a presença de uma massa nesse local.
TC é o método de escolha na fase aguda, é seguro, sem risco de perfuração, causa menos desconforto. Deve-se evitar
a colonoscopia na fase aguda, devido ao risco de perfuração.
O tratamento é clínico: ocorre melhora após 48 a 72h de antibiótico, com cobertura para ﬂora anaeróbica e aeróbica
gram-negativa; reservar a cirurgia para os casos de complicação (peritonite, perfuração, obstrução). Após 6 a 8
semanas de resolução da inflamação, deve-se realizar colonoscopia para descartar neoplasia.
*Outras causas: Peritonite; Doença inflamatória pélvica; linfadenite mesentérica; Megacólon tóxico; Tiflite;
Pielonefrite; Gastrenterite.
2. ABDOME AGUDO PERFURATIVO
É uma das situações mais frequentes de cirurgia abdominal de urgência. A causa mais comum é a úlcera péptica.
Causas de perfurações de intestino delgado: doenças infamatórias e infecciosas, corpos estranhos deglutidos e
tumores. Causas de perfuração no intestino grosso: inflamação (diverticulite, megacólon tóxico, colite
pseudomembranosa grave), neoplasia, corpos estranhos.
A dor tem início súbito, geralmente dramático, já começando de forma intensa, rapidamente atingindo seu pico. Os
pacientes relatam a hora exata do início do sintoma.
Extravasamento de secreção contida no TGI para a cavidade peritoneal→ peritonite. A dor tipo somática vem da
irritação química do peritônio, (↓ph = ↑ a irritação).
As perfurações são divididas em: altas (gastroduodenal e delgado proximal) e baixas (delgado distal e cólon).
Perfurações do delgado proximal são como as gastroduodenais: dor abdominal intensa e grande irritação peritoneal.
Perfurações de delgado distal: dor abdominal mais discreta, sinais de irritação peritoneal menos exuberantes, mas
originam quadros sépticos mais precoces, em função da flora bacteriana local.
Perfurações do intestino grosso: manifestações clínicas e peritoneais intensas, evolução rápida para peritonite fecal,
devido ao conteúdo altamente infectado desse segmento. O tto é sempre cirúrgico (prognóstico pior quanto > o tempo
de perfuração). Devem-se sempre associar antibióticos de largo espectro ao tto cirúrgico.
Os pacientes idosos são os mais afetados, devido ao uso crônico de anti-inﬂamatórios e AAS. A dor pode simular
apendicite aguda à medida que migra para o QID (escoamento do líquido extravasado pela goteira parietocólica).
Exame clínico: 1º dor no epigástrio; depois dor abdominal difusa. Há silêncio abdominal e rigidez muscular, detectada
como "abdome em tábua". A temperatura é normal; náuseas e vômito podem estar presentes. O paciente procura
manter-se imóvel, com restrição respiratória, devido à irritação peritoneal.
O RX simples revela pneumoperitônio (80% dos casos), sendo o exame de imagem de escolha. Em 12 h de evolução
do quadro, a peritonite química → bacteriana, aparecendo os sinais de infecção. Endoscopia não deve ser realizada
na suspeita de perfuração.
Exames laboratoriais: leucocitose e possível hiperamilasemia.
*Outras causas: Corpo estranho (deglutido/introduzido); Perfuração espontânea de vísceras; Doença inflamatória
intestinal (especialmente doença de Crohn) Megacólon tóxico; Complicação de procedimento endoscópico.
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3. ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO
Principal sintoma é a *cólica intestinal (por causa do esforço das alças para vencer o obstáculo que está impedindo o
trânsito normal).
A dor é visceral, na região periumbilical (obstruções de delgado) e hipogástrica (obstruções de cólon), intercalada com
períodos livres de dor no início da evolução. O vômito surge após a crise de dor, inicialmente reﬂexo, e é progressivo,
na tentativa de aliviar a distensão das alças obstruídas.
O peristaltismo está ↑ (peristaltismo de luta). É mais bem caracterizado quando se ausculta o abdome no momento
da crise dolorosa e se manifesta por uma cascata de ruídos.
Quanto mais alta a obstrução, mais precoces, frequentes e intensos serão os vômitos, ↓a distensão abdominal e mais
tardia a parada de eliminação de gases e fezes.
Quanto mais baixa a obstrução, ↑distensão abdominal, mais precoce a parada de eliminação de ﬂatos e fezes, e vai
ter vômito fecaloide (devido ao supercrescimento bacteriano no segmento obstruído). Sem febre. A desidratação é ↑
pelo vômito, sendo pior nas obstruções mais altas.
Com o progredir da doença, ocorre o comprometimento da vascularização do segmento obstruído, surgindo irritação
do peritônio parietal, manifesta por dor somática, contínua, e contratura da parede abdominal, o que geralmente
indica sofrimento de alça.
Não existem sinais radiológicos, clínicos ou laboratoriais quem ofereçam certeza de sofrimento de alça no pré-
operatório. Sinais sugestivos: *dor contínua, *mudança da característica da dor, *febre, *leucocitose, *irritação
peritoneal e *acidose metabólica.
OBS: Responder a 3 questões: se a obstrução é parcial ou completa, se é alta ou baixa, e se há necrose ou não.
Tais fatores irão nortear a decisão terapêutica.
A síndrome de Olgivie (pseudo-obstrução isolada do cólon) é comum nos pacientes idosos cronicamente doentes e
pode, nos casos iniciais, ser tratada com colonoscopia descompressiva. Nos casos recidivantes, indica-se a cecostomia.
O tto inicialmente é clínico: descompressão gástrica e do intestino proximal com sonda nasogástrica, hidratação
venosa vigorosa e antibiótico de largo espectro. Nos casos de obstrução completa, o tratamento clínico prepara o
paciente para a cirurgia, que deve ser imediata, principalmente se há sinais de estrangulamento de alças.
Principais causas: bridas e aderências (laparotomias); hérnias parietais; câncer (principal causa de obstrução colônica
no adulto); diverticulite complicada e vólvulo; recidiva tumoral, carcinomatose peritoneal;
*Outras causas - Radiação prévia; Fecaloma; Íleo biliar; Corpo estranho; Bolo de áscaris; Cápsula endoscópica
impactada (mecânico).
4. ABDOME AGUDO HEMORRÁGICO
Apresentação clássica: dor abdominal difusa, intensa, associada a hipotensão (palidez e hipovolemia) e massa
abdominal pulsátil. Não ocorre contratura muscular (o sg não é tão irritante para a serosa peritoneal).
É mais frequentemente associado ao trauma, pós-operatório e complicações pós-procedimentos (biopsias hepáticas,
por exemplo). Na mulher em idade fértil, sempre ponderar a possibilidade de gravidez ectópica rota.
*Outras causas: Ruptura espontânea de vísceras parenquimatosas; Pós-operatório; Ruptura vascular espontânea
(aneurisma da aorta e de seus ramos viscerais).
A ruptura de aneurisma de aorta abdominal acomete mais homens idosos (incidência de aneurisma é ↑ nessa
população). A aterosclerose é a causa principal, mas trauma, infecção (sífilis) e arterite são causas possíveis. O local
mais comum do aneurisma é a aorta abdominal (abaixo das Aa renais). O risco de ruptura ↑com o tamanho do
aneurisma (é menor nos < 5cm). 50% dos aneurismas que atingem 6cm e se rompem em 1 ano.
Antes de romper, o aneurisma passa por um processo de distensão aguda → leva ao estiramento do plexo nervoso
perivascular (dor intensa nos flancos ou no dorso). O local mais comum de ruptura é no retroperitônio, e o hematoma
que se forma contém a hemorragia por algumas horas.
O diagnóstico é confirmado por US. Na suspeita clínica, não é necessário realizar exames, indicando-se laparotomia
imediata, sendo a reanimação feita no bloco cirúrgico. Os exames mostram ↓progressiva da contagem de hemácias.
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O tto é cirurgia imediata. Em hematomas pós-operatórios estáveis, a conduta é expectante. Nos pctes em uso de
anticoagulantes, com formação de hematomas abdominais → conduta expectante, com suspensão da anticoagulação.
5. ABDOME AGUDO VASCULAR
Doença grave, às vezes pouco lembrada no exame clínico, com mortalidade ≈ 80%. Isso se deve ao diagnóstico quase
sempre tardio, e pq acomete mais idosos (já apresentam várias doenças crônicas, por si sós graves), além da frequente
progressão da isquemia após as cirurgias de revascularização.
Fisiopatologia: lesão isquêmica inicial (↓ fluxo arterial e venoso), que é perpetuada pelo vasoespasmo reflexo no
mesentério + lesão de reperfusão (pela ação de EROs) → desencadeia síndrome da resposta inflamatória sistêmica e
pode evoluir para falência de múltiplos órgãos.
A dor abdominal muito intensa é o sintoma inicial. Para o diagnóstico precoce, considerar os sinais em pacientes com
fatores de risco para isquemia mesentérica aguda:
− 60 anos
− portadores de doença aterosclerótica
− IAM recente
− arritmias cardíacas (fibrilação atrial)
− infarto em outros locais
− situações de ↓ débito cardíaco (ICC)
− estados hiperdinâmicos com má perfusão
periférica (sepse)
− uso de vasoconstritores
− uso de nutrição enteral (↑ não regulável do
consumo de O2 no intestino).
Passada a fase inicial de dor, vem a fase intermediária: peritonite, que frequentemente confunde o quadro clínico
com outas causas de abdome agudo infamatório. Na terceira fase, acentuam-se os sinais abdominais, surgindo a
instabilidade hemodinâmica, o choque refratário e o óbito.
Principais causas
▪ Embolia da artéria mesentérica superior - tipo mais frequente (50% dos casos). A maioria dos êmbolos tem
origem cardíaca (FA ou IAM). Os êmbolos normalmente se instalam nos ramos distais da artéria mesentérica
superior, após a origem da artéria cólica média. A dor abdominal é súbita, intensa, inicialmente periumbilical,
associada a vômito e diarreia sanguinolenta.
▪ Trombose da artéria mesentérica superior - quadro clínico tem início mais insidioso, podendo durar dias.
Habitualmente, o paciente apresenta angina intestinal crônica, com dor pós-alimentar, ↓de peso e alteração do
hábito intestinal. Tende a ocorrer na origem da artéria mesentérica superior e está associada à aterosclerose
difusa avançada.
