Modulo dor-abdominal-resumo-medicina

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Módulo dor abdominal - Resumo Medicina
Concepção e Formação do Ser Humano (Universidade Estadual de Montes Claros)
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Módulo dor abdominal - Resumo Medicina
Concepção e Formação do Ser Humano (Universidade Estadual de Montes Claros)
Baixado por Amanda Freitas (amandaalmeida1996@hotmail.com)
lOMoARcPSD|5059377

PROBLEMA 1: ABDOME AGUDO
ANATOMIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
• ESTÔMAGO
Partes: cárdia, fundo, corpo, antro, piloro.
Curvatura menor: entre os óstios cárdico e pilórico. Local de inserção do omento menor.
Curvatura maior: da incisura cárdica até o piloro. Local de inserção do omento maior e de fixação do peritônio (início
da curvatura maior).
Inervação: plexo celíaco e tronco vagal.
Irrigação:
Curvatura menor:
- A. Gástrica esquerda - ramo do tronco celíaco;
- A. Gástrica direita - ramo da A. hepática própria.
Curvatura maior:
- A. Gastromental (gastroepiploica) esquerda - ramo da
A. esplênica;
- A. Gastromental (gastroepiploica) direita - ramo da A.
gastroduodenal;
- Aa gástricas curtas – ramos da A. esplênica.
Drenagem:
Curvatura menor:
- Veias gástricas direita e esquerda – ambas drenam para a veia porta;
Curvatura maior:
- Veia gastromental (gastroepiploica) esquerda – drena para a veia esplênica;
- Veia gastromental (gastroepiploica) direita – drena para a veia mesentérica superior.
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• DUODENO
Partes:
1. Superior: inicia-se após o piloro. A única parte peritonizada do duodeno são os 2cm iniciais, também chamada de
ampola ou bulbo duodenal. O restante todo é retroperitonial;
2. Descendente: curva-se ao redor da cabeça do pâncreas. Possui a papila duodenal maior e papila duodenal menor;
3. Horizontal: tem relação anatômica com os vasos mesentéricos superiores;
4. Ascendente: termina na flexura duodenojejunal, que é sustentada pelo ligamento de Treitz.
Irrigação:
- A. gastroduodenal (ramos duodenais);
- A. pancreaticoduodenal superior (ramos anterior e posterior) – ramo da A. gastroduodenal;
- A. pancreaticoduodenal inferior (ramos anterior e posterior) – ramo da A. mesentérica superior.
Drenagem venosa:
- V. pancreaticoduodenal superior posterior drena para a veia porta;
- Vv pancreaticoduodenais superior anterior e inferior (ant e post) drenam para a V. mesentérica superior.
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• JEJUNO E ÍLEO
O jejuno começa na flexura duodenojejunal, onde o trato digestório volta
a ser intraperitoneal. Sua maior parte está localizada no quadrante
superior esquerdo do compartimento infracólico.
O íleo termina na junção ileocecal. Sua maior parte está localizada no
quadrante inferior direito
Juntos, o jejuno e o íleo medem de 6-7 metros. O jejuno representa cerca
de 2/5 e o íleo cerca de 3/5.
Mesentério
É uma prega de peritônio em forma de leque que fixa o jejuno e o íleo à
parede abdominal posterior. Entre as duas camadas do mesentério estão
os vasos mesentéricos superiores, linfonodos, uma quantidade variável
de gordura e nervos autônomos.
Vascularização:
Artéria mesentérica superior irriga o jejuno e o íleo através dos ramos jejunais e ileais. Ela tem origem na aorta
abdominal, abaixo do tronco celíaco e corre entre as camadas mesentério.
Veia mesentérica superior drena o jejuno e o íleo. Ela termina atrás do colo do pâncreas, onde se une com a veia
esplênica para formar a veia porta do fígado.
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• INTESTINO GROSSO
Ceco, apêndice, colos (ascendente, transverso, descendente e sigmoide), reto e canal anal.
1. Ceco e Apêndice vermiforme
Ceco: é a 1ª parte do IG, é contínuo com o colo ascendente. É quase totalmente
revestido por peritônio e pode ser levantado livremente. Não possui mesentério.
A vávula ileocecal é fechada pelo músculo circular. Do lado cecal é formada uma papila
ileal, que atua como válvula unidirecional, impedindo o refluxo do ceco para o íleo.
O apêndice é um divertículo intestinal cego, que contém tecido linfoide. Ele
geralmente é retrocecal.
2. Colo
4 partes: ascendente (parcialmente retroperitoneal), transverso, descendente (retroperitoneal) e sigmoide. Ele
circunda o intestino delgado.
Flexura hepática (à direita) e Flexura esplênica (à esquerda).
Vascularização do Intestino Grosso
A. mesentérica superior irriga o ceco, apêndice, colo ascendente e o colo transverso até próximo da flexura esplênica.
A. mesentérica inferior irriga o restante do intestino grosso.
V. mesentérica superior drena o ceco, apêndice, colo ascendente e o colo transverso até próximo da flexura esplênica.
Ela se une à veia esplênica para formar a veia porta hepática.
V. mesentérica inferior drena o restante do intestino grosso.
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FISIOLOGIA DA DOR ABDOMINAL (Feldman)
Os neurorreceptores sensoriais nos órgãos abdominais estão localizados: na 1
mucosa e na 2
lâmina muscular das
vísceras ocas, no 3
peritônio e no 4
mesentério. Além da nocicepção, esses receptores regulam a secreção, motilidade,
fluxo sg local e arcos reflexos centrais. A regulação desordenada dessas funções gastrointestinais pode causar dor.
A dor abdominal é transmitida por fibras amielínicas C (dor visceral) e fibras mielinizadas A-delta (dor somática). A
interação entre os dois sistemas resulta em dor referida.
• PERITÔNIO (Moore)
Mb serosa transparente, contínua e escorregadia. Reveste a cavidade abdominopélvica e recobre as vísceras. Possui
2 lâminas contínuas: peritônio parietal (reveste a face interna do abdome) e peritônio visceral (reveste as vísceras).
A cavidade peritoneal é um espaço potencial com espessura capilar, situado entre as lâminas parietal e visceral do
peritônio. Contém fina película de líquido peritoneal, que lubrifica e permite que as vísceras se movimentem umas
sobre as outras sem atrito. Contém tbm leucócitos e anticorpos. É completamente fechada nos homens, mas se
comunica com o meio externo nas mulheres (através das tubas uterinas-útero-vagina).
Peritônio parietal: tem a mesma inervação somática que a região da parede que reveste. É sensível à pressão, dor,
calor, frio e laceração (assim como a pele da parede abdominal). A dor do peritônio parietal geralmente é bem
localizada, exceto na face inferior do centro do diafragma (pois é inervada pelos Nn frênicos). A irritação nesse local
costuma ser referida nos dermátomos C3-C5 sobre o ombro.
Peritônio visceral: tem a mesma vascularização e inervação visceral das vísceras que
recobre. É insensível ao toque, calor, frio e laceração. É estimulado basicamente por
distensão e irritação química. A dor provocada é mal localizada, sendo referida nos
dermátomos dos gânglios vertebrais.
A dor oriunda de derivados do intestino anterior (estômago, pâncreas, fígado, sistema biliar
e duodeno proximal) geralmente é sentida no epigástrio.
A dor proveniente de derivados do intestino médio (resto do intestino delgado e o 1/3
proximal do cólon, incluindo o apêndice), na região periumbilical.
Dor originada nos derivados do intestino posterior (bexiga, 2/3 distais do cólon, órgãos
genitourinários pélvicos), é sentida na região suprapúbica.
DOR VISCERAL (Feldman)
Devido à transmissão dos aferentes sensoriais pelos órgãos abdominais para ambos os lados da medula espinal, a dor
visceral é geralmente percebida na linha média, na região epigástrica, peri-umbilical ou hipogástrica.
A dor visceral não é bem localizada, pois o nº de terminações nervosas em vísceras é menor do que em órgãos
altamente sensíveis, como a pele, e tbm porque a inervação da maior parte das vísceras é multissegmentar.
Costuma ser descrita como em cólica, em queimadura ou corrosiva.
Os efeitos autonômicos secundários, como transpiração, agitação, náuseas, vômitos, sudorese e palidez,
frequentemente acompanham a dor visceral.
Os nociceptores viscerais abdominais respondem a estímulos mecânicos e químicos. O principal sinal mecânico que
causa sensibilidade é o estiramento. Cortar, dilacerar ou esmagar as vísceras não resulta em dor.
Os nociceptores mecânicos estão localizados em: *músculos das vísceras ocas, *serosa de órgãos sólidos e
*mesentério (repetido, p/ não esquecer). Estímulos mecânicos podem resultar de *distensão rápida de uma víscera
oca (obstrução intestinal), *forte contração muscular (dor de cólica renal ou biliar), *estiramento rápido da serosa de
órgãos sólidos ou cápsula (congestão hepática), *torção do mesentério ou vasos do mesentério.
Os nociceptores químicos estão na *mucosa e *submucosa das vísceras ocas. São ativados por subst liberadas (íons,
serotonina, bradicinina, histamina, prostaglandina) em resposta a dano mecânico local, inflamação, isquemia tecidual,
necrose, lesão térmica nociva ou radiação. Estímulos inócuos passam a causar dor frente à liberação dessas subst.
DOR SOMÁTICA PARIETAL (Feldman)
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As fibras A-delta são mais distribuídas na pele e no músculo. É percebida como dor cortante, súbita e bem localizada.
A dor que resulta da estimulação nociva do peritônio parietal é mais intensa e mais precisamente localizada do que a
dor visceral. Ex. dessa diferença: apendicite aguda, na qual o início da dor periumbilical visceral é seguido pela dor
localizada somática parietal no ponto de McBumey, que é produzida pelo envolvimento inflamatório do peritônio. A
dor somática parietal geralmente é agravada pelo movimento ou vibração.
As fibras que transmitem a dor chegam à medula espinal, nos nervos periféricos que correspondem aos dermátomos
de T6 à L1. A lateralização do desconforto da dor parietal é possível porque apenas um lado do sistema nervoso inerva
determinada parte do peritônio parietal.
As respostas reflexas, como a guarda involuntária e a rigidez abdominal, são mediadas por arcos reflexos espinais
envolvendo as vias da dor somática parietal. Os impulsos aferentes de dor são modificados por mecanismos de inibição
ao nível da medula espinal.
DOR REFERIDA (Feldman)
É sentida em áreas remotas do órgão doente e surge quando os neurônios aferentes viscerais e somáticos de uma
região anatômica diferente convergem sobre os neurônios de 2ª ordem na medula espinhal no mesmo segmento.
Isso acontece porque estruturas que se desenvolveram embriologicamente adjacentes recebem a mesma inervação.
Entretanto, com o desenvolvimento, elas migram para locais distantes umas das outras.
Como tal, a dor referida pode ser implícita, para se referir a um estado anterior do desenvolvimento. P.ex., o tendão
central do diafragma começa seu desenvolvimento no pescoço e move-se craniocaudal trazendo o nervo frênico.
INERVAÇÃO DAS VÍSCERAS (Feldman)
ETIOLOGIA DO ABDOME AGUDO
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Excluindo-se a etiologia traumática, divide-se o abdome agudo em 5 grandes síndromes (p/ orientar o raciocínio clínico
e facilitar o diagnóstico). Muitas vezes, características de várias síndromes se sobrepõem durante a evolução da
doença, à medida que ela progride e se complica, mas o quadro inicial predominante, em geral, permite a classificação
etiológica. (DANI)
1. ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO
É o tipo mais comum. Habitualmente, se inicia com a obstrução mecânica de vísceras ocas normais, ou
anatomicamente alteradas (divertículos), causando inflamação na parede da víscera, com tendência a progredir para
infecção franca e comprometimento vascular do órgão.
O início do quadro geralmente é insidioso, com sintomas vagos (dor abdominal incaracterística, náuseas, anorexia,
vômito, alteração do trânsito intestinal).
A dor pode evoluir de 1 a várias horas até atingir seu pico (ocasionalmente até dias), sendo inicialmente mal definida.
Com a evolução e acometimento do peritônio parietal adjacente ao órgão afetado, a dor torna-se bem localizada e
piora progressivamente.
É comum a presença de massas à palpação do abdome, resultantes da reação do peritônio à agressão, na tentativa de
limitar o processo e preservar o restante da cavidade.
Se o peritônio não conseguir bloquear o processo, e o tto adequado demorar a ser instituído → evolução para
peritonite disseminada.
OBS: Atentar-se para: febre, intervalo entre o início dos sintomas e o atendimento médico, dor súbita ou insidiosa,
sinais de infecção ou sepse, quadro abdominal de peritonite evidente, hemograma e radiografas simples do abdome.
Principais causas:
▪ Apendicite - causa mais comum de abdome agudo cirúrgico. Fase inicial: dor epigástrica ou periumbilical, tipo
visceral, anorexia, náuseas e vômito (menos comuns); Posteriormente: localização da dor em QID, tipo somática.
Constipação e parada de eliminação de ﬂatos são comuns; pode haver diarreia.
Observa-se: Febre baixa + leucocitose moderada (até 15.000), com desvio para a esquerda. Leucopenia não afasta
a hipótese de apendicite, mas pode orientar outros diagnósticos (adenite mesentérica). Há casos de
apendicite com leucograma normal.
Obs: A localização retrocecal do apêndice modifica a apresentação clínica da apendicite: dor menos intensa, podendo
estar no hipocôndrio direito (especialmente quando o apêndice é ascendente), hematúria e piúria. O apêndice
retrocecal e ascendente inﬂamado pode mimetizar colecistite aguda.
▪ Colecistite – associada a litíase biliar em 95% dos casos. Inicialmente: dor epigástrica, visceral, com náuseas e
vômitos; posteriormente: dor mais intensa e localizada no QSD, podendo irradiar para lombar e escapula D.
ocorre febre ↓ e leucocitose moderada (até 15.000). Alterações de enzimas hepatobiliares são discretas.
Presença de icterícia intensa faz pensar em colangite.
US abdominal é o método de escolha. Sinal de Murphy ecográfico + litíase biliar + espessamento da parede vesicular
= colecistite em 95% dos casos. Na ausência de cálculos, o espessamento da parede da vesícula > 3,5mm, associado a
sintomas, faz diagnóstico de colecistite alitiásica.
Tratamento: colecistectomia precoce. Iniciar antibiótico no momento do diagnóstico, suspender após a cirurgia (nos
casos leves). A manutenção da antibioticoterapia é necessária nos casos graves (empiema, gangrena, perfuração,
sepse, disfunção de órgãos associada), nos casos diagnosticados tardiamente, diabéticos e naqueles com risco
cirúrgico ↑ (pode ser a única terapia indicada nesse caso).
▪ Pancreatite aguda - A principal causa é litíase biliar. Quadro polimorfo: dor de início súbito, contínua, no
epigástrio, hipocôndrios ou região umbilical, tipicamente em faixa com irradiação dorsal, náuseas, vômitos
frequentes e distensão abdominal. É descrita como perfuração das costas ou região escapular esquerda.
Exame físico: Os pacientes preferem sentar-se na posição vertical, inclinando-se ligeiramente. Normalmente ↑ FR e
FC. Abdome: ruídos intestinais hipoativos e sensibilidade marcante para a percussão e a palpação no epigástrio. Pode
ocorrer sinal de Grey-Turner ou de Cullen na configuração de necrose pancreática com hemorragia. As extremidades
são muitas vezes frias e cianóticas (↓perfusão). (FELDMAN)
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Avaliação laboratorial: ↑ da amilase e da lipase (↑4x valor de referência). Leucograma, hematócrito, ionograma,
glicemia, Ca2+
, gasometria arterial e *PCR são exames importantes para avaliação do quadro e indicação prognóstica.
US na pancreatite aguda é para identificar colelitíase. A TC é o método ideal para avaliar o parênquima pancreático,
determinando a gravidade da doença e fornecendo critérios prognósticos (critérios de Balthazar).
O tratamento é clínico: hidratação venosa vigorosa, jejum e analgesia; cirurgia é reservada aos casos complicados
(necrose infectada, abscesso).
▪ Diverticulite - A localização mais comum é no sigmoide. No sigmoide e cólon descendente encontram-se 90% dos
divertículos. Comum em idosos, manifesta-se por dor constante e monótona em QIE, febre e constipação
intestinal. Náuseas e vômito não são proeminentes, mas há distensão abdominal leve. Pode haver disúria e
polaciúria devido à proximidade com a bexiga. Leucocitose é comum.
Exame físico → sensibilidade no QIE e, em alguns casos, a presença de uma massa nesse local.
TC é o método de escolha na fase aguda, é seguro, sem risco de perfuração, causa menos desconforto. Deve-se evitar
a colonoscopia na fase aguda, devido ao risco de perfuração.
O tratamento é clínico: ocorre melhora após 48 a 72h de antibiótico, com cobertura para ﬂora anaeróbica e aeróbica
gram-negativa; reservar a cirurgia para os casos de complicação (peritonite, perfuração, obstrução). Após 6 a 8
semanas de resolução da inflamação, deve-se realizar colonoscopia para descartar neoplasia.
*Outras causas: Peritonite; Doença inflamatória pélvica; linfadenite mesentérica; Megacólon tóxico; Tiflite;
Pielonefrite; Gastrenterite.
2. ABDOME AGUDO PERFURATIVO
É uma das situações mais frequentes de cirurgia abdominal de urgência. A causa mais comum é a úlcera péptica.
Causas de perfurações de intestino delgado: doenças infamatórias e infecciosas, corpos estranhos deglutidos e
tumores. Causas de perfuração no intestino grosso: inflamação (diverticulite, megacólon tóxico, colite
pseudomembranosa grave), neoplasia, corpos estranhos.
A dor tem início súbito, geralmente dramático, já começando de forma intensa, rapidamente atingindo seu pico. Os
pacientes relatam a hora exata do início do sintoma.
Extravasamento de secreção contida no TGI para a cavidade peritoneal→ peritonite. A dor tipo somática vem da
irritação química do peritônio, (↓ph = ↑ a irritação).
As perfurações são divididas em: altas (gastroduodenal e delgado proximal) e baixas (delgado distal e cólon).
Perfurações do delgado proximal são como as gastroduodenais: dor abdominal intensa e grande irritação peritoneal.
Perfurações de delgado distal: dor abdominal mais discreta, sinais de irritação peritoneal menos exuberantes, mas
originam quadros sépticos mais precoces, em função da flora bacteriana local.
Perfurações do intestino grosso: manifestações clínicas e peritoneais intensas, evolução rápida para peritonite fecal,
devido ao conteúdo altamente infectado desse segmento. O tto é sempre cirúrgico (prognóstico pior quanto > o tempo
de perfuração). Devem-se sempre associar antibióticos de largo espectro ao tto cirúrgico.
Os pacientes idosos são os mais afetados, devido ao uso crônico de anti-inﬂamatórios e AAS. A dor pode simular
apendicite aguda à medida que migra para o QID (escoamento do líquido extravasado pela goteira parietocólica).
Exame clínico: 1º dor no epigástrio; depois dor abdominal difusa. Há silêncio abdominal e rigidez muscular, detectada
como "abdome em tábua". A temperatura é normal; náuseas e vômito podem estar presentes. O paciente procura
manter-se imóvel, com restrição respiratória, devido à irritação peritoneal.
O RX simples revela pneumoperitônio (80% dos casos), sendo o exame de imagem de escolha. Em 12 h de evolução
do quadro, a peritonite química → bacteriana, aparecendo os sinais de infecção. Endoscopia não deve ser realizada
na suspeita de perfuração.
Exames laboratoriais: leucocitose e possível hiperamilasemia.
*Outras causas: Corpo estranho (deglutido/introduzido); Perfuração espontânea de vísceras; Doença inflamatória
intestinal (especialmente doença de Crohn) Megacólon tóxico; Complicação de procedimento endoscópico.
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3. ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO
Principal sintoma é a *cólica intestinal (por causa do esforço das alças para vencer o obstáculo que está impedindo o
trânsito normal).
A dor é visceral, na região periumbilical (obstruções de delgado) e hipogástrica (obstruções de cólon), intercalada com
períodos livres de dor no início da evolução. O vômito surge após a crise de dor, inicialmente reﬂexo, e é progressivo,
na tentativa de aliviar a distensão das alças obstruídas.
O peristaltismo está ↑ (peristaltismo de luta). É mais bem caracterizado quando se ausculta o abdome no momento
da crise dolorosa e se manifesta por uma cascata de ruídos.
Quanto mais alta a obstrução, mais precoces, frequentes e intensos serão os vômitos, ↓a distensão abdominal e mais
tardia a parada de eliminação de gases e fezes.
Quanto mais baixa a obstrução, ↑distensão abdominal, mais precoce a parada de eliminação de ﬂatos e fezes, e vai
ter vômito fecaloide (devido ao supercrescimento bacteriano no segmento obstruído). Sem febre. A desidratação é ↑
pelo vômito, sendo pior nas obstruções mais altas.
Com o progredir da doença, ocorre o comprometimento da vascularização do segmento obstruído, surgindo irritação
do peritônio parietal, manifesta por dor somática, contínua, e contratura da parede abdominal, o que geralmente
indica sofrimento de alça.
Não existem sinais radiológicos, clínicos ou laboratoriais quem ofereçam certeza de sofrimento de alça no pré-
operatório. Sinais sugestivos: *dor contínua, *mudança da característica da dor, *febre, *leucocitose, *irritação
peritoneal e *acidose metabólica.
OBS: Responder a 3 questões: se a obstrução é parcial ou completa, se é alta ou baixa, e se há necrose ou não.
Tais fatores irão nortear a decisão terapêutica.
A síndrome de Olgivie (pseudo-obstrução isolada do cólon) é comum nos pacientes idosos cronicamente doentes e
pode, nos casos iniciais, ser tratada com colonoscopia descompressiva. Nos casos recidivantes, indica-se a cecostomia.
O tto inicialmente é clínico: descompressão gástrica e do intestino proximal com sonda nasogástrica, hidratação
venosa vigorosa e antibiótico de largo espectro. Nos casos de obstrução completa, o tratamento clínico prepara o
paciente para a cirurgia, que deve ser imediata, principalmente se há sinais de estrangulamento de alças.
Principais causas: bridas e aderências (laparotomias); hérnias parietais; câncer (principal causa de obstrução colônica
no adulto); diverticulite complicada e vólvulo; recidiva tumoral, carcinomatose peritoneal;
*Outras causas - Radiação prévia; Fecaloma; Íleo biliar; Corpo estranho; Bolo de áscaris; Cápsula endoscópica
impactada (mecânico).
4. ABDOME AGUDO HEMORRÁGICO
Apresentação clássica: dor abdominal difusa, intensa, associada a hipotensão (palidez e hipovolemia) e massa
abdominal pulsátil. Não ocorre contratura muscular (o sg não é tão irritante para a serosa peritoneal).
É mais frequentemente associado ao trauma, pós-operatório e complicações pós-procedimentos (biopsias hepáticas,
por exemplo). Na mulher em idade fértil, sempre ponderar a possibilidade de gravidez ectópica rota.
*Outras causas: Ruptura espontânea de vísceras parenquimatosas; Pós-operatório; Ruptura vascular espontânea
(aneurisma da aorta e de seus ramos viscerais).
A ruptura de aneurisma de aorta abdominal acomete mais homens idosos (incidência de aneurisma é ↑ nessa
população). A aterosclerose é a causa principal, mas trauma, infecção (sífilis) e arterite são causas possíveis. O local
mais comum do aneurisma é a aorta abdominal (abaixo das Aa renais). O risco de ruptura ↑com o tamanho do
aneurisma (é menor nos < 5cm). 50% dos aneurismas que atingem 6cm e se rompem em 1 ano.
Antes de romper, o aneurisma passa por um processo de distensão aguda → leva ao estiramento do plexo nervoso
perivascular (dor intensa nos flancos ou no dorso). O local mais comum de ruptura é no retroperitônio, e o hematoma
que se forma contém a hemorragia por algumas horas.
O diagnóstico é confirmado por US. Na suspeita clínica, não é necessário realizar exames, indicando-se laparotomia
imediata, sendo a reanimação feita no bloco cirúrgico. Os exames mostram ↓progressiva da contagem de hemácias.
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O tto é cirurgia imediata. Em hematomas pós-operatórios estáveis, a conduta é expectante. Nos pctes em uso de
anticoagulantes, com formação de hematomas abdominais → conduta expectante, com suspensão da anticoagulação.
5. ABDOME AGUDO VASCULAR
Doença grave, às vezes pouco lembrada no exame clínico, com mortalidade ≈ 80%. Isso se deve ao diagnóstico quase
sempre tardio, e pq acomete mais idosos (já apresentam várias doenças crônicas, por si sós graves), além da frequente
progressão da isquemia após as cirurgias de revascularização.
Fisiopatologia: lesão isquêmica inicial (↓ fluxo arterial e venoso), que é perpetuada pelo vasoespasmo reflexo no
mesentério + lesão de reperfusão (pela ação de EROs) → desencadeia síndrome da resposta inflamatória sistêmica e
pode evoluir para falência de múltiplos órgãos.
A dor abdominal muito intensa é o sintoma inicial. Para o diagnóstico precoce, considerar os sinais em pacientes com
fatores de risco para isquemia mesentérica aguda:
− 60 anos
− portadores de doença aterosclerótica
− IAM recente
− arritmias cardíacas (fibrilação atrial)
− infarto em outros locais
− situações de ↓ débito cardíaco (ICC)
− estados hiperdinâmicos com má perfusão
periférica (sepse)
− uso de vasoconstritores
− uso de nutrição enteral (↑ não regulável do
consumo de O2 no intestino).
Passada a fase inicial de dor, vem a fase intermediária: peritonite, que frequentemente confunde o quadro clínico
com outas causas de abdome agudo infamatório. Na terceira fase, acentuam-se os sinais abdominais, surgindo a
instabilidade hemodinâmica, o choque refratário e o óbito.
Principais causas
▪ Embolia da artéria mesentérica superior - tipo mais frequente (50% dos casos). A maioria dos êmbolos tem
origem cardíaca (FA ou IAM). Os êmbolos normalmente se instalam nos ramos distais da artéria mesentérica
superior, após a origem da artéria cólica média. A dor abdominal é súbita, intensa, inicialmente periumbilical,
associada a vômito e diarreia sanguinolenta.
▪ Trombose da artéria mesentérica superior - quadro clínico tem início mais insidioso, podendo durar dias.
Habitualmente, o paciente apresenta angina intestinal crônica, com dor pós-alimentar, ↓de peso e alteração do
hábito intestinal. Tende a ocorrer na origem da artéria mesentérica superior e está associada à aterosclerose
difusa avançada.
▪ Isquemia mesentérica aguda não oclusiva - ocorre em situações de ↓fluxo, que cursam com vasoconstrição. É
comum em choque, hipovolemia, ↓do DC, uso de vasoconstritores ou agentes inotrópicos, uso de cocaína. O
pcte típico é o portador de ICC hospitalizado que evoluiu com hipotensão prolongada. O quadro clínico pode
cursar sem dor em até 25% dos casos, mas há distensão abdominal importante e sg intestinal. É comum a cianose
periférica conhecida como "síndrome dos pés azuis".
▪ Trombose da veia mesentérica superior - pode ser primária (sem situação de risco associada) ou secundária a
estados de hipercoagulabilidade, doenças hematológicas, uso de ACO, sepse abdominal, doença maligna,
hipertensão portal. A dor tem início insidioso, e o quadro pode ser marcado por grande distensão abdominal,
desidratação precoce, náuseas e vômito (50% dos casos), com pouca alteração do hábito intestinal. O paciente
normalmente tem história prévia de TVP ou embolia pulmonar. Normalmente, acomete o segmento ileal ou
jejunal da veia mesentérica superior.
Situações especiais de abdome agudo (FELDMAN)
1. Extremos de idade – boa anamnese e exame físico são frequentemente difíceis de obter ou não são
confiáveis. Os exames laboratoriais podem ser enganosamente normais. Por isso, muitas vezes são
diagnosticados tardiamente, resultando em ↑da morbidade. P.ex., a taxa média de perfuração de apendicite
na população geral é de 10%, mas > 50% em lactentes.
Predominam na infância: pielonefrite, refluxo gastresofágico, diverticulite de Meckel e enterites bacterianas ou virais.
Crianças: 2 das causas mais comuns de dor são a apendicite aguda e o trauma abdominal secundário a abuso infantil;
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diverticulite de Meckel, cistite, pneumonite, enterite, linfadenite mesentérica e doença inflamatória intestinal.
Adolescentes: DIP, doença inflamatória intestinal e as causas comuns de dor do adulto.
Nos adultos: doença do trato biliar, dor abdominal inespecífica, neoplasia maligna, obstrução intestinal, úlcera péptica
complicada e hérnia encarcerada. No idosos: podem faltar muito sinais clínicos (febre e leucocitose), mesmo na
doença avançada; a dor é ↓ ou ausente, devido à ↓da sensibilidade à dor, além do hábito de automedicação e uso
crônico de analgésicos e anti-inflamatório para diversas doenças modificando o quadro.
2. Gravidez - descolamento prematuro da placenta e dor da tensão no ligamento largo, devem ser distinguidos
de diagnósticos não obstétricos. Cuidado com exames de imagem → teratogenia.
A apendicite ocorre em aproximadamente 1 em 2.000 gestações e está igualmente distribuída entre os 3 trimestres.
Nos estágios mais avançados da gravidez, o apêndice pode ser deslocado cefalicamente, com consequente
deslocamento dos sinais de irritação peritoneal distante do ponto de McBurney. A doença do trato biliar também é
comum durante a gravidez.
3. Imunodeprimidos – dor abdominal aguda a enterocolite neutropênica, pancreatite induzida por fármacos,
doença do enxerto contra o hospedeiro, pneumatose intestinal, citomegalovírus e infecções fúngicas.
A infecção pelo HIV está associada a outras doenças que causam dor abdominal aguda. O mais comum é a peritonite
primária. Os pacientes afetados têm peritonite purulenta sem fonte definida. Há perfuração intestinal espontânea,
geralmente secundária à infecção por citomegalovírus e infecção avançada por HIV. Em geral, faltam os sinais
definitivos de crise abdominal aguda, observados nas pessoas imunocompetentes; temperatura elevada, sinais
peritoneais e leucocitose podem estar ausentes nesses casos.
4. Obesidade mórbida - a detecção de peritonite é tardia, levando à sepse, falência orgânica e morte.
A sepse abdominal é um diagnóstico sutil e pode estar associada apenas a mal-estar, dor no ombro, soluços ou
dispneia.
Dor abdominal grave não é comum, e achados menos específicos, como taquicardia, taquipneia, derrame pleural, ou
febre podem ser a 1ª observação. A avaliação de distensão ou massa intra-abdominal também e muito difícil, por
causa do tamanho e da espessura da parede abdominal.
ASPECTOS GERAIS DO ABDOME AGUDO
Definição: toda condição dolorosa de início súbito ou de evolução progressiva, localizada no abdome, que requer
decisão terapêutica rápida, preferencialmente após definição diagnóstica.
A dor abdominal aguda é uma queixa comum que leva os pctes aos serviços de emergência (1 em cada 20 visitas à
emergência é por dor abdominal). ≈ metade desses pctes têm achados inespecíficos ou "gastroenterite". A outra
metade apresenta doença mais grave que justifica a avaliação e o tto adicional. Pequena proporção tem doença fatal.
A avaliação deve ser eficaz e conduzir a um diagnóstico preciso no início da apresentação para que o tto dos pctes
graves não seja retardado e que os pctes com doença autolimitada não sejam submetidos à politerapia desnecessária.
Quando não tratado adequadamente e no tempo correto, o pcte evolui com piora dos sintomas e progressiva
deterioração de seu estado geral. Em virtude da gravidade, em alguns casos, não há tempo hábil para realizar muitos
exames e a principal decisão é se o pcte deve ou não ser operado. O diagnóstico correto, às vezes, é feito apenas
durante a operação, após abertura e exame detalhado da cavidade peritoneal.
Frequentemente, o pcte está assustado e temeroso (pode não querer se comunicar, pois seu interesse é o rápido
alívio de seus sintomas). A anamnese é fundamental e o médico deve insistir, com calma, em uma história detalhada.
O paciente deve ser examinado como um todo, e não apenas como um abdome portador de uma afecção dolorosa.
A cavidade abdominal comporta órgãos de vários sistemas e os sintomas do abdome agudo podem decorrer de
doença em qualquer uma de suas vísceras.
Na avaliação, deve-se tentar responder à 2 perguntas: "Qual é o diagnóstico etiológico?" "O tto será clínico ou
cirúrgico?" (Para facilitar → tentar enquadrar o pcte em uma das 5 síndromes abdominais agudas: perfurativa,
infamatória, obstrutiva, vascular e hemorrágica).
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DIAGNÓSTICO
O mais importante para o diagnóstico é a história clínica detalhada. Os exames complementares fornecerão subsídios
para comprovar ou não a hipótese diagnóstica, elaborada a partir dos dados colhidos na história clínica e no exame
físico do paciente.
1. ANAMNESE (Zaterka/Sabiston)
Avaliação da dor do paciente - mnemônico PQRST (Macaluso, 2012):
P3 - Fatores posicionais, paliativos e provocadores
Q - Qualidade
R3 - Região, radiação, encaminhamento
S - Gravidade
T3 - Fatores temporais (tempo e modo de início, progressão, episódios anteriores)
Esse mnemônico ajudará a garantir uma história completa, mas, seguindo rigorosamente a sequência acima, a
entrevista não fica suave. Então, é preferível perguntar: localização, características, início, intensidade, fatores
atenuantes e agravantes, evolução e história pregressa.
Localização
O local da dor pode limitar bastante o nº de hipóteses diagnósticas.
É preciso atentar às variações de local da dor originada do mesmo órgão doente, assim como para a mudança de local
em momentos diferentes. Ex.: apendicite aguda (o início da dor é periumbilical e depois, com o envolvimento
peritoneal, passa a ser na fossa ilíaca direita); úlcera perfurada (início no epigástrio e depois em todo o abdome);
diverticulite (durante algum tempo, pode ser do tipo visceral em fossa ilíaca esquerda e, a partir de determinado
momento, com a perfuração, amplia-se - acomete o peritônio local ou toda a cavidade).
A dor tbm pode ser mais intensa em determinado local e ter irradiação característica: colecistite aguda (QSD e irradia
para o ombro); pancreatite aguda (surge no epigástrio, com irradiação para os lados e para as costas).
Dor Visceral: generalizada NO QUADRANTE do órgão envolvido
Dor somática: conforme a inflamação se expande atinge o peritônio parietal, provocando uma sensibilidade focal e
intensa. É preciso investigar onde a dor começou.
Dor referida: se estende além do local da doença. Ex.: fígado (divide as fibras com diafragma e pode dar dor referida
no ombro D); dor geniturinária (inicia em flancos e irradia para escroto ou lábios); apendicite (inicia em mesogástrio
e irradia para fossa ilíaca direita no ponto de mcBurney).
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Início, evolução e intensidade da dor
Início: A dor de perfurações e infartos por trombose mesentérica é de início súbito, muito intensa e persistente. A
obstrução intestinal provoca dor muito intensa, mas pode ter momentos de melhora parcial ou ser intermitente.
Pancreatite aguda e colecistite aguda causam dor intensa, persistente, instalação progressiva.
Em todos esses casos, não há relato de melhora com medicação analgésica oral.
Evolução: apendicite aguda e trombose mesentérica têm piora rápida da dor; na pancreatite aguda a dor permanece
tão intensa quanto quando começou; na gastroenterocolite a dor tende a melhorar com a evacuação.
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Intensidade: relaciona-se com a lesão do tecido e pode haver variação de um paciente para outro (aspectos
emocionais, pessoais). Perguntar se a dor já o fez faltar ao trabalho ou compromissos importantes, se já foi atendido
em urgência, se precisou tomar analgésico injetável por causa da dor.
Fatores agravantes
Comer piora a dor → obstrução intestinal, cólica biliar, pancreatite, diverticulite ou perfuração intestinal
Movimentações súbitas (tosse, caminhada) pioram a dor → peritonite
Fatores atenuantes
Movimentar-se melhora a dor → cólica biliar, nefrética, intestinal
Comer melhora a dor → úlcera péptica não perfurada ou gastrite
Uso de antiácidos melhora a dor → úlcera péptica
Uso de antiespasmódicos melhora a dor → cólicas viscerais
Sintomas ou sinais associados (Macaluso, 2012)
Os sintomas gastrointestinais e urinários são o principal foco; no entanto, é importante perguntar sobre febre e
sintomas cardiopulmonares. Os sintomas associados devem ser colocados no contexto clínico, incluindo a idade do
pcte e o ponto atual no curso da doença.
Vômito: consequente a dor abdominal intensa de qualquer etiologia ou proveniente de obstrução intestinal mecânica
ou íleo paralítico. Abdome agudo não cirúrgico → normalmente o vômito precede a dor; Abdome agudo cirúrgico →
as fibras aferentes da dor visceral estimulam os eferentes medulares responsáveis pelo vômito
Constipação: obstrução mecânica ou ↓ da peristalse. A ausência de flatos é um sinal mais confiável do que a
constipação na obstrução intestinal, pois o intestino elimina os gases mais rapidamente do que o fluido. Obstrução
total (parada de eliminação de fezes e flatos) → isquemia intestinal ou perfuração (pode haver distensão maciça).
Diarreia: (pode ter sangue). Associa-se a causas clínicas de abd agudo → enterite infecciosa, doença intestinal
inflamatória e contaminação parasitária.
Melena: sugere uma fonte superior de sangramento. Sangue franco: fonte mais baixa ou um sangramento superior
maciço com tempo de trânsito rápido.
Tenesmo associado a dor abdominal aguda: prenúncio de doença grave, como aneurisma roto no idoso ou ruptura de
gravidez ectópica nos jovens.
Piúria e disúria: pode levar a erro diagnóstico, por causa da sobreposição de doenças no trato geniturinário e TGI.
Tosse e dispneia: causa não abdominal de dor abdominal.
Antecedentes pessoais e familiares
Investigar se há história de episódios semelhantes no passado, de antecedentes familiares, de doença sistêmica de
base, ou de riscos ocupacionais.
Porfiria, anemia falciforme, lúpus, síndrome nefrótica e doenças vasculares aumentam o risco de dor abdominal
aguda. Em casos de cálculo biliar já detectado há maior chance de colecistite ou coledocolitíase; procurar cicatrizes
cirúrgicas; familiares com cálculo renal terão mais chance de ter cólica nefrética.
Menstruações: dor abdominal inferior em mulheres jovens → gravidez ectópica, DIP, “dor do meio” ou endometriose.
Uso de medicamentos (sabiston)
Pode criar condições abdominais agudas ou mascarar os seus sintomas.
Narcóticos: podem interferir na atividade intestinal (obstrução e obstipação), provocar espasmo do esfíncter de Oddi
(↑ a dor biliar ou pancreática), suprimir a dor e alterar o estado mental, prejudicando o diagnóstico.
AINE: ↑ o risco de inflamação gastrointestinal superior e perfuração.
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Imunossupressores: ↑ o risco de doenças bacterianas e virais. ↓ a resposta inflamatória e ↓ a dor presente.
Anticoagulantes: sangramentos gastrointestinais, hemorragias retroperitônios ou hematomas do reto.
Drogas recreacionais: o alcoolismo associa-se a coagulopatia e hipertensão porta pelo comprometimento hepático;
cocaína pode provocar vaso espasmo, com isquemia cardíaca ou intestinal.
2. EXAME FÍSICO
Crítico para um diagnóstico acurado e um subsequente algoritmo de tratamento.
• Exame físico geral: (Macaluso, 2012)
Dor crônica → avaliar estado nutricional, edema, anemia e emagrecimento.
Dor aguda → avaliar atitude no leito, FR, expressão facial, humor, grau de desconforto e de hidratação. Pctes mais
graves têm esses parâmetros alterados (taquicardia mantida, sudorese, lábios secos, respiração rápida e superficial).
Hipotensão e ↓ perfusão periférica são sinais de alarme.
Irritação peritoneal causa piora da dor com qualquer atividade que movimenta ou distende o peritônio → o pcte
apresenta-se imóvel com os joelhos e quadris flexionados para ↓ a tensão.
Dor sem irritação peritoneal como intestino isquêmico e cólica biliar e ureteral provoca uma mudança contínua de
posição do pcte a fim de encontrar uma posição menos desconfortável
• Inspeção abdominal:
Detecção de cicatrizes cirúrgicas, alterações da pele, incluindo sinais de herpes zoster, doença hepática (caput
medusa) e hemorragia (sinal de Gray Turner de equimose de flanco com fonte retroperitoneal, sinal de Cullen com
sangramento intraperitoneal).
O abdome poderá se apresentar distendido globalmente (obstruções prolongadas ou íleo paralítico, nos casos de
peritonites). A presença de cicatrizes de cirurgias anteriores pode sugerir brida ou aderência, e o peristaltismo visível,
com ↑ de ruídos hidroaéreos, sugere oclusão ou suboclusão.
• Ausculta: fornece informações sobre TGI (ruídos hidroaéreos) e sistema vascular abdominal.
Auscultação é de utilidade diagnóstica muito limitada e a audição prolongada de sons intestinais é um uso ineficaz do
tempo, embora possa revelar sons agudos na obstrução precoce do intestino delgado ou o silêncio encontrado com
íleo ou no final de qualquer catástrofe abdominal. (Macaluso, 2012)
Abdome silencioso→ íleo paralítico.
RHA +++ → Enterite ou intestino isquêmico precoce.
Ruídos metálicos → altos em salva, associam a dor em obstrução mecânica do intestino.
Eco → distensão luminal significativa.
Sopros abdominais → fluxo sg turbulento (estenose arterial significativa ou fístulas arteriovenosas).
• Percussão:
Avalia distensão gasosa do intestino, ar livre intra-abdominal, grau de ascite ou presença de inflamação peritoneal.
Hiper-timpanismo → alças intestinais cheias de gás
Macicez (exceto em hipocôndrio direito) → massa abdominal deslocando o intestino
Macicez hepática perdida → ar livre intra-abdominal
Ascite: flutuação da cavidade abdominal, uma onda é gerada após a percussão do abdômen lateral
deslocando-se pela parede abdominal.
Peritonite: percebida após tapotagem firme da crista ilíaca, do flanco ou do calcanhar com uma perna
estendida que sacudirá a víscera abdominal produzindo dor característica.
• Palpação:
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Produz mais informação do que os outros componentes do exame físico. Revela a gravidade e localização da dor, pode
confirmar peritonite ou visceromegalia. Nunca começar a palpação pelo ponto mais doloroso, e, sim, por áreas
próximas, aparentemente menos acometidas.
Testes de irritação peritoneal
Determinar a presença ou ausência de peritonite é o principal objetivo do exame abdominal.
"teste de tosse": procura-se por sinais de dor (encolher, fazer caretas ou mover as mãos para o abdome) após a tosse.
Retraimento involuntário ou espasmo muscular da parede abdominal: após a inspiração os Mm permanecem
espásticos e tensos durante uma palpação abdominal, ainda que seja feita na porção distal a dor mais intensa.
Retraimento voluntário → Mm abdominais se relaxam durante a inspiração.
Dor focal → doença inicial ou bem localizada.
Dor difusa → inflamação extensa ou apresentação tardia. Faz-se a investigação para verificar o ponto mais doloroso.
Diversos sinais correlacionam com o quadro clínico do paciente após a palpação. Seguem-se abaixo
Exame digital do reto: deve ser realizado em todos os pctes com dor abdominal aguda, verificando a presença de
massas, dor pélvica ou sg intraluminal. Não realizar em crianças, pois acrescenta pouco ao diagnóstico ao custo de
desconforto significativo.
Exame pélvico: para avaliação de todas mulheres com quadro de dor localizada abaixo do umbigo.
Analgesia e exame abdominal
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Oferecer, assim que possível, medicação analgésica, pois foi constatado que não prejudica o diagnóstico.
3. EXAMES LABORATORIAIS
Podem sugerir diagnóstico endócrino ou metabólico.
Hemograma completo: a maioria dos pctes com abd agudo apresentam leucocitose.
Eletrólitos sérico, ureia sg e creatinina: avaliação do efeito do vômito, perdas de fluidos para o 3º espaço
(intercelular).
Amilase e lipase sérica: ↑ na pancreatite, infarto do intestino delgado ou perfuração de úlcera duodenal. Não
excluem pancreatite se estiverem normais (possível ↓ da produção de enzimas na inflamação crônica).
Função hepática: bilirrubina total, bilirrubina direta, aminotransferase sérica e fosfatase alcalina.
Lactato e gasometria: podem indicar isquemia ou infarto intestinal.
Urina: cistite bacteriana, pielonefrite. Podem determinar
anormalidades endócrinas → DM ou doença parenquimatosa renal.
Cultura de urina: não tem uso imediato no abdome agudo, mas pode
confirmar infecção do trato urinário.
BHCG: gestação ectópica.
Exame de fezes para sangue oculto: pode ser útil, mas é inespecífico.
Exame de fezes para avaliação de ovos e parasitas podem ser úteis
no caso de diarreia.
4. EXAMES DE IMAGEM
Principais questionamentos:
− Quais métodos estão disponíveis?
− Limitações/contraindicações de cada método?
− Qual método é o mais acurado para cada patologia?
− O que solicitar primeiro?
• Radiografia
Rotina em abdome agudo = Rx do abdome AP/ortostatismo + Rx de tórax.
Seu uso ainda é justificado em: *obstrução intestinal, *perfuração e investigação de *corpo estranho.
Radiação ionizante e acurácia limitada. Altera a conduta/suspeita clínica em apenas 4% dos pctes. Por ter valor
diagnóstico limitado, seu uso é desaconselhado.
• Ultrassonografia abdominal
Modalidade de escolha em patologias hepatobiliares e dos no QSD.
US abdominal e transvaginal podem ajudar a detectar anormalidades dos ovários, anexos e útero.
Pode detectar líquido intraperitoneal.
A maioria dos hospitais possuem técnicos em radiologia 24h enquanto o mesmo não ocorre com a ultrassonografia.
A ultrassonografia é confiável para confirmar a presença de apendicite, mas não confiável para excluir a apendicite. É
altamente dependente do operador. Os achados de ultrassonografia inconclusivos, principalmente devido à falha na
visualização do apêndice, exigem estudos de imagem adicionais.
Limitações técnicas: distensão gasosa, obesos.
• TC
Excelente p/ diferenciar obstrução mecânica do intestino delgado (identifica o ponto de obstrução) para íleo
paralítico.
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Passo 1: confirmar ou excluir a principal possibilidade de acordo com a localização da dor.
Passo 2: analisar o restante do abdome buscando os principais sinais (densificação/borramento da gordura abdominal,
líquido livre, pneumoperitônio, espessamento da parede da víscera oca).
O uso de TC condicionada a negatividade ou inconclusão do US tem sensibilidade muito superior e possibilita menor
exposição a radiação ionizante.
Resumo:
− Rx simples de abdome: obstrução intestinal (bem estabelecida), perfuração e corpo estranho (acetitáveis).
− US: apropriada para febre e dor no QSD e doenças biliares. Sensibilidade ↓ como estratégia isolada.
− TC: maior acurácia. Alta dose de radiação ionizante.
Recomendação: estratégia condicional = TC se US negativo ou inconclusivo.
APENDICITE AGUDA
EPIDEMIOLOGIA: principalmente entre 10 a 30 anos. Prevalência maior no sexo masculino (1,4:1).
FISIOPATOLOGIA
Há obstrução do lúmen apendicular, que pode ser causado por:
− Fecalito (pequeno agregado de fezes endurecidas; 70% dos casos),
− Hiperplesia do folículo linfoide,
− Obstrução por outras condições, como áscaris, bário e corpos estranhos (ex.: semente)
− Tumores
Os mecanismos de obstrução da luz variam com a idade. Nos jovens, predomina a hiperplasia linfoide secundária às
causas infecciosas. Nos idosos, os fecalitos e as obstruções por tumores como carcinoide, adenocarcinoma e mucocele
são mais frequentes. Em áreas endêmicas, prevalecem as causas parasitárias. (Zaterka)
Obstrução da luz apendicular → preenchimento do órgão por muco → ↑ da pressão dentro do apêndice → distensão
do apêndice → estase do fluxo linfático, oclusão de pequenas veias → trombose → isquemia da parede do apêndice
→ necrose e perfuração.
O processo inflamatório causa uma reação fibrinopurulenta na serosa do apêndice, formação de coleção
periapendicular que acarreta irritação peritoneal.
O tempo necessário para perfurar o apêndice é variável. Nas primeiras 24h dos sintomas, 90% das apendicites
apresentam inflamação e até necrose, mas não perfuração. Naqueles com sintomatologia de mais de 48h, febre alta
ou leucocitose > 15 mil, a possibilidade de perfuração é > 50%. (Zaterka)
Com a estase, há crescimento de bactérias.
A flora bacteriana varia com a fase da apendicite: (Zaterka)
1) Bactérias anaeróbias predominam na fase inicial da doença.
2) Nas fases avançadas, com necrose e perfuração, a flora é mista. Nessa situação, são comuns a Escherichia
coli, Bacteroides fragilis e Pseudomonas, o que torna mandatória a antibioticoterapia de amplo espectro,
incluindo cobertura para anaerobios.
A apendicite pode ser dividida em: (Zaterka)
− Apendicite não complicada: processo inflamatório apendicular, sem gangrena, coleção ou necrose.
− Apendicite complicada: presença de perfuração, necrose do apêndice ou abscesso periapendicular.
O intestino delgado e o omento podem bloquear a perfuração, formando um abcesso localizado (periapendicular).
Sem esse bloqueio, pode haver uma peritonite difusa.
Dor: distensão do órgão estimula as fibras aferentes viscerais e produz dor epigástrica/mesogástrica mal definida.
Com a evolução do processo inflamatório, pode ultrapassar a serosa, acometendo o peritônio parietal, estimulando a
inervação aferente parietal provocando uma dor bem localizada em FID (ponto de mcburney) após a descompressão.
QUADRO CLÍNICO
Inicia em epi/mesogástrio + anorexia e náusea. 12h depois, localiza-se com FID, no ponto de McBurney.
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Há alteração do hábito intestinal (constipação > diarreia), vômitos e febre geralmente ≤ 38ºC.
Dependendo da posição do apêndice, as manifestações clínicas se diferem:
− Se próximo à bexiga ou ureter: manifestações urinárias e hematúria.
− Se pélvico: toque retal/ginecológico doloroso.
Quanto à perfuração, pode haver diferentes manifestações:
− Quando bloqueada: massa palpável (plastrão) em FID.
− Quando não bloqueada: dor intensa, difusa, abdome “em tábua” (rigidez generalizada e involuntária), febre
↑. Pode evoluir p/ sepse.
Durante o exame físico, alguns sinais podem orientar o raciocínio clínico p/ apendicite aguda:
Apendicite em situações especiais
− Criança: quadro pode ser atípico → febre alta, letargia, vômitos intesnsos e episódio diarréicos mais freqüentes. O
diagnóstico tende a ser tardio nos casos em que a apendicite não é comum( < 2 anos) . a progressão é rápida devido
a imaturidade do omento maior para conter a perfuração, o que aumenta a freqüência de peritonite generalizada
− Idoso: doença mais grave, temperatura menos elevada, dor abdominal mais insidiosa → leva a um diagnóstico tardio
− Gestante: mais comum nos dois primeiros trimestres e ocorre uma migração da localização do apêndice durante toda
a gestação
− HIV: a obstrução pode ser devido a tumores. Devido a queixas constantes de dores abdominais o diagnóstico de
apendicite pode ser feito tardiamente aumentando a chance de perfuração
DIAGNÓSTICO
Principalmente através de uma história clínica bem direcionada e um exame físico acurado, encontrando as
manifestações clínicas características já mencionadas anteriormente.
Escores diagnósticos
Muitos sistemas de pontuação com parâmetros clínicos e laboratoriais têm sido propostos para ↑ a acurácia do
diagnóstico de apendicite aguda. O + utilizado é o escore de Alvarado modificado.
Escore de Alvarado modificado / AIR score (Escore de resposta inflamatória da apendicite)
Sintoma/sinal Pontos
Dor irradiada para fossa ilíaca direita 1
Defesa abdominal Baixa: 1 / Média: 2 / Severa: 3
Neutrófilos segmentados Entre 70 e 84%: 1 / > 85%: 2
Anorexia 1
PCR Entre 10 e 49: 1 / > 50: 2
Náuseas/vômito 1
Sensibilidade na fossa ilíaca direita 2
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Descompressão brusca na fossa ilíaca direita 1
Febre (T > 37,5) 1
Leucocitose Entre 10.000 e 14.900: 1 / > 15.000: 2
− 0 a 3 pontos: baixo risco, o paciente pode ser liberado com orientações a retornar se houver persistência ou piora
dos sintomas.
− 4 a 6 pontos: risco intermediário. internação e reavaliação. O tratamento cirúrgico e recomendado na persistência
dos sintomas por mais de 12 horas.
− 7 a 9 pontos: tratamento cirúrgico – apendicectomia. (Zaterka). > 9 pontos → alto risco (Gorter).
EXAMES COMPLEMENTARES: (Zaterka)
− Podem ajudar nos casos em que o quadro clínico não é clássico, mas não existe nenhum exame laboratorial
específico para o diagnóstico da apendicite.
− O hemograma tem padrão infeccioso em até 80% dos casos, com leucocitose e desvio a esquerda.
− Exame de urina: importante no diagnóstico diferencial com a infecção urinária, porém, pode apresentar
alterações em até 40% dos casos de apendicite aguda.
− Se acometer ureter ou bexiga, pode haver hematúria.
− Beta-HCG é útil no diagnóstico diferencial das mulheres em idade fértil.
− Proteína C-reativa alta representa a maior precisão diagnóstica (Gorter).
− Leucocitose (10.000 a 20.000 céls/mm³). > 20.000 relaciona-se com gangrena e perfuração.
− Neutrofilia (muitos neutrófilos)
EXAMES DE IMAGEM:
Radiografia simples:
− Faz diagnóstico diferencial com litíase urinária, obstrução intestinal delgada e úlcera perfurada.
− Pode mostrar distensão do ceco, formação de níveis líquidos em posição ortostática na fossa ilíaca direita,
apagamento da linha do psoas e até pneumoperitônio nos casos avançados.
− A imagem radiopaca de fecalito na topografia do apêndice reforça o diagnóstico (raro de ver).
− Entretanto, esses achados podem ser encontrados em outras causas de abdome agudo inflamatório.
US:
− Limitação se houver grande distensão abdominal ou se o paciente for obeso.
− Pode mostrar o apêndice espessado, não compressível e doloroso, com mais de 6 mm de diâmetro anteroposterior.
− Vantagens: rapidez na realização do exame, não exposição à radiação.
− Mostra presença de fecalito no apêndice, interrupção da ecogenicidade da submucosa e massa ou líquido
periapendicular.
US é confiável para confirmar a presença de apendicite, mas não confiável para excluir a apendicite. É altamente
dependente do operador. Os achados inconclusivos, principalmente devido à falha na visualização do apêndice,
exigem estudos de imagem adicionais. (Gorter)
TC:
− Altamente precisa para diagnóstico de apendicite (é superior ao US). TC de baixa dose sem contraste oral são
preferíveis em pacientes com suspeita de apendicite. (Gorter)
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− A grande maioria dos protocolos dos serviços de radiologia preconiza a TC de abdome com o uso do contraste via
oral (VO) e intravenosa (IV) para a suspeita de abdome agudo inflamatório
− Identifica: inflamação periapendicular (abscesso, coleção líquida, edema e fleimão), espessamento do apêndice e
distensão do órgão com diâmetro anteroposterior > 7mm. Fecalitos podem ser identificados na metade dos casos.
.
Ressonância: (Gorter)
É utilizada em pacientes grávidas e crianças com achados não conclusivos na ultrassonografia.
Acurácia bem estabelecida para apendicite e diverticulite. Entretanto, é um exame demorado, de alto custo e pouca
disponibilidade.
Videolaparoscopia diagnóstica:
− Durante o exame o cirurgião visualiza diretamente o apêndice.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
Faz-se a estratificação dos pacientes com base nos seus achados clínicos.
TC mostra apêndice
inflamado com fecalito
TC mostra apêndice com
espessamento difuso da parede
e líquido periapendicular.
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1) Paciente com alta probabilidade de apendicite não complicada: submete-se à operação.
2) Paciente com suspeita de abcesso apendicular: estudo adicional (US em criança e TC em adulto). (Sabston)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Linfadenite mesentérica: dor em FID, defesa voluntária, náuseas e vômitos menos intensos. Pode estar acompanhada
de linfadenopatia. No US, linfonodo ↑ de tamanho.
Intussuscepção: dor em cólica, intermitente, peritonite rara. Eliminação de fezes sanguinolentas.
Divertículo de Meckel: sangramento é a complicação mais comum. Quadro clínico semelhante à da apendicite e
tratamento também semelhante.
Gastroesterite: náuseas e vômitos precedem a dor. A dor não é focal e sem sinais de peritonite.
DIP: quadro clínico semelhante, mas na DIP a dor é bilateral, há história prévia de atividade sexual recente ou uso
recente de DIU. Já se inicia difusa em abd inferior, sem a migração epigástro-fossa ilíaca direita. Na DIP há febre alta
(> 38). Leucorreia e esfregaço com diplococos gram negativos diagnosticam DIP.
Rotura de folículo ovariano (“dor do meio”): sem leucocitose.
Torção do cisto ovariano: dor abd baixa. Massa anexial na US confirma.
Prenhez tubária rota: dor intensa em FID, distensão abd. BHCG + US confirmam o diagnóstico.
Doença de Crohn: quadro clínico semelhante, mas quadro recorrente diferencia de apendicite.
Diverticulite aguda à direita: piora da dor ao longo do dia. Envolvimento de região extensa. Diagnosticada pela TC.
Úlcera peptica perfurada: TC confirma pneumoperitônio.
Pielonefrite aguda: febre alta, Giordano positivo.
Litíase urinária: Blumberg negativo. TC diagnostica.
TRATAMENTO (Zaterka)
Sempre cirúrgico. A apendicectomia pode ser realizada através de uma incisão de McBurney ou transversa na fossa
ilíaca direita ou por meio de laparoscopia.
A laparoscopia torna possível a melhor inspeção da cavidade, reconhece outros eventuais diagnósticos e permite a
remoção do apêndice com segurança e a adequada limpeza da cavidade abdominal. Porém tem custo mais alto.
A antibioticoterapia, com cobertura para bactérias aeróbias e anaeróbias, é recomendada e deve ser iniciada até 60
min antes da operação, p/ ↓ a incidência de infecção de ferida operatória e abscesso intracavitário.