▪ Isquemia mesentérica aguda não oclusiva - ocorre em situações de ↓fluxo, que cursam com vasoconstrição. É
comum em choque, hipovolemia, ↓do DC, uso de vasoconstritores ou agentes inotrópicos, uso de cocaína. O
pcte típico é o portador de ICC hospitalizado que evoluiu com hipotensão prolongada. O quadro clínico pode
cursar sem dor em até 25% dos casos, mas há distensão abdominal importante e sg intestinal. É comum a cianose
periférica conhecida como "síndrome dos pés azuis".
▪ Trombose da veia mesentérica superior - pode ser primária (sem situação de risco associada) ou secundária a
estados de hipercoagulabilidade, doenças hematológicas, uso de ACO, sepse abdominal, doença maligna,
hipertensão portal. A dor tem início insidioso, e o quadro pode ser marcado por grande distensão abdominal,
desidratação precoce, náuseas e vômito (50% dos casos), com pouca alteração do hábito intestinal. O paciente
normalmente tem história prévia de TVP ou embolia pulmonar. Normalmente, acomete o segmento ileal ou
jejunal da veia mesentérica superior.
Situações especiais de abdome agudo (FELDMAN)
1. Extremos de idade – boa anamnese e exame físico são frequentemente difíceis de obter ou não são
confiáveis. Os exames laboratoriais podem ser enganosamente normais. Por isso, muitas vezes são
diagnosticados tardiamente, resultando em ↑da morbidade. P.ex., a taxa média de perfuração de apendicite
na população geral é de 10%, mas > 50% em lactentes.
Predominam na infância: pielonefrite, refluxo gastresofágico, diverticulite de Meckel e enterites bacterianas ou virais.
Crianças: 2 das causas mais comuns de dor são a apendicite aguda e o trauma abdominal secundário a abuso infantil;
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diverticulite de Meckel, cistite, pneumonite, enterite, linfadenite mesentérica e doença inflamatória intestinal.
Adolescentes: DIP, doença inflamatória intestinal e as causas comuns de dor do adulto.
Nos adultos: doença do trato biliar, dor abdominal inespecífica, neoplasia maligna, obstrução intestinal, úlcera péptica
complicada e hérnia encarcerada. No idosos: podem faltar muito sinais clínicos (febre e leucocitose), mesmo na
doença avançada; a dor é ↓ ou ausente, devido à ↓da sensibilidade à dor, além do hábito de automedicação e uso
crônico de analgésicos e anti-inflamatório para diversas doenças modificando o quadro.
2. Gravidez - descolamento prematuro da placenta e dor da tensão no ligamento largo, devem ser distinguidos
de diagnósticos não obstétricos. Cuidado com exames de imagem → teratogenia.
A apendicite ocorre em aproximadamente 1 em 2.000 gestações e está igualmente distribuída entre os 3 trimestres.
Nos estágios mais avançados da gravidez, o apêndice pode ser deslocado cefalicamente, com consequente
deslocamento dos sinais de irritação peritoneal distante do ponto de McBurney. A doença do trato biliar também é
comum durante a gravidez.
3. Imunodeprimidos – dor abdominal aguda a enterocolite neutropênica, pancreatite induzida por fármacos,
doença do enxerto contra o hospedeiro, pneumatose intestinal, citomegalovírus e infecções fúngicas.
A infecção pelo HIV está associada a outras doenças que causam dor abdominal aguda. O mais comum é a peritonite
primária. Os pacientes afetados têm peritonite purulenta sem fonte definida. Há perfuração intestinal espontânea,
geralmente secundária à infecção por citomegalovírus e infecção avançada por HIV. Em geral, faltam os sinais
definitivos de crise abdominal aguda, observados nas pessoas imunocompetentes; temperatura elevada, sinais
peritoneais e leucocitose podem estar ausentes nesses casos.
4. Obesidade mórbida - a detecção de peritonite é tardia, levando à sepse, falência orgânica e morte.
A sepse abdominal é um diagnóstico sutil e pode estar associada apenas a mal-estar, dor no ombro, soluços ou
dispneia.
Dor abdominal grave não é comum, e achados menos específicos, como taquicardia, taquipneia, derrame pleural, ou
febre podem ser a 1ª observação. A avaliação de distensão ou massa intra-abdominal também e muito difícil, por
causa do tamanho e da espessura da parede abdominal.
ASPECTOS GERAIS DO ABDOME AGUDO
Definição: toda condição dolorosa de início súbito ou de evolução progressiva, localizada no abdome, que requer
decisão terapêutica rápida, preferencialmente após definição diagnóstica.
A dor abdominal aguda é uma queixa comum que leva os pctes aos serviços de emergência (1 em cada 20 visitas à
emergência é por dor abdominal). ≈ metade desses pctes têm achados inespecíficos ou "gastroenterite". A outra
metade apresenta doença mais grave que justifica a avaliação e o tto adicional. Pequena proporção tem doença fatal.
A avaliação deve ser eficaz e conduzir a um diagnóstico preciso no início da apresentação para que o tto dos pctes
graves não seja retardado e que os pctes com doença autolimitada não sejam submetidos à politerapia desnecessária.
Quando não tratado adequadamente e no tempo correto, o pcte evolui com piora dos sintomas e progressiva
deterioração de seu estado geral. Em virtude da gravidade, em alguns casos, não há tempo hábil para realizar muitos
exames e a principal decisão é se o pcte deve ou não ser operado. O diagnóstico correto, às vezes, é feito apenas
durante a operação, após abertura e exame detalhado da cavidade peritoneal.
Frequentemente, o pcte está assustado e temeroso (pode não querer se comunicar, pois seu interesse é o rápido
alívio de seus sintomas). A anamnese é fundamental e o médico deve insistir, com calma, em uma história detalhada.
O paciente deve ser examinado como um todo, e não apenas como um abdome portador de uma afecção dolorosa.
A cavidade abdominal comporta órgãos de vários sistemas e os sintomas do abdome agudo podem decorrer de
doença em qualquer uma de suas vísceras.
Na avaliação, deve-se tentar responder à 2 perguntas: "Qual é o diagnóstico etiológico?" "O tto será clínico ou
cirúrgico?" (Para facilitar → tentar enquadrar o pcte em uma das 5 síndromes abdominais agudas: perfurativa,
infamatória, obstrutiva, vascular e hemorrágica).
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DIAGNÓSTICO
O mais importante para o diagnóstico é a história clínica detalhada. Os exames complementares fornecerão subsídios
para comprovar ou não a hipótese diagnóstica, elaborada a partir dos dados colhidos na história clínica e no exame
físico do paciente.
1. ANAMNESE (Zaterka/Sabiston)
Avaliação da dor do paciente - mnemônico PQRST (Macaluso, 2012):
P3 - Fatores posicionais, paliativos e provocadores
Q - Qualidade
R3 - Região, radiação, encaminhamento
S - Gravidade
T3 - Fatores temporais (tempo e modo de início, progressão, episódios anteriores)
Esse mnemônico ajudará a garantir uma história completa, mas, seguindo rigorosamente a sequência acima, a
entrevista não fica suave. Então, é preferível perguntar: localização, características, início, intensidade, fatores
atenuantes e agravantes, evolução e história pregressa.
Localização
O local da dor pode limitar bastante o nº de hipóteses diagnósticas.
É preciso atentar às variações de local da dor originada do mesmo órgão doente, assim como para a mudança de local
em momentos diferentes. Ex.: apendicite aguda (o início da dor é periumbilical e depois, com o envolvimento
peritoneal, passa a ser na fossa ilíaca direita); úlcera perfurada (início no epigástrio e depois em todo o abdome);
diverticulite (durante algum tempo, pode ser do tipo visceral em fossa ilíaca esquerda e, a partir de determinado
momento, com a perfuração, amplia-se - acomete o peritônio local ou toda a cavidade).
A dor tbm pode ser mais intensa em determinado local e ter irradiação característica: colecistite aguda (QSD e irradia
para o ombro); pancreatite aguda (surge no epigástrio, com irradiação para os lados e para as costas).
Dor Visceral: generalizada NO QUADRANTE do órgão envolvido
Dor somática: conforme a inflamação se expande atinge o peritônio parietal, provocando uma sensibilidade focal e
intensa. É preciso investigar onde a dor começou.
Dor referida: se estende além do local da doença. Ex.: fígado (divide as fibras com diafragma e pode dar dor referida
no ombro D); dor geniturinária (inicia em flancos e irradia para escroto ou lábios); apendicite (inicia em mesogástrio
e irradia para fossa ilíaca direita no ponto de mcBurney).
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Início, evolução e intensidade da dor
Início: A dor de perfurações e infartos por trombose mesentérica é de início súbito, muito intensa e persistente. A
obstrução intestinal provoca dor muito intensa, mas pode ter momentos de melhora parcial ou ser intermitente.
Pancreatite aguda e colecistite aguda causam dor intensa, persistente, instalação progressiva.
Em todos esses casos, não há relato de melhora com medicação analgésica oral.
Evolução: apendicite aguda e trombose mesentérica têm piora rápida da dor; na pancreatite aguda a dor permanece
tão intensa quanto quando começou; na gastroenterocolite a dor tende a melhorar com a evacuação.
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Intensidade: relaciona-se com a lesão do tecido e pode haver variação de um paciente para outro (aspectos
emocionais, pessoais). Perguntar se a dor já o fez faltar ao trabalho ou compromissos importantes, se já foi atendido
em urgência, se precisou tomar analgésico injetável por causa da dor.
Fatores agravantes
Comer piora a dor → obstrução intestinal, cólica biliar, pancreatite, diverticulite ou perfuração intestinal
Movimentações súbitas (tosse, caminhada) pioram a dor → peritonite
Fatores atenuantes
Movimentar-se melhora a dor → cólica biliar, nefrética, intestinal
Comer melhora a dor → úlcera péptica não perfurada ou gastrite
Uso de antiácidos melhora a dor → úlcera péptica
Uso de antiespasmódicos melhora a dor → cólicas viscerais
Sintomas ou sinais associados (Macaluso, 2012)
Os sintomas gastrointestinais e urinários são o principal foco; no entanto, é importante perguntar sobre febre e
sintomas cardiopulmonares. Os sintomas associados devem ser colocados no contexto clínico, incluindo a idade do
pcte e o ponto atual no curso da doença.