− Apendicite não complicada (sem perfuração ou coleção abdominal): os antibióticos podem ser prescritos de forma
profilática em dose única ou mantidos até 24 horas após o procedimento. A cefalosporina de segunda geração
(cefoxitina sódica) é uma opção válida.
− Nos casos em que houver perfuração do apêndice ou coleção intracavitária, a antibioticoterapia deve ser terapêutica
por pelo menos 7 dias. Após o uso empírico com antibióticos de amplo espectro, o tratamento deve ser, sempre que
possível, orientado por cultura da secreção abdominal. Os seguintes esquemas são sugeridos:
o Cefalosporina de 3ª geração (ceftriaxona) ou fluoroquinolona (ciprofloxacino ou levofloxacino) + metronidazol.
o Monoterapia com ampicilina/sulbactam ou piperacilina/tazobactam ou ticarcilina/clavulanato.
o Monoterapia com carbapenemicos, imipenem ou ertapenem.
(Ruffolo)
A apendicectomia urgente é considerada o tratamento de escolha devido à ↓incidência de grandes complicações e
à relativa rapidez de operação e permanência hospitalar. No entanto, o tratamento cirúrgico expõe o paciente a riscos
decorrentes de anestesia geral, infecção no local cirúrgico, adesões e obstrução intestinal, hérnia incisional,
infertilidade na mulher e pneumonia. Neste contexto, o papel do tto conservador com antibióticos tem sido estudado.
Apendicectomia laparoscópica Apendicectomia aberta clássica
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Tempo de internação ↓ ↑
Uso de analgésicos ↓ ↑
Retorno ao trabalho Mais cedo Mais demorado
Taxa de infecção ↓ ↑
A infecção da ferida operatória é 23,7 vezes menor em pctes tratados com laparoscopia, em vez de aberta → isso se
deve ao uso do saco de extração (endo-bag) na laparoscopia, o que evita o contato direto entre o apêndice infectado,
as bordas da ferida e os tecidos inflamados ao redor do apêndice durante sua remoção.
As complicações das duas técnicas dependem da gravidade de infecção/inflamação do apêndice.
O desenvolvimento de hérnias pós incisional é maior com a incisão de McBurney.
Obstrução do intestino delgado pode ocorrer muitos anos após a cirurgia, especialmente para a cirurgia aberta.
A laparoscopia é um procedimento mais oneroso. Por isso, alguns autores recomendam a laparotomia como padrão-
ouro para apendicite, reservando a laparoscopia apenas para categorias especiais de pacientes. Outro fator
determinante para a escolha do procedimento é o treinamento e a experiência da equipe cirúrgica.
A laparoscopia é a abordagem preferida em pacientes imunocomprometidos, obesos e idosos.
FARMACOLOGIA DA AMPICILINA
APRESENTAÇÃO: Pó para suspensão. Embalagens com um frasco contendo 60mL ou 150mL (após reconstituição) +
copo dosador. 50 mg.
➢ Como preparar a suspensão: Para fazer a reconstituição do produto, deve-se colocar água filtrada aos poucos
dentro do frasco, agitando até a suspensão alcançar a marca indicada no rótulo. Após a reconstituição, o
produto mantém-se estável por 7 (sete) dias, à temperatura ambiente. Após reconstituição, cada mL da
suspensão conterá 50mg de ampicilina. Deve ser tomada com o estômago vazio.
A ampicilina é usada no tratamento de uma variedade de infecções causadas por micro-organismos a ela sensíveis:
− Gram-positivos: estreptococos alfa e beta-hemolíticos, Streptococcus pneumoniae, estafilococos não-
produtores de penicilinase, Bacillus anthracis, Clostridium spp, Corynebacterium xerosis e a maioria de cepas
de enterococos;
− Gram-negativos: Haemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae, N. meningitidis, Proteus mirabilis,
Escherichia coli, Salmonella e Shigella.
Desse modo, pode abranger o tto de bronquites, endocardites, epiglotites, gonorreia, listeriosis, meningites, otites
médias, peritonites, pneumonia, septicemia, febre tifoide e infecções do trato urinário, sinusite aguda e
gastroenterites. A ampicilina é inativa contra Pseudomonas aeruginosa.
MECANISMO DE AÇÃO: é um antibiótico bactericida, semissintético, derivado do núcleo fundamental das penicilinas,
o ácido 6-aminopenicilânico. Sua ação depende da capacidade de alcançar e unir-se às proteínas (PBP-1, PBP-3),
localizadas na Mb citoplasmática bacteriana. Inibe a divisão e o crescimento celular.
Risco C na gestação. Contém açúcar, portanto deve ser usado com cautela em pacientes com diabetes.
Referências
FELDMAN, Mark et al. Tratado Gastrointestinal e Doenças do Fígado. 9 ed. Rio de Janeiro: Elsevier. 2014.
MOORE, Keith. Anatomia Orientada para Clínica. 7 ed. Rio de Janeiro: Guanabra Koogan. 2014.
TOWNSEND, Courtney M., et al. Sabiston Tratado de Cirurgia: a base biológica da prática cirúrgica moderna. Tradução
da 19ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
ZATERKA, Schlioma; EISIG, Jaime Natan. Tratado de Gastroenterologia: da graduação à pós-graduação. 2. ed. São
Paulo: Atheneu, 2016.
DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo Friche. Gastroenterologia Essencial. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2011.
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RUFFOLO, Cesare et al. Acute appendicitis: What is the gold standard of treatment? World J Gastroenterol. 21;
19(47): 8799–8807. 2013.
GORTER, Ramon R., et al. Diagnosis and management of acute appendicitis. EAES consensus development conference
2015. Surg Endosc.; 30(11): 4668–4690. 2016.
MACALUSO, Christopher R; MCNAMARA, Robert M. Evaluation and management of acute abdominal pain in the
emergency department. Internacional Journal of General Medicine.; 5: 789–797. 2012.
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PROBLEMA 2: “QUEM TEM BOCA, VAI A ROMA”
SECREÇÃO GÁSTRICA
1. Glândulas oxínicas:
Chamadas de glândulas gástricas. Localizam-se nas superfícies internas do corpo e do fundo do estômago (80% do
estômago proximal).
Compostas por 3 tipos de céls: (1) céls mucosas do cólon → secretam basicamente muco; (2) céls principais
(pépticas) → secretam ↑ quantidade de pepsinogênio; e (3) células parietais (ou oxínticas) → secretam HCl e fator
intrínseco.
3 substâncias estimulam a secreção de H+ pelas céls parietais: histamina (parácrino – liberada por céls semelhantes
a céls enterocromafins), a acetilcolina (neurócrino – liberada pelo nervo vago) e gastrina (hormônio – secretada
pelas céls G na circulação sistêmica e é entregue de volta ao estômago pela própria circulação).
A acidificação do conteúdo gástrico converte o pepsinogênio inativo em sua forma ativa, a pepsina, protease que
inicia o processo da digestão proteica.
A bomba de hidrogênio-potássio bombeia o H+ para o lúmen gástrico. Obs: essa bomba é inibida pelo omeprazol.
2. Glândulas pilóricas:
Possui 2 tipos de céls: (1) céls G → secretam gastrina na corrente sanguínea; (2) céls mucosas → secretam muco e
HCO3- (proteção da mucosa pilórica).
Localizam-se na porção antral do estômago (20% distais do estômago).
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REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE HCl
Via direta: o n. vago inerva as céls parietais, usando a ACh como neurotransmissor, estimulando a secreção de HCl.
Via indireta: o n. vago também inerva as céls G, usando GRP como neurotransmissor, estimulando a secreção de
gastrina (que é um ativador das céls parietais → secreção de HCl).
Por causa dessa dupla ação da estimulação vagal a atropina não consegue bloquear completamente a secreção de
HCl, pois ela vai bloquear apenas os efeitos diretos do vago sobre as céls parietais, mas não os efeitos do vago sobre
a secreção de gastrina, já que o neurotransmissor nas sinapses com as células G é o GRP, não a ACh.
FASES DA SECREÇÃO GÁSTRICA
• Fase cefálica: ≈ 30% do total do HCl secretado em resposta ao alimento. Estímulos: aroma e gosto, mastigação,
deglutição e reflexos condicionados em antecipação de alimento. Ocorre pela via direta e indireta.
• Fase gástrica: ≈ 60% do total de HCl secretado em resposta à comida. Estímulos: distensão do estômago e a
presença de produtos da degradação das proteínas, dos aminoácidos e dos pequenos peptídeos. Os 4 mecanismos
básicos da fase gástrica estão representados na tabela. Adicionalmente, o álcool e a cafeína tbm estimulam a
secreção gástrica de HCl.
• Fase intestinal: ≈ 10% da secreção de HCl e é mediada pelos produtos da digestão proteica.
Fase % de secreção de HCl Estímulos Mecanismos
Cefálica 30% Cheiro, gosto, condicionamento − Estimulação vagal → cél parietal
− Estimulação vagal → gastrina → cél parietal
Gástrica 60%
Distensão − Estimulação vagal → cél parietal
− Estimulação vagal → gastrina → cél parietal
Distensão do antro − Reflexo local → gastrina → cél parietal
Aminoácidos, peq. peptídeos − Gastrina → cél parietal
INIBIÇÃO DA SECREÇÃO GÁSTRICA DE HCl
Ocorre quando o HCl não é mais necessário para a ativação do pepsinogênio à pepsina (quando o quimo se moveu
para o intestino delgado). O mecanismo básico é o feedback negativo que a própria acidez exerce. O alimento, em
si, é tampão para o H+ e, por isso, não ocorre inibição enquanto o alimento ainda está no estômago, pois a acidez
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não atingiu nível suficiente para ativar o feedback negativo. Quando a comida se move para o intestino delgado, a
capacidade de tamponamento é ↓, e o pH cai o suficiente para ativar esse mecanismo de inibição.
O principal mecanismo inibitório das céls parietais envolve a somatostatina → ela inibe a secreção de H+ por 2 vias:
(1) via direta: somatostatina se liga aos receptores nas céls parietais que são acoplados à adenilato ciclase via uma
proteína Gi → antagoniza a estimulação da histamina sobre a secreção do H+; (2) vias indiretas: somatostatina inibe
a liberação da histamina e da gastrina → reduz suas ações estimulatórias.
DISPEPSIA
Conceito: “má digestão”. Designa um conjunto de sintomas sugestivos de afecção do trato digestivo superior:
− Dor epigástrica
− Ardor epigástrico
− Sensação de desconforto ou peso
− Plenitude e empachamento pós-prandiais
− Saciedade precoce
− Sensação de distensão do abdome superior
− Eructações excessivas
− Náuseas
− Vômitos
É uma das condições clínicas mais frequentes na prática médica (25% das queixas).
Critérios de ROMA
Conceitos formulados em reuniões de consenso entre investigadores clínicos internacionais, para caracterizar e
definir melhor os distúrbios funcionais do aparelho digestivo. Esses critérios foram formulados em 1988 (ROMA I) e
posteriormente revisados em 1998 (ROMA II), 2006 (ROMA III) e 2016 (ROMA IV).
Os distúrbios do aparelho digestivo foram classificados em grupos (conforme a suposta origem topográfica dos
sintomas). Os distúrbios funcionais foram considerados como: esofágicos, gastroduodenais, biliares, intestinais e
anorretais, além da dor abdominal funcional (mediada centralmente).
O Consenso Roma IV propõe que os pctes que apresentam sintomas dispépticos devam ser alocados em 2
categorias:
1. Dispepsia secundária: presença de causa orgânica, doença sistêmica ou anormalidade metabólica detectada
por procedimentos diagnósticos habituais e que os sintomas dispépticos melhoram ou desaparecem caso a
doença melhore ou seja curada. Inclui-se: doença péptica, neoplasia, doenças biliopancreáticas, distúrbios
endócrinos, medicações, parasitoses. Obs: pctes com infecção pelo H. pylori, cujos sintomas melhoram ou
desapareçam após o tto devem ser diagnosticados com o termo dispepsia associada ao H. pylori.
2. Dispepsia funcional: pctes em que não se identifique, por meio de procedimentos diagnósticos tradicionais
(incluindo endoscopia digestiva alta – EDA), nenhuma explicação para os sintomas.
Baseado nas diferentes apresentações dos sintomas, o Roma IV subdivide os distúrbios funcionais gastroduodenais
em 4 grupos:
1. Dispepsia funcional
o Síndrome do desconforto pós-prandial
o Síndrome da dor epigástrica
2. Distúrbios com eructação excessiva
o Eructações supragástricas excessivas
o Eructações gástricas excessivas
3. Distúrbios com náuseas e vômitos
o Síndrome da náusea e vômitos crônicos (SNVC)
o Síndrome do vômito cíclico
o Síndrome de hipermese canabinoide
4. Síndrome de ruminação
➔ Considerações sobre as mudanças nos critérios Roma III/IV
− Trocou-se o termo “dispepsia orgânica” por “dispepsia secundária”.
− A definição da síndrome do desconforto pós-prandial mudou, pois não só a plenitude ou saciedade precoce
ocorrem após a refeição, mas tbm a náusea, dor epigástrica ou ardor podem ser induzidos/aumentados.
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− Distensão gástrica, eructações excessivas e náuseas podem estar presentes nas duas síndromes e devem ser
consideradas como características auxiliares no diagnóstico.
− A presença de vômitos persistentes demanda a pesquisa por outros diagnósticos.
− Pirose continua não sendo considerada como sintoma dispéptico, apesar de ocorrer frequentemente em pctes
com dispepsia (a fisiopatologia pode ser semelhante).
− O alívio da dor epigástrica com a defecação ou eliminação de flatos não deve mais ser usado como critério
diagnóstico.
− Introduziu-se o reconhecimento de que os sintomas devem ser “incômodos” o bastante para interferir nas
atividades habituais do pcte.
− Foi introduzida uma “frequência mínima” dos sintomas para os critérios.
DISPEPSIA FUNCIONAL (DF)
Definição: condição clínica que impacta as atividades habituais do pcte, com presença de pelo menos 1 dos
seguintes sintomas: *Dor epigástrica, *Ardor epigástrico, *Plenitude pós-prandial ou *Saciedade precoce.
Obs: *Sem evidências de doença sistêmica, orgânica ou metabólica e sem alterações estruturais, observadas em
investigação clínica habitual (incluindo EDA), que justifique os sintomas. *Os sintomas não podem melhorar e nem
estar associados a alterações no ritmo intestinal ou nas características das evacuações. *Esses sintomas devem estar
presentes nos últimos 3 meses e com início a pelo menos 6 meses do diagnóstico.
EPIDEMIOLOGIA
Estudos realizados em várias partes do mundo constataram uma prevalência de DF em quase 50% da população,
sendo mais comum a presença de desconforto pós-prandial do que dor epigástrica.
Em um estudo realizado em Sidney, 12% dos pctes desenvolveram uma nova DF inicial. O único fator de risco em
comum entre eles era a exposição a parasitas intestinais de cavalos (por causa da eosinofilia do duodeno).
A sensação de indigestão e a dor epigástrica possuem mecanismos fisiopatológicos distintos. Por isso, a dispepsia
funcional é dividida em duas síndromes:
1. Síndrome do desconforto pós-prandial
Inclui necessariamente ≥ 1 dos seguintes sintomas:
− Plenitude (empachamento) pós-prandial, ocorrendo após refeições de volume habitual, ocorrendo pelo
menos 3 vezes por semana;
− Saciedade precoce que impede a finalização de refeição habitual, pelo menos 3 vezes por semana.
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Algumas características adicionais podem dar suporte ao diagnóstico (mas não necessariamente se constitui em
critério): distensão do abdome superior, náusea pós-prandial ou eructação excessiva. A dor epigástrica pode ocorrer
simultaneamente.
Obs: a náusea é um sintoma inespecífico, muitas vezes de origem central e não necessariamente com origem na
região gastroduodenal. Quando a náusea é predominante, caracteriza-se oura síndrome (sd da náusea e vômitos
crônicos).
A pirose retroesternal não é considerada como sintoma dispéptico, mas pode coexistir. Obs: atentar para refluxo
gastroesofágico associado.
2. Síndrome da dor epigástrica
Deve incluir um dos sintomas abaixo, pelo menos 1 dia por semana:
− Dor epigástrica, que impacta as atividades habituais, pelo menos 1x/semana;
− Ardor epigástrico, que impacta as atividades habituais, pelo menos 1x/semana.
Esses sintomas devem estar presentes nos últimos 3 meses, com início há pelo menos 6 meses.
Algumas características adicionais podem dar suporte ao diagnóstico (mas não necessariamente se constitui em
critério): dor induzida ou aliviada pela ingestão de refeição (mas pode ocorrer em jejum); pirose (apesar de não ser
sintoma dispéptico); distensão epigástrica pós-prandial; náuseas; eructações excessivas
Obs: a dor não pode ser provocada por distúrbios da vesícula biliar ou esfíncter de Oddi. A dor que se alivia com a
defecação ou eliminação de flatos não deve ser considerada dispéptica. A ocorrência de vômitos persistentes pode
sugerir outra hipótese diagnóstica.
FISIOPATOLOGIA DA DISPEPSIA FUNCIONAL
Condição clínica heterogênea, com participação de vários fatores (isolados ou conjuntamente).
• Alimentação
Os sintomas podem surgir por *interações diretas entre os componentes da dieta e os receptores da mucosa (que
podem ter sido sensibilizados a esses estímulos), ou através de *eventos desencadeados por componentes
alimentares (liberação de hormônios intestinais, alterações na morfologia epitelial, geração de respostas imunes ou
sinalização alterada entre o intestino e o cérebro).
Alimentos que contém trigo e derivados do leite funcionam como gatilhos para os sintomas. Alimentos ricos em
gordura costumam provocar dor, plenitude e náusea.
Os sintomas gerados pela ingestão de alimentos na DF podem ser devidos a sinais exagerados que se originam no
trato digestivo superior: *hipersensibilidade gástrica à distensão, *hipersensibilidade do intestino delgado à gordura,
*hipersensibilidade aos efeitos dos hormônios intestinais (colecistocinina), *ácido, *pimenta, e os *produtos da
fermentação colônica.
• Microbiota (Barbara, 2016)
O alimento não digerido no intestino é utilizado pela microbiota local.
A microbiota tem um grande impacto, não apenas nos processos que ocorrem no trato GI, mas também nas funções
sistêmicas e, portanto, desempenha um papel fundamental na nossa saúde geral.
As infecções gastrointestinais são fortes fatores de risco para o desenvolvimento de DF (principalmente pelo
Clostridium difficile.
• Sistema enteroendócrino (Barbara, 2016)
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A hiperatividade do recaptador de serotonina (SERT) leva ao ↑ da recaptação da serotonina, ↓ assim os efeitos da
amina nos tecidos alvo. Em contraste, a hipofunção do SERT pode ↑ as concentrações de serotonina, levando a
hipercontratilidade intestinal, hipersensibilidade, diarreia e dor. A infecção por E colli ↓ a atividade do SERT.
A proteína SERT é codificada por um gene no cromossomo 17q11. Polimorfismos do gene podem ocorrer em DF,
particularmente na síndrome de desconforto pós-prandial.
O subtipo de síndrome da dor epigástrica pode ter níveis mais ↑ de serotonina basal.
Serotonina é quimiotáctica para céls dendríticas, macrófagos e eosinófilos e pode participar do recrutamento dessas
céls imunes na mucosa intestinal (ativação imune da mucosa).
• Alterações da celularidade na lâmina própria e submucosa
Fenômenos de ativação imunológica e micro inflamação causam eosinofilia duodenal e ↑ de linfócitos ativados.
Podem surgir sintomas de dispepsia após infecções (persistência da resposta inflamatória na parede gastroduodenal
→ liberação de mediadores químicos → alteração motora e sensorial gastroduodenal → sintomas).
Predisposição genética possivelmente contribui para o ↑ da permeabilidade epitelial e uma incapacidade de
resolver um processo inflamatório agudo.
Foram detectados ↑ quantidade de macrófagos no estômago e duodeno de pacientes com FD, no esôfago de pctes
com dor torácica não cardíaca.
Em pctes com DF foram detectadas *anormalidades estruturais (gliose, arquitetura ganglionar anormal) e
*funcionais (diminuição das respostas de cálcio do nervo) → o ↑ dos eosinófilos e mastócitos correlacionou-se com
as alterações funcionais dos gânglios submucosos.
Fatores microambientais (alimentos, microbiota, ác biliares) podem entrar em excesso através de uma Mb epitelial
frágil e permissiva, permitindo a sinalização do lúmen para camadas mucosas e musculares mais profundas
(superestimulação do sistema imunológico da mucosa). Esses fatores podem causar sinalização anormal nos circuitos
neurais → afetar a fisiologia intestinal e a percepção sensorial.
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• Disfunção motora gastrointestinal:
Disritmias gástricas (alteração da atividade mioelétrica).
↓ da acomodação à distensão pós-prandial, por ↑ da pressão intragástrica após uma refeição (mto associada à
saciedade precoce).
Hipocontratilidade antral.
Incoordenação motora antroduodenal.
Má distribuição pós-prandial do conteúdo intra-gástrico.
Lentificação do esvaziamento gástrico (mais associada à plenitude pós-prandial, náuseas e vômito).
• Aumento da sensibilidade visceral
Os pctes têm sensação de desconforto e dor quando se insuﬂa um balão dentro do estômago (pela ↓ tolerância à
distensão gástrica). Essa hipersensibilidade se exacerba durante a infusão de lipídios intraduodenais. (Zaterka).
↑ sensibilidade à estimulação de terminais sensitivos gastroduodenais por: secreção gástrica de ácido, refluxo de
bile, dieta (lipídeos), mediadores inflamatórios na mucosa gástrica.
Está mais associada à dor epigástrica e eructações frequentes.
• Sensibilidade duodenal alterada a lipídios ou ácidos (Feldman)
A perfusão duodenal com nutrientes lipídicos ↑ a percepção de distensão gástrica (pq requer a digestão dos lipídios
e a liberação subsequente de colecistoquinina). Isso não acontece com a glicose.
A infusão duodenal de HCl induz náuseas em pessoas com DF, porém não em indivíduos saudáveis. O
monitoramento do pH duodenal (com um eletrodo de pH) revelou uma exposição duodenal pós-prandial ↑ ao ácido
em pctes com dispepsia funcional em comparação aos controles → isso foi atribuído à liberação alterada de HCl.
• Infecção pelo Helicobacter Pylori
Em pctes sem alterações gastroduodenais, parece não exercer papel na gênese dos sintomas dispépticos. Caso os
sintomas melhorem com o tratamento da infecção, deve-se considerar como dispepsia associada ao H. pylori (como
dito antes).
• Genética
Polimorfismo da proteína G, que modula amplamente a transdução de sinal, pode estar associado a dispepsia
funcional. Faltam estudos ainda.
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• Distúrbios psicoemocionais
Ocorrem principalmente em pacientes com transtorno de ansiedade, depressão, hipocondria ou neurotismo geral.
Alterações na atividade vagal → “somatização” (acredita-se que esteja mais relacionada com a intensidade dos
sintomas do que a própria alteração da motricidade e sensibilidade descritas anteriormente).
DIAGNÓSTICO (pot-pourri e Zaterka)
É essencialmente clínico (anamnese, exame físico e pesquisa de sinais e sintomas).
Não é necessário realizar uma propedêutica extensa, especialmente em pacientes com sintomas típicos e que não
apresentam sinais de alarme: *emagrecimento, *anemia, *início em idade avançada, *sangramento (melena),
*vômitos recorrentes, *disfagia progressiva, *icterícia.
Se o pcte dispéptico apresentar sinais de alarme → solicitar endoscopia digestiva alta (EDA). Ela deve ser realizada
durante um período sintomático e, preferencialmente, sem terapia antissecretora. As biópsias devem ser feitas
rotineiramente durante o procedimento endoscópico (detectar H. pylori).
Em pacientes jovens e sem sinais de alarme, testes não invasivos para pesquisa do H. pylori (teste respiratório,
antígeno fecal ou sorologia), quando disponíveis, podem ser solicitados.
A possibilidade de tto empírico dos sintomas (antes de investigar a causa) pode ser considerada, desde que os sinais
de alarme não estejam presentes. Caso seja feito o tto empírico e os sintomas não melhorarem, deve-se continuar
com a investigação complementar (pesquisa de H. pylori através da estratégia “teste e trate” ou pela EDA + avaliação
histopatológica e teste da urease).
A confirmação da infecção pelo H. pylori exige tto de erradicação. O possível benefício desse tto em pctes com
sintomas dispépticos, na ausência de úlcera ainda é discutível → NNT=14 (é preciso tratar 14 pctes para haver 1 com
melhora); por outro lado, a erradicação do H. pylori regride a gastrite. Acredita-se que a maioria dos pctes
dispépticos com gastrite crônica associada ao H. pylori seja portadora de 2 afecções distintas, que necessitam
abordagens terapêuticas específicas.
*O diagnóstico final de dispepsia funcional em pctes com infecção por H. pylori só poderá ser confirmado após a
falha do tto anti-H.pylori.
Dependendo da região, deve-se realizar exame parasitológico de fezes ou tto empírico inicial de parasitoses.
A ultrassonografia deve ser feita quando houver suspeita de doença pancreática, hepática ou de via biliar.
Testes para avaliação do tempo de esvaziamento gástrico podem ser realizados por meio da cintilografa, do teste
respiratório com ácido octanoico ou da ultrassonografia → indicados na suspeita de um importante distúrbio do
esvaziamento gástrico ou gastroparesia.
Recomenda-se realizar testes para excluir doença celíaca e intolerâncias alimentares (principalmente lactose e
frutose) quando houver suspeita clínica.
Avaliar a presença de cofatores psicológicos, ambientais e dietéticos e o uso de medicamentos que possam
ocasionar ou agravar a sintomatologia dispéptica.
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
Deve seguir o algoritmo de abordagem clínica proposto pelo Consenso Roma IV.
O tto atual é sintomático, individualizado conforme os sintomas dominantes, procurando enquadrá-lo nos subgrupos
clínicos (síndrome da dor epigástrica OU do desconforto pós-prandial).
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• Medidas gerais
Esclarecer sobre a história natural, sua natureza e benignidade dos sintomas. Deve-se explicar a fisiopatologia de
acordo com o entendimento do paciente.
O objetivo é ↓ a insegurança do pcte em relação aos seus sintomas e afastar possíveis temores infundados,
principalmente quando o motivo da consulta é a exacerbação dos sintomas causada quando o pcte descobre que
pessoas do seu convívio apresentavam quadro semelhante e foram diagnosticados com câncer.
Explorar fatores psicossociais que possam estar contribuindo para a morbidade (eventos estressantes, ansiedade,
depressão, abuso físico/sexual).
Quando distúrbios psiquiátricos forem evidentes, é interessante a participação de um psiquiatra no tto. Cuidado
para o pcte não se sentir rejeitado com o encaminhamento, pois a maioria não reconhece os fatores psicossociais
associados.
• Orientação dietética
Orientar o pcte a realizar as refeições em local tranquilo, com repouso pré e pós-prandial (sempre que possível) e
evitar a taquifagia (comer rápido).
Recomendar refeições fracionadas, com menor volume e menor teor de gordura.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO (Zaterka, 2016; Pot-Pourri, 2016)
Nenhum medicamento é eficaz em todos os pctes (heterogeneidade dos sintomas) → individualizar o tto (sintomas
dominantes).
• Inibidores da secreção ácida (antissecretores)
São considerados tratamento de 1ª linha e devem ser usados na dose padrão de 1x/dia. A prescrição de doses mais
↑ não aumenta a resposta terapêutica em pacientes dispépticos funcionais.
São bastante eficazes na dor epigástrica (especialmente acompanhada de pirose), mas não em pctes com sintomas
apenas de desconforto pós-prandial.
Bloqueadores H2 (BH2): têm mais efeito na dor epigástrica.
Inibidores da bomba de prótons (IBPs):
• Prócinéticos
Estimulam a motilidade gastroduodenal e aceleram o trânsito do conteúdo intraluminal. Melhoram parâmetros da
motilidade gastroduodenal ao ↑ o tônus gástrico, a motilidade antral e, principalmente, a coordenação
antroduodenal.
Com seu uso, ocorre melhora significativa de plenitude epigástrica pós-prandial, distensão, náuseas e vômitos,
regurgitação ácida e pirose.
Metoclopramida e Bromoprida: são benzamidas substituídas com propriedades antidopaminérgicas e ação
facilitadora da liberação de ACH (acetilcolina?).
Domperidona: atua como bloqueador dopaminérgico periférico.
Prucaloprida: é um antagonista do receptor 5HT-4 (facilita a liberação de acetilcolina no plexo mioentérico). Não
possui ação antidopaminérgica como os outros (destituída de efeitos colaterais da ação antidopaminérgica).
• Relaxantes do fundo gástrico
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Relembrando: a ↓ da acomodação à distensão do estômago proximal no período pós-prandial faz parte da
fisiopatologia da DF.
Sumatriptano: bloqueador do receptor 5-HT1, promove relaxamento do fundo gástrico. Melhora a saciedade
precoce.
• Antidepressivos e moduladores sensoriais
Antidepressivos tricíclicos (ADT): em doses baixas podem atuar como “analgésicos centrais”, modulando a
percepção sensorial. A amitriptilina 50mg/dia é a mais usada. Caso a resposta clínica seja satisfatória, o tto deverá
ser mantido, no mínimo, por 3-6 meses.
• Erradicação do H. pylori
Reduz o risco de desenvolver outras afecções gastroduodenais (doença péptica e adenocarcinoma gástrico).
Dentre as várias opções de tto medicamentoso, deve-se inicialmente tentar determinar o subgrupo clínico em que o
pcte se enquadra. Considerar o sintoma predominante:
− Dor epigástrica: bloqueador H2 ou inibidor da bomba de prótons.
− Síndrome do desconforto pós-prandial: prócinéticos antes das principais refeições.
Reavaliar o pcte após 4 semanas, com a suspensão da medicação caso os sintomas tenham desaparecido. Em caso
contrário, buscar outra alternativa terapêutica: ↑ dose, mudar o agente prócinético ou associar medicações.
Se, após o novo esquema terapêutico instituído, os sintomas ainda persistirem, deve-se considerar o uso de ADT
(amitriptilina 10-25mg/dia).
Se o pcte não responder a nenhuma dessas estratégias, o Consenso Roma IV recomenda a busca da identificação de
possíveis fatores desencadeantes:
− Avaliação da permeabilidade duodenal e quantificação de céls (mastócitos, eosinófilos) na mucosa → pela
possibilidade de usar medicamento estabilizador de mastócitos ou bloqueadores histaminérgicos (h1,H2) no tto.
− Avaliação da motilidade gástrica (estudo do esvaziamento gástrico deve ser reservado para os casos refratários em
que a gastroparesia seja suspeitada) → pela possibilidade de usar combinação de procinéticos e antieméticos.
− Avaliação da acomodação gástrica → possibilidade de usar relaxantes de fundo gástrico (buspirona).
− Avaliação da sensibilidade visceral → possibilidade de usar combinação de antidepressivos.
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HELICOBACTER PYLORI
(FELDMAN, ZATERKA)
O Helicobacter pylori (H. pylori) é uma bactéria Gram-negativa espiralada que coloniza a mucosa gástrica de
humanos, desencadeando inflamação aguda (gastrite aguda) e, posteriormente, inﬂamação crônica (gastrite
crônica). Estima-se que a infecção pelo H. pylori afete aproximadamente ½ da população mundial.
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CONSENSO – H. pylori é o fator de risco mais relevante para adenocarcinoma gástrico e linfoma MALT.
A prevalência da infecção por HP tem relação inversa com a situação socioeconômica da população. Cerca de ⅓ dos
adultos de países desenvolvidos possuem o HP, enquanto em países pobres as taxas são > 50% na população adulta.
A infância é o período crítico de maior risco para infecção, sobretudo nos primeiros anos de vida. Em países em
desenvolvimento a maioria das crianças é infectada antes dos 10 anos e a prevalência em adultos atinge 80% antes
dos 50 anos; em países desenvolvidos, como nos EUA, a incidência de HP é rara em < 10 anos e ↑para 10% entre 18
e 30 anos.
Os principais fatores de risco são:
− ↑ aglomeração de pessoas no domicílio;
− crianças compartilhando a cama com um adulto ou outra criança mais velha;
− ambientes insalubres;
− precariedade das condições habitacionais e peridomicilares;
− ausência de instalações sanitárias básicas (água potável, coleta de lixo, esgotamento sanitário);
− práticas higiênicas inapropriadas;
− ↓ nível de escolaridade dos pais.
Nos EUA, independentemente da faixa etária, a infecção é > em negros que em brancos. Mas, estudos epidemiológicos
sobre a infecção por H. pylori indica que as diferentes taxas de prevalência nos diversos países e, mesmo dentro de
subgrupos populacionais de um mesmo país, não se deve à suscetibilidade de raças ou etnias ao agente infeccioso.
(FRUGIS) Em estudo observacional, retrospectivo e transversal, comparando a prevalência de H. pylori em 2 amostras
com 2536 pcts avaliados no intervalo de 10 anos (2004 e 2014) que realizaram endoscopia digestiva alta com biópsias
e teste da urease para a pesquisa de H. pylori, houve ↓de 5,2% da prevalência. É possível que estes achados sejam
consequência da maior conscientização da população sobre a qualidade da alimentação, os cuidados com a saúde
preventiva (médica e odontológica) e a disciplina no seguimento das orientações médicas.
PATOGÊNESE
Estudos ao longo dos últimos 25 anos sugerem que a patogenicidade do H. pylori depende de fatores bacterianos e
do hospedeiro, além de fatores ambientes menos bem definidos. A Virulência do patógeno infeccioso é baseada nas
propriedades bacterianas que permitem a colonização e a adaptação ao ambiente gástrico e em uma resposta do
hospedeiro que contribui para as alterações fisiológicas e histológicas no hospedeiro.
• Colonização e fatores de virulência
2 linhagens distintas de H. pylori têm ajudado na compreensão da ecologia do micro-organismo e os potenciais
padrões genéticos que podem afetar a patogênese da doença. A exposição da bactéria a um ↓pH aumenta a expressão
de genes envolvidos na motilidade e genes que codificam a urease. A urease ajuda o micro-organismo a se adaptar ao
meio gástrico, já que possui função ótima em dois diferentes valores de pH: geralmente pH 7,2 e pH 3.
H. pylori torna-se ainda mais adaptada ao pH gástrico ao ser capaz de estimular mecanismos moleculares necessários
para promover rapidamente sua migração para um ambiente mais favorável abaixo da camada de muco.
Características necessárias para a colonização bem-sucedida: motilidade e expressão de receptores (Antígenos de
Lewis – “Le”) nas céls hospedeiras que permitem a ligação do H. pylori.
Após a migração de H. pylori para o epitélio gástrico, o micro-organismo adere às céls hospedeiras e pode lesar estas
céls para obter nutrientes do exsudato ou transudato inflamatório subsequente. Uma interação-chave
entre as bactérias e o epitélio gástrico envolve um segmento de DNA bacteriano denominado ilha de patogenicidade
cag (cag PAI). Genes na cag PAI codificam proteínas que fornecem um aparato de secreção tipo IV que permite que
macromoléculas bacterianas sejam translocadas para a célula hospedeira (↑IL-8).
Os principais fatores de virulência são: (GUIMARÃES)
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Flagelos: essenciais na habilidade que a bactéria possui de mover-se no suco e muco gástrico, permitindo assim
penetração na mucosa e sobrevivência do organismo no estômago humano.
Urease: a bactéria expressa ↑ níveis desta enzima (que hidrolisa a ureia do suco gástrico, em bicarbonato e amônia
iônica), ↑o pH da mucosa gástrica de 6,0 para 7,0 (tornando-se básico e protegendo o micro-organismo dos efeitos
deletérios do pH ácido do estômago podendo ter acesso à camada protetora de muco).
Proteínas de choque térmico: são homólogas as de humanos; acredita-se que a expressão de proteínas de choque
térmico, como a HspA e HspB ↑a atividade da urease e influenciem na habilidade da H. pylori tolerar as condições
extremas do estômago.
Catalase e a Superóxido Dismutase: atuam na neutralização da ação oxidativa tóxica de radicais livres, conferindo
proteção à bactéria contra a atividade lítica de macrófagos e neutrófilos polimorfonucleares, impedindo uma resposta
inflamatória eficaz do hospedeiro.
Enzimas degradativas: a produção de proteases A e fosfolipases leva à degradação das Mb das céls epiteliais e do
complexo lipídico-glicoprotéico da camada de muco, ↑ sua solubilidade e acarretando danos à mucosa gástrica.
Adesinas: hemaglutinina fibrilar e fímbria, que representam o passo final da associação do microorganismo com a
mucosa gástrica. Receptores para estas adesinas: antígenos de grupos sg (antígeno H e Lewis b).
Mecanismos de escape: o lipopolissacarídeo (LPS) presente na parede celular bacteriana possui ↓ imunogenicidade,
importante no processo de escape da bactéria ao sistema imune do hospedeiro.
Ilha de patogenicidade cag: lócus com 31 genes, responsáveis pela codificação de potentes fatores de virulência; seu
principal marcador é o gene Cag A que codifica uma citotoxina que atua como antígeno de superfície imunodominante.
Gene da Citotoxina Vacuolizante (Vac A): a combinação em mosaico das duas regiões do gene Vac A é o que
determina a produção da citotoxina e seu potencial patogênico.
• Reservatório e formas de transmissão
H. pylori apresenta um tropismo estrito pela mucosa gástrica ou locais intestinais nos quais haja metaplasia gástrica.
Ela não coloniza o epitélio do estômago que tenha sofrido alteração metaplásica intestinal, possivelmente devido à
produção de fatores antimicrobianos que selecionam contra a colonização. Os seres humanos representam o único
reservatório e são a principal fonte de transmissão desse microrganismo.
A transmissão do H. pylori ocorre de pessoa a pessoa, embora ainda seja desconhecido o modo de disseminação entre
os seres humanos. Postula-se que as rotas de transmissão ocorram pelas vias:
Oro-oral - países e regiões mais desenvolvidas;
Fecal-oral - ↑densidade populacional intradomiciliar, precárias condições sanitárias e higiênicas, ou
contaminação de água e alimentos com dejetos humanos contendo formas viáveis de H. pylori.
Gastro-oral - a secreção gástrica pode alcançar a cavidade oral e proporcionar a contaminação de uma pessoa
não infectada em situações de contato íntimo com outra colonizada.
Estão veiculadas em meio aquático, tendo em vista que esse patógeno pode sobreviver por poucos dias em água
fresca, água salgada, água destilada e água de torneira.
• Resposta do hospedeiro à infecção (GUIMARÃES)
A resposta inicial do hospedeiro à infecção por H. pylori em adultos é caracterizada por *intenso infiltrado de
neutrófilos associado a *períodos de acloridria. A infecção crônica é caracterizada por infiltrado de céls inflamatórias
na lâmina própria da mucosa gástrica; como o H. pylori é pouco invasivo, resultam mediadores de resposta
inflamatória como o fator ativador plaquetário e proteínas de superfície, que estão envolvidos no recrutamento de
neutrófilos e leucócitos mononucleares (macrófagos e monócitos) para o sítio de infecção, uma vez que essa fase
apresenta ↓na produção de ácido, tornando benéfico para bactéria e facilitando o processo de colonização gástrica.
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A ação neutrofílica é persistente, porém, ineficaz na eliminação da H. pylori, devido à ação de enzimas bacterianas,
como a catalase e superóxido dismutase, que protegem a bactéria.
As céls mononucleares e os neutrófilos em resposta a infecção pela H. pylori, liberam EROs, que juntamente com a
↓nos níveis de antioxidantes levam ao stress com lesão oxidativa, importante na modificação estrutural do DNA e
desequilíbrio do sistema de transdução de sinais das células epiteliais gástricas, considerado carcinogênico.
Embora a resposta celular seja predominante na infecção por H. pylori a resposta humoral também é observada,
normalmente uma resposta humoral sistêmica e estável, predominantemente do tipo IgG; no entanto, na inflamação
crônica observa-se presença de anticorpos específicos, também do tipo IgA contra o patógeno. Ambos têm sido usados
para diagnosticar a infecção da H. pylori no soro e saliva dos pacientes, sendo que estes anticorpos diminuem somente
após a eliminação da infecção, o que, raramente, ocorre espontaneamente.
A presença de estruturas bacterianas capazes de mimetizar estruturas do hospedeiro, conferindo proteção à ação da
resposta imune é um ponto crucial nos mecanismos de escape bacterianos. A H. pylori pode induzir a produção de
anticorpos que reconhecem antígenos presentes na mucosa gástrica normal do próprio hospedeiro. Estudos
demonstraram que o LPS da bactéria contém antígenos Lex e Ley de grupos sanguíneos. Estas evidências indicam uma
provável correlação entre o reconhecimento destes antígenos pelo sistema imune do hospedeiro e a indução de
gastrite pela bactéria.
Evidências crescentes sugerem que a resposta do hospedeiro à infecção por H. pylori é um componente intrínseco da
patogênese da doença gastrointestinal. Polimorfismos nas regiões controladoras de IL-1β estão associados a um
aumento na incidência de hipocloridria e câncer gástrico.
Um ↑nos níveis de IL-1 pode não apenas levar à inflamação como também a um estado fisiológico que sabe-se
preceder o desenvolvimento de câncer gástrico porque a IL-1 é um potente inibidor da secreção gástrica. O aumento
da produção gástrica de IL-1, uma gastrite mais intensa, a atrofia gástrica e uma maior colonização por linhagens de
H. pylori são sinais que têm sido associados a câncer gástrico. Outros genes que regulam a magnitude da resposta
inflamatória, incluindo o IL-10, fator de necrose tumoral-a (TNF-a) e IL-8 têm sido associados à sequência de eventos
que resulta em câncer.
CONSENSO - Estudos epidemiológicos e em animais sugerem uma relação inversa entre infecção por H pylori e asma
brônquica ou atopias;
A infecção por H pylori pode ser um fator de risco para hemoglobina deficitária ,diminuição dos níveis de ferritina e
anemia por deficiência de ferro;
• Condições resultantes da infecção
A infecção do estômago humano por H. pylori leva à gastrite, que afeta inicialmente as camadas superficiais da mucosa
Em alguns casos, a infecção é de curta duração, porém tipicamente a infecção resulta em um padrão de gastrite único,
chamado gastrite ativa crônica, que essencialmente prolonga-se durante toda a vida do indivíduo. A maioria dos
indivíduos infectados cronicamente são assintomáticos, sendo que algo em torno de 10% a 15% dos indivíduos deste
grupo irão desenvolver úlcera péptica, adenocarcinoma gástrico e linfoma MALT (tecido linfoide associado à mucosa).
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O padrão de colonização do estômago parece ser um determinante importante das manifestações da doença causada
por H. pylori. Não está claro o que exatamente leva a úlceras duodenais associadas à infecção por H. pylori, mas
acredita-se que a hiperacidez associada a colonização do antro leva à metaplasia gástrica do duodeno que, então,
pode ser colonizado, resultando em úlcera duodenal em alguns casos.
A infecção do estômago distal pode também apresentar erosões e pequenas
úlceras no antro gástrico, semelhantes em aparência às lesões associadas ao
uso de medicamentos anti-inflamatórios. Úlceras gástricas e
adenocarcinoma gástrico são mais frequentes quando há uma colonização
proximal do estômago (pangastrite), que resulta em lesão de glândulas
gástricas, levando à gastrite atrófica e hipocloridria ou acloridria associada.
Indivíduos com infecção predominante no antro apresentam hiperacidez, o
que pode promover o refluxo ácido, cujos sintomas melhoram após a
erradicação da bactéria. Em contraste, aqueles com pangastrite
aparentemente não sofrem de azia, mas após a erradicação da infecção há
um retorno lento da função secretora, o que pode ser associado ao
desenvolvimento de azia.
DIAGNÓSTICO (ZATERKA)
A infecção da mucosa gástrica pela bactéria Helicobacter pylori (H. pylori)
pode ser diagnosticada por métodos não invasivos (testes sorológicos, testes
respiratórios com 13C ou 14C e pesquisa de antígeno fecal) ou por métodos
chamados invasivos, que requerem biópsias realizadas durante o exame
endoscópico.
• Testes não invasivos
CONSENSO - A estratégia de teste e tratamento, utilizando testes não-
invasivos e tratamento de indivíduos infectados, deve ser considerada em
adultos menores de 35 anos, sem sinais de alarme e sem histórico familiar de câncer gástrico.
Testes sorológicos
A pesquisa de anticorpos anti-H. pylori no soro pode ser realizada por vários métodos, mas a técnica de ELISA é a
preferida, graças à sua simplicidade e baixo custo. A detecção desses anticorpos não significa a presença de uma
infecção ativa por H. pylori. Após a erradicação da bactéria, os indivíduos podem manter os anticorpos anti-
-H. pylori durante vários anos (6,4 anos), mesmo não estando infectados.
CONSENSO - O teste sorológico é reservado para estudos epidemiológicos e em situações especiais e deve ser validado
localmente. A especificidade da maioria dos testes sorológicos é > 90%, mas sua sensibilidade varia de 60-90%, com
precisão de 80-84%.
Testes respiratórios
A enzima urease, produzida em grande quantidade pelo H. pylori, é responsável pelo desdobramento da ureia marcada
com 13
C ou 14
C, liberando CO2, que é rapidamente absorvido pela mucosa gástrica e exalado pelos pulmões. O CO2
marcado é detectado no ar expirado por espectrômetro de massa ou por equipamentos de menor custo, como os
analisadores por infravermelho.
Requer pessoal treinado para colher adequadamente pelo menos duas amostras do ar expirado: uma antes da
ingestão de ureia, e outra, 20 minutos depois.
O teste respiratório com 14
C, por ser radioativo, não deve ser utilizado em crianças e grávidas. Na rotina clínica, o teste
com ureia 13
C é o preferido, porque não tem contraindicação, sendo realizado em adultos e crianças > 6 anos.
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CONSENSO - Quando disponível, o teste de respiração de ureia com 13
Carbono é o método não invasivo de escolha para
diagnóstico e confirmação da erradicação bacteriana. É universalmente aceito como método padrão-ouro para
diagnosticar e monitorar o tratamento da infecção por H pylori em adultos e crianças com mais de 6 anos de idade,
com sensibilidade e especificidade sempre superiores a 95%.
*Para realizar o teste de respiração de 13
C-ureia, medicamentos anti-secretoras e antimicrobianos devem ser retirados
pelo menos 2 e 4 semanas, respectivamente, antes da data de exame. Os inibidores de acidez do estômago e os
antimicrobianos podem ocasionar resultados falso-negativos.
Testes de antígenos fecais (Hpsa)
Detectam a presença de antígenos do H. pylori nas fezes.
CONSENSO - Se o teste de respiração não estiver disponível, o teste de antígeno fecal é o método não invasivo de
escolha para diagnóstico e confirmação da erradicação de H pylori, desde que seja utilizado um anticorpo monoclonal.
Do mesmo modo que para o teste respiratório, os pacientes devem suspender o uso de inibidores de bomba de
prótons durante pelo menos duas semanas antes do teste e de antagonistas dos receptores H2 um dia antes. Qualquer
antibiótico deve ser suspenso durante quatro semanas antes do teste.
• Testes Invasivos
As alterações macroscópicas da mucosa gástrica visualizada no exame endoscópico não são confiáveis para o
diagnóstico dessa infecção. Vários trabalhos já demonstraram que pacientes com exame endoscópico normal podem
apresentar gastrite por H. pylori. Por outro lado, quando se realizam biópsias em pacientes com alterações
endoscópicas do tipo enantema, a histologia pode mostrar mucosa normal, sem a presença de H. pylori.
Exame histológico
O exame histológico permite a identificação da bactéria e, tbm, avaliar o tipo e a intensidade da inﬂamação da mucosa
gástrica, a presença ou não de atrofia, metaplasia ou displasia. A classificação das gastrites mais utilizada atualmente
é a denominada Sistema Sydney.
CONSENSO - A EDA em pacientes dispépticos, quando indicada, deve ser acompanhada por uma coleção de fragmentos
para estudo. Recomenda-se que pelo menos duas amostras de antro gástrico e corpo seja coletada, e o exame de
urease e/ou o exame histológico sejam realizados com a coloração de H&E, e outro, para identificar melhor H
pylori (Giemsa, por exemplo). Sempre que possível, medicamentos antissecretórios (inibidores da bomba de prótons
e antagonistas dos receptores H2) e antimicrobianos devem ser suspensos por 2 e 4 semanas, respectivamente.
A prevalência e a densidade da infecção pelo H. pylori variam, dependendo da localização, sendo > na cardia, seguida
da porção proximal do antro (incisura angularis). É importante lembrar que, nos pacientes em tratamento com inibidor
de bomba protônica (IBP), as bactérias tendem a desaparecer no antro e ↑sua densidade no fundo e porção proximal
do corpo gástrico, locais que devem ter a preferência das biópsias.
Teste da urease
Haja vista a facilidade, rapidez, baixo custo e eficiência, o teste da urease pode ser considerado o recurso mais
importante dos endoscopistas para o diagnóstico da presença do H. pylori, na prática diária. Vários trabalhos
concordam que esse método tem sensibilidade variando entre 93 e 97% e especificidade em torno de 98%. Com base
no mesmo princípio, existem testes chamados de ultrarrápidos, que podem ser lidos em apenas um minuto.
O local da biópsia é importante para esse teste diagnóstico → o melhor local é na altura da incisura angularis.
CONSENSO - recomenda que os fragmentos para o teste da urease (antro e corpo) sejam colocados no mesmo frasco.
Cultura
Permite a correta identificação da bactéria. É caro, demorado e necessita de condições especiais para a sua
realização.
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TRATAMENTO
Atualmente não existe nenhum antibiótico específico para H. pylori ou um único antibiótico capaz de curar a infecção
→ o tto requer combinação de vários medicamentos. Os ttos recomendados geralmente incluem 2 antibióticos
administrados várias vezes ao dia, por 7 a 14 dias, junto com medicação supressora da secreção ácida.
A aderência ao regime terapêutico pode ser um problema, visto que a ingestão de vários medicamentos é difícil e
pequenos efeitos colaterais são frequentes. Apesar destas preocupações, os tratamentos disponíveis curam a infecção
por H. pylori em mais de 75% dos indivíduos.
Após a cura, a taxa de reinfecção anual em adultos, especialmente em países desenvolvidos é incomum,
provavelmente < 1%. Taxas mais ↑de reinfecção são relatadas, mas geralmente incluem caros que, na realidade,
representam a recrudescência da infecção original que não foi completamente erradicada. A reinfecção tende a ser
mais ↑em crianças, especialmente após a eliminação espontânea de uma infecção primária e há relatos de ser mais
frequente entre adultos residentes de áreas com alta prevalência de H. pylori.
CONSENSO - A terapia tripla convencional (um inibidor da bomba de protões a dose padrão, amoxicilina 1,0 g e
claritromicina 0,5 g, administrada duas vezes ao dia durante 7 dias) é a primeira opção de tratamento.
Devido à ausência de estudos nacionais de validação, os regimes alternativos de primeira linha na erradicação do H
pylori , como a terapia sequencial, o esquema concomitante sem bismuto, ou aqueles que contêm sais de bismuto ou
levofloxacina não são rotineiramente recomendados no Brasil. Em situações especiais, regimes que contenham
furazolidona podem ser usados.
Esquema alternativo - Administrar uma dose padrão de inibidor de bomba de prótons com 1,0 g de amoxicilina, duas
vezes por dia durante os primeiros 5 dias, seguido da administração da dose padrão de inibidor da bomba de prótons,
500 mg de claritromicina e 500 mg de tinidazol administrados duas vezes por dia por mais 5 dias.
A terapia quádrupla contendo inibidor da bomba de prótons em dose padrão + subcitrato de bismuto coloidal 120 mg,
4 vezes ao dia + cloridrato de tetraciclina 500 mg 4 vezes ao dia + metronidazol 250 mg 4 vezes ao dia durante 7 a 10
dias é um esquema bem estabelecido em regiões com alta taxas de resistência à claritromicina.
A resistência aos antibióticos é o fator mais importante para a falta de resposta ao tto inicial. De fato, as taxas de
erradicação de H pylori com terapia tripla clássica (inibidor da bomba de prótons, amoxicilina e claritromicina) são
superiores a 87% quando as bactérias são sensíveis à claritromicina, contra 17% quando é resistente. As taxas de
resistência secundária, ou observadas após a falha do 1º tratamento, atingem 60% ou mais, o que significa que o
tratamento repetido com claritromicina deve ser evitado, a menos que haja teste de susceptibilidade antimicrobiana.
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Regimes triplos contendo inibidor da bomba de protões, levofloxacina, amoxicilina durante 10 dias ou inibidor da
bomba de protões, levofloxacina e furazolidona por 7-10 dias e regimes quádruplos empregando inibidor da bomba
de protões, sal de bismuto, tetraciclina e furazolidona por 10-14 dias.
Referências:
− Gastro gerais. Pot-pourri em gastroenterologia. Temas de atualização do curso pré-congresso da FBG. 2016.
− FELDMAN, Mark et al. Tratado Gastrointestinal e Doenças do Fígado. 9 ed. Rio de Janeiro: Elsevier. 2014.
− ZATERKA, Schlioma; EISIG, Jaime Natan. Tratado de Gastroenterologia: da graduação à pós-graduação. 2. ed. São Paulo: Atheneu,
2016.
− BARBARA, Giovanni et al. The Intestinal Microenvironment and Functional Gastrointestinal Disorders. Gastroenterology;
150:1305–1318. 2016.
− TALLEY Nicholas J.; WALKER Marjorie M.; HOLTMANN Gerald. Functional Dyspepsia. Curr Opin Gastroenterol.; 32(6):467-473.
2016.
− GUIMARAES, Jocilene; CORVELO, Tereza Cristina; BARILE, Katarine Antonia. Helicobacter pylori: fatores relacionados à sua
patogênese. Rev. Para. Med., Belém, v. 22, n. 1, p. 33-38, mar. 2008.
− COELHO, Luiz Gonzaga et al. 3rd BRAZILIAN CONSENSUS ON Helicobacter pylori. Arq. Gastroenterol. São Paulo, v. 50, n. 2, p. 81-
96, June 2013.
− FRUGIS, Sandra et al. Prevalência do helicobacter pylori há dez anos comparada com a atual em pacientes submetidos à
endoscopia digestiva alta. ABCD Arq Bras Cir Dig. 2016.
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PROBLEMA 3: ÚLCERA PÉPTICA
Por muito tempo foi considerada uma doença de evolução crônica, etiologia desconhecida, com surtos de recidiva e
períodos assintomáticos. Estudos mostraram o papel da secreção ácida, do estresse, do tipo de personalidade e de
fatores genéticos na patogênese da doença.
A identificação e o isolamento do H. pylori transformou a úlcera péptica em uma doença curável. Essa infecção
permanece como uma causa importante de úlcera nos países em desenvolvimento. Nos países desenvolvidos, o uso
de AINEs é uma das principais causas da doença, especialmente em idosos (AINEs são prescritos com frequência).
CONCEITO
Úlcera: ruptura no revestimento da mucosa com profundidade apreciável à endoscopia ou evidências histológicas de
envolvimento da submucosa. Erosões: rupturas no epitélio superficial que não apresentam profundidade perceptível.
As úlceras pépticas podem se desenvolver em qualquer porção do TGI exposta à secreção cloridropéptica em
concentração e duração suficientes. No entanto, o termo doença ulcerosa péptica é usado para ulcerações e erosões
no estômago e no duodeno causadas por uma série de fatores, pois a pepsina, que é proteolítica em solução ácida,
tem papel importante nas rupturas da mucosa independentemente da causa do agente agressor (p. ex., Helicobacter
pylori, aspirina ou um AINE).
EPIDEMIOLOGIA
A prevalência é variável nas diferentes regiões do mundo. As úlceras duodenais predominam em populações
ocidentais, enquanto as úlceras gástricas são mais frequentes na Ásia, em especial, no Japão. A incidência das 2 ↓
conforme a ↓na prevalência do H. pylori (resultado das melhores condições sanitárias e de suprimento mais seguro
de água e alimentos).
A úlcera duodenal é a forma predominante → 5x mais frequente do que a úlcera gástrica. Em 95% dos casos localiza-
se na 1ª porção do duodeno; incide entre 30 e 55 anos de idade.
No estômago, a localização mais frequente é na região de antro gástrico (80% na pequena curvatura), no epitélio
gástrico não secretor de ácido (px à transição para o epitélio secretor localizado no corpo do estômago), em indivíduos
entre 50 e 70 anos de idade. São 1,5 a 3 x mais frequentes no sexo masculino.
As taxas de complicações com hemorragias ou perfurações não apresentaram ↓significativas nas últimas décadas.
Entre idosos essas complicações parecem estar ↑, com destaque para as úlceras gástricas, provavelmente em razão
do uso crescente de AINEs.
O sangramento é a complicação mais frequente (15 a 20% dos casos), a maioria associada às úlceras duodenais e com
taxa de mortalidade de 5 a 10%. A doença ulcerosa péptica representa a causa mais comum de hemorragia digestiva
alta, responsável por aproximadamente 50% dos casos.
As perfurações são complicações ainda mais graves (até 5% dos pctes) e responsáveis por ⅔ das mortes por úlcera
péptica. Ocorrem mais na pequena curvatura gástrica e na parede anterior do bulbo duodenal. Úlceras terebrantes
surgem quando ocorre perfuração, porém, são bloqueadas por órgãos adjacentes. As úlceras gástricas perfuradas
geralmente são bloqueadas pelo lobo hepático esquerdo, e as úlceras duodenais perfuradas, pelo pâncreas e
raramente pelo cólon.
Estreitamento e estenose secundária a edema ou cicatrização são observados em até 2% dos casos, frequentemente
relacionados a úlceras do canal pilórico, mas tbm podem ocorrer como complicações de úlceras duodenais.
ETIOLOGIA e FISIOPATOLOGIA
Origem multifatorial.
Fator genético: fenótipo secretório (variação nas céls parietais, limiar de sensibilidade das céls secretoras). Parentes
de 1° grau de pacientes com UD têm probabilidade 3x > de desenvolver úlcera. Grupo sanguíneo tipo O.
Fatores ambientais: importantes nos indivíduos predispostos; a infecção pelo H. pylori é fundamental. Isso explicaria
por que a úlcera ocorre em indivíduos que secretam ácido em níveis próximos dos normais e por que indivíduos
hipersecretores podem não apresentar úlcera.
• Controle da secreção ácida
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Proteínas, íons Ca++, aminoácidos, histamina e acetilcolina estimulam a cél
G a produzir gastrina. A gastrina atinge o receptor na cél parietal por via sg,
induzindo-a a produzir HCl. A ↓pH intraluminal se difunde e ocupa o
receptor da cél D, produtora de somatostatina, que tem ação inibitória (via
parácrina) sobre a cél G. Trata-se, portanto, de um eficiente mecanismo de
autorregulação.