Vômito: consequente a dor abdominal intensa de qualquer etiologia ou proveniente de obstrução intestinal mecânica
ou íleo paralítico. Abdome agudo não cirúrgico → normalmente o vômito precede a dor; Abdome agudo cirúrgico →
as fibras aferentes da dor visceral estimulam os eferentes medulares responsáveis pelo vômito
Constipação: obstrução mecânica ou ↓ da peristalse. A ausência de flatos é um sinal mais confiável do que a
constipação na obstrução intestinal, pois o intestino elimina os gases mais rapidamente do que o fluido. Obstrução
total (parada de eliminação de fezes e flatos) → isquemia intestinal ou perfuração (pode haver distensão maciça).
Diarreia: (pode ter sangue). Associa-se a causas clínicas de abd agudo → enterite infecciosa, doença intestinal
inflamatória e contaminação parasitária.
Melena: sugere uma fonte superior de sangramento. Sangue franco: fonte mais baixa ou um sangramento superior
maciço com tempo de trânsito rápido.
Tenesmo associado a dor abdominal aguda: prenúncio de doença grave, como aneurisma roto no idoso ou ruptura de
gravidez ectópica nos jovens.
Piúria e disúria: pode levar a erro diagnóstico, por causa da sobreposição de doenças no trato geniturinário e TGI.
Tosse e dispneia: causa não abdominal de dor abdominal.
Antecedentes pessoais e familiares
Investigar se há história de episódios semelhantes no passado, de antecedentes familiares, de doença sistêmica de
base, ou de riscos ocupacionais.
Porfiria, anemia falciforme, lúpus, síndrome nefrótica e doenças vasculares aumentam o risco de dor abdominal
aguda. Em casos de cálculo biliar já detectado há maior chance de colecistite ou coledocolitíase; procurar cicatrizes
cirúrgicas; familiares com cálculo renal terão mais chance de ter cólica nefrética.
Menstruações: dor abdominal inferior em mulheres jovens → gravidez ectópica, DIP, “dor do meio” ou endometriose.
Uso de medicamentos (sabiston)
Pode criar condições abdominais agudas ou mascarar os seus sintomas.
Narcóticos: podem interferir na atividade intestinal (obstrução e obstipação), provocar espasmo do esfíncter de Oddi
(↑ a dor biliar ou pancreática), suprimir a dor e alterar o estado mental, prejudicando o diagnóstico.
AINE: ↑ o risco de inflamação gastrointestinal superior e perfuração.
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Imunossupressores: ↑ o risco de doenças bacterianas e virais. ↓ a resposta inflamatória e ↓ a dor presente.
Anticoagulantes: sangramentos gastrointestinais, hemorragias retroperitônios ou hematomas do reto.
Drogas recreacionais: o alcoolismo associa-se a coagulopatia e hipertensão porta pelo comprometimento hepático;
cocaína pode provocar vaso espasmo, com isquemia cardíaca ou intestinal.
2. EXAME FÍSICO
Crítico para um diagnóstico acurado e um subsequente algoritmo de tratamento.
• Exame físico geral: (Macaluso, 2012)
Dor crônica → avaliar estado nutricional, edema, anemia e emagrecimento.
Dor aguda → avaliar atitude no leito, FR, expressão facial, humor, grau de desconforto e de hidratação. Pctes mais
graves têm esses parâmetros alterados (taquicardia mantida, sudorese, lábios secos, respiração rápida e superficial).
Hipotensão e ↓ perfusão periférica são sinais de alarme.
Irritação peritoneal causa piora da dor com qualquer atividade que movimenta ou distende o peritônio → o pcte
apresenta-se imóvel com os joelhos e quadris flexionados para ↓ a tensão.
Dor sem irritação peritoneal como intestino isquêmico e cólica biliar e ureteral provoca uma mudança contínua de
posição do pcte a fim de encontrar uma posição menos desconfortável
• Inspeção abdominal:
Detecção de cicatrizes cirúrgicas, alterações da pele, incluindo sinais de herpes zoster, doença hepática (caput
medusa) e hemorragia (sinal de Gray Turner de equimose de flanco com fonte retroperitoneal, sinal de Cullen com
sangramento intraperitoneal).
O abdome poderá se apresentar distendido globalmente (obstruções prolongadas ou íleo paralítico, nos casos de
peritonites). A presença de cicatrizes de cirurgias anteriores pode sugerir brida ou aderência, e o peristaltismo visível,
com ↑ de ruídos hidroaéreos, sugere oclusão ou suboclusão.
• Ausculta: fornece informações sobre TGI (ruídos hidroaéreos) e sistema vascular abdominal.
Auscultação é de utilidade diagnóstica muito limitada e a audição prolongada de sons intestinais é um uso ineficaz do
tempo, embora possa revelar sons agudos na obstrução precoce do intestino delgado ou o silêncio encontrado com
íleo ou no final de qualquer catástrofe abdominal. (Macaluso, 2012)
Abdome silencioso→ íleo paralítico.
RHA +++ → Enterite ou intestino isquêmico precoce.
Ruídos metálicos → altos em salva, associam a dor em obstrução mecânica do intestino.
Eco → distensão luminal significativa.
Sopros abdominais → fluxo sg turbulento (estenose arterial significativa ou fístulas arteriovenosas).
• Percussão:
Avalia distensão gasosa do intestino, ar livre intra-abdominal, grau de ascite ou presença de inflamação peritoneal.
Hiper-timpanismo → alças intestinais cheias de gás
Macicez (exceto em hipocôndrio direito) → massa abdominal deslocando o intestino
Macicez hepática perdida → ar livre intra-abdominal
Ascite: flutuação da cavidade abdominal, uma onda é gerada após a percussão do abdômen lateral
deslocando-se pela parede abdominal.
Peritonite: percebida após tapotagem firme da crista ilíaca, do flanco ou do calcanhar com uma perna
estendida que sacudirá a víscera abdominal produzindo dor característica.
• Palpação:
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Produz mais informação do que os outros componentes do exame físico. Revela a gravidade e localização da dor, pode
confirmar peritonite ou visceromegalia. Nunca começar a palpação pelo ponto mais doloroso, e, sim, por áreas
próximas, aparentemente menos acometidas.
Testes de irritação peritoneal
Determinar a presença ou ausência de peritonite é o principal objetivo do exame abdominal.
"teste de tosse": procura-se por sinais de dor (encolher, fazer caretas ou mover as mãos para o abdome) após a tosse.
Retraimento involuntário ou espasmo muscular da parede abdominal: após a inspiração os Mm permanecem
espásticos e tensos durante uma palpação abdominal, ainda que seja feita na porção distal a dor mais intensa.
Retraimento voluntário → Mm abdominais se relaxam durante a inspiração.
Dor focal → doença inicial ou bem localizada.
Dor difusa → inflamação extensa ou apresentação tardia. Faz-se a investigação para verificar o ponto mais doloroso.
Diversos sinais correlacionam com o quadro clínico do paciente após a palpação. Seguem-se abaixo
Exame digital do reto: deve ser realizado em todos os pctes com dor abdominal aguda, verificando a presença de
massas, dor pélvica ou sg intraluminal. Não realizar em crianças, pois acrescenta pouco ao diagnóstico ao custo de
desconforto significativo.
Exame pélvico: para avaliação de todas mulheres com quadro de dor localizada abaixo do umbigo.
Analgesia e exame abdominal
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Oferecer, assim que possível, medicação analgésica, pois foi constatado que não prejudica o diagnóstico.
3. EXAMES LABORATORIAIS
Podem sugerir diagnóstico endócrino ou metabólico.
Hemograma completo: a maioria dos pctes com abd agudo apresentam leucocitose.
Eletrólitos sérico, ureia sg e creatinina: avaliação do efeito do vômito, perdas de fluidos para o 3º espaço
(intercelular).
Amilase e lipase sérica: ↑ na pancreatite, infarto do intestino delgado ou perfuração de úlcera duodenal. Não
excluem pancreatite se estiverem normais (possível ↓ da produção de enzimas na inflamação crônica).
Função hepática: bilirrubina total, bilirrubina direta, aminotransferase sérica e fosfatase alcalina.
Lactato e gasometria: podem indicar isquemia ou infarto intestinal.
Urina: cistite bacteriana, pielonefrite. Podem determinar
anormalidades endócrinas → DM ou doença parenquimatosa renal.
Cultura de urina: não tem uso imediato no abdome agudo, mas pode
confirmar infecção do trato urinário.
BHCG: gestação ectópica.
Exame de fezes para sangue oculto: pode ser útil, mas é inespecífico.
Exame de fezes para avaliação de ovos e parasitas podem ser úteis
no caso de diarreia.
4. EXAMES DE IMAGEM
Principais questionamentos:
− Quais métodos estão disponíveis?
− Limitações/contraindicações de cada método?
− Qual método é o mais acurado para cada patologia?
− O que solicitar primeiro?
• Radiografia
Rotina em abdome agudo = Rx do abdome AP/ortostatismo + Rx de tórax.
Seu uso ainda é justificado em: *obstrução intestinal, *perfuração e investigação de *corpo estranho.
Radiação ionizante e acurácia limitada. Altera a conduta/suspeita clínica em apenas 4% dos pctes. Por ter valor
diagnóstico limitado, seu uso é desaconselhado.
• Ultrassonografia abdominal
Modalidade de escolha em patologias hepatobiliares e dos no QSD.
US abdominal e transvaginal podem ajudar a detectar anormalidades dos ovários, anexos e útero.
Pode detectar líquido intraperitoneal.
A maioria dos hospitais possuem técnicos em radiologia 24h enquanto o mesmo não ocorre com a ultrassonografia.
A ultrassonografia é confiável para confirmar a presença de apendicite, mas não confiável para excluir a apendicite. É
altamente dependente do operador. Os achados de ultrassonografia inconclusivos, principalmente devido à falha na
visualização do apêndice, exigem estudos de imagem adicionais.
Limitações técnicas: distensão gasosa, obesos.
• TC
Excelente p/ diferenciar obstrução mecânica do intestino delgado (identifica o ponto de obstrução) para íleo
paralítico.
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Passo 1: confirmar ou excluir a principal possibilidade de acordo com a localização da dor.
Passo 2: analisar o restante do abdome buscando os principais sinais (densificação/borramento da gordura abdominal,
líquido livre, pneumoperitônio, espessamento da parede da víscera oca).
O uso de TC condicionada a negatividade ou inconclusão do US tem sensibilidade muito superior e possibilita menor
exposição a radiação ionizante.
Resumo:
− Rx simples de abdome: obstrução intestinal (bem estabelecida), perfuração e corpo estranho (acetitáveis).