A secreção de ácido de um indivíduo varia de acordo com vários fatores
ambientais. A alimentação, o uso de determinados medicamentos, o hábito
de fumar e o estado emocional influenciam a produção de ácido nas 24
horas.
O ↑da secreção ácida pode ser explicado pelas seguintes observações:
− ↑ da população de céls parietais;
− ↑ sensibilidade da cél parietal ao estímulo da gastrina;
− ↓sensibilidade da cél G aos mecanismos inibitórios.
O pepsinogênio, precursor da pepsina, encontra-se ↑na maioria dos ulcerosos que apresentam, portanto, ↑no
pepsinogênio total, e ainda mais importante é o fato de a atividade proteolítica dessa enzima ser maior nos ulcerosos.
• Defesa da mucosa
As PGs são responsáveis por *estimular a produção de muco e de bicarbonato pelas céls epiteliais, influenciam a
*hidrofobicidade do muco adjacente à superfície epitelial, *regulam o fluxo sg da mucosa e a *capacidade de
replicação do epitélio.
↓ de PGs = comprometimento dos mecanismos de defesa da mucosa. O fator de crescimento epitelial é elemento
essencial na reparação da mucosa. O comprometimento de sua produção significa ↓na capacidade regenerativa da
superfície epitelial. ↓da concentração do EGF foi observada em pcts portadores de úlcera gástrica e duodenal.
Pctes com úlcera duodenal muitas vezes têm secreção ácida ↑; pctes com úlcera gástrica têm secreção normal ou ↓.
Isso sugere que o mecanismo da ulceração é uma falha nos mecanismos protetores da mucosa gástrica.
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A inflamação da mucosa e a ↓de peptídeos envolvidos na manutenção da integridade da mucosa favorecem a lesão.
O H. pylori atuaria em ambos os lados dessa equação, ↓a disponibilidade endógena de prostaglandinas (PGs) e do
EGF, ↓a defesa da mucosa, além de ↑a produção dos fatores agressivos.
• H. pylori
Está envolvido na gênese da úlcera péptica → inflamação sobre a mucosa e alteração dos mecanismos regulatórios da
produção de ácido. ≈ 90 a 95% dos ulcerosos duodenais se encontram infectados pela bactéria.
A presença da bactéria é mais importante que o fator ácido. Liberação de citocinas infamatórias e resposta
imunológica do hospedeiro seriam os moduladores da agressão que determinaria a presença e o tipo de doença. A
variedade da cepa do H. pylori seria primordial na cascata de eventos que culminaria, eventualmente, na úlcera.
Padrões de infecção:
a) A maioria dos pctes com infecção crônica por H. pylori apresenta pangastrite (corpo e antro estão igualmente
envolvidos). A gastrite resulta na inibição da secreção ácida via 1
inibição direta das céls parietais por
lipopolissacarídeos (toxinas produzidas pelo H. pylori) ou um 2
efeito indireto através da estimulação de citocinas
causada pela inflamação. Em virtude do débito ácido ↓, estes indivíduos com pangastrite geralmente não
desenvolvem úlcera relacionada à infecção por H. pylori.
b) Outro padrão consiste em uma gastrite predominantemente antral. Nestes indivíduos, com concentrações ↓ de
somatostatina (hormônio que inibe a cél G) no antro, a secreção ácida basal e estimulada por alimento geralmente
↑. Uma ↑ acidez no estômago resulta em ↑ liberação de ácido ao duodeno → metaplasia gástrica no bulbo
duodenal → duodenite focal, por vezes seguida por formação de
úlcera.
Na úlcera duodenal, geralmente, a inflamação é restrita ao antro e corpo.
Por causa da infecção e da inflamação antral, a produção de gastrina está
↑ e, como a mucosa do corpo está preservada, observa-se ↑ produção
de ácido, que é ofertado em ↑quantidade ao bulbo.
Consequência: ↑ metaplasia gástrica no bulbo duodenal. Os locais onde
há metaplasia gástrica são colonizadas pelo H. pylori → inflamação,
tornando-se mais suscetíveis à agressão pelo fator ácido-péptico →
resultado final é a úlcera.
Distúrbio na secreção ác + alteração da defesa da mucosa + ação lesiva H.
pylori = etiologia da úlcera. Pctes ulcerosos geralmente estão infectados
por cepas cagA (↑produção de gastrina e de ácido pós-estímulo).
Na úlcera gástrica: inflamação e comprometimento dos mecanismos de
defesa → fragilidade da mucosa. Os mecanismos de defesa são: camada
muco-bicarbonato, capacidade surfactante do muco (↓hidrofobicidade),
alterações da microcirculação (↓da vitalidade da mucosa) e ↓capacidade
de regeneração da mucosa.
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• Medicamentos
Aspirina e clopidogrel são usados com frequência em combinação por pctes pós IAM ou que colocaram stent.
O uso regular de AINEs ↑a chance de sg gastrointestinal em 5-6x. Complicações graves ocorrem em 1% a 4% dos
usuários de AINEs. Os que usam aspirina associada têm um risco maior de complicações.
Fisiopatologia: supressão da síntese de prostaglandinas. Os AINEs convencionais, como ibuprofeno, inibem as enzimas
COX-1 e COX-2. Acredita-se que a inibição da COX-1 ↓a síntese de prostaglandinas, levando a uma ↓no fluxo sg
mucoso, hipóxia e ↓na defesa mucosa.
Além disso, há *agregação de neutrófilos às céls endoteliais da microcirculação gástrica, que *↓o ﬂuxo sg, a
*produção de muco prostaglandina-dependente e compromete a *capacidade de migração epitelial de céls adjacentes
à área lesada. A circulação da mucosa e a defesa celular ficam comprometidas tornando a mucosa vulnerável à
agressão de fatores intraluminais (HCl, pepsina, sais biliares, H. pylori e medicamentos).
São consideradas condições de risco em usuários de AINE:
− Antecedente de úlcera;
− Idade (> 60 anos);
− Presença de comorbidades;
− Infecção por H. pylori;
− Uso de ↑doses de AINE;
− Associação com corticosteroides, AAS ou
anticoagulantes.
• Úlceras HP e AINEs negativas
Uma teoria é a de que algumas úlceras idiopáticas podem ocorrer a partir da colonização por H. pylori no duodeno.
Estes pacientes podem ter testes negativos para H. pylori nos Exames endoscópicos convencionais porque estes testes
estão voltados para a detecção de H. pylori em biópsias gástricas.
Outros fármacos ulcerogênicos
Úlceras profundas e perfurações do estômago e do duodeno podem ocorrer em usuários de cocaína e metanfetamina,
provavelmente por isquemia da mucosa. Os bifosfonatos também foram associados a úlceras gastroduodenais. Existe
pouco, se houver, risco de doença ulcerosa péptica em pacientes que usam glicocorticoides. Entretanto, quando
usados em combinação com AINEs, os glicocorticoides ↑o risco de doença ulcerosa péptica em índices superiores aos
observados com AINEs.
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• Tabagismo
− ↓a cicatrização
− prejudica a resposta à terapia
− ↑as complicações (perfuração)
− ↓produção de bicarbonato pelo duodeno proximal
− ↑risco de infecção pelo H. pylori
− gera radicais livres nocivos à mucosa.
O tabagismo pode predispor à doença ulcerosa péptica, mas a infecção por H. pylori continua sendo um fator de
confundimento não avaliado em estudos anteriores. O tabagismo não ↑o risco de ulceração recorrente se o H. pylori
for erradicado → tabagismo talvez seja um fator de risco apenas para os indivíduos infectados.
• Álcool
Papel ainda incerto. Álcool estimula a produção de HCl, a entrada de grandes [ ] na mucosa gástrica causa lesão direta.
Acredita-se que o risco seja maior em pacientes infectados com H. pylori.
• Estresse emocional
Os pctes vítimas de choque, sepse, queimaduras extensas, traumatismo grave ou lesão podem desenvolver alterações
mucosas de gastrite erosiva aguda ou ulceração franca com sangramento.
• Gastrinoma com/sem síndrome de neoplasia endócrina múltipla tipo 1
Tumores secretores de gastrina: importante causa de hipersecreção gástrica (impulso mantido para secreção de ác).
Pode resultar em múltiplas ulcerações no estômago e no duodeno, refratárias ao tto convencional e muitas vezes
associada a diarreia crônica.
• Transtornos Diversos
Doença de Crohn: pode causar ulcerações em qualquer parte do TGI.
Deficiência de α1-antitripsina, doença pulmonar crônica e insuficiência renal crônica: podem causar úlceras pépticas.
• Doença de Ménétrier - rara, hiperplasia das céls mucosas superficiais e glandulares, que substitui a maior
parte das céls principais e parietais (↓HCl). Pode vir acompanhada de náuseas, vômitos, sangramento.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A lista de distúrbios gastrintestinais e não gastrintestinais que podem simular uma ulceração do estômago ou do
duodeno é bastante extensa. O principal deles é a dispepsia sem úlcera (DSU).
Vários outros processos patológicos que podem manifestar-se com sintomas "semelhantes aos da úlcera” incluem
tumores GI proximais, refluxo gastresofágico, doença vascular, doença pancreatobiliar (cólica biliar, pancreatite
crônica) e doença de Crohn gastroduodenal.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Anamnese
Os sintomas referidos pelos pctes não permitem diferenciar úlcera duodenal (UD) e úlcera gástrica (UG) e podem ser
muito discretos, atípicos ou ausentes. Quando presente, a costuma ser dor pouco intensa, em queimação, no
epigástrio, circunscrita e descrita como “dor de fome, queimadura ou desconforto na boca do estômago”.
A dor mantém-se por semanas, de forma rítmica. A ritmicidade é relação íntima da dor com a alimentação:
− Úlcera duodenal: melhora da dor com a ingestão de alimentos (chamada de dor em 3 tempos: dói-come-passa);
− Úlcera gástrica: ingestão de alimentos às vezes piora ou desencadeia a dor (dor em 4 tempos: dói-come-passa-dói).
Outra característica da dor é a periodicidade: períodos de acalmia (desaparecimento da dor por meses ou anos)
intercalados por outros sintomáticos. O fato de o paciente ser despertado pela dor no meio da noite (clocking) é
sugestivo da presença de úlcera, particularmente, duodenal.
A pirose ou azia é comum nos pacientes com UD, em virtude da associação da UD com reﬂuxo gastresofágico. Outros
sintomas dispépticos, como eructação, ﬂatulência, sialorreia, náuseas e vômitos, não são próprios da úlcera péptica,
mas podem estar associados.
NOTA: Em pacientes com doença ulcerosa relacionada aos AINEs, a dor muitas vezes está ausente. Assim, os sintomas
clássicos não são sensíveis nem específicos da doença ulcerosa.
• Exame físico
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A hipersensibilidade epigástrica é o achado mais frequente nos pacientes com UG ou UD. A dor pode ser observada à
direita da linha média em 20% dos pacientes. Porém, possui ↓valor preditivo.
É importante para descobrir a evidência de complicação da úlcera. Taquicardia e ortostasia sugerem desidratação
(vômitos ou a uma perda sg GI ativa). Abdome acentuadamente sensível (tábua) sugere perfuração. A presença de um
ruído à sucussão indica líquido retido no estômago, sugerindo obstrução da saída gástrica.
Curiosamente, em 10% dos ulcerosos, a hemorragia é a 1a
manifestação da doença e, em ⅓ dos pacientes com úlcera
perfurada, o abdome agudo foi o primeiro sintoma.
CONDUTA DIAGNÓSTICA
• EXAME BARITADO (HARRISON)
Ainda costumam ser realizados como o 1° teste para se documentar uma úlcera.
Sensibilidade na identificação da UD: com um único contraste (80%); duplo contraste (90%).
↓ sensibilidade para identificar úlceras pequenas (<0,5cm), na presença de fibrose prévia ou nos pós-operatórios.
A UD aparece como uma cratera bem demarcada, na maioria das vezes no bulbo.
A UG pode representar uma doença benigna ou maligna. Em geral, a UG benigna também parece uma discreta cratera
com pregas mucosas irradiadas a partir da margem da úlcera. As úlceras >3 cm ou associadas a uma massa são mais
frequentemente malignas. Até 8% das UG que parecem benignas pelo aspecto radiológico são malignas pela
endoscopia ou cirurgia. Os exames radiográficos que mostram UG devem ser acompanhados por endoscopia e biópsia.
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• ENDOSCOPIA (ZATERKA E HARRISON)
É o padrão-ouro p/ diagnóstico de úlcera péptica. É a abordagem mais sensível e específica no exame do TGI superior.
Possibilita a *visualização direta da mucosa, facilita a *documentação fotográfica de um defeito mucoso e a obtenção
de *biópsia tecidual que possibilite excluir a presença de malignidade (UG) ou de H. pylori.
É particularmente útil para a identificação de lesões pequenas, para a avaliação de anormalidades radiográficas
atípicas ou para se determinar se uma úlcera é a fonte de sangramento.
É o método de escolha na hemorragia digestiva alta por doença ulcerosa péptica → revela acurácia de > 90% dos casos.
A endoscopia precoce (nas primeiras 12 a 24 horas do episódio hemorrágico) ↑ a chance de localizar a lesão,
permitindo terapêutica endoscópica mais eficaz e imediata. O diagnóstico e o tto precoces ↓ as taxas de *recidiva do
sangramento, a *necessidade de transfusão de hemoderivados e o *tempo de internação = ↓gasto dos recursos
médicos e impacto econômico para os gestores de saúde pública ou privada.
A classificação de Forrest é a mais utilizada na prática clínica para avaliar características do sangramento digestivo
alto não varicoso e pode estimar a probabilidade de ressangramento, sendo tbm utilizada, junto com outros
parâmetros, para indicar a terapêutica endoscópica. (Zaterka)
Forrest IA Forrest IB
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Figura: Sangramento digestivo alto não varicoso por úlcera péptica segundo a classificação de Forrest
Uma estratégia de teste e tto com um teste não invasivo (p.ex., testes de ureia e antígenos de fezes) para excluir a
infecção foi recomendada em pacientes com < 50-55 anos que apresentam dispepsia não investigada e sem sintomas
alarmantes em regiões geográficas onde o CA gástrico é incomum e a prevalência de infecção por H pylori é >20%.
(artigo Peptic ulcer disease, 2017).
Os métodos invasivos para se diagnosticar H. pylori estão no quadro abaixo. Foram desenvolvidos testes de urease
com biópsia (PyloriTek, Clotest, Hpfast, Pronto Dry), que têm sensibilidade e especificidade > 90 a 95%. (Harrison)
Métodos não invasivos para detectar H. pylori: incluem os testes sorológicos, o teste respiratório com ureia marcada
com C13 ou C11* e o teste do antígeno de H. pylori (Hp) fecal. (Harrison)
*OBS: Teste respiratório da ureia. O Helicobacter pylori produz uma enzima (urease) que transforma a ureia em
amônia e dióxido de carbono. Se um paciente infectado ingerir ureia marcada com carbono radioativo, produz dióxido
de carbono radioativo, que pode ser detectado com facilidade no ar expirado.
OBS: caso uma das manifestações clínicas seja sangramento, a avaliação da concentração de hemoglobina é
importante no início e, depois, de maneira seriada para avaliar a resposta à transfusão. Anemia profunda (Hb <7,5g/dL)
Forrest IIB Forrest IIC Forrest III
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compromete o transporte de O2 e ↓a oxigenação dos órgãos e tecidos nobres. Deve ser monitorada a cada 2 a 8
horas, dependendo da gravidade da hemorragia. (Zaterka)
A neutrofilia e trombocitose são achados frequentes após um grande sangramento. A ureia sg também ↑ dentro de
poucas horas em virtude da hipoperfusão renal e da carga de proteínas provenientes do sangue no TGI que é absorvida
pelo intestino delgado. ↑ da concentração de ureia em pcte que tinha função renal normal pode ser evidência de
sangramento grave. Ocorre um ↑ da razão entre a ureia e a creatinina (> 100:1) e, quanto ↑for essa relação, ↑a
possibilidade de se tratar de hemorragia digestiva alta. (Zaterka)
Deve-se avaliar a possibilidade de doença hematológica em todos os pacientes além de se realizar a contagem de
plaquetas e leucócitos. Testes de coagulação de rotina devem ser providenciados (tempo de protrombina – TP – e
tempo de tromboplastina parcial ativada – TTPA).
É necessário dosar os eletrólitos (sódio e potássio) e realizar tipagem sanguínea (possibilidade de transfusão). Pctes
com risco ou sintomas de IAM (idosos, antecedentes coronarianos, dor torácica ou dispneia) devem ser avaliados com
eletrocardiograma e marcadores laboratoriais de necrose miocárdica. (Zaterka)
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
A análise da evolução (p. ex., média de transfusões necessárias, necessidade de cirurgia e mortalidade) possibilita
observar 2 extremos nas hemorragias digestivas: (1) pctes cujo sangramento cessa rapidamente sem necessidade de
transfusão ou cirurgia e podem ser tratados ambulatoriamente; (2) pctes cujo sangramento persiste ou recorre e
necessitam transfusão de grandes volumes de sg e/ou cirurgia urgente, com ↑frequência de morte.
O desafio na avaliação inicial é distinguir precocemente se a hemorragia é grave ou não.
Como não é possível visualizar diretamente a fonte do sangramento, lança-se mão de técnicas diagnósticas
alternativas. Para a HDA aguda, foram desenvolvidos e validados escores de risco como o escore clínico Rockall e o
escore Glasgow-Blatchfor (EGB), que incorporam sinais vitais, exames laboratoriais e comorbidades. Elas ajudam a
prever o risco de recidiva hemorrágica e mortalidade. Pacientes com sg mínimo ou intermitente, estratificados como
de ↓risco, podem ser avaliados em um cenário de não internação hospitalar. (Zaterka)
DAC: doença arterial coronariana; ICC: insuficiência cardíaca congestiva; IH: insuficiência hepática; IR: insuficiência renal; PAS:
pressão arterial sistólica; TGI: trato gastrointestinal.
O EGB mostrou-se útil para a alta hospitalar de pacientes com risco muito baixo, os quais podem ser seguidos
ambulatoriamente, bem como para prever o risco de ressangramento, necessidade de transfusão e de cirurgia. O EGB
parece ser superior ao ECR para prever ressangramento, e ambos são eficientes para prever o risco de morte. No
entanto, sua limitação na prática clínica é a ↓especificidade e o fato de uma visão endoscópica ainda ser
aparentemente o desejado por médicos e pacientes, não importando a pontuação de risco. (Zaterka)
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Avaliação do EGB:
− Escore = 0: baixo risco de intervenção; pode ser tratado como paciente externo.
− Escore > 0: risco aumentado de intervenção; aconselha-se internação hospitalar; a maioria dos casos com
escore < 5 responde sem intervenção significativa (≤ 3 a maioria não necessita intervenção).
− Escore > 5: alto risco de intervenção.
Recentemente, foi desenvolvido um novo escore clínico denominado AIMS65, o qual se mostrou preciso para prever
a mortalidade intra-hospitalar, duração de internação e custos de admissão. (Zaterka)
Sonda nasogástrica: O uso da sonda nasogástrica (SNG) é controverso, pois se trata da ferramenta considerada de uso
mais desagradável em pacientes com hemorragia digestiva alta (HDA).
− É utilizada frequentemente para prever a presença de lesões de alto risco e que requerem terapia endoscópica.
− Podem ocorrer falso-positivos devidos a epistaxes causadas pela inserção da sonda e falsos-negativos quando a lesão
está no duodeno ou quando houver uma lesão com vaso visível não sangrante.
− Na maioria das vezes, a presença de sg na SNG é um bom indicador de HDA, porém, sua ausência é insuficiente para
afastar sangramento agudo.
− Não tem qualquer efeito no desfecho clínico quanto a mortalidade, cirurgia, tempo de internação hospitalar e
quantidade de transfusão sanguínea necessária.
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− Sua utilidade está em ↓o tempo para realizar endoscopia, com base na crença de que um aspirado positivo indica a
necessidade de cuidado mais imediato.
− Não existem evidências que a introdução da SNG possa originar sangramento por varizes de esôfago. (Zaterka)
TRATAMENTO DA ÚLCERA PÉPTICA
(Zaterka e Clark)
Objetivos: 1
alívio dos sintomas, 2
cicatrização das lesões e 3
prevenção de recidivas e complicações.
Até a descoberta do H. pylori, os 2 primeiros objetivos eram facilmente alcançados. Entretanto, praticamente todas
as úlceras recidivavam após um ano → é preciso cicatrizar a úlcera e erradicar a bactéria para evitar a recidiva.
É preciso explicar ao pcte a natureza da sua doença, inclusive do ponto de vista emocional.
Alguns alimentos ↑ e/ou estimulam a produção de HCl e outros são irritantes à mucosa gástrica. É importante orientar
aos pctes: evitar alguns alimentos e parar de fumar (o fumo pode alterar o tempo de cicatrização da úlcera).
Mecanismos das medicações que promovem a cicatrização da úlcera: *fortalecimento dos componentes que mantêm
a integridade da mucosa gastroduodenal (pró-secretores) e *diminuição da ação cloridropéptica (anti-secretores).
• PRÓ-SECRETORES:
− Estimulam os fatores responsáveis pela integridade da mucosa (muco, bicarbonato, fatores surfactantes);
− Favorecem a replicação celular e o ﬂuxo sg da mucosa.
São eles: prostaglandinas, antiácidos, sucralfato e sais de bismuto coloidal (na prática eles são pouco utilizados).
o Prostaglandinas:
A PGE2, produzida pela mucosa gástrica, inibe a secreção de HCl e estimula a secreção de muco e bicarbonato (efeito
citoprotetor).
O misoprostol (Cytotec®), um análogo estável da PGE1, está aprovado para a prevenção de úlceras gástricas induzidas
pelos AINES. Ele é < eficaz do que os antagonistas H2 e os IBPs no tto agudo da úlcera péptica.
Embora o misoprostol tenha ações citoprotetoras, ele só é eficaz clinicamente em doses ↑ que ↓a secreção de HCl.
Seu uso profilático de rotina não se justifica, exceto nos pacientes que estão recebendo AINES e estão sob ↑risco de
úlceras induzidas por esses fármacos (idosos ou pctes com complicações por úlceras).
½ vida: 20-40 min. Efeito: 3hrs Excreção: renal/fecal. Posologia: 800mcg (4 cp/dia). Prevenção: 400-800mcg (2-4x/dia).
Efeitos adversos: Diarreia, tonturas e náuseas dose-dependentes. Contrações uterinas, desalojamento do feto.
Contraindicados na gestação. ↑ custo, efeitos colaterais e o uso indevido como abortivo inviabilizaram a utilização e
foram praticamente abandonados na prática clínica.
o Antiácidos:
São bases fracas que reagem com o HCl → H2O + sal, para ↓ a acidez gástrica. Como a pepsina é inativa em pH > 4, os
antiácidos também ↓ a atividade da pepsina.
Comumente usados: sais de alumínio e magnésio (hidróxido de alumínio ou hidróxido de magnésio isolados ou em
associação.
O carbonato de cálcio (CaCO3) reage com o HCl → CO2 + CaCl2 (preparação comumente usada).
A absorção sistêmica do bicarbonato de sódio (NaHCO3) pode provocar alcalose metabólica temporária, por isso esse
antiácido não é recomendado para uso por longo período.
Efeitos colaterais:
- Hidróxido de alumínio: constipação. A ligação de fosfato aos antiácidos que contêm alumínio pode causar
hipofosfatemia.
- Hidróxido de magnésio: diarreia.
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- Bicarbonato de sódio: potencial de causar alcalose sistêmica, libera CO2, provocando eructação e flatulência. Ficar
atento em pctes com HAS ou ICC, por causa do conteúdo de Na+.
Contraindicação relativa: pcts com comprometimento renal → acúmulo de Mg2+, Ca2+, Na+ e outros eletrólitos.
o Sucralfato (Sucrafilm):
É um complexo de hidróxido de alumínio + sacarose sulfatada. Ele forma géis complexos com as céls epiteliais, criando
uma barreira física que *impede a difusão do ác clorídrico e *evita a degradação do muco pela pepsina e o ácido. Ele
tbm *estimula a liberação de prostaglandinas, de muco e bicarbonato.
Como requer um pH ácido para sua ativação, o sucralfato não deve ser administrado com antagonistas H2 ou
antiácidos. Pouco do sucralfato é absorvido sistemicamente. Ele é muito bem tolerado, mas pode interferir na
absorção de outros fármacos fixando-se a eles.
Esses mecanismos permitem cicatrização de úlceras duodenais → usado no tto de manutenção de longa duração para
prevenir a recorrência.
Obs: O sucralfato NÃO previne as úlceras induzidas pelos AINES e nem cicatriza úlceras gástricas.
Contraindicação: grávidas, hipersensibilidade. Efeito adverso: desconforto abdominal.
Posologia: 1cp 1g (4x/dia jejum)
o Subsalicilato de bismuto:
Tem ação antimicrobiana, além de inibir a atividade da pepsina, ↑ a secreção de muco e interagir com glicoproteínas
na mucosa necrótica, revestindo e protegendo a cratera ulcerada → efetivamente cicatrizam úlceras pépticas.
*Peptozil – 30mL, VO 4x/dia por 10 – 14 dias. Associar a IBP + antibiótico.
Contraindicado para crianças < 3 anos ou que estejam em recuperação de varicela ou influenza. Efeitos colaterais
raros. (Diarreia, vômitos, anafilaxia, zumbidos).
• ANTI-SECRETORES
São os medicamentos de escolha para a cicatrização da úlcera e 2 grupos são atualmente utilizados: (1) bloqueadores
do receptor H2 da histamina e (2) inibidores da bomba de prótons (IBP).
(1) Bloqueadores do receptor H2
A cimetidina foi o 1º fármaco deste grupo e revolucionou o tto da úlcera péptica, ↓ muito a indicação de cirurgias.
Posteriormente surgiram a ranitidina, a famotidina e a nizatidina.
Mecanismo de ação: bloqueiam competitivamente a ligação da histamina aos receptores H2 existente na Mb da cél
parietal, ↓ a concentrações intracelulares de AMPc e ↓ a ativação da ATPase K+ ativada no canalículo secretor, com
↓ de ≈ 70% da secreção ácida estimulada pela refeição.
Todos apresentam eficácia semelhante de cicatrização (≈ 60 a 85%) com 4 semanas de tto e com resposta adicional
de aproximadamente 10% após extensão do tto por mais 4 semanas.
Doses diárias: cimetidina 800 mg, ranitidina 300 mg, famotidina 40 mg e nizatidina 300 mg. Podem ser administradas
em dose única matinal ou noturna.
Farmacocinética: metabolismo hepático, ½ vida 2-3h, excreção renal.
Cimetidina: assim como os outros antagonistas de H2, é adm por via oral e distribuída amplamente pelo organismo
(incluindo o leite e a placenta); excretada principalmente na urina; tem breve meia-vida sérica, que ↑na insuficiência
renal. A dosagem deve ser ↓ em pctes com insuficiência hepática ou renal. Ela inibe o CIP450 e pode ↓a
biotransformação e potencializar a ação de vários fármacos (p.ex.: varfarina, diazepam, fenitoína, carbamazepina e
imipramina).
Ranitidina: tem ação mais longa e é entre 5-10x mais potente que a cimetidina. Tem efeitos adversos mínimos e não
produz os efeitos antiandrogênicos ou estimulante de prolactina da cimetidina. Não afeta a concentração de outros
fármacos. (Injetável 25mg, xarope 15mg, comprimidos 150, 300mg)
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Famotidina: é similar à ranitidina na sua ação farmacológica, mas é entre 20-50x mais potente do que a cimetidina e
3-20x mais potente do que a ranitidina.
Nizatidina: é similar à ranitidina na sua ação farmacológica e potência. Em contraste com a cimetidina, ranitidina e
famotidina, que são biotransformadas no fígado, a nizatidina é eliminada principalmente pelos rins. Como ocorre
pouca biotransformação de 1ª passagem, sua biodisponibilidade é próxima dos 1 00%.
Efeitos adversos:
Só ocorrem em ↓nº de pctes e, em geral, não é necessário suspender o fármaco. Os mais comuns são: cefaleia,
tonturas, diarreia e dor muscular. Confusão e alucinações ocorrem mais em idosos ou após administração IV. A
cimetidina tbm tem efeitos endócrinos (atua como antiandrogênio não esteroidal) → ginecomastia e galactorreia.
Fármacos como o cetoconazol, que dependem de um meio ácido para absorção gástrica, podem não ser absorvidos
adequadamente se ingeridos com um desses antagonistas de receptor H2.
(2) Inibidores da bomba de prótons
Mecanismo de ação: bloqueiam diretamente a ATPase K+ ativada, enzima responsável pela união do H+
com o Cl−
no
canalículo da cél parietal, origem do HCl.
São pró-fármacos com um revestimento entérico ácido resistente para protegê-los da degradação prematura pelo ác
gástrico. O revestimento é removido no meio alcalino do duodeno, e o pró-fármaco, uma base fraca, é absorvido e
transportado aos canalículos da cél parietal. Ali ele é convertido na forma ativa, que reage com o resíduo cisteína da
H+/K+ATPase. Em doses-padrão, todos os IBPs inibem as duas secreções gástricas (basal e estimulada) em > 90%.
Farmacocinética: Todos são eficazes por via oral. Os metabólitos são excretados na urina e nas fezes.
No Brasil, os medicamentos disponíveis são: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol e esomeprazol. Esses
medicamentos têm efcácia semelhante, com cicatrização de 70% após 2 semanas e 92 a 100% após 4 semanas de tto.
Nos poucos pctes cuja úlcera permanece ativa após 4 semanas de tto, observa-se cicatrização com o ↑da dose.
Existe um produto oral contendo omeprazol associado com bicarbonato de sódio para absorção mais rápida disponível
para ser prescrito.
Dose: 20 mg para o omeprazol e rabeprazol, 30 mg para o lansoprazol e 40 mg para o pantoprazol e esomeprazol. O
medicamento é adm pela manhã em jejum. Se for necessário tbm um antagonista de H2, ele deve ser ingerido bem
depois do IBP para obter o melhor efeito, porque os antagonistas H2 ↓a atividade da bomba de prótons e os IBPs
precisam da bomba ativa para serem eficazes.
São superiores aos antagonistas H2 na supressão da produção de ác e na cicatrização das úlceras pépticas → fármacos
preferidos no tto e prevenção de úlcera duodenal ativa. Estudos mostraram que os IBPs ↓o risco de sangramento da
úlcera causado pelo ácido AAS e outros AINEs.
Tbm são usados com antibacterianos para erradicar H. pylori.
Efeitos adversos: O omeprazol ↓a eficácia do clopidogrel (inibição da CIP2C19), inibe a biotransformação de varfarina,
fenitoína, diazepam e ciclosporina (inibição competitiva das enzimas CIP450). Outros efeitos do uso prolongado serão
discutidos a seguir.
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TRATAMENTO DA ÚLCERA PÉPTICA ASSOCIADA AO H. PYLORI (Lanas e Chan, 2017):
O tto da úlcera apenas com a erradicação da bactéria deve ser indicado nos casos em que a lesão não é muito profunda
nem múltipla. Nos casos em que a úlcera é profunda, ≥ 1 cm, o bom senso indica a manutenção do IBP por um período
de pelo menos 10 a 14 dias, após a conclusão do esquema de erradicação.
TRATAMENTO DO H. PYLORI
Esquemas de erradicação:
Os esquemas tríplices são os mais indicados, e os esquemas quádruplos devem ser reservados para situações especiais,
como nos casos de falha terapêutica ao esquema tríplice.
Esquema de 1ª linha (Zaterka e guideline): IBP em dose padrão + claritromicina 500mg + amoxicilina 1g ou
metronidazol 500mg, 2x/dia, por 14 dias.
Com a crescente prevalência de resistência aos antibióticos, a eficácia da erradicação de H pylori com esse regime ↓
de > 90% para < 70%. Idealmente, o tto deve basear-se nos testes de suscetibilidade antimicrobiana. Esses testes não
estão amplamente disponíveis → a escolha de terapias de 1ª linha deve basear-se na prevalência local de resistência
a antibióticos. P.ex.: os regimes de terapia tripla baseados em IBP contendo claritromicina devem ser abandonados
em áreas onde a taxa de resistência à claritromicina local é superior a 15%.
Em áreas com pouca resistência à claritromicina ou quando a susceptibilidade individual à claritromicina foi
confirmada, podem ser utilizados os regimes triplos (IBP+claritromicina+amoxicilina ou metronidazol).
O padrão recomendado de primeira linha é a terapia quádrupla contendo bismuto durante 14 dias (IBP, um sal de
bismuto, tetraciclina e metronidazol) ou uma terapia concomitante quádrupla sem sal de bismuto (IBP, claritromicina,
amoxicilina e metronidazol) durante 14 dias. Ambos os regimes têm uma taxa de erradicação superior a 90%.
Uma terapia quádrupla contendo bismuto é uma terapia eficaz de 2ª linha após o fracasso das terapias triplas padrão.
Todas estas estratégias agora são recomendadas para serem usadas por 14 dias.
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O teste de suscetibilidade é fortemente recomendado após um tratamento não ter sido bem sucedido (se uma
endoscopia é feita e uma terapia baseada em não bismuto é considerada) ou após duas falhas de tratamento
consecutivas.
Combinações de drogas Regime
Duração
recomendada
Terapia tripla
IBP + Claritromicina + Amoxicilina ou
metronidazol (se o pcte for alérgico a
penicilina)
− IBP dupla dose 12/12h
− Amoxicilina 1g 12/12h
− Claritromicina 500mg 12/12h
14 dias
Terapia quádrupla
sem bismuto
concomitante
IBP + amoxicilina + claritromicina +
metronidazol
− IBP dose padrão 12/12h
− Claritromicina 500mg 12/12h
− Metronidazol 500mg 12/12h
14 dias
Terapia quádrupla
com uso de bismuto
IBP + bismuto + tetraciclina +
metronidazol
− Bismuto 120mg 6/6h
− Tetraciclina 500mg 12/12h
− Metronidazol 500mg 8/8h
14 dias
Terapia tripla com
fluoroquinolona
(o guideline considera
como terapia de 2ª
linha)
IBP + amoxicilina + levofloxacino com
ou sem bismuto
− Levofloxacino 500mg 24/24h
− Bismuto 240mg 12/12h
14 dias
Terapia tripla com
rifabutin
IBP + amoxicilina + rifabutin
− Rifabutin 150mg 12/12h
10 dias
PREVENÇÃO E TRATAMENTO DA ÚLCERA INDUZIDA POR DROGAS
Úlcera induzida por AINE não-seletivo
- Os AINEs devem ser descontinuados e a adm de medicamentos anti-úlcera é recomendada.
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- Se os AINEs não podem ser descontinuados, recomenda-se a adm de IBP (droga de 1ª linha) ou análogo de
prostaglandina (PG), mesmo em pctes que não tenham história de úlcera.
O resultado do tto com uso de IBP (lanzoprazol 15 mg ou omeprazol 20-40 mg) foi superior ao uso de bloqueador de
H2 (ranitidina 300mg) ou análogo de prostaglandina (misoprostol 800 μg) em todos os estudos.
A úlcera gástrica e duodenal provocada por AINEs tem ↑taxa de cura apenas com retirada do AINE.
Polêmica: Muitos estudos mostram que a erradicação de H. pylori não tem efeito sobre o tto de úlceras induzidas
por AINE. Alguns indicam que a terapia de erradicação de H. pylori atrasa a cicatrização dessas úlceras. Como
nenhum dos estudos anteriores relatou que a terapia de erradicação de H. pylori facilita a cicatrização de úlceras
relacionadas a AINEs, essa terapia não é recomendada.
A erradicação de H. pylori é recomendada para prevenção de úlceras em pctes no iníco do tto com AINEs. Porém,
não é recomendada para prevenção de úlceras em pctes que já estão sendo tratados com AINEs.
Estratégias:
Baixo risco gastrointestinal Alto risco gastrointestinal
Baixo risco
cardiovascular
AINE não seletivo AINE não seletivo + IBP; celocoxibe + IBP;
erradicação do H. pylori
Alto risco cardiovascular Naproxeno; adicionar IBP se o paciente
estiver tomando AAS
Não usar AINE; naproxeno + IBP; dose
baixa de celocoxibe + AAS + IBP
Fatores de risco gastrointestinal: ≥ 60 anos, história de úlceras ou pctes em medicação concomitante com agentes
antiplaquetários, anticoagulantes, corticosteroides, ou inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
Úlcera induzida por AINE seletivo de cox-2
- Recomenda-se medicação preventiva com agentes anti-úlcera para pctes que tomam inibidores seletivos de COX-2
com história passada de úlcera péptica.
- Não é recomendada nenhuma medicação preventiva de agentes anti-úlcera para pctes que tomam inibidores
seletivos de COX-2 sem história passada de úlcera péptica.
É preferível usar um inibidor seletivo de cox-2 como AINE, pois a incidência de úlcera é menor.
Úlcera induzida por dose baixa de aspirina (DBA)
- Recomenda-se o uso concomitante com IBP, mesmo em pctes sem história prévia de úlcera/hemorragia.
- O IBP + erradicação do H. pylori tem mais efeito do que a erradicação isolada para reduzir o sangramento da úlcera
péptica relacionada à dose baixa de aspirina.
TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES DA ÚLCERA PÉPTICA
ÚLCERA HEMORRÁGICA
Sangramento gastrintestinal - é a complicação mais comum observada na DUP, e ocorre em cerca de 15% dos
pacientes e ainda mais frequentemente nos > 60 anos de idade. A taxa de mortalidade é ↑ e atinge 5 a 10%. A
incidência mais alta em idosos provavelmente se deve ao uso mais frequente de AINE nesse grupo.
Melena, hematêmese, perda de sangue oculto nas fezes.
• Antes da endoscopia
- Uso de drogas procinéticas: melhoram a visão endoscópica e ↓ a necessidade de nova endoscopia.
- IBP preventivo: ↓ a presença de fatores de alto risco na endoscopia e ↓a necessidade de terapia endoscópica.
- A terapia com IBP foi considerada mais eficaz do que a terapia com bloqueador de H2.
• Tratamento endoscópico
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- A terapia endoscópica é superior à farmacoterapia isolada em relação à hemostasia inicial e ao re-sangramento,
↓a necessidade de cirurgia e ↓mortalidade.
- Indicação: sangramento ativo e úlcera ativa com vaso visível não sangrando ou um coágulo aderente.
Métodos injetáveis:
- Injeção de epinefrina diluída na úlcera sangrante atua por meio de tamponamento de volume e vasoconstrição
local. Não induz trombose de vaso e pode re-sangrar depois de um tempo. A adição de uma 2ª modalidade à injeção
de epinefrina ↓o sangramento recorrente e a necessidade de cirurgia.
Métodos térmicos:
- Termocoagulação coaptiva: compressão das paredes dos vasos para interromper o fluxo sg e “soldagem” das
paredes.
Método mecânicos:
- Hemoclip: é aplicação endoscópica de um clipe cirúrgico para estancar a hemorragia.
Recomenda-se a endoscopia de 2ª aparência para confirmar o sangramento recorrente de pacientes de ↑ risco.
Endoscopia dentro de 24h: Não há evidências claras de que a endoscopia imediata ofereça vantagens sobre a
endoscopia realizada dentro de 24h.
A terapia de erradicação de H. pylori é fortemente recomendada nos pctes infectados e com úlceras pépticas
hemorrágicas curadas pelo tto conservador.
A cirurgia é recomendada quando o sangramento não pode ser facilmente controlado pela endoscopia.
• Após endoscopia
Manter ou iniciar (se não iniciado antes da endoscopia) terapia com IBP.
IBP parenteral de alta dose se existirem indicadores de úlcera péptica de alto risco. IBP oral se não existir indicadores
de úlcera péptica de alto risco.
Injeção de IBP de alta dose por 72h: A terapia intermitente de alta dose de IBP parece semelhante à infusão contínua
de IBP de alta dose.
Os IBPs de alta dose foram definidos como uma dose equivalente a um bolus de 80mg de omeprazol ou pantoprazol,
seguido de infusão intravenosa contínua do medicamento a 8 mg/h por 72h.
• Tratamento cirúrgico
Indicação: insucesso da terapia endoscópica → (1) hemorragia em jato impossível de ser controlada por meios
endoscópicos; (2) impossibilidade de visualizar o ponto hemorrágico por causa da macicez do sangramento; (3)
sangramento recorrente após controle endoscópico inicial.
Melhores técnicas operatórias
- Gastrostomia + hemostasia de sutura e o fechamento de sutura do leito de úlcera.
- A operação de Dubois é recomendada para hemorragia crônica úlcera duodenal.
• Sangramento recorrente
Tratamento endoscópico adicional X cirurgia precoce: Um estudo controlado randomizado mostrou uma maior taxa
de complicações no grupo submetido à cirurgia do que no grupo que recebeu endoscopia repetida. A alta
mortalidade foi registrada em ambos os grupos. O choque e o tamanho de úlcera com um diâmetro > 2 cm foram
preditivos da falha no tto endoscópico repetido.
Embolização angiográfica: Estudos retrospectivos sugeriram uma maior taxa de ressangramento no grupo que foi
submetido a angiografia do que no grupo cirúrgico, mas nenhuma diferença na mortalidade. A embolização é uma
opção de tto não cirúrgico.
• Manejo de pctes com úlcera péptica hemorrágica em uso de anticoagulantes e/ou antiagregantes:
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- Recomenda-se que os antiagregantes sejam continuados em pctes com condições de ↑ risco para
tromboembolismo associado à retirada (risco cardiovascular ↑).
Em pctes com úlcera péptica hemorrágica com doenças cardiovasculares e/ou cerebrovasculares, a mortalidade foi
↓ no grupo que continuou com os antiagregantes em comparação com o grupo que retirou. Pode-se suspender os
antiplaquetários em pctes com condições de ↓risco para tromboembolismo.
- Recomenda-se trocar os anticoagulantes por heparina ou retomar os anticoagulantes logo que possível depois de
confirmar o controle do sangramento em pctes com condições de ↑ risco para tromboembolismo associado à
retirada do medicamento. (“It was proposed to change anti-coagulant agents to heparin or to resume anti-coagulant
agents as soon as possible after confirming the arrest of bleeding for patients with high-risk conditions for
thromboembolism associated with their withdrawal.”)
ÚLCERA PERFURADA
A 2a
complicação mais comum da úlcera (6 a 7% dos pacientes com DUP). Como no caso do sangramento, a incidência
de perfuração parece ser ↑ em idosos (AINE). A penetração é a forma de perfuração na qual o leito da úlcera forma
um túnel e penetra em um órgão adjacente. As UD tendem a penetrar posteriormente no pâncreas, dando origem a
uma pancreatite, enquanto as UG tendem a penetrar no lobo hepático E.
Conduta clínica:
- Indicação: peritonite leve localizada. Critérios: início dentro de 24h, início com a fome, condição estável sem
complicação grave, sintoma de irritação peritoneal localizada no quadrante superior e uma ↓quantidade de ascite.
- Em pacientes > 70 anos, a prioridade é o tto cirúrgico.
O esquema envolve sucção nasogástrica, antibióticos parenterais e fluidos IV.
Cirurgia:
- A cirurgia precoce é recomendada quando ocorreu um longo período após a perfuração ou há ascite maciça ou um
estômago cheio.
- A cirurgia precoce é recomendada quando o paciente > 70 anos ou com comprometimento geral, ou os sinais vitais
são instáveis.
Mesmo quando a cirurgia não é indicada com base nas declarações acima, a TC de acompanhamento é necessária
para a observação do paciente. Se o estado do pcte não melhorar após 24h, a cirurgia é indicada.
Melhor procedimento cirúrgico para úlcera perfurada:
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- Laparoscopia/laparotomia: Lavagem peritoneal + fechamento do furo perfurado + patch omental (um pedaço de
omento é usado para cobrir a perfuração). A erradicação é recomendada se o pcte for positivo para H. pylori após o
procedimento de patch omental para úlcera péptica.
OBSTRUÇÃO
Obstrução pilórica - complicação menos comum da úlcera (1 a 2% dos pacientes). Um paciente pode ter uma
obstrução relativa secundária à inflamação e a edema relacionados com a úlcera na região peripilórica. Uma obstrução
mecânica fixa secundária à cicatrização nas áreas peripilóricas também é possível. Esta última complicação torna
necessária uma intervenção endoscópica (dilatação por balão) ou cirúrgica.
Sinais e sintomas podem instalar-se insidiosamente. O início recente de saciedade precoce, náuseas, vômitos, ↑da
dor abdominal pós-prandial e ↓de peso fazem com que a obstrução da saída gástrica seja um diagnóstico possível.
Os pctes com úlcera obstrutiva frequentemente evoluem com depleção volêmica (perda de líquido, íons H+ e Cl- no
vômito). Isso leva a alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica.
Conduta clínica e endoscópica:
- Reanimação volêmica, reposição de potássio, nutrição parenteral (em pcte gravemente desnutrido), IBP IV
- A dilatação endoscópica de balão é recomendada para terapia de manutenção na úlcera péptica com estenose.
Cirurgia:
Uma decisão imediata de cirurgia geralmente não é necessária nesses casos, pois o tto pode ser apenas com
medidas clínicas e endoscópicas.
ALGORITMO TERAPÊUTICO NAS COMPLICAÇÕES:
Inicialmente, as complicações da úlcera são tratadas. Perfuração ou estenose são tratadas com cirurgia ou de forma
conservadora. O sangramento da úlcera é primeiro tratado por hemostasia endoscópica. Quando falha, a cirurgia ou
a radiologia de intervenção (IVR) são escolhidas.
Em segundo lugar, a terapia médica é fornecida. Nos casos de úlceras relacionadas com AINEs, o uso de AINEs é
interrompido e a terapia anti-úlcera é fornecida. Se o uso de AINEs deve continuar, a úlcera é tratada com IBP ou um
análogo de prostaglandina.
Em casos sem uso de AINE, o pcte é avaliado para infecção por H. pylori. Em caso positivo, tem indicação a terapia de
erradicação e terapia anti-úlcera. Se as úlceras cicatrizam após a erradicação de H. pylori, a doença é curada. Se a
terapia de erradicação de primeira linha falhar, a terapia de segunda linha é dada.
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Nos casos de não H. pylori, úlceras não-AINEs ou pacientes com H. pylori sem uma indicação para a terapia de
erradicação, é providenciada uma terapia de não erradicação. A 1ª escolha é um IBP. A 2ª escolha é um H2. A 3ª
escolha é um antagonista seletivo do receptor muscarínico ou alguns agentes defensivos da mucosa. Após a terapia
inicial, a terapia de manutenção é fornecida para a prevenção da recaída da úlcera.
SEGURANÇA DO USO PROLONGADO DE IBP
Uma das drogas mais prescritas no mundo, mesmo em patologias cujo benefício é duvidoso. Está associada a diversos
efeitos adversos com uso prolongado.
• Deficiência de vitamina B12
A vitamina B12 é importante para a eritropoiese e síntese de mielina. No estômago, ele é separada dos alimentos e se
liga ao fator intrínseco, com subsequente absorção no íleo terminal. Como a pepsina só se torna ativa em meio ácido
(pH < 4), o IBP (ao reduzir a acidez) pode induzir uma absorção deficiente de vitamina B12.
Msm assim, a sociedade espanhola de patologia digestiva não recomenda a determinação sérica habitual de vitamina
B12 para todos os usuários crônicos de IBP. A dosagem sérica inicial e o acompanhamento anual devem ser feitos
apenas para pctes em risco de deficiência: doença de Crohn, anemia perniciosa, desnutridos, cirurgia do TGI e veganos.
• Fraturas de bacia
Estudos de 2006 mostraram que o uso de altas doses de IBP > 1 ano estava associado a um risco ↑ de fratura de bacia
em pctes > 65 anos. Estudos mais recentes mostraram que seu uso poderia ↑ apenas modestamente esse risco.
Possíveis mecanismos: ↓ da absorção de cálcio pelo ↑ do pH gástrico (a liberação do cálcio dos sais insolúveis
depende do ambiente ácido do estômago); inibição da bomba hidrogênio-potássio-ATPase dos osteoclastos; ↑
potencial da reabsorção óssea secundária à hipergastrinemia induzida pelos IBP.
É recomendado limitar o uso de IBP àqueles pacientes com indicações bem definidas, usando a menor dose pelo
menor período, além dos cuidados gerais para ↓ o risco de fraturas.
• Pneumonia comunitária
O uso de IBP pode ↑ discretamente o risco de pneumonia comunitária. Possíveis mecanismos (ainda não
confirmados): colonização gástrica induzida pela ↓ da acidez; alterações da microbiota orofaríngea; microaspiração
pulmonar.
• Infecção por clostridium difficile (CD)
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Uma das funções do ácido gástrico é destruir microrganismos ingeridos. A hipocloridia/acloridia pode ↑ o risco de
infecções bacterianas e parasitárias. O uso de IBP favorece a disbiose com alterações deletérias na microbiota
intestinal, com ↑ da microbiota oral e de bactérias patogênicas TGI. Aumenta de 2-3x o risco de infecção pelo CD →
avaliar muito bem o risco/benefício de idosos, pctes hospitalizados e com saúde comprometida.
• Hipomagnesemia
São poucos os casos relatados na literatura. Possível mecanismo: redução da afinidade do magnésio pelo seu
transportador. A hipomagnesemia pode levar a tetania, crises convulsivas e arritmias.
Recomendação: acompanhar os níveis séricos de Mg apenas em usuários crônicos de IBP que apresentem outros
fatores de risco para hipomagnesemia: má absorção intestinal, abuso de laxativos, diuréticos, doença renal crônica. O
FDA recomenda dosagem sérica antes do início do tto em candidatos ao uso prolongado, nos pctes que usam digoxina
(medicamento para insuficiência cardíaca congestiva), diuréticos ou drogas que podem causar hipomagnesemia.
• Demência
Um estudo longitudinal demonstrou o risco ↑ de demência em pctes com uso crônico de IBP.
Possível mecanismo: os IBPs cruzam a barreira hematoencefálica, ↑a produção e degradação de amiloide e se ligam
à proteína tau, fazendo com que essas proteínas estabilizadoras dos microtúbulos tenham sua função comprometida
e favorecendo o aparecimento de estados de demência como a doença de Alzheimer. Além disso, níveis ↓ de vitamina
B12 podem ↑ o risco de demência.
Obs: faltam mais estudos para comprovar.
• Peritonite bacteriana espontânea (PBE) em cirróticos
A PBE é uma infecção bacteriana comum em cirróticos com ascite. Ocorre por causa da síndrome do supercrescimento
bacteriano do intestino delgado e translocação bacteriana da luz intestinal para os linfonodos.
Os IBPs, ao inibirem a secreção gástrica, comprometem a motilidade gastrointestinal e podem favorecer esses eventos
desencadeantes da PBE.
Recomendação: avaliar com cautela a indicação e tempo de uso de IBP em pctes cirróticos com ascite.
• Diarreia do viajante e infecções entéricas
A hipocloridia pode ser um fator de risco para diarreia do viajante.
A Sociedade Internacional de Doenças do Viajante sugere, em casos individualizados, a suspensão do IBP por curto
período aos viajantes para a áreas de risco, sempre que possível.
• Ferro
O ferro ingerido é reduzido à sua forma de sulfato ferroso e só então é absorvido pelos enterócitos duodenais. Sua
absorção é favorecida pela acidez gástrica e a vitamina C secretada ativamente pelas secreções gástricas age como
agente redutor, impedindo a formação de agentes insolúveis.
Os IBPs ↓ a biodisponibilidade de vitamina C ingerida.
• Cálcio
A absorção de cálcio é mediada pela acidez do suco gástrico, responsável por transformar sais de cálcio insolúveis em
cálcio ionizado. Os estudos conseguiram demonstrar que a absorção de cálcio estaria ↓ nos usuários de IBP apenas
nos casos em que o carbonato de cálcio era ingerido em jejum.
O uso de IBP pode ser mantido em pctes com osteopenia ou osteoporose e a suplementação de cálcio não está
justificada em usuários crônicos de IBP.
• Metotrexate
É um quimioterápico. O IBP provoca retardo na eliminação desse fármaco, causando toxicidade. Mecanismo: inibição
competitiva por uma proteína transportadora de metotrexate.
Esse risco não é associado ao uso de bloqueadores de H1. Recomenda-se fazer a troca de IBP por bloqueador de H1
antes do início do uso de metotrexate.
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Referências:
− SATOH, Kiichi et al. Evidence-based clinical practice guidelines for peptic ulcer disease 2015. J Gastroenterol; 51: 177. 2016.
− LANAS, Angel; CHAN, Francis K L. Peptic ulcer disease. The Lancet. V. 390, N. 10094, p. 613–624, 5 Aug 2017.
− Gastro gerais. Pot-pourri em gastroenterologia. Temas de atualização do curso pré-congresso da FBG. 2016.
2016.
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PROBLEMA 4: “DIARREIAS”
FISIOLOGIA DO INTESTINO
(Zaterka, Guyton e Harrison)
Embora a função primária do intestino delgado seja a digestão e a assimilação dos nutrientes provenientes dos
alimentos, o intestino delgado e o colo, juntos 1
regulam a secreção e a 2
absorção de água e eletrólitos, o
3
armazenamento e 4
transporte do conteúdo intraluminal em direção anterógrada, e a 5
recuperação de alguns
nutrientes que não são absorvidos no intestino delgado depois do metabolismo bacteriano de carboidratos.
• Absorção e secreção de líquido intestinal:
O aporte de líquidos para o intestino é de ≈ 10 L/dia, provenientes de fontes variadas: ingesta, saliva, suco gástrico,
secreções biliopancreáticas e o próprio suco entérico. A maior parte é absorvida no jejuno (junto com os nutrientes);
apenas 1 a 1,5 L de líquidos chega ao cólon. Destes, 10% (100 a 150 mL) serão eliminados com as fezes. Uma ↓de
apenas 1% na capacidade de absorção será suficiente para causar diarreia.
O intestino delgado tem pregas denominadas válvulas coniventes (pregas de Kerckring),
que ↑a superfície da mucosa absortiva ≈ 3x. Elas são especialmente bem desenvolvidas
no duodeno e no jejuno. Existem milhões de pequenas vilosidades na superfície das
válvulas (↑a área absortiva total por mais 10 x). Nas vilosidades existem microvilosidades
que ↑ em mais 20x a área absortiva. Juntas, as 3 ↑ a área de contato em cerca de
1.000x.
O principal mecanismo pelo qual a água é absorvida e secretada se faz segundo o
gradiente osmótico criado pelo transporte ativo do sódio. A absorção de Na+/Cl- pelas vilosidades leva a água
passivamente através da mucosa. Isso se dá pela ↓concentração de sódio no interior do enterócito em relação à luz
intestinal. Essa via é inibida pelo cAMP e GMPc, que sofrem estimulação da adenilciclase e guanilciclase do
enterócito. Essas enzimas podem ser ativadas pelas toxinas bacterianas.
O sódio é ativamente transportado através da Mb intestinal. Para prevenir a perda efetiva de sódio nas fezes, os
intestinos precisam absorver 25-35g de sódio/dia (≈ 1/7 de todo o sódio presente no corpo). Normalmente, pouco
do sódio intestinal é perdido nas fezes por dia (ele é absorvido rapidamente pela mucosa intestinal). O sódio
participa tbm da absorção de açúcares e aminoácidos.
Sempre que quantidades significativas de secreções intestinais forem
perdidas para o meio exterior (p.ex. diarreia intensa), as reservas de sódio
do corpo podem ser depletadas em níveis letais em questão de horas.
Grande parte da absorção no intestino grosso se dá na metade proximal do
cólon (chamado de cólon absortivo); o cólon distal funciona principalmente
no armazenamento das fezes até o momento propício para a sua excreção
(denominado cólon de armazenamento). Trânsito médio: colo ascendente e
transverso - 15h; colo descendente - 3h.
Os complexos juncionais do intestino grosso (entre as céls epiteliais) são
muito menos permeáveis que os do intestino delgado. Isso evita a
retrodifusão significativa de íons através dessas junções → a mucosa do
intestino grosso absorve sódio contra gradiente de concentração bem ↑
(diferentemente do que ocorre no intestino delgado). Isso é ainda mais acentuado na presença de Aldosterona, que
intensifica bastante o transporte de sódio.
Semelhante ao que ocorre na porção distal do intestino delgado, a mucosa do intestino grosso secreta bicarbonato
enquanto absorve nº igual de cloreto (transporte por troca). O bicarbonato ajuda a neutralizar o ácido resultante da
ação bacteriana no intestino grosso.
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A absorção de íons sódio e cloreto cria um gradiente osmótico na mucosa do intestino grosso → absorção de água.
O colo apresenta ↑ capacitância e reserva funcional, podendo recuperar até 4x seu vol habitual, desde que o fluxo
permita a reabsorção. Assim, pode compensar parcialmente os distúrbios da absorção ou secreção intestinais.
Reguladores do equilíbrio hidreletrolítico colônico: mediadores colinérgicos, adrenérgicos e serotoninérgicos. A
angiotensina e a aldosterona tbm influenciam a absorção colônica, refletindo o desenvolvimento embriológico comum
do epitélio colônico distal e dos túbulos renais.
• Osmolaridade da luz intestinal:
A osmolaridade dos conteúdos dos compartimentos determina a direção do fluxo passivo de líquido entre esses
compartimentos contíguos (vai do de ↓ osmolaridade para o de ↑osmolaridade). Isso mantém o equilíbrio entre os
dois ambientes. Portanto, quando o quimo está suficientemente diluído, a água é absorvida (através da mucosa
intestinal, pelo sg das vilosidades) quase inteiramente por osmose.
Por outro lado, a água pode tbm ser transportada na direção oposta → do plasma para o quimo. Isso ocorre quando
soluções hiperosmóticas passam do estômago para o duodeno. Em questão de minutos, água suficiente será
transferida por osmose, para tornar o quimo isosmótico ao plasma.
Grande parte dessa osmose ocorre pela via paracelular, mas muito ocorre tbm pela via transcelular.
• Mucosa intestinal:
Do esfíncter inferior do esôfago até o ânus, o TGI é revestido por uma única camada contínua de céls que criam limite
entre os meios externo e interno do corpo. Sua função de barreira → manutenção da saúde, pois está em contato
permanente com microrganismos próprios da microbiota intestinal e com agentes ambientais ingeridos.
Integridade funcional → evitar que esses agentes atravessem a barreira epitelial, evitando o início ou a perpetuação
de processos inflamatórios mucosos. Características físicas (espaço intercelular apertado) e funcionais (secreção de
imunoglobulinas, muco, defensinas, e outros produtos antimicrobianos) mantêm o equilíbrio dessa relação.