− US: apropriada para febre e dor no QSD e doenças biliares. Sensibilidade ↓ como estratégia isolada.
− TC: maior acurácia. Alta dose de radiação ionizante.
Recomendação: estratégia condicional = TC se US negativo ou inconclusivo.
APENDICITE AGUDA
EPIDEMIOLOGIA: principalmente entre 10 a 30 anos. Prevalência maior no sexo masculino (1,4:1).
FISIOPATOLOGIA
Há obstrução do lúmen apendicular, que pode ser causado por:
− Fecalito (pequeno agregado de fezes endurecidas; 70% dos casos),
− Hiperplesia do folículo linfoide,
− Obstrução por outras condições, como áscaris, bário e corpos estranhos (ex.: semente)
− Tumores
Os mecanismos de obstrução da luz variam com a idade. Nos jovens, predomina a hiperplasia linfoide secundária às
causas infecciosas. Nos idosos, os fecalitos e as obstruções por tumores como carcinoide, adenocarcinoma e mucocele
são mais frequentes. Em áreas endêmicas, prevalecem as causas parasitárias. (Zaterka)
Obstrução da luz apendicular → preenchimento do órgão por muco → ↑ da pressão dentro do apêndice → distensão
do apêndice → estase do fluxo linfático, oclusão de pequenas veias → trombose → isquemia da parede do apêndice
→ necrose e perfuração.
O processo inflamatório causa uma reação fibrinopurulenta na serosa do apêndice, formação de coleção
periapendicular que acarreta irritação peritoneal.
O tempo necessário para perfurar o apêndice é variável. Nas primeiras 24h dos sintomas, 90% das apendicites
apresentam inflamação e até necrose, mas não perfuração. Naqueles com sintomatologia de mais de 48h, febre alta
ou leucocitose > 15 mil, a possibilidade de perfuração é > 50%. (Zaterka)
Com a estase, há crescimento de bactérias.
A flora bacteriana varia com a fase da apendicite: (Zaterka)
1) Bactérias anaeróbias predominam na fase inicial da doença.
2) Nas fases avançadas, com necrose e perfuração, a flora é mista. Nessa situação, são comuns a Escherichia
coli, Bacteroides fragilis e Pseudomonas, o que torna mandatória a antibioticoterapia de amplo espectro,
incluindo cobertura para anaerobios.
A apendicite pode ser dividida em: (Zaterka)
− Apendicite não complicada: processo inflamatório apendicular, sem gangrena, coleção ou necrose.
− Apendicite complicada: presença de perfuração, necrose do apêndice ou abscesso periapendicular.
O intestino delgado e o omento podem bloquear a perfuração, formando um abcesso localizado (periapendicular).
Sem esse bloqueio, pode haver uma peritonite difusa.
Dor: distensão do órgão estimula as fibras aferentes viscerais e produz dor epigástrica/mesogástrica mal definida.
Com a evolução do processo inflamatório, pode ultrapassar a serosa, acometendo o peritônio parietal, estimulando a
inervação aferente parietal provocando uma dor bem localizada em FID (ponto de mcburney) após a descompressão.
QUADRO CLÍNICO
Inicia em epi/mesogástrio + anorexia e náusea. 12h depois, localiza-se com FID, no ponto de McBurney.
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Há alteração do hábito intestinal (constipação > diarreia), vômitos e febre geralmente ≤ 38ºC.
Dependendo da posição do apêndice, as manifestações clínicas se diferem:
− Se próximo à bexiga ou ureter: manifestações urinárias e hematúria.
− Se pélvico: toque retal/ginecológico doloroso.
Quanto à perfuração, pode haver diferentes manifestações:
− Quando bloqueada: massa palpável (plastrão) em FID.
− Quando não bloqueada: dor intensa, difusa, abdome “em tábua” (rigidez generalizada e involuntária), febre
↑. Pode evoluir p/ sepse.
Durante o exame físico, alguns sinais podem orientar o raciocínio clínico p/ apendicite aguda:
Apendicite em situações especiais
− Criança: quadro pode ser atípico → febre alta, letargia, vômitos intesnsos e episódio diarréicos mais freqüentes. O
diagnóstico tende a ser tardio nos casos em que a apendicite não é comum( < 2 anos) . a progressão é rápida devido
a imaturidade do omento maior para conter a perfuração, o que aumenta a freqüência de peritonite generalizada
− Idoso: doença mais grave, temperatura menos elevada, dor abdominal mais insidiosa → leva a um diagnóstico tardio
− Gestante: mais comum nos dois primeiros trimestres e ocorre uma migração da localização do apêndice durante toda
a gestação
− HIV: a obstrução pode ser devido a tumores. Devido a queixas constantes de dores abdominais o diagnóstico de
apendicite pode ser feito tardiamente aumentando a chance de perfuração
DIAGNÓSTICO
Principalmente através de uma história clínica bem direcionada e um exame físico acurado, encontrando as
manifestações clínicas características já mencionadas anteriormente.
Escores diagnósticos
Muitos sistemas de pontuação com parâmetros clínicos e laboratoriais têm sido propostos para ↑ a acurácia do
diagnóstico de apendicite aguda. O + utilizado é o escore de Alvarado modificado.
Escore de Alvarado modificado / AIR score (Escore de resposta inflamatória da apendicite)
Sintoma/sinal Pontos
Dor irradiada para fossa ilíaca direita 1
Defesa abdominal Baixa: 1 / Média: 2 / Severa: 3
Neutrófilos segmentados Entre 70 e 84%: 1 / > 85%: 2
Anorexia 1
PCR Entre 10 e 49: 1 / > 50: 2
Náuseas/vômito 1
Sensibilidade na fossa ilíaca direita 2
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Descompressão brusca na fossa ilíaca direita 1
Febre (T > 37,5) 1
Leucocitose Entre 10.000 e 14.900: 1 / > 15.000: 2
− 0 a 3 pontos: baixo risco, o paciente pode ser liberado com orientações a retornar se houver persistência ou piora
dos sintomas.
− 4 a 6 pontos: risco intermediário. internação e reavaliação. O tratamento cirúrgico e recomendado na persistência
dos sintomas por mais de 12 horas.
− 7 a 9 pontos: tratamento cirúrgico – apendicectomia. (Zaterka). > 9 pontos → alto risco (Gorter).
EXAMES COMPLEMENTARES: (Zaterka)
− Podem ajudar nos casos em que o quadro clínico não é clássico, mas não existe nenhum exame laboratorial
específico para o diagnóstico da apendicite.
− O hemograma tem padrão infeccioso em até 80% dos casos, com leucocitose e desvio a esquerda.
− Exame de urina: importante no diagnóstico diferencial com a infecção urinária, porém, pode apresentar
alterações em até 40% dos casos de apendicite aguda.
− Se acometer ureter ou bexiga, pode haver hematúria.
− Beta-HCG é útil no diagnóstico diferencial das mulheres em idade fértil.
− Proteína C-reativa alta representa a maior precisão diagnóstica (Gorter).
− Leucocitose (10.000 a 20.000 céls/mm³). > 20.000 relaciona-se com gangrena e perfuração.
− Neutrofilia (muitos neutrófilos)
EXAMES DE IMAGEM:
Radiografia simples:
− Faz diagnóstico diferencial com litíase urinária, obstrução intestinal delgada e úlcera perfurada.
− Pode mostrar distensão do ceco, formação de níveis líquidos em posição ortostática na fossa ilíaca direita,
apagamento da linha do psoas e até pneumoperitônio nos casos avançados.
− A imagem radiopaca de fecalito na topografia do apêndice reforça o diagnóstico (raro de ver).
− Entretanto, esses achados podem ser encontrados em outras causas de abdome agudo inflamatório.
US:
− Limitação se houver grande distensão abdominal ou se o paciente for obeso.
− Pode mostrar o apêndice espessado, não compressível e doloroso, com mais de 6 mm de diâmetro anteroposterior.
− Vantagens: rapidez na realização do exame, não exposição à radiação.
− Mostra presença de fecalito no apêndice, interrupção da ecogenicidade da submucosa e massa ou líquido
periapendicular.
US é confiável para confirmar a presença de apendicite, mas não confiável para excluir a apendicite. É altamente
dependente do operador. Os achados inconclusivos, principalmente devido à falha na visualização do apêndice,
exigem estudos de imagem adicionais. (Gorter)
TC:
− Altamente precisa para diagnóstico de apendicite (é superior ao US). TC de baixa dose sem contraste oral são
preferíveis em pacientes com suspeita de apendicite. (Gorter)
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− A grande maioria dos protocolos dos serviços de radiologia preconiza a TC de abdome com o uso do contraste via
oral (VO) e intravenosa (IV) para a suspeita de abdome agudo inflamatório
− Identifica: inflamação periapendicular (abscesso, coleção líquida, edema e fleimão), espessamento do apêndice e
distensão do órgão com diâmetro anteroposterior > 7mm. Fecalitos podem ser identificados na metade dos casos.
.
Ressonância: (Gorter)
É utilizada em pacientes grávidas e crianças com achados não conclusivos na ultrassonografia.
Acurácia bem estabelecida para apendicite e diverticulite. Entretanto, é um exame demorado, de alto custo e pouca
disponibilidade.
Videolaparoscopia diagnóstica:
− Durante o exame o cirurgião visualiza diretamente o apêndice.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
Faz-se a estratificação dos pacientes com base nos seus achados clínicos.
TC mostra apêndice
inflamado com fecalito
TC mostra apêndice com
espessamento difuso da parede
e líquido periapendicular.
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1) Paciente com alta probabilidade de apendicite não complicada: submete-se à operação.
2) Paciente com suspeita de abcesso apendicular: estudo adicional (US em criança e TC em adulto). (Sabston)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Linfadenite mesentérica: dor em FID, defesa voluntária, náuseas e vômitos menos intensos. Pode estar acompanhada
de linfadenopatia. No US, linfonodo ↑ de tamanho.
Intussuscepção: dor em cólica, intermitente, peritonite rara. Eliminação de fezes sanguinolentas.
Divertículo de Meckel: sangramento é a complicação mais comum. Quadro clínico semelhante à da apendicite e
tratamento também semelhante.
Gastroesterite: náuseas e vômitos precedem a dor. A dor não é focal e sem sinais de peritonite.