• Flora intestinal:
O intestino humano possui uma flora bacteriana com mais de 500 espécies. O nº de bactérias na luz intestinal
corresponde a ≈ 10x o total de céls eucarióticas presentes no corpo humano. Habitualmente, há uma relação de
simbiose, importante para a saúde da mucosa e modulação do sistema imune.
*Troca de material genético entre microrganismos e *alterações na camada protetora de muco que reveste a mucosa
intestinal podem transformar bactérias comensais em patógenos → quadros de enterites de intensidade variável.
Antibióticos podem afetar bactérias comensais e poupar possíveis bactérias patogênicas resistentes → transtornos.
↑ do pH gástrico (alteração da defesa) → pode propiciar a colonização do TGI por bactérias patogênicas e o
supercrescimento bacteriano no intestino.
• Controle Neural
O intestino delgado e o colo possuem inervações intrínseca e extrínseca.
A inervação intrínseca (sistema nervoso entérico) compreende as camadas neuroniais mioentérica, submucosa e
mucosa. A função dessas camadas é modulada por interneurônios mediante a ação de acetilcolina, peptídio intestinal
vasoativo, opioides, norepinefrina, serotonina, ATP e óxido nítrico. O plexo mioentérico regula a função do músculo
liso, e o plexo submucoso afeta a secreção, a absorção e o fluxo sg na mucosa.
As inervações extrínsecas fazem parte do SNA e também modulam as funções motoras e secretoras:
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Parassimpático: nervo vago (vias sensoriais e excitatórias viscerais) atinge o delgado e o colo juntamente com os ramos
da artéria mesentérica superior; o colo distal é suprido por nervos parassimpáticos sacrais (plexo sacral - S2-4).
Principais neurotransmissores excitatórios: acetilcolina e as taquicininas, como a substância P.
Simpático: modula as funções motoras (geralmente é excitatório p/ esfíncteres e inibitório p/ Mm não esfinctéricos).
• Motilidade intestinal:
Apesar da crença de que os episódios de diarreia são consequência da aceleração do trânsito intestinal, isso não é
comprovado cientificamente na maioria dos quadros diarreicos. Apenas em algumas situações específicas, como na
diarreia funcional, nas diarreias causadas por doenças endócrinas (hipertiroidismo, síndrome carcinoide) e na SII com
diarreia, a aceleração do peristaltismo intestinal tem papel proeminente na fisiopatologia dos quadros diarreicos.
Depois da ingestão de uma refeição, a contratilidade colônica tônica e a fásica ↑ por um período ≈ 2 horas. A fase
inicial (≈10 min) é mediada pelo nervo vago em resposta à distensão mecânica do estômago (por isso algumas pessoas
sentem vontade de evacuar após a refeição). A resposta subsequente do colo requer estimulação calórica e é mediada,
pelo menos em parte, por hormônios (p.ex. gastrina e serotonina).
DIARREIA (Zaterka)
Definição: é um sintoma/sinal caracterizado por 2 componentes principais: ↑ no número de evacuações (> 3 vezes
ao dia) e ↓ da consistência. O peso (> 200 g/dia), pode ser considerado, mas é de difícil avaliação na clínica diária.
2 distúrbios comuns devem ser diferenciados da diarreia (existem diferenças no diagnóstico e tto): pseudodiarreia é a
eliminação frequente de ↓volumes de fezes (costuma estar associada à urgência retal e acompanha a SII ou a
proctite); incontinência fecal é a eliminação involuntária do conteúdo retal, causada com ↑frequência por distúrbios
neuromusculares ou problemas anorretais estruturais.
Podem ser classificadas quanto: ao 1
tempo de evolução (agudas e crônicas), à 2
etiologia (infecciosas e não infecciosas),
à 3
fisiopatologia (osmóticas, secretoras, exsudativas e motoras) e ao 4
local do TGI (altas ou baixas).
A classificação quanto ao tempo é definida pela duração do sintoma:
− Diarreias agudas: duração de até 15 dias;
− Diarreias crônicas: duração de mais de 30 dias.
Obs: O intervalo entre 15 e 30 dias é considerado, por alguns, diarreia persistente, enquanto outros preferem
classificar a diarreia que dura mais de 15 dias como crônica.
Toda diarreia crônica começa como um quadro de diarreia aguda, insidiosa ou exuberante. O agente/fator etiológico
será indicativo da maior ou menor probabilidade de evolução crônica.
Classificação quanto ao local:
− Diarreia alta: proveniente do intestino delgado; os episódios diarreicos são volumosos. Em casos graves, a
perda de líquido pode ser > 10 L/dia → choque hipovolêmico. O cólon saudável só consegue ↑ sua absorção
de líquidos para um máx de 4 L/dia.
− Diarreia baixa: proveniente do cólon; as evacuações são em ↓ quantidade, mas muito frequentes, associadas
a tenesmo e urgência fecal (sintomas de irritação do reto).
FISIOPATOLOGIA (Feldman e Zaterka)
A diarreia com frequência apresenta uma resposta de proteção para uma variedade de traumatismos e agressões
intestinais. Normalmente, o intestino absorve a maior parte do líquido que secreta e a motilidade intestinal fornece
um ambiente favorável para a absorção de água, eletrólitos e nutrientes.
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Quando agentes infecciosos, toxinas ou outras substâncias nocivas estão presentes no intestino, a secreção de fluidos
e a motilidade são estimuladas a expelir o material indesejado, produzindo a diarreia. Essa resposta protetora é
importante agudamente, mas é inadequada e não serve mais à finalidade adaptativa quando se cronifica.
Funções epiteliais e motoras são alteradas de forma coordenada para produzir a diarreia.
A diarreia geralmente é o resultado de um excesso de água nas fezes, e não de uma ↓na capacidade de retenção de
água dos sólidos fecais, com a implicação de que o transporte de água dentro do intestino é anormal.
A água se move através da mucosa intestinal por forças osmóticas geradas pelo transporte de solutos (eletrólitos e
nutrientes). Normalmente, absorção e secreção ocorrem simultaneamente, mas a absorção é quantitativamente ↑.
Uma ↓na absorção ou o ↑na secreção leva a um fluido adicional dentro do lúmen e a diarreia. A interrupção do
transporte de eletrólitos epitelial ou seu sistema de regulação por toxinas, fármacos, hormônios e citocinas é uma das
principais causas de diarreia.
Prostaglandinas, o peptídeo vasoativo intestinal (VIP) e o peptídeo calmodulina estimulam a secreção ou inibem a
absorção; encefalinas estimulam a absorção de água e eletrólitos.
Muitos microrganismos alteram o equilíbrio absorção/secreção no intestino delgado → diarreia. Alguns produzem
enterotoxinas que ativam a secreção e outros, por alterarem as vilosidades, prejudicam a absorção. No íleo distal e
cólon, a diarreia é causada principalmente por invasão e destruição do epitélio → ulceração, infiltração da submucosa
com eliminação de soro e sg. Podem tbm estimular inflamação local → interleucinas e prostaglandina.
A fisiopatologia envolve mecanismos básicos, sendo possível a concomitância deles em determinado tipo de diarreia:
• Diarreia Secretora:
O mecanismo é sempre a secreção de ânions (cloreto ou bicarbonato) ou a inibição da absorção de sódio. Os estímulos
para a secreção surgem do lúmen intestinal, espaço subepitelial ou circulação sistêmica e alteram os sistemas de
mensageiros que regulam as vias de transporte de íons (cAMP, GMPc e cálcio)
A causa mais comum de diarreia secretora é a infecção. As enterotoxinas de agentes infecciosos (bactérias, parasitas
e vírus) interagem com os receptores de transporte intestinal e ↑ a secreção de ânions, mas tbm podem bloquear as
vias de absorção específica. Muitas enterotoxinas inibem a troca de Na+
por H+
no intestino delgado e cólon,
bloqueando uma das forças importantes para a condução de eletrólitos e a absorção de fluidos.
Estímulos secretores: acetilcolina, serotonina, histamina, citocinas inflamatórias e peptídeo intestinal vasoativo.
• Diarreia Osmótica:
A maioria é causada pela ingestão de cátions/ânions ou açúcares e álcoois de açúcar pouco absorvidos.
Os íons que são mal absorvidos incluem o sulfato de magnésio e o fosfato. Como nem o intestino delgado nem o cólon
mantêm um gradiente osmótico, os íons não absorvidos que permanecem no lúmen intestinal obrigam a retenção de
água para manter uma osmolaridade intraluminal igual à dos fluidos corporais.
Açúcares e álcoois de açúcar: Quando os dissacarídeos (sacarose e a lactose) são ingeridos, a ausência da dissacaridase
impedirá sua absorção. Ex.: deficiência de lactase adquirida → intolerância à lactose em muitos adultos. A lactase está
presente na maioria dos lactentes, mas desaparece em cerca de 70% dos adultos.
A característica essencial da diarreia osmótica é que ela desaparece com o jejum ou a cessação da ingestão da
substância agressora. Essa característica tem sido usada clinicamente para diferenciar a diarreia osmótica da
secretora, que normalmente continua com o jejum. A absorção de eletrólitos não é prejudicada na diarreia osmótica,
e suas concentrações nas fezes geralmente são baixas.
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• Diarreia Motora:
Resulta de alterações motoras com trânsito intestinal acelerado (enterocolopatias funcionais, doenças metabólicas e
endócrinas). Surge tbm por ↓da área absortiva consequente de ressecções intestinais ou de fístulas enteroentéricas.
A motilidade anormal pode levar à diarreia secretória e/ou osmótica.
Em alguns pctes, a motilidade anormal produz a "pressa" intestinal. Como o rápido trânsito intestinal impede um
tempo adequado para a absorção, a diarreia surge, apesar da capacidade de absorção da mucosa intacta. O trânsito
oral-cecal pode ser muito curto (10 minutos). A má absorção dos nutrientes provoca diarreia osmótica.
Quando o trânsito intestinal é lento, pode ocorrer diarreia secretora, promovendo um supercrescimento bacteriano
no intestino delgado. Isso atrapalha a digestão e pode alterar o transporte de eletrólitos.
• Diarreia Exsudativa/Inflamatória:
Decorre de enfermidades causadas por lesões da mucosa resultantes de processos inflamatórios ou infiltrativos, que
podem levar a disenteria (perdas de sg, muco e pus nas fezes), com ↑ do volume e da fluidez das fezes. A liberação
de mediadores inflamatórios estimula a secreção intestinal e o ↑ da motilidade.
É encontrada nas DII, neoplasias, shigelose, colite pseudomembranosa, linfangiectasia intestinal.
• Diarreia Disabsortiva:
Resulta de deficiências digestivas e lesões parietais do intestino delgado que impedem a correta digestão ou absorção.
Este processo pode causar diarreia com esteatorreia e resíduos alimentares.
Para a absorção de fluido intestinal e de eletrólitos ser completa, o intestino deve ter uma superfície e tempo de
contato adequados com o conteúdo luminal. A perda substancial de área de superfície (doença celíaca, doença
inflamatória intestinal ou após a cirurgia de ressecção) pode comprometer a absorção de água.
ETIOLOGIA (Zaterka)
As diarreias infecciosas e não infecciosas têm, cada uma, características fisiopatogênicas e clínicas específicas.
Diarreias infecciosas:
• Vírus:
Há um grupo de agentes que tem predileção pelo tubo digestivo. São transmitidos por água contaminada ou de uma
pessoa para outra, estando associados a surtos epidêmicos. Mais prevalentes: rotavírus e norovírus. O citomegalovírus
provoca sintomas apenas em indivíduos imunocomprometidos.
Fisiopatologia: possível efeito de proteína viral como enterotoxina.
Manifestação: contexto de gastroenterite aguda, com fezes aquosas, tendo como característica importante a presença
de vômitos, com duração habitualmente curta (< 72 horas). A infecção pelo citomegalovírus pode se apresentar, no
entanto, como forma persistente (entre 15 e 30 dias) e disentérica.
- Rotavírus: mais comum em crianças de 6 meses a 2 anos; é a causa mais comum de gastroenterite endêmica; pode
ser assintomática ou até formas graves com desidratação e evolução para óbito; febre geralmente baixa e pode
persistir 1-2 dias; vômitos precedem diarreia e não ultrapassam o 3º dia; diarreia aquosa, profusa, de amarelada a
esverdeada e raramente contem muco; o nº de evacuações pode ser ≥ 8x /dia; a duração média da gastroenterite é
de ≥ 8 dias; sintomas respiratórios presentes em torno da ½ dos casos; pode ter intolerância a lactose e carboidratos.
Os adultos adoecem mais quando estão em contato com crianças doentes. Pode ser a causa da diarreia dos viajantes
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(sintomas similares com vômitos menos intensos). Complicações: enterocolite necrotizante, invaginação intestinal,
atresia de vias biliares, convulsões e encefalopatias.
• Bactérias:
São a 2ª causa mais frequente das diarreias agudas, após os vírus. As mais prevalentes são:
- Campylobacter: a espécie mais associada a gastroenterites é o Campylobacter jejuni.
Transmissão: ingestão de água e alimentos contaminados, contato com animais.
Manifestações: febre, dores abdominais em cólica e diarreia (com duração de 2 a 3 dias). O aspecto das fezes varia de
aquoso a sanguinolento, dependendo da intensidade da infecção e do tempo de enfermidade. Uma característica
importante é a possibilidade de desencadear a síndrome de Guillain Barré (1:1.000 indivíduos infectados).
Período de incubação de 2 a 5 dias. É quase sempre autolimitada, raramente exigindo tto específico.
- Clostridium difficile:
Transmissão: pessoa-pessoa. É ingerida na forma de esporos e converte-se na forma vegetativa. Permanece viável em
objetos por longos períodos de tempo. É encontrada na microbiota alterada pelo uso de antibióticos. Produz toxinas
(A e B) que provocam ↑da permeabilidade intestinal e destruição das céls epiteliais colônicas.
Manifestações: diarreia aquosa (10-12 evacuações/dia), com raias de sg em indivíduos com história de uso recente de
antibióticos (≥ 3 dias). Pode haver distensão abdominal com descompressão dolorosa. Pode evoluir com megacólon
tóxico, perfuração e morte.
- Clostridium perfringens: É abundante no meio ambiente, ocorrendo com frequência no intestino humano.
Transmissão: alimentos contaminados (carnes e maioneses).
Manifestação: diarreia aquosa (bloqueia a absorção de água através de enterotoxinas).
- Escherichia coli:
Transmissão: alimentos e água contaminados com fezes humanas ou de animais, raramente podendo ocorrer
transmissão pessoa a pessoa. Possui 5 diferentes sorotipos com características individuais:
E. coli enteropatogênica (EPEC): vômitos, mal-estar e febre. Eventualmente, muco nas fezes.
E. coli enterotoxigênica (ETEC): evacuação abundante, aquosa e explosiva, náuseas, dor abdominal, sem muco, sem
febre. Principal causa de diarreia bacteriana no brasil.
E. coli enteroinvasiva (EIEC): disenteria com tenesmo e cólicas abdominais, febre, ↓ quantidade de fezes e ↑
frequência, com eliminação de sg, muco e pus.
E. coli entero-hemorrágica (EHEC): início agudo com cólica, vômitos, diarreia aquosa, que rapidamente pode se tornar
sanguinolenta. Pode simular quadro de abdome agudo. Ausência de febre. Complicações: síndrome hemolítica
urêmica (por causa das toxinas) e púrpura trombocitopênica trombótica.
E. coli enteroagregante (EAEC): diarreia aquosa persistente, agrava quadros de desnutrição. Febre baixa.
Obs: A diarreia aquosa está associada à infecção pelos sorotipos EPEC, ETEC e EAEC. A disenteria, à EIEC e EHEC.
- Salmonella:
Transmissão: ovos, aves domésticas, leite e outros alimentos contaminados. A S. typhimurium está relacionada com
gastroenterites; a S. typhi está mais relacionada a febre tifoide.
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Manifestação: inicialmente diarreia aquosa, seguida de diarreia sanguinolenta. Febre nos 3 primeiros dias, diarreia por
até 10 dias, pode ser assintomática ou até diarreia com dor abdominal, vômitos com possibilidade de toxemia e
infecção extra intestinal.
Na infecção pela S. typhi, a diarreia é o menos importante → os eventos sistêmicos são proeminentes e podem ser
graves.
- Shigella:
Transmissão: via fecal-oral e por meio de alimentos e água contaminados.
Manifestação: a fase inicial (enterite) manifesta-se por diarreia aquosa, seguida por colite, com diarreia
mucossanguinolenta. Isso por causa da enterotoxina que penetra nas céls colônicas, provocando degeneração do
epitélio e inﬂamação.
- Staphylococcus:
Transmissão: água e alimentos contaminados.
Manifestação: diarreia e vômitos (surgem 2 a 8 horas após a ingestão e tendem a regredir espontaneamente em até
48 horas). As fezes apresentam aspecto aquoso.
- Vibrio cholerae:
Transmissão: água contaminada.
Manifestação: diarreia aquosa, extremamente volumosa e coloca a vida do paciente em risco por desidratação. Isso
por causa de uma potente toxina que estimula o AMP cíclico, ocasionando a redução da absorção de sódio e a secreção
de cloreto.
- Yersinia enterocolitica:
Transmissão: leite cru, água e alimentos contaminados, vegetais crus e de animais para pessoas.
Manifestação: diarreia aguda, linfadenite mesentérica, ileíte terminal e pseudoapendicite. A diarreia é usualmente
aquosa, porém, pode ser sanguinolenta nos casos severos. Pode ter vômito.
• Fungos:
- Candida albicans: fungo comensal, presente habitualmente no TGI. Torna-se patogênico em situações específicas
(imunodepressão, uso de corticosteroides e uso de antibióticos). Possivelmente causa diarreia por inibição da lactase.
Produz enzima proteolítica que degrada a mucina. Manifestação: diarreia aquosa e, às vezes, explosiva.
• Protozoários:
- Cryptosporidium:
Transmissão: ingestão de oocistos presentes em água e alimentos contaminados, podendo ser transmitido também
de uma pessoa para outra e de um animal para uma pessoa.
Manifestação: diarreia aquosa, que pode ser prolongada.
- Giardia lamblia:
Transmissão: ingestão de cistos em água contaminada, podendo ser transmitido de uma pessoa para outra em lugares
com más condições de higiene.
Manifestação: varia de assintomática a diarreia aquosa. Pode se tornar crônica, causando má absorção e ↓de peso.
- Entamoeba histolytica:
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Transmissão: ingestão de cistos maduros a partir de água, alimentos ou mãos contaminadas.
Manifestação: pode ser assintomática, mas pode se manifestar como quadro de amebíase invasiva intestinal, com
colite disentérica, apendicite, megacólon tóxico e ameboma, e extraintestinal (peritonite, abscesso hepático e outras).
• Nematoide:
- Strongyloides stercoralis:
Transmissão: penetração de larvas filariformes através da pele. Em situações especiais, como constipação intestinal,
alterações da motilidade intestinal e moléstia diverticular dos cólons, a permanência da larva rabditiforme por tempo
prolongado no intestino pode favorecer sua evolução para larvas filariformes, iniciando um ciclo de infestação interna,
a autoinfecção. Essa condição pode estar exacerbada em indivíduos imunocomprometidos, o que pode ocasionar
hiperinfecção, quadro clínico grave, frequentemente fatal.
Diarreias não infecciosas.
A lista das diarreias não infecciosas de origem intestinal é encabeçada por dois distúrbios classificados como
funcionais. É evidente que essa classificação está vinculada à momentânea incapacidade dos meios diagnósticos de
identificar as alterações orgânicas responsáveis por suas manifestações fisiopatológicas.
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Situações específicas de diarreia aguda:
- Diarreia do viajante:
Diarreia infecciosa aguda que acomete indivíduos que viajam de área industrializada e com boas condições de
higiene para outra com piores condições sanitárias.
Manifestações: Inicia-se em geral de modo abrupto, com 4 a 6 evacuações por dia, associadas a cólicas e náuseas.
Habitualmente, é autolimitada, mas pode ser progressiva, evoluindo para disenteria e, até mesmo, para a diarreia
crônica.
Pode ser causada por bactérias em cerca de 80% dos casos, e a Escherichia coli enterotoxigênica é a principal causa na
América Latina. Além desta, são relacionadas também Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Aeromonas,
Plesiomonas, Vibrio parahaemolyticus, os vírus Norovirus e Rotavirus, os protozoários Entamoeba histolytica, Giardia
lamblia e Cryptosporidium, Microsporidium e Cyclospora cayetanensis.
A prevenção é a principal arma contra a diarreia dos viajantes e relaciona-se aos cuidados com água utilizada para
higiene pessoal (escovar os dentes), devendo-se usá-la fervida ou com soluções cloradas ou iodadas, além de evitar
legumes e frutas cruas. A quimioprofilaxia (com antibióticos ou subsalicilato de bismuto), embora eficaz, não deve ser
rotineira, por causa de seu custo, efeitos adversos, resistência bacteriana, e pela falsa sensação de segurança que
induz a abrir mão de cuidados básicos.
DIAGNÓSTICO (ZATERKA e FELDMAN)
A grande maioria das diarreias agudas é autolimitada, com tendência à regressão espontânea, exigindo apenas tto
sintomático. A tentativa de definição etiológica deve ser limitada à interpretação dos dados epidemiológicos e clínicos,
que permitirão hipóteses diagnósticas acuradas o bastante para servirem de guia às medidas terapêuticas.
A história é essencial para diferenciar os pacientes com SII daqueles com outros distúrbios funcionais ou condições
orgânicas que causam diarreia. Na SII há presença de dor abdominal associada à defecação. Outros fatores que
sugerem um diagnóstico de SII incluem uma longa história que normalmente se estende até a adolescência ou a idade
adulta jovem, eliminação de muco e exacerbação dos sintomas por estresse.
Fatores que argumentam contra um diagnóstico de SII: início recente de diarreia, especialmente em pctes idosos,
diarreia que desperta o paciente do sono, perda de peso, a presença de sg e peso das fezes > de 400 a 500 g por dia.
Anamnese
• Tempo de evolução: evolução > 15 - 30 dias, caracterizando quadros persistentes ou crônicos, mudará a
abordagem diagnóstica, uma vez que esses casos necessitam de uma investigação complementar mais ampla,
diferentemente dos quadros de diarreia aguda. Aguda: < 4 semanas.
- Diarreias tóxicas: surgem entre 4 e 24 horas após a ingestão do alimento contaminado por toxinas de bactérias como
Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens e Bacillus cereus, e tendem a regredir logo após a eliminação da toxina,
entre 1 e 2 dias após seu início.
- Diarreia infecciosas: ocorrem 48 horas ou mais após a contaminação. São mais frequentes infecções virais, porém,
podem ser causadas por bactérias ou protozoários. A duração das diarreias virais não costuma ser > 3 a 4 dias, ao
passo que as bacterianas podem evoluir por até 7 dias. Quadros diarreicos que duram > 1 semana devem levantar a
suspeita de infecção por protozoários.
- Diarreias funcionais: ao contrário das diarreias orgânicas, as funcionais apresentam características como duração >3
meses (Roma III), ausência de sintomas ou sinais de alarme como perda de peso significativa, são intermitentes e não
costumam acontecer durante a noite.
• Características físicas das evacuações: consistência, presença de sg ou muco, vol, nº, presença de gordura.
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Diarreias secundárias a doenças do delgado costumam sem aquosas e volumosas, apresentando risco > de
desidratação. Ao contrário, nas diarreias secundárias a colites as fezes são de ↓volume e podem apresentar muco ou
sangue, o que será sugestivo de infecção por microrganismo com potencial invasivo (Campylobacter, E. coli, Shigella
e V. parahemolyticus). Presença de gordura nas fezes sugere doença disabsortiva.
O fenômeno das fezes flutuantes geralmente representa um ↑no teor de gás, e não no teor de gordura das fezes.
OBS.: A urgência e a incontinência não são indicativas de diarreia volumosa, mas sugerem um problema com a
complacência retal ou com os músculos que regulam a continência.
• Presença de outros sintomas: febre, náusea, vômitos, dor abdominal.
A febre é sugestiva de doença infecciosa, mais frequentemente viral. Já a presença de vômitos, boca seca, ↑da sede,
↓da produção de urina e fraqueza devem servir de alerta para a > probabilidade de desidratação (↑perda de líquidos,
↓reposição oral). Além disso, vômitos sem diarreia ou com diarreia mínima são sugestivos de etiologia viral. A
presença de dor abdominal torna pouco provável o diagnóstico de diarreia funcional.
A flatulência excessiva sugere um ↑na fermentação de carboidratos por bactérias do cólon, como resultado da
ingestão de carboidrato ↓absorvível ou má absorção pelo intestino delgado.
A perda de peso aguda também é um bom marcador da gravidade. A perda de peso crônica pode sugerir má
absorção intestinal ou um sério processo constitucional, como malignidade, DII ou hipertireoidismo.
• Dados epidemiológicos: contatos, viagens, uso de medicamentos, refeições em ambientes que não o
domicílio, ingestão de alimentos crus, principalmente frutos do mar (ostras):
- História de contato com indivíduo portador de sintomas semelhantes há > 48 horas sugere doença infecciosa.
Relatos de epidemias na região de domicílio do paciente podem direcionar o diagnóstico.
O consumo ↑ de bebidas alcoólicas durante o passeio pode adicionar mais fatores de risco, principalmente nos
indivíduos do sexo masculino, uma vez que pode causar “desinibição” dos hábitos alimentares ou a alteração da
mucosa intestinal. Os agentes etiológicos mais frequentes da diarreia do viajante, como grupo, são as E. coli
diarreiogênicas (E. coli enterotoxigênica, E. coli enteropatogênica, E. coli êntero-hemorrágica, E. coli
enteroagregante e E. coli enteroinvasiva).
Viagens a países tropicais tornam os indivíduos mais suscetíveis de adquirir patologias específicas dessas regiões,
como esquistossomose, amebíase, giardíase e outras helmintíases intestinais. A diarreia do viajante não exige, no
entanto, o contato com agentes infecciosos ou toxinas para ser desencadeada.
Ingestão de alimentos exóticos (fora dos padrões de alimentação do indivíduo) → pode causar um quadro diarreico
de curta duração (24 - 48 horas), com resolução espontânea.
- O hábito dos indivíduos de ambientes urbanos de frequentar restaurantes é fator importante no ↑ dos casos de
diarreia: “libação” alimentar no restaurante, má conservação, aproveitamento de restos de alimentos, más
condições de higiene do ambiente ou excesso de temperos.
- Inúmeros medicamentos são associados a quadros diarreicos, com fisiopatologia que varia desde inibição da
absorção de gorduras até o desencadeamento de colites microscópica e pseudomembranosa.
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• Antecedentes patológicos pessoais: alergias (gastroenterites eosinofílicas), diabete melitos (neuropatia
diabética), doenças pancreáticas (má absorção), intolerância à lactose (diarreia osmótica), hipertireoidismo
(hiperperistaltismo), infecção pelo HIV (imunodepressão), cirurgias digestivas mutilantes, como colectomias,
gastrectomias e ressecções do intestino delgado (↓da superfície absortiva). Além disso, perguntar sobre
ingestão de medicamentos prescritos e sem prescrição, incluindo terapias nutricionais e fitoterapia.
A dieta do paciente deve ser revista cuidadosamente, porque a diarreia pode resultar da ingestão de ↑quantidades
de carboidratos ↓absorvíveis (frutose ou álcoois de açúcar, como o sorbitol ou manitol), que podem ser consumidos
em sucos de frutas e refrigerantes. O consumo excessivo de café também pode estar associado a diarreia.
• Antecedentes patológicos familiares: história de doenças neoplásicas, doença intestinal inflamatória ou
doença celíaca na família devem alertar para a possibilidade desses diagnósticos (associar com a clínica).
Exame físico
É útil para avaliar a severidade dos sintomas. A avaliação do nível de desidratação através do turgor da pele, da FC e
da mensuração da PA (decúbito e sentado) é o mais importante dado a ser colhido, uma vez que ditará a necessidade,
ou não, da hidratação venosa.
O exame do abdome avaliará distensão e sensibilidade abdominais. Vale lembrar, ainda, que patologias inflamatórias
do tubo digestivo apresentam manifestações extraintestinais que poderão ser identificadas durante o exame físico.
Fazem parte dessas manifestações as lesões oculares como irites, iridociclites e ceratoconjuntivites, eritema nodoso,
pioderma gangrenoso, artrites e ulcerações aftoides, associadas à síndrome de Behçet e às doenças intestinais
inflamatórias (retocolite ulcerativa inespecífica e doença de Crohn). Achados inflamatórios articulares são também
associados a infecções por Y. enterocolitica e C. jejuni, como parte da síndrome de Reiter.
Exames complementares
Alguns poderão ser solicitados no caso de manifestações mais severas, do agravamento progressivo, apesar das
medidas adotadas, (depleção de volume ou toxicidade grave, incluindo incapacidade para ingerir líquido, vômito
frequente, debilidade muscular ou dor articular) ou naqueles com > 48 horas de duração dos sintomas, sem sinais de
arrefecimento, para avaliar o quadro hematológico: hemograma, níveis do sódio e potássio séricos, ureia e creatinina.
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Podem-se considerar exceção os casos de diarreia sanguinolenta, que poderão merecer investigação etiológica
precoce. Quando for necessária a definição do agente etiológico da diarreia aguda, os exames recomendados serão
direcionados para a(s) hipótese(s) levantadas com os dados clínicos. A abordagem diagnóstica da diarreia aguda aos
agentes infecciosos será limitada, deixando a investigação das demais etiologias quando da abordagem do diagnóstico
das diarreias crônicas.