DIP: quadro clínico semelhante, mas na DIP a dor é bilateral, há história prévia de atividade sexual recente ou uso
recente de DIU. Já se inicia difusa em abd inferior, sem a migração epigástro-fossa ilíaca direita. Na DIP há febre alta
(> 38). Leucorreia e esfregaço com diplococos gram negativos diagnosticam DIP.
Rotura de folículo ovariano (“dor do meio”): sem leucocitose.
Torção do cisto ovariano: dor abd baixa. Massa anexial na US confirma.
Prenhez tubária rota: dor intensa em FID, distensão abd. BHCG + US confirmam o diagnóstico.
Doença de Crohn: quadro clínico semelhante, mas quadro recorrente diferencia de apendicite.
Diverticulite aguda à direita: piora da dor ao longo do dia. Envolvimento de região extensa. Diagnosticada pela TC.
Úlcera peptica perfurada: TC confirma pneumoperitônio.
Pielonefrite aguda: febre alta, Giordano positivo.
Litíase urinária: Blumberg negativo. TC diagnostica.
TRATAMENTO (Zaterka)
Sempre cirúrgico. A apendicectomia pode ser realizada através de uma incisão de McBurney ou transversa na fossa
ilíaca direita ou por meio de laparoscopia.
A laparoscopia torna possível a melhor inspeção da cavidade, reconhece outros eventuais diagnósticos e permite a
remoção do apêndice com segurança e a adequada limpeza da cavidade abdominal. Porém tem custo mais alto.
A antibioticoterapia, com cobertura para bactérias aeróbias e anaeróbias, é recomendada e deve ser iniciada até 60
min antes da operação, p/ ↓ a incidência de infecção de ferida operatória e abscesso intracavitário.
− Apendicite não complicada (sem perfuração ou coleção abdominal): os antibióticos podem ser prescritos de forma
profilática em dose única ou mantidos até 24 horas após o procedimento. A cefalosporina de segunda geração
(cefoxitina sódica) é uma opção válida.
− Nos casos em que houver perfuração do apêndice ou coleção intracavitária, a antibioticoterapia deve ser terapêutica
por pelo menos 7 dias. Após o uso empírico com antibióticos de amplo espectro, o tratamento deve ser, sempre que
possível, orientado por cultura da secreção abdominal. Os seguintes esquemas são sugeridos:
o Cefalosporina de 3ª geração (ceftriaxona) ou fluoroquinolona (ciprofloxacino ou levofloxacino) + metronidazol.
o Monoterapia com ampicilina/sulbactam ou piperacilina/tazobactam ou ticarcilina/clavulanato.
o Monoterapia com carbapenemicos, imipenem ou ertapenem.
(Ruffolo)
A apendicectomia urgente é considerada o tratamento de escolha devido à ↓incidência de grandes complicações e
à relativa rapidez de operação e permanência hospitalar. No entanto, o tratamento cirúrgico expõe o paciente a riscos
decorrentes de anestesia geral, infecção no local cirúrgico, adesões e obstrução intestinal, hérnia incisional,
infertilidade na mulher e pneumonia. Neste contexto, o papel do tto conservador com antibióticos tem sido estudado.
Apendicectomia laparoscópica Apendicectomia aberta clássica
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Tempo de internação ↓ ↑
Uso de analgésicos ↓ ↑
Retorno ao trabalho Mais cedo Mais demorado
Taxa de infecção ↓ ↑
A infecção da ferida operatória é 23,7 vezes menor em pctes tratados com laparoscopia, em vez de aberta → isso se
deve ao uso do saco de extração (endo-bag) na laparoscopia, o que evita o contato direto entre o apêndice infectado,
as bordas da ferida e os tecidos inflamados ao redor do apêndice durante sua remoção.
As complicações das duas técnicas dependem da gravidade de infecção/inflamação do apêndice.
O desenvolvimento de hérnias pós incisional é maior com a incisão de McBurney.
Obstrução do intestino delgado pode ocorrer muitos anos após a cirurgia, especialmente para a cirurgia aberta.
A laparoscopia é um procedimento mais oneroso. Por isso, alguns autores recomendam a laparotomia como padrão-
ouro para apendicite, reservando a laparoscopia apenas para categorias especiais de pacientes. Outro fator
determinante para a escolha do procedimento é o treinamento e a experiência da equipe cirúrgica.
A laparoscopia é a abordagem preferida em pacientes imunocomprometidos, obesos e idosos.
FARMACOLOGIA DA AMPICILINA
APRESENTAÇÃO: Pó para suspensão. Embalagens com um frasco contendo 60mL ou 150mL (após reconstituição) +
copo dosador. 50 mg.
➢ Como preparar a suspensão: Para fazer a reconstituição do produto, deve-se colocar água filtrada aos poucos
dentro do frasco, agitando até a suspensão alcançar a marca indicada no rótulo. Após a reconstituição, o
produto mantém-se estável por 7 (sete) dias, à temperatura ambiente. Após reconstituição, cada mL da
suspensão conterá 50mg de ampicilina. Deve ser tomada com o estômago vazio.
A ampicilina é usada no tratamento de uma variedade de infecções causadas por micro-organismos a ela sensíveis:
− Gram-positivos: estreptococos alfa e beta-hemolíticos, Streptococcus pneumoniae, estafilococos não-
produtores de penicilinase, Bacillus anthracis, Clostridium spp, Corynebacterium xerosis e a maioria de cepas
de enterococos;
− Gram-negativos: Haemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae, N. meningitidis, Proteus mirabilis,
Escherichia coli, Salmonella e Shigella.
Desse modo, pode abranger o tto de bronquites, endocardites, epiglotites, gonorreia, listeriosis, meningites, otites
médias, peritonites, pneumonia, septicemia, febre tifoide e infecções do trato urinário, sinusite aguda e
gastroenterites. A ampicilina é inativa contra Pseudomonas aeruginosa.
MECANISMO DE AÇÃO: é um antibiótico bactericida, semissintético, derivado do núcleo fundamental das penicilinas,
o ácido 6-aminopenicilânico. Sua ação depende da capacidade de alcançar e unir-se às proteínas (PBP-1, PBP-3),
localizadas na Mb citoplasmática bacteriana. Inibe a divisão e o crescimento celular.
Risco C na gestação. Contém açúcar, portanto deve ser usado com cautela em pacientes com diabetes.
Referências
FELDMAN, Mark et al. Tratado Gastrointestinal e Doenças do Fígado. 9 ed. Rio de Janeiro: Elsevier. 2014.
MOORE, Keith. Anatomia Orientada para Clínica. 7 ed. Rio de Janeiro: Guanabra Koogan. 2014.
TOWNSEND, Courtney M., et al. Sabiston Tratado de Cirurgia: a base biológica da prática cirúrgica moderna. Tradução
da 19ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
ZATERKA, Schlioma; EISIG, Jaime Natan. Tratado de Gastroenterologia: da graduação à pós-graduação. 2. ed. São
Paulo: Atheneu, 2016.
DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo Friche. Gastroenterologia Essencial. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2011.
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RUFFOLO, Cesare et al. Acute appendicitis: What is the gold standard of treatment? World J Gastroenterol. 21;
19(47): 8799–8807. 2013.
GORTER, Ramon R., et al. Diagnosis and management of acute appendicitis. EAES consensus development conference
2015. Surg Endosc.; 30(11): 4668–4690. 2016.
MACALUSO, Christopher R; MCNAMARA, Robert M. Evaluation and management of acute abdominal pain in the
emergency department. Internacional Journal of General Medicine.; 5: 789–797. 2012.
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PROBLEMA 2: “QUEM TEM BOCA, VAI A ROMA”
SECREÇÃO GÁSTRICA
1. Glândulas oxínicas:
Chamadas de glândulas gástricas. Localizam-se nas superfícies internas do corpo e do fundo do estômago (80% do
estômago proximal).
Compostas por 3 tipos de céls: (1) céls mucosas do cólon → secretam basicamente muco; (2) céls principais
(pépticas) → secretam ↑ quantidade de pepsinogênio; e (3) células parietais (ou oxínticas) → secretam HCl e fator
intrínseco.
3 substâncias estimulam a secreção de H+ pelas céls parietais: histamina (parácrino – liberada por céls semelhantes
a céls enterocromafins), a acetilcolina (neurócrino – liberada pelo nervo vago) e gastrina (hormônio – secretada
pelas céls G na circulação sistêmica e é entregue de volta ao estômago pela própria circulação).
A acidificação do conteúdo gástrico converte o pepsinogênio inativo em sua forma ativa, a pepsina, protease que
inicia o processo da digestão proteica.
A bomba de hidrogênio-potássio bombeia o H+ para o lúmen gástrico. Obs: essa bomba é inibida pelo omeprazol.
2. Glândulas pilóricas:
Possui 2 tipos de céls: (1) céls G → secretam gastrina na corrente sanguínea; (2) céls mucosas → secretam muco e
HCO3- (proteção da mucosa pilórica).
Localizam-se na porção antral do estômago (20% distais do estômago).
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REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE HCl
Via direta: o n. vago inerva as céls parietais, usando a ACh como neurotransmissor, estimulando a secreção de HCl.
Via indireta: o n. vago também inerva as céls G, usando GRP como neurotransmissor, estimulando a secreção de
gastrina (que é um ativador das céls parietais → secreção de HCl).
Por causa dessa dupla ação da estimulação vagal a atropina não consegue bloquear completamente a secreção de
HCl, pois ela vai bloquear apenas os efeitos diretos do vago sobre as céls parietais, mas não os efeitos do vago sobre
a secreção de gastrina, já que o neurotransmissor nas sinapses com as células G é o GRP, não a ACh.
FASES DA SECREÇÃO GÁSTRICA
• Fase cefálica: ≈ 30% do total do HCl secretado em resposta ao alimento. Estímulos: aroma e gosto, mastigação,
deglutição e reflexos condicionados em antecipação de alimento. Ocorre pela via direta e indireta.
• Fase gástrica: ≈ 60% do total de HCl secretado em resposta à comida. Estímulos: distensão do estômago e a
presença de produtos da degradação das proteínas, dos aminoácidos e dos pequenos peptídeos. Os 4 mecanismos
básicos da fase gástrica estão representados na tabela. Adicionalmente, o álcool e a cafeína tbm estimulam a
secreção gástrica de HCl.
• Fase intestinal: ≈ 10% da secreção de HCl e é mediada pelos produtos da digestão proteica.
Fase % de secreção de HCl Estímulos Mecanismos
Cefálica 30% Cheiro, gosto, condicionamento − Estimulação vagal → cél parietal
− Estimulação vagal → gastrina → cél parietal
Gástrica 60%
Distensão − Estimulação vagal → cél parietal
− Estimulação vagal → gastrina → cél parietal
Distensão do antro − Reflexo local → gastrina → cél parietal
Aminoácidos, peq. peptídeos − Gastrina → cél parietal
INIBIÇÃO DA SECREÇÃO GÁSTRICA DE HCl
Ocorre quando o HCl não é mais necessário para a ativação do pepsinogênio à pepsina (quando o quimo se moveu
para o intestino delgado). O mecanismo básico é o feedback negativo que a própria acidez exerce. O alimento, em
si, é tampão para o H+ e, por isso, não ocorre inibição enquanto o alimento ainda está no estômago, pois a acidez
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não atingiu nível suficiente para ativar o feedback negativo. Quando a comida se move para o intestino delgado, a
capacidade de tamponamento é ↓, e o pH cai o suficiente para ativar esse mecanismo de inibição.
O principal mecanismo inibitório das céls parietais envolve a somatostatina → ela inibe a secreção de H+ por 2 vias:
(1) via direta: somatostatina se liga aos receptores nas céls parietais que são acoplados à adenilato ciclase via uma
proteína Gi → antagoniza a estimulação da histamina sobre a secreção do H+; (2) vias indiretas: somatostatina inibe
a liberação da histamina e da gastrina → reduz suas ações estimulatórias.
DISPEPSIA
Conceito: “má digestão”. Designa um conjunto de sintomas sugestivos de afecção do trato digestivo superior:
− Dor epigástrica
− Ardor epigástrico
− Sensação de desconforto ou peso
− Plenitude e empachamento pós-prandiais
− Saciedade precoce
− Sensação de distensão do abdome superior
− Eructações excessivas
− Náuseas
− Vômitos
É uma das condições clínicas mais frequentes na prática médica (25% das queixas).
Critérios de ROMA
Conceitos formulados em reuniões de consenso entre investigadores clínicos internacionais, para caracterizar e
definir melhor os distúrbios funcionais do aparelho digestivo. Esses critérios foram formulados em 1988 (ROMA I) e
posteriormente revisados em 1998 (ROMA II), 2006 (ROMA III) e 2016 (ROMA IV).
Os distúrbios do aparelho digestivo foram classificados em grupos (conforme a suposta origem topográfica dos
sintomas). Os distúrbios funcionais foram considerados como: esofágicos, gastroduodenais, biliares, intestinais e
anorretais, além da dor abdominal funcional (mediada centralmente).
O Consenso Roma IV propõe que os pctes que apresentam sintomas dispépticos devam ser alocados em 2
categorias:
1. Dispepsia secundária: presença de causa orgânica, doença sistêmica ou anormalidade metabólica detectada
por procedimentos diagnósticos habituais e que os sintomas dispépticos melhoram ou desaparecem caso a
doença melhore ou seja curada. Inclui-se: doença péptica, neoplasia, doenças biliopancreáticas, distúrbios
endócrinos, medicações, parasitoses. Obs: pctes com infecção pelo H. pylori, cujos sintomas melhoram ou
desapareçam após o tto devem ser diagnosticados com o termo dispepsia associada ao H. pylori.
2. Dispepsia funcional: pctes em que não se identifique, por meio de procedimentos diagnósticos tradicionais
(incluindo endoscopia digestiva alta – EDA), nenhuma explicação para os sintomas.
Baseado nas diferentes apresentações dos sintomas, o Roma IV subdivide os distúrbios funcionais gastroduodenais
em 4 grupos:
1. Dispepsia funcional
o Síndrome do desconforto pós-prandial
o Síndrome da dor epigástrica
2. Distúrbios com eructação excessiva
o Eructações supragástricas excessivas
o Eructações gástricas excessivas
3. Distúrbios com náuseas e vômitos
o Síndrome da náusea e vômitos crônicos (SNVC)
o Síndrome do vômito cíclico
o Síndrome de hipermese canabinoide
4. Síndrome de ruminação
➔ Considerações sobre as mudanças nos critérios Roma III/IV
− Trocou-se o termo “dispepsia orgânica” por “dispepsia secundária”.
− A definição da síndrome do desconforto pós-prandial mudou, pois não só a plenitude ou saciedade precoce
ocorrem após a refeição, mas tbm a náusea, dor epigástrica ou ardor podem ser induzidos/aumentados.
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− Distensão gástrica, eructações excessivas e náuseas podem estar presentes nas duas síndromes e devem ser
consideradas como características auxiliares no diagnóstico.
− A presença de vômitos persistentes demanda a pesquisa por outros diagnósticos.
− Pirose continua não sendo considerada como sintoma dispéptico, apesar de ocorrer frequentemente em pctes
com dispepsia (a fisiopatologia pode ser semelhante).
− O alívio da dor epigástrica com a defecação ou eliminação de flatos não deve mais ser usado como critério
diagnóstico.
− Introduziu-se o reconhecimento de que os sintomas devem ser “incômodos” o bastante para interferir nas
atividades habituais do pcte.
− Foi introduzida uma “frequência mínima” dos sintomas para os critérios.
DISPEPSIA FUNCIONAL (DF)
Definição: condição clínica que impacta as atividades habituais do pcte, com presença de pelo menos 1 dos
seguintes sintomas: *Dor epigástrica, *Ardor epigástrico, *Plenitude pós-prandial ou *Saciedade precoce.
Obs: *Sem evidências de doença sistêmica, orgânica ou metabólica e sem alterações estruturais, observadas em
investigação clínica habitual (incluindo EDA), que justifique os sintomas. *Os sintomas não podem melhorar e nem
estar associados a alterações no ritmo intestinal ou nas características das evacuações. *Esses sintomas devem estar
presentes nos últimos 3 meses e com início a pelo menos 6 meses do diagnóstico.
EPIDEMIOLOGIA
Estudos realizados em várias partes do mundo constataram uma prevalência de DF em quase 50% da população,
sendo mais comum a presença de desconforto pós-prandial do que dor epigástrica.
Em um estudo realizado em Sidney, 12% dos pctes desenvolveram uma nova DF inicial. O único fator de risco em
comum entre eles era a exposição a parasitas intestinais de cavalos (por causa da eosinofilia do duodeno).
A sensação de indigestão e a dor epigástrica possuem mecanismos fisiopatológicos distintos. Por isso, a dispepsia
funcional é dividida em duas síndromes:
1. Síndrome do desconforto pós-prandial
Inclui necessariamente ≥ 1 dos seguintes sintomas:
− Plenitude (empachamento) pós-prandial, ocorrendo após refeições de volume habitual, ocorrendo pelo
menos 3 vezes por semana;
− Saciedade precoce que impede a finalização de refeição habitual, pelo menos 3 vezes por semana.
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Algumas características adicionais podem dar suporte ao diagnóstico (mas não necessariamente se constitui em
critério): distensão do abdome superior, náusea pós-prandial ou eructação excessiva. A dor epigástrica pode ocorrer
simultaneamente.
Obs: a náusea é um sintoma inespecífico, muitas vezes de origem central e não necessariamente com origem na
região gastroduodenal. Quando a náusea é predominante, caracteriza-se oura síndrome (sd da náusea e vômitos
crônicos).
A pirose retroesternal não é considerada como sintoma dispéptico, mas pode coexistir. Obs: atentar para refluxo
gastroesofágico associado.
2. Síndrome da dor epigástrica
Deve incluir um dos sintomas abaixo, pelo menos 1 dia por semana:
− Dor epigástrica, que impacta as atividades habituais, pelo menos 1x/semana;
− Ardor epigástrico, que impacta as atividades habituais, pelo menos 1x/semana.
Esses sintomas devem estar presentes nos últimos 3 meses, com início há pelo menos 6 meses.
Algumas características adicionais podem dar suporte ao diagnóstico (mas não necessariamente se constitui em
critério): dor induzida ou aliviada pela ingestão de refeição (mas pode ocorrer em jejum); pirose (apesar de não ser
sintoma dispéptico); distensão epigástrica pós-prandial; náuseas; eructações excessivas
Obs: a dor não pode ser provocada por distúrbios da vesícula biliar ou esfíncter de Oddi. A dor que se alivia com a
defecação ou eliminação de flatos não deve ser considerada dispéptica. A ocorrência de vômitos persistentes pode
sugerir outra hipótese diagnóstica.
FISIOPATOLOGIA DA DISPEPSIA FUNCIONAL
Condição clínica heterogênea, com participação de vários fatores (isolados ou conjuntamente).
• Alimentação
Os sintomas podem surgir por *interações diretas entre os componentes da dieta e os receptores da mucosa (que
podem ter sido sensibilizados a esses estímulos), ou através de *eventos desencadeados por componentes
alimentares (liberação de hormônios intestinais, alterações na morfologia epitelial, geração de respostas imunes ou
sinalização alterada entre o intestino e o cérebro).
Alimentos que contém trigo e derivados do leite funcionam como gatilhos para os sintomas. Alimentos ricos em
gordura costumam provocar dor, plenitude e náusea.
Os sintomas gerados pela ingestão de alimentos na DF podem ser devidos a sinais exagerados que se originam no
trato digestivo superior: *hipersensibilidade gástrica à distensão, *hipersensibilidade do intestino delgado à gordura,
*hipersensibilidade aos efeitos dos hormônios intestinais (colecistocinina), *ácido, *pimenta, e os *produtos da
fermentação colônica.
• Microbiota (Barbara, 2016)
O alimento não digerido no intestino é utilizado pela microbiota local.
A microbiota tem um grande impacto, não apenas nos processos que ocorrem no trato GI, mas também nas funções
sistêmicas e, portanto, desempenha um papel fundamental na nossa saúde geral.
As infecções gastrointestinais são fortes fatores de risco para o desenvolvimento de DF (principalmente pelo
Clostridium difficile.
• Sistema enteroendócrino (Barbara, 2016)
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A hiperatividade do recaptador de serotonina (SERT) leva ao ↑ da recaptação da serotonina, ↓ assim os efeitos da
amina nos tecidos alvo. Em contraste, a hipofunção do SERT pode ↑ as concentrações de serotonina, levando a
hipercontratilidade intestinal, hipersensibilidade, diarreia e dor. A infecção por E colli ↓ a atividade do SERT.
A proteína SERT é codificada por um gene no cromossomo 17q11. Polimorfismos do gene podem ocorrer em DF,
particularmente na síndrome de desconforto pós-prandial.
O subtipo de síndrome da dor epigástrica pode ter níveis mais ↑ de serotonina basal.
Serotonina é quimiotáctica para céls dendríticas, macrófagos e eosinófilos e pode participar do recrutamento dessas
céls imunes na mucosa intestinal (ativação imune da mucosa).
• Alterações da celularidade na lâmina própria e submucosa
Fenômenos de ativação imunológica e micro inflamação causam eosinofilia duodenal e ↑ de linfócitos ativados.
Podem surgir sintomas de dispepsia após infecções (persistência da resposta inflamatória na parede gastroduodenal
→ liberação de mediadores químicos → alteração motora e sensorial gastroduodenal → sintomas).
Predisposição genética possivelmente contribui para o ↑ da permeabilidade epitelial e uma incapacidade de
resolver um processo inflamatório agudo.
Foram detectados ↑ quantidade de macrófagos no estômago e duodeno de pacientes com FD, no esôfago de pctes
com dor torácica não cardíaca.
Em pctes com DF foram detectadas *anormalidades estruturais (gliose, arquitetura ganglionar anormal) e
*funcionais (diminuição das respostas de cálcio do nervo) → o ↑ dos eosinófilos e mastócitos correlacionou-se com
as alterações funcionais dos gânglios submucosos.
Fatores microambientais (alimentos, microbiota, ác biliares) podem entrar em excesso através de uma Mb epitelial
frágil e permissiva, permitindo a sinalização do lúmen para camadas mucosas e musculares mais profundas
(superestimulação do sistema imunológico da mucosa). Esses fatores podem causar sinalização anormal nos circuitos
neurais → afetar a fisiologia intestinal e a percepção sensorial.
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• Disfunção motora gastrointestinal:
Disritmias gástricas (alteração da atividade mioelétrica).
↓ da acomodação à distensão pós-prandial, por ↑ da pressão intragástrica após uma refeição (mto associada à
saciedade precoce).
Hipocontratilidade antral.
Incoordenação motora antroduodenal.
Má distribuição pós-prandial do conteúdo intra-gástrico.
Lentificação do esvaziamento gástrico (mais associada à plenitude pós-prandial, náuseas e vômito).
• Aumento da sensibilidade visceral
Os pctes têm sensação de desconforto e dor quando se insuﬂa um balão dentro do estômago (pela ↓ tolerância à
distensão gástrica). Essa hipersensibilidade se exacerba durante a infusão de lipídios intraduodenais. (Zaterka).
↑ sensibilidade à estimulação de terminais sensitivos gastroduodenais por: secreção gástrica de ácido, refluxo de
bile, dieta (lipídeos), mediadores inflamatórios na mucosa gástrica.
Está mais associada à dor epigástrica e eructações frequentes.
• Sensibilidade duodenal alterada a lipídios ou ácidos (Feldman)
A perfusão duodenal com nutrientes lipídicos ↑ a percepção de distensão gástrica (pq requer a digestão dos lipídios
e a liberação subsequente de colecistoquinina). Isso não acontece com a glicose.
A infusão duodenal de HCl induz náuseas em pessoas com DF, porém não em indivíduos saudáveis. O
monitoramento do pH duodenal (com um eletrodo de pH) revelou uma exposição duodenal pós-prandial ↑ ao ácido
em pctes com dispepsia funcional em comparação aos controles → isso foi atribuído à liberação alterada de HCl.
• Infecção pelo Helicobacter Pylori
Em pctes sem alterações gastroduodenais, parece não exercer papel na gênese dos sintomas dispépticos. Caso os
sintomas melhorem com o tratamento da infecção, deve-se considerar como dispepsia associada ao H. pylori (como
dito antes).
• Genética
Polimorfismo da proteína G, que modula amplamente a transdução de sinal, pode estar associado a dispepsia
funcional. Faltam estudos ainda.
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• Distúrbios psicoemocionais
Ocorrem principalmente em pacientes com transtorno de ansiedade, depressão, hipocondria ou neurotismo geral.
Alterações na atividade vagal → “somatização” (acredita-se que esteja mais relacionada com a intensidade dos
sintomas do que a própria alteração da motricidade e sensibilidade descritas anteriormente).
DIAGNÓSTICO (pot-pourri e Zaterka)
É essencialmente clínico (anamnese, exame físico e pesquisa de sinais e sintomas).
Não é necessário realizar uma propedêutica extensa, especialmente em pacientes com sintomas típicos e que não
apresentam sinais de alarme: *emagrecimento, *anemia, *início em idade avançada, *sangramento (melena),
*vômitos recorrentes, *disfagia progressiva, *icterícia.
Se o pcte dispéptico apresentar sinais de alarme → solicitar endoscopia digestiva alta (EDA). Ela deve ser realizada
durante um período sintomático e, preferencialmente, sem terapia antissecretora. As biópsias devem ser feitas
rotineiramente durante o procedimento endoscópico (detectar H. pylori).
Em pacientes jovens e sem sinais de alarme, testes não invasivos para pesquisa do H. pylori (teste respiratório,
antígeno fecal ou sorologia), quando disponíveis, podem ser solicitados.
A possibilidade de tto empírico dos sintomas (antes de investigar a causa) pode ser considerada, desde que os sinais
de alarme não estejam presentes. Caso seja feito o tto empírico e os sintomas não melhorarem, deve-se continuar
com a investigação complementar (pesquisa de H. pylori através da estratégia “teste e trate” ou pela EDA + avaliação
histopatológica e teste da urease).
A confirmação da infecção pelo H. pylori exige tto de erradicação. O possível benefício desse tto em pctes com
sintomas dispépticos, na ausência de úlcera ainda é discutível → NNT=14 (é preciso tratar 14 pctes para haver 1 com
melhora); por outro lado, a erradicação do H. pylori regride a gastrite. Acredita-se que a maioria dos pctes
dispépticos com gastrite crônica associada ao H. pylori seja portadora de 2 afecções distintas, que necessitam
abordagens terapêuticas específicas.
*O diagnóstico final de dispepsia funcional em pctes com infecção por H. pylori só poderá ser confirmado após a
falha do tto anti-H.pylori.
Dependendo da região, deve-se realizar exame parasitológico de fezes ou tto empírico inicial de parasitoses.
A ultrassonografia deve ser feita quando houver suspeita de doença pancreática, hepática ou de via biliar.
Testes para avaliação do tempo de esvaziamento gástrico podem ser realizados por meio da cintilografa, do teste
respiratório com ácido octanoico ou da ultrassonografia → indicados na suspeita de um importante distúrbio do
esvaziamento gástrico ou gastroparesia.
Recomenda-se realizar testes para excluir doença celíaca e intolerâncias alimentares (principalmente lactose e
frutose) quando houver suspeita clínica.
Avaliar a presença de cofatores psicológicos, ambientais e dietéticos e o uso de medicamentos que possam
ocasionar ou agravar a sintomatologia dispéptica.
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
Deve seguir o algoritmo de abordagem clínica proposto pelo Consenso Roma IV.
O tto atual é sintomático, individualizado conforme os sintomas dominantes, procurando enquadrá-lo nos subgrupos
clínicos (síndrome da dor epigástrica OU do desconforto pós-prandial).
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• Medidas gerais
Esclarecer sobre a história natural, sua natureza e benignidade dos sintomas. Deve-se explicar a fisiopatologia de
acordo com o entendimento do paciente.
O objetivo é ↓ a insegurança do pcte em relação aos seus sintomas e afastar possíveis temores infundados,
principalmente quando o motivo da consulta é a exacerbação dos sintomas causada quando o pcte descobre que
pessoas do seu convívio apresentavam quadro semelhante e foram diagnosticados com câncer.
Explorar fatores psicossociais que possam estar contribuindo para a morbidade (eventos estressantes, ansiedade,
depressão, abuso físico/sexual).
Quando distúrbios psiquiátricos forem evidentes, é interessante a participação de um psiquiatra no tto. Cuidado
para o pcte não se sentir rejeitado com o encaminhamento, pois a maioria não reconhece os fatores psicossociais
associados.
• Orientação dietética
Orientar o pcte a realizar as refeições em local tranquilo, com repouso pré e pós-prandial (sempre que possível) e
evitar a taquifagia (comer rápido).
Recomendar refeições fracionadas, com menor volume e menor teor de gordura.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO (Zaterka, 2016; Pot-Pourri, 2016)
Nenhum medicamento é eficaz em todos os pctes (heterogeneidade dos sintomas) → individualizar o tto (sintomas
dominantes).
• Inibidores da secreção ácida (antissecretores)
São considerados tratamento de 1ª linha e devem ser usados na dose padrão de 1x/dia. A prescrição de doses mais
↑ não aumenta a resposta terapêutica em pacientes dispépticos funcionais.
São bastante eficazes na dor epigástrica (especialmente acompanhada de pirose), mas não em pctes com sintomas
apenas de desconforto pós-prandial.
Bloqueadores H2 (BH2): têm mais efeito na dor epigástrica.
Inibidores da bomba de prótons (IBPs):
• Prócinéticos
Estimulam a motilidade gastroduodenal e aceleram o trânsito do conteúdo intraluminal. Melhoram parâmetros da
motilidade gastroduodenal ao ↑ o tônus gástrico, a motilidade antral e, principalmente, a coordenação
antroduodenal.
Com seu uso, ocorre melhora significativa de plenitude epigástrica pós-prandial, distensão, náuseas e vômitos,
regurgitação ácida e pirose.
Metoclopramida e Bromoprida: são benzamidas substituídas com propriedades antidopaminérgicas e ação
facilitadora da liberação de ACH (acetilcolina?).
Domperidona: atua como bloqueador dopaminérgico periférico.
Prucaloprida: é um antagonista do receptor 5HT-4 (facilita a liberação de acetilcolina no plexo mioentérico). Não
possui ação antidopaminérgica como os outros (destituída de efeitos colaterais da ação antidopaminérgica).
• Relaxantes do fundo gástrico
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Relembrando: a ↓ da acomodação à distensão do estômago proximal no período pós-prandial faz parte da
fisiopatologia da DF.
Sumatriptano: bloqueador do receptor 5-HT1, promove relaxamento do fundo gástrico. Melhora a saciedade
precoce.
• Antidepressivos e moduladores sensoriais
Antidepressivos tricíclicos (ADT): em doses baixas podem atuar como “analgésicos centrais”, modulando a
percepção sensorial. A amitriptilina 50mg/dia é a mais usada. Caso a resposta clínica seja satisfatória, o tto deverá
ser mantido, no mínimo, por 3-6 meses.
• Erradicação do H. pylori
Reduz o risco de desenvolver outras afecções gastroduodenais (doença péptica e adenocarcinoma gástrico).
Dentre as várias opções de tto medicamentoso, deve-se inicialmente tentar determinar o subgrupo clínico em que o
pcte se enquadra. Considerar o sintoma predominante:
− Dor epigástrica: bloqueador H2 ou inibidor da bomba de prótons.
− Síndrome do desconforto pós-prandial: prócinéticos antes das principais refeições.
Reavaliar o pcte após 4 semanas, com a suspensão da medicação caso os sintomas tenham desaparecido. Em caso
contrário, buscar outra alternativa terapêutica: ↑ dose, mudar o agente prócinético ou associar medicações.
Se, após o novo esquema terapêutico instituído, os sintomas ainda persistirem, deve-se considerar o uso de ADT
(amitriptilina 10-25mg/dia).
Se o pcte não responder a nenhuma dessas estratégias, o Consenso Roma IV recomenda a busca da identificação de
possíveis fatores desencadeantes:
− Avaliação da permeabilidade duodenal e quantificação de céls (mastócitos, eosinófilos) na mucosa → pela
possibilidade de usar medicamento estabilizador de mastócitos ou bloqueadores histaminérgicos (h1,H2) no tto.
− Avaliação da motilidade gástrica (estudo do esvaziamento gástrico deve ser reservado para os casos refratários em
que a gastroparesia seja suspeitada) → pela possibilidade de usar combinação de procinéticos e antieméticos.
− Avaliação da acomodação gástrica → possibilidade de usar relaxantes de fundo gástrico (buspirona).
− Avaliação da sensibilidade visceral → possibilidade de usar combinação de antidepressivos.
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HELICOBACTER PYLORI
(FELDMAN, ZATERKA)
O Helicobacter pylori (H. pylori) é uma bactéria Gram-negativa espiralada que coloniza a mucosa gástrica de
humanos, desencadeando inflamação aguda (gastrite aguda) e, posteriormente, inﬂamação crônica (gastrite
crônica). Estima-se que a infecção pelo H. pylori afete aproximadamente ½ da população mundial.
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CONSENSO – H. pylori é o fator de risco mais relevante para adenocarcinoma gástrico e linfoma MALT.
A prevalência da infecção por HP tem relação inversa com a situação socioeconômica da população. Cerca de ⅓ dos
adultos de países desenvolvidos possuem o HP, enquanto em países pobres as taxas são > 50% na população adulta.
A infância é o período crítico de maior risco para infecção, sobretudo nos primeiros anos de vida. Em países em
desenvolvimento a maioria das crianças é infectada antes dos 10 anos e a prevalência em adultos atinge 80% antes
dos 50 anos; em países desenvolvidos, como nos EUA, a incidência de HP é rara em < 10 anos e ↑para 10% entre 18
e 30 anos.
Os principais fatores de risco são:
− ↑ aglomeração de pessoas no domicílio;
− crianças compartilhando a cama com um adulto ou outra criança mais velha;
− ambientes insalubres;
− precariedade das condições habitacionais e peridomicilares;
− ausência de instalações sanitárias básicas (água potável, coleta de lixo, esgotamento sanitário);
− práticas higiênicas inapropriadas;
− ↓ nível de escolaridade dos pais.
Nos EUA, independentemente da faixa etária, a infecção é > em negros que em brancos. Mas, estudos epidemiológicos
sobre a infecção por H. pylori indica que as diferentes taxas de prevalência nos diversos países e, mesmo dentro de
subgrupos populacionais de um mesmo país, não se deve à suscetibilidade de raças ou etnias ao agente infeccioso.
(FRUGIS) Em estudo observacional, retrospectivo e transversal, comparando a prevalência de H. pylori em 2 amostras
com 2536 pcts avaliados no intervalo de 10 anos (2004 e 2014) que realizaram endoscopia digestiva alta com biópsias
e teste da urease para a pesquisa de H. pylori, houve ↓de 5,2% da prevalência. É possível que estes achados sejam
consequência da maior conscientização da população sobre a qualidade da alimentação, os cuidados com a saúde
preventiva (médica e odontológica) e a disciplina no seguimento das orientações médicas.
PATOGÊNESE
Estudos ao longo dos últimos 25 anos sugerem que a patogenicidade do H. pylori depende de fatores bacterianos e
do hospedeiro, além de fatores ambientes menos bem definidos. A Virulência do patógeno infeccioso é baseada nas
propriedades bacterianas que permitem a colonização e a adaptação ao ambiente gástrico e em uma resposta do
hospedeiro que contribui para as alterações fisiológicas e histológicas no hospedeiro.
• Colonização e fatores de virulência
2 linhagens distintas de H. pylori têm ajudado na compreensão da ecologia do micro-organismo e os potenciais
padrões genéticos que podem afetar a patogênese da doença. A exposição da bactéria a um ↓pH aumenta a expressão
de genes envolvidos na motilidade e genes que codificam a urease. A urease ajuda o micro-organismo a se adaptar ao
meio gástrico, já que possui função ótima em dois diferentes valores de pH: geralmente pH 7,2 e pH 3.
H. pylori torna-se ainda mais adaptada ao pH gástrico ao ser capaz de estimular mecanismos moleculares necessários
para promover rapidamente sua migração para um ambiente mais favorável abaixo da camada de muco.
Características necessárias para a colonização bem-sucedida: motilidade e expressão de receptores (Antígenos de
Lewis – “Le”) nas céls hospedeiras que permitem a ligação do H. pylori.
Após a migração de H. pylori para o epitélio gástrico, o micro-organismo adere às céls hospedeiras e pode lesar estas
céls para obter nutrientes do exsudato ou transudato inflamatório subsequente. Uma interação-chave
entre as bactérias e o epitélio gástrico envolve um segmento de DNA bacteriano denominado ilha de patogenicidade
cag (cag PAI). Genes na cag PAI codificam proteínas que fornecem um aparato de secreção tipo IV que permite que
macromoléculas bacterianas sejam translocadas para a célula hospedeira (↑IL-8).
Os principais fatores de virulência são: (GUIMARÃES)
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Flagelos: essenciais na habilidade que a bactéria possui de mover-se no suco e muco gástrico, permitindo assim
penetração na mucosa e sobrevivência do organismo no estômago humano.
Urease: a bactéria expressa ↑ níveis desta enzima (que hidrolisa a ureia do suco gástrico, em bicarbonato e amônia
iônica), ↑o pH da mucosa gástrica de 6,0 para 7,0 (tornando-se básico e protegendo o micro-organismo dos efeitos
deletérios do pH ácido do estômago podendo ter acesso à camada protetora de muco).
Proteínas de choque térmico: são homólogas as de humanos; acredita-se que a expressão de proteínas de choque
térmico, como a HspA e HspB ↑a atividade da urease e influenciem na habilidade da H. pylori tolerar as condições
extremas do estômago.
Catalase e a Superóxido Dismutase: atuam na neutralização da ação oxidativa tóxica de radicais livres, conferindo
proteção à bactéria contra a atividade lítica de macrófagos e neutrófilos polimorfonucleares, impedindo uma resposta
inflamatória eficaz do hospedeiro.
Enzimas degradativas: a produção de proteases A e fosfolipases leva à degradação das Mb das céls epiteliais e do
complexo lipídico-glicoprotéico da camada de muco, ↑ sua solubilidade e acarretando danos à mucosa gástrica.
Adesinas: hemaglutinina fibrilar e fímbria, que representam o passo final da associação do microorganismo com a
mucosa gástrica. Receptores para estas adesinas: antígenos de grupos sg (antígeno H e Lewis b).
Mecanismos de escape: o lipopolissacarídeo (LPS) presente na parede celular bacteriana possui ↓ imunogenicidade,
importante no processo de escape da bactéria ao sistema imune do hospedeiro.
Ilha de patogenicidade cag: lócus com 31 genes, responsáveis pela codificação de potentes fatores de virulência; seu
principal marcador é o gene Cag A que codifica uma citotoxina que atua como antígeno de superfície imunodominante.
Gene da Citotoxina Vacuolizante (Vac A): a combinação em mosaico das duas regiões do gene Vac A é o que
determina a produção da citotoxina e seu potencial patogênico.
• Reservatório e formas de transmissão
H. pylori apresenta um tropismo estrito pela mucosa gástrica ou locais intestinais nos quais haja metaplasia gástrica.
Ela não coloniza o epitélio do estômago que tenha sofrido alteração metaplásica intestinal, possivelmente devido à
produção de fatores antimicrobianos que selecionam contra a colonização. Os seres humanos representam o único
reservatório e são a principal fonte de transmissão desse microrganismo.
A transmissão do H. pylori ocorre de pessoa a pessoa, embora ainda seja desconhecido o modo de disseminação entre
os seres humanos. Postula-se que as rotas de transmissão ocorram pelas vias:
Oro-oral - países e regiões mais desenvolvidas;
Fecal-oral - ↑densidade populacional intradomiciliar, precárias condições sanitárias e higiênicas, ou
contaminação de água e alimentos com dejetos humanos contendo formas viáveis de H. pylori.
Gastro-oral - a secreção gástrica pode alcançar a cavidade oral e proporcionar a contaminação de uma pessoa
não infectada em situações de contato íntimo com outra colonizada.
Estão veiculadas em meio aquático, tendo em vista que esse patógeno pode sobreviver por poucos dias em água
fresca, água salgada, água destilada e água de torneira.
• Resposta do hospedeiro à infecção (GUIMARÃES)
A resposta inicial do hospedeiro à infecção por H. pylori em adultos é caracterizada por *intenso infiltrado de
neutrófilos associado a *períodos de acloridria. A infecção crônica é caracterizada por infiltrado de céls inflamatórias
na lâmina própria da mucosa gástrica; como o H. pylori é pouco invasivo, resultam mediadores de resposta
inflamatória como o fator ativador plaquetário e proteínas de superfície, que estão envolvidos no recrutamento de
neutrófilos e leucócitos mononucleares (macrófagos e monócitos) para o sítio de infecção, uma vez que essa fase
apresenta ↓na produção de ácido, tornando benéfico para bactéria e facilitando o processo de colonização gástrica.
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