Os pacientes com uma causa viral da diarreia geralmente têm glóbulos brancos e contagem diferencial normais ou
linfocitose, mas aqueles com infecções bacterianas, principalmente causadas por organismos que invadem a mucosa
intestinal, têm uma leucocitose comum, excesso de glóbulos brancos imaturos. A neutropenia, no entanto, pode
ocorrer em pacientes com salmonelose.
A medida das concentrações de eletrólitos no soro e os níveis de ureia e creatinina séricas podem ser usados para
avaliar o grau de depleção de líquido e eletrólitos e seu efeito sobre a função renal. As amostras de fezes devem ser
examinadas para a presença de leucócitos para identificar a diarreia inflamatória. O método padrão para a detecção
dos leucócitos nas fezes é com a coloração de Wright e a microscopia. A precisão do teste depende da experiência e
habilidade do observador, pois os resultados falso-positivos e falso-negativos são comuns.
A cultura das fezes de rotina é de ↓utilidade para os pacientes hospitalizados que desenvolvem diarreia aguda
enquanto estão no hospital, os testes para a toxina do Clostridium difficile são possivelmente mais úteis.
Os ensaios imunoenzimáticos (ELISAs) para a giardíase e a criptosporidiose e testes sorológicos para a amebíase são
mais precisos do que a microscopia de fezes e devem ser solicitados mesmo na ausência de leucócitos fecais. Os
pacientes que foram tratados com antibióticos nos últimos 3 meses ou aqueles em que a diarreia se desenvolveu em
um ambiente institucional devem ser avaliados para a toxina de C. difficile.
As radiografias abdominais devem ser obtidas em pacientes tóxicos para avaliar colite e procurar evidências de íleo
ou megacólon. A proctoscopia ou a sigmoidoscopia flexível também devem ser consideradas em pacientes que estão
claramente tóxicos com infecção, com sangue nas fezes ou com uma diarreia aguda persistente. A sigmoidoscopia é
provavelmente adequada como uma investigação inicial nesses casos de diarreia aguda grave.
Em pacientes com diarreia relacionada a AIDS, é preferível a colonoscopia, devido a uma proporção substancial de
infecções e linfomas que podem estar presentes apenas no cólon direito, embora essa abordagem seja questionada.
Se a sigmoidoscopia ou a colonoscopia forem realizadas, devem ser obtidas amostras de biópsia da mucosa, mesmo
que aparentemente esta não esteja grosseiramente inflamada.
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TRATAMENTO
Reidratação oral
Pró-bióticos e pré-bióticos:
Não é recomendado o uso de probióticos ou pré-antibióticos para o tratamento de diarréia aguda em adultos, exceto
nos casos de doença associada a pós-antibióticos
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Os probióticos são definidos como microorganismos vivos, que, quando administrados em quantidades adequadas,
conferem benefícios para a saúde ao hospedeiro. Para que um microrganismo seja considerado um probiótico, ele
deve exibir propriedades não patogênicas, ser viável nos veículos de entrega, ficar estável em ácido e bile, aderir ao
tecido epitelial alvo, persistir no TGI, produzir substâncias antimicrobianas, modular o sistema imunológico e
influenciar nas atividades metabólicas. Os mecanismos de ação: "resistência à colonização", um efeito de barreira que
evita o apego ou a colonização de microorganismos. Os probióticos supostamente atuam proibindo o apego aos
patógenos, ↑a resposta imune e auxiliando no restabelecimento da microflora.
Os prebióticos são ingredientes alimentares não digeríveis que são fermentáveis no cólon e estimulam bactérias
potencialmente favoráveis à saúde, principalmente bifidobactérias e / ou lactobacilos, conferindo uma mudança
benéfica no equilíbrio microbiano da flora intestinal hospedeira. As bifidobactérias e os lactobacilos parecem ter
importantes funções na ecofisiologia da microbiota colônica. Estes organismos têm sido associados a uma maior
resistência à infecção e doenças diarréicas. Prebióticos quando combinados com probióticos formam simbióticos.
No que diz respeito ao tratamento de diarreia infecciosa, é teorizado que, ao aumentar a colonização intestinal por
organismos específicos, haveria uma redução no nicho ambiental para o patógeno ofensivo através da produção de
ácidos, peróxido de hidrogênio ou outras substâncias antimicrobianas, aumento da produção de muco e proteção
contra barreiras intestinais, bem como competição por nutrientes ou receptores de adesão, ação antitoxina e
estimulação do sistema imunológico.
Com base nas evidências atuais, não há estudos suficientes, o que apoiaria o uso recomendado de qualquer produto
probiótico particular para o tratamento na infecção aguda por diarreia em adultos.
Terapia não antibiótica
Os subsalicilatos de bismuto (BSSs) podem ser administrados para controlar a diarreia e podem ajudar os viajantes a
funcionar melhor durante os episódios de doença leve a moderada.
Nos pacientes que recebem antibióticos para diarreia do viajante, a terapia de loperamida adjuvante pode ser
administrada para diminuir a duração da diarreia e aumentar a chance de cura.
Terapia antibiotica
A evidência não apoia a terapia anti-microbiana empírica para a infecção diarreica aguda de rotina, exceto nos casos
de diarreia do viajante, onde a probabilidade de patógenos bacterianos é alta o suficiente para justificar os potenciais
efeitos colaterais dos antibióticos.
O uso de antibióticos para a diarreia adquirida na comunidade deve ser desencorajado, pois estudos epidemiológicos
sugerem que a maior parte da diarreia adquirida na comunidade é de origem viral (norovírus, rotavírus e adenovírus)
e não é encurtada pelo uso de antibióticos.
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Avaliação de sintomas persistentes
Não são recomendados testes de laboratório sorológico e clínico em indivíduos com sintomas diarréicos persistentes
(entre 14 e 30 dias).
A avaliação endoscópica não é recomendada em indivíduos com sintomas persistentes (entre 14 e 30 dias) e no exame
de fezes negativo.
Prevenção
Aconselhamento
O aconselhamento no nível do paciente na prevenção da infecção entérica aguda não é rotineiramente recomendado,
mas pode ser considerado nos contatos individuais ou estreitos do indivíduo com alto risco de complicações.
Os indivíduos devem se submeter a um aconselhamento pré-viagem sobre consumo de alimentos / bebidas de alto
risco para evitar diarreia do viajante.
Lavar as mãos
A lavagem de mãos frequente e eficaz e os desinfetantes para uso com base em álcool têm um valor limitado na
prevenção da maioria das formas de diarreia do viajante, mas podem ser úteis quando os agentes patogênicos de
baixa dose são responsáveis pela doença como por exemplo durante um surto de cruzeiro de infecção por norovírus,
surto institucional ou prevenção de diarréia endêmica.
Profilaxia
Os subsalicilatos de bismuto têm eficácia moderada e podem ser considerados para viajantes que não possuem
contra-indicações para usar e podem aderir aos requisitos de dosagem frequentes.
Não são recomendados probióticos, prebióticos e sinbióticos para prevenção da diarréia do viajante.
A quimioprofilaxia antibiótica tem eficácia moderada a boa e pode ser considerada em grupos de alto risco para uso
a curto prazo.
DESIDRATAÇÃO
Fonte: Pediatria ambulatorial – Ennio Leão. 2013
Nos países em desenvolvimento, a diarreia aguda é a principal causa de desidratação e, embora tenha ocorrido
expressiva ↓ do número de internações por diarreia aguda, ainda é uma causa importante de mortalidade infantil.
A desidratação ocorre quando há perda de água e eletrólitos. A criança apresenta maior hidrolabilidade, sendo +
suscetível à desidratação.
Classificações da desidratação conforme a intensidade da perda hídrica:
1) Desidratação leve:
− Perda de 3 a 5% do peso corpóreo;
− Sinais clínicos ausentes ou discretos: sede, mucosas relativamente secas, urina concentrada,
irritabilidade;
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− Turgor, elasticidade da pele e fontanela sem alterações ou pouco alteradas;
− Taquicardia é discreta;
− Perfusão capilar se mantém rápida (< 3 segundos).
2) Desidratação moderada:
− Perda de 5 a 10% do peso corpóreo;
− Sinais clínicos evidentes: sede, mucosas secas, turgor pastoso, ↓ da elasticidade da pele, enoftalmia,
urina muito concentrada, tensão ocular diminuída.
− Há taquicardia;
− Não há sinais de choque;
− Perfusão capilar entre 3 e 5 segundos.
3) Desidratação grave:
− Perda de 10% ou + do peso corpóreo;
− Olhos fundos, inexpressivos, sem brilho e com a conjuntiva hiperemiada.
− Sinais de choque: pulsos finos e rápidos, hipotensão arterial, abafamento de bulhas cardíacas, oligúria,
má perfusão da pele e extremidades (perfusão > 5 segundos);
− Dificuldade ou incapacidade do sistema circulatório em fornecer oxigênio: a criança apresenta sinais
de má perfusão do SN, como agitação, torpor e coma;
− Pode haver hipertermia ou hipotermia;
− Ocorre acidose, e consequentemente respiração profunda e suspirada.
Classificações da desidratação conforme as variações das concentrações de sódio sérico:
1) Desidratação isotônica ou isonatrêmica:
− Sódio sérico entre 130 e 150 mEq/L.
− O déficit de água é proporcional ao de eletrólitos e o quadro clínico varia de acordo com o grau da
desidratação.
2) Desidratação hipertônica ou hipernatrêmica:
− Sódio sérico > 150 mEq/L.
− O déficit de água é proporcionalmente superior ao de eletrólitos.
− Ocorre quando há ingestão ↓ de água ou administração excessiva de eletrólitos, + frequente em
crianças de baixa idade.
− Há ↑ da osmolaridade extracelular com passagem de água do interior da cél p/ o espaço extracel.
− Logo, os sinais de desidratação extracel. (como enoftalmia, fontanela deprimida, ↓ do turgor e da
elasticidade) são pouco evidentes, dificultando o diagnóstico.
− Quadro clínico: sede intensa, secura de mucosas, pele quente e seca, febre, irritabilidade, oligúria c/
urina de densidade elevada. Em casos graves, há sintomas neurológicos, como agitação, hipertonia
muscular, hiper reflexia, meningismo, convulsões.
3) Desidratação hipotônica ou hiponatrêmica:
− Sódio sérico < 130 mEq/L.
− O déficit de água é < que o de eletrólitos.
− Ocorre quando há perdas hidroeletrolíticas profundas, compensadas com soluções pobres em
eletrólitos. Exemplo: criança com diarreia importante que é “hidratada” apenas com água e chás.
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− Há ↓ da osmolaridade do LEC com consequente passagem de líquido para o meio intracelular.
− Quadro clínico: nos casos graves, há tendência ao choque, pele cinzenta, extremidade frias, pulso fino,
hipotermia, hipotensão, oligúria. Nos casos em que o déficit de água é pequeno, predominam os sinais
de hiponatremia, como apatia, sensação de fraqueza, hipotonia muscular, anorexia, náuseas e
vômitos, turgor pastoso, tensão ocular ↓; pode haver ausência de sede e presença de diurese e de
mucosas úmidas.
Situações especiais:
1) Desnutrição grave:
− A pele seca e pregueada, a enoftalmia e as mucosas ressecadas são achados comuns também na
desnutrição protéico-energética.
− As crianças desnutridas, mesmo com desidratação, podem manter a diurese devido à incapacidade de
concentrar urina
− A ↓ da atividade motora da criança, a baixa tensão ocular, taquicardia, hipotensão e sinais de
insuficiência circulatória periférica são os parâmetros que auxiliam na avaliação da desidratação do
desnutrido grave.
2) Obesidade:
− As alterações de turgor e de elasticidade da pele são de aparecimento tardio.
− A história de perdas hídricas agudas, sede, enoftalmia, depressão de fontanela, ↓ da tensão ocular,
oligúria, e, nos casos graves, sinais de choque e acidose possibilitam o diagnóstico.
➢ Alteração do equilíbrio ácido base na desidratação: na diarreia, a alteração mais frequente é a acidose
metabólica, que ocorre devido à perda de bicarbonato nas fezes, à produção ↑ de íons hidrogênio por jejum
e catabolismo, e à retenção de íons H+ por má função renal. O sinal clínico mais encontrado é a hiperpneia.
Nas formas mais graves de desidratação, pode-se solicitar avaliação do pH e dos gases do sangue arterial.
HIDRATAÇÃO
Fonte: Diarreia aguda: diagnóstico e tratamento - Guia Prático de Atualização Departamento Científico de
Gastroenterologia da SBP. 2017
Água e eletrólitos devem ser fornecidos de modo adequado, para evitar as consequências mais dramáticas da
desidratação.
Assim, após o exame físico da criança, ela pode ser classificada em 1 das 3 possibilidades a seguir:
1) A criança apresenta diarreia e não apresenta sinais clínicos de desidratação: incluída no plano A de
reidratação.
2) Criança com sinais de desidratação: plano B de reidratação
3) Criança com desidratação grave: plano C de reidratação
Plano A:
− Tratamento no domicílio;
− ↑ a oferta de líquidos, incluindo o soro de reidratação oral (reposição para prevenir a desidratação) e a
manutenção da alimentação;
− Além do soro de hidratação oral, são considerados líquidos adequados: sopa de frango com hortaliças e
verduras, água. São inadequados: refrigerantes, líquidos açucarados, chás, sucos comercializados, café.
− Observar se houver sinais de alarme (↑ da frequência das dejeções líquidas, vômitos frequentes, sangue nas
fezes, recusa para ingestão de líquidos, febre, ↓ da atividade, sinais de desidratação, piora do estado geral).
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Plano B:
− Administrar o soro de reidratação oral sob supervisão médica (reparação das perdas vinculadas à
desidratação).
− Manter o aleitamento materno e suspender os outros alimentos (jejum apenas durante o período da terapia
de reparação por via oral).
− Após o término desta fase, retomar os procedimentos do Plano A.
− De acordo com a OMS é importante que a alimentação seja reiniciada no serviço de saúde para que as mães
sejam orientadas quanto à importância da manutenção da alimentação. A 1ª regra nesta fase é administrar a
solução de terapia de reidratação oral (SRO), entre 50 a 100 mL/Kg, durante 2 a 4 horas. A SRO deve ser
oferecida de forma frequente, em quantidades pequenas com colher ou copo, após cada evacuação. A
mamadeira não deve ser utilizada.
− Considera-se fracasso da reidratação oral se as dejeções aumentam, se ocorrem vômitos incoercíveis, ou se a
desidratação evolui para grave.
Plano C:
− Corrigir a desidratação grave com terapia de reidratação por via parenteral (reparação ou expansão).
− Em geral, o paciente deve ser mantido no serviço de saúde, em hidratação parenteral de manutenção, até que
tenha condições de se alimentar e receber líquidos por via oral na quantidade adequada.
− As indicações para reidratação venosa são: desidratação grave, contraindicação de hidratação oral (íleo
paralítico, abdômen agudo, alteração do estado de consciência ou convulsões), choque hipovolêmico.
Idealmente deve-se conseguir a punção de veia calibrosa. Quando necessário, sobretudo em casos de choque
hipovolêmico, podem ser necessários dois acessos venosos. Caso não seja possível infusão venosa, considerar
infusão intraóssea.
− Critérios para internação hospitalar: choque hipovolêmico, desidratação grave (perda de peso maior ou igual
a 10%), manifestações neurológicas (por exemplo, letargia e convulsões), vômitos biliosos ou de difícil
controle, falha na terapia de reidratação oral, suspeita de doença cirúrgica associada ou falta de condições
satisfatórias para tratamento domiciliar ou acompanhamento ambulatorial.
As doses certinhas dos planos de reidratação estão nesse cartaz do Ministério da Saúde:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/cartazes/manejo_paciente_diarreia_cartaz.pdf
Referências:
2016.
− Leão, Ennio et al. Pediatria Ambulatorial. 5 ed. São Paulo: Coopmed, 2013.
− Ministério da saúde. http://bvsms.saude.gov.br/bvs/cartazes/manejo_paciente_diarreia_cartaz.pdf
− Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 12 ed. 2011.
− RIDDLE, M et al. ACG Clinical Guideline: Diagnosis, Treatment, and Prevention of Acute Diarrheal Infections in Adults.
The American Journal of Gastroenterology 111, 602–622 (2016).
− GIBSON, G et al. The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics (ISAPP) consensus statement on
the definition and scope of prebiotics. Gastroenterology & Hepatology. 2017.
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PROBLEMA 5: DIARREIA CRÔNICA
DEFINIÇÃO
↑ na frequência e ↓ da consistência das fezes, com duração > 4 semanas. *Ou >2 semanas para alguns.
Ao contrário da diarreia aguda, a permanência dos sintomas por tanto tempo poderá exigir investigação cuidadosa
de forma a identificar o agente etiológico, permitindo, assim, abordagem terapêutica específica.
ETIOPATOLOGIA
Em contraste com a aguda, a maioria das causas da diarreia crônica não é de origem infecciosa. Por isso, a aguda
predomina entre as populações mais pobres e a crônica ocorre com expressiva frequência mesmo nos países
industrializados.
As principais causas de diarreia crônica são síndrome do intestino irritável (SII), doença inflamatória intestinal (DII),
síndrome de má absorção e infecção crônica. Esta última, mais relevante em regiões de condições sanitárias
inadequadas, com possibilidade de infecções bacterianas, por protozoários ou helmintos.
Portadores de imunodeficiências apresentam frequentemente diarreia associada a infecções oportunistas crônicas.
O câncer colorretal pode apresentar-se com diarreia crônica, habitualmente com sinais de perda de sangue.
1. CAUSAS SECRETORAS
São provocadas por distúrbios no transporte hidreletrolítico. Caracterizam-se clinicamente por eliminações fecais
aquosas e de grande volume, indolores e que persistem com o jejum. A diarreia secretora em geral é maciça, com
vol fecais > 3 L/dia; relataram-se volumes diários tão elevados quanto de 20 L.
a) Medicações
São as causas secretoras mais comuns de diarreia crônica: laxativos estimulantes; consumo crônico de etanol
(devido à lesão dos enterócitos, com comprometimento da absorção de sódio e água); ingestão inadvertida de
determinadas toxinas ambientais (p. ex., arsênico); certas infecções bacterianas às vezes podem persistir e estar
associadas a uma diarreia do tipo secretor.
b) Ressecção intestinal, doença da mucosa ou fístula enterocólica
Podem resultar em uma diarreia do tipo secretor por causa da superfície inadequada para a reabsorção dos líquidos
e eletrólitos secretados; tende a se agravar com a alimentação.
Com uma doença (p. ex., ileíte de Crohn) ou uma ressecção <100 cm de íleo terminal, os ácidos diidroxibiliares
podem escapar da absorção e estimular a secreção colônica (diarreia colorreica), mecanismo que pode contribuir
para a chamada diarreia secretora idiopática, em que os ácidos biliares são funcionalmente mal absorvidos. Isso
pode ser responsável por uma média de 40% das diarreias crônicas sem explicação.
c) Hormônios: incomuns.
Os tumores carcinoides gastrintestinais metastáticos ou, os carcinoides brônquicos primários podem produzir
apenas diarreia aquosa → liberação de potentes secretagogos, tais como serotonina, histamina, prostaglandinas e
várias cininas ou fazer parte da síndrome carcinoide (rubor episódico, sibilância, dispneia e cardiopatia valvar
direita). Ex.: gastrinoma (diarreia resulta da má digestão lipídica via inativação da enzima pancreática pelo ↓ pH
intraduodenal).
d) Defeitos congênitos na absorção de íon
Incluem a troca defeituosa de Cl-/HC03 - (diarreia clorética congênita) com alcalose e troca defeituosa de Na+/H+
(diarreia de sódio congênita) e resulta em acidose. Algumas deficiências hormonais podem estar associadas à
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diarreia aquosa, como aquela que acontece na insuficiência do córtex suprarrenal (doença de Addison), que pode
ser acompanhada por hiperpigmentação cutânea.
2. CAUSAS OSMÓTICAS
Acontece quando solutos ingeridos, ↓absorvíveis e osmoticamente ativos, atraem líquido suficiente para o lúmen,
excedendo a capacidade de reabsorção do colo. O débito hídrico fecal ↑proporcionalmente a essa carga de soluto.
Em geral, a diarreia osmótica cessa com o jejum ou com a suspensão da ingestão oral do agente causador.
a) Laxativos osmóticos
A ingestão de antiácidos contendo magnésio, suplementos vitamínicos ou laxativos pode induzir diarreia osmótica.
b) Má absorção de carboidratos
Decorrente de defeitos adquiridos ou congênitos nas dissacaridases da borda ciliada e em outras enzimas. Uma das
causas mais comuns de diarreia crônica em adultos é a deficiência de lactase. Alguns açúcares, como o sorbitol, a
lactulose ou a frutose, costumam ser mal absorvidos, de modo que a diarreia se estabelece com a ingestão de
medicamentos, chicletes ou doces que contenham esses açúcares mal ou incompletamente absorvidos.
3. CAUSAS ESTEATORREICAS
A má absorção de lipídios → diarreia com fezes gordurosas, de odor fétido e difíceis de escoar, frequentemente
associada à perda ponderal e deficiências nutricionais decorrentes da má absorção concomitante de aminoácidos e
vitaminas. O ↑do débito fecal é causado pelos efeitos osmóticos dos ácidos graxos.
Esteatorreia: nível de gordura fecal > à taxa normal de 7 g/ dia.
a) Má digestão intraluminal
Resulta, em geral, da insuficiência pancreática exócrina (> 90% da função secretora perdida), principalmente por
pancreatite crônica (abuso de etanol). Outras causas: fibrose cística, obstrução do ducto pancreático.
A proliferação bacteriana no intestino delgado pode desconjugar os ácidos biliares e alterar a formação de micelas, o
que compromete a digestão dos lipídios; ela ocorre com a estase dentro de uma alça cega, divertículo de intestino
delgado ou dismotilidade, sendo especialmente provável no idoso.
b) Má absorção na mucosa
Mais comumente devido à doença celíaca que ocorre em qualquer idade, caracteriza-se por atrofia das vilosidades e
hiperplasia das criptas no ID proximal podendo apresentar-se com diarreia gordurosa associada a múltiplas
deficiências nutricionais de gravidade variável. Pode simular a SII e tem muitas outras manifestações GI e
extraintestinais.
O espru tropical pode causar uma síndrome histológica e clinicamente similar, mas ocorre em residentes ou pessoas
que viajam para climas tropicais; seu início abrupto e a resposta aos antibióticos sugerem uma etiologia infecciosa.
A doença de Whipple é uma causa menos comum de esteatorreia mais típica em homens jovens e de meia-idade,
estando frequentemente associada a artralgias, febre, linfadenopatia e fadiga extrema, além de poder afetar o SNC e
o endocárdio. Um quadro clínico e histológico similar resulta da infecção por Mycobacterium avium-intracellulare
em pacientes com Aids.
A abetalipoproteinemia é um defeito raro da formação de quilomícrons com má absorção de lipídios em crianças.
Infecções, especialmente por protozoários, como Giárdia, inúmeros medicamentos (p. ex., colchicina, colestiramina,
neomicina); amiloidose e isquemia crônica.
c) Obstrução linfática pós-mucosa
Decorrente da rara linfangiectasia intestinal congênita ou de obstrução linfática adquirida secundária a um
traumatismo, tumor, doença cardíaca ou infecção, acarreta má absorção lipídica com perdas entéricas de proteína
(muitas vezes causando edema) e linfocitopenia. Há preservação da absorção de carboidratos e aminoácidos.
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4. CAUSAS INFLAMATÓRIAS
Geralmente acompanhadas de febre, dor, sangramento ou outras manifestações de inflamação. Pode incluir má
absorção lipídica, ↓da absorção hidroeletrolítica e hipersecreção ou hipermotilidade decorrente da liberação de
citocinas e outros mediadores inflamatórios. Com uma inflamação grave, a ↓proteica exsudativa pode acarretar
anasarca (edema generalizado).
OBS: Idosos com diarreia crônica do tipo inflamatório, especialmente com sangue, deve ser cuidadosamente avaliada
para se excluir um tumor colorretal.
a) Doença inflamatória intestinal idiopática
A doença de Crohn e a colite ulcerativa crônica, estão entre as causas orgânicas mais comuns da diarreia crônica em
adultos. A colite microscópica é outra causa diarreia aquosa crônica, especialmente em mulheres de meia-idade e
pacientes que usam AINEs, estatinas, IBPs e ISRSs.
b) Formas primárias ou secundárias de imunodeficiência
Pode acarretar diarreia infecciosa prolongada; deficiência de IgA seletiva ou hipogamaglobulinemia variável comum
é prevalente e, com frequência, resulta de giardíase, crescimento bacteriano excessivo ou espru.
c) Gastrenterite eosinofílica
A infiltração eosinofílica da mucosa, muscular da mucosa ou da serosa em qualquer nível do trato GI pode provocar
diarreia, dor, vômitos ou ascite.
d) Outras etiologias: enterocolite por irradiação, doença do enxerto versus hospedeiro crônica, síndrome de
Behçet e síndrome de Cronkhite-Canada, entre outras.
5. CAUSAS COM DISMOTILIDADE (FUNCIONAL)
Dismotilidade primária é uma etiologia incomum de diarreia verdadeira. Com frequência, os achados fecais sugerem
uma diarreia secretora, mas a esteatorreia leve de até 14 g de lipídios por dia pode ser induzida por má digestão a
partir apenas de um trânsito rápido.
Hipertireoidismo, síndrome carcinoide e certos fármacos (p. ex., prostaglandinas, agentes procinéticos) podem
causar hipermotilidade com resultante diarreia. As neuromiopatias viscerais primárias ou a pseudo-obstrução
intestinal adquirida idiopática podem ocasionar estase com proliferação bacteriana secundária, que causa diarreia.
- O protótipo dessa diarreia (funcional) é a SII. A SII é extremamente comum e se caracteriza por comprometimento
das respostas sensoriais e motoras intestinais e colônicas a vários estímulos. Há ↓ da consistência das fezes e ↑ da
frequência da evacuação diária. Não ocorre no período noturno! A maioria alterna diarreia com constipação e
apresenta episódios frequentes de cólica abdominal. “Pseudodiarreia”, por não apresentar mais de 200g de perda
fecal diária.
- Outra causa desse tipo de diarreia é a diarreia diabética, que frequentemente é acompanhada por neuropatias
autonômicas periféricas e generalizadas que podem ↑ a motilidade intestinal (por inibição dos neurônios
adrenérgicos). É exacerbada no período noturno.
6. CAUSAS FACTÍCIAS
Responde por até 15% das diarreias inexplicadas encaminhadas a centros de assistência terciária. Quer como uma
forma de síndrome de Munchausen (fingimento ou autolesão para obter ganho secundário), quer como bulimia,
alguns pacientes tomam clandestinamente laxativos por conta própria, isoladamente ou em combinação com outros
medicamentos (p. ex., diuréticos) ou acrescentam, de maneira sub-reptícia, água ou urina nas fezes enviadas para
análise. Esses pacientes são mulheres, na maioria das vezes com histórias de doença psiquiátrica e de maneira
desproporcional seguem carreiras na área da saúde. A avaliação de tais pacientes pode ser difícil.
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*VAGOTOMIA: A vagotomia troncal resulta em esvaziamento gástrico rápido de líquidos e diarreia. A incidência de
diarreia aumenta quando a vagotomia é acompanhada por antrectomia e diminuiu após a vagotomia altamente
seletiva sem anestesia.
DIAGNÓSTICO
O teste deve ser feito na presença de características de alarme, quando o diagnóstico diferencial pode ser
efetivamente diferenciado com base nos resultados do teste, ou quando o diagnóstico diferencial permanece amplo
e o teste inicial limitará o número de testes adicionais necessários.
Os critérios de Roma enfatizam a dor abdominal crônica que é aliviada pela defecação, associada a uma mudança na
frequência ou consistência das fezes. SII com diarreia é diagnosticado em pacientes que atendem a esses critérios e
têm fezes soltas > de 25% do tempo e fezes duras < de 25% do tempo.
O médico deve pesquisar: viagens a áreas endêmicas para parasitoses; sintomas precipitados ou agravados por uso
de determinado alimento, como a lactose (intolerância à lactose) ou o glúten (doença celíaca); diabetes de longa data
e hipertireoidismo; história familiar de DII ou doença celíaca; HIV; uso de álcool em doses potencialmente lesivas ao
pâncreas; abuso de produtos dietéticos com sacarídios não absorvíveis; história medicamentosa.
A coleta dos dados da história e o exame físico, como descritos para a diarreia aguda, são essenciais.
Poderão ser suficientes para orientar abordagem terapêutica empírica, sem a necessidade de qualquer exame
complementar. O aspecto das fezes, por exemplo, poderá servir como guia na formulação das hipóteses diagnósticas:
• Diarreia crônica sanguinolenta: apesar de poder ser secundária a infecções bacterianas por Shigella,
Salmonella, C. difficile, E. coli e outras, essa forma de apresentação está, mais provavelmente, relacionada à DII.
• Diarreia crônica não sanguinolenta: pequena probabilidade de infecções bacterianas mais comuns.
A investigação deve ser direcionada para G. lamblia e C. difficile.
Ao EXAME FÍSICO, podemos encontrar sinais Extraintestinais de determinadas doenças. Na DII, além de massas
inflamatórias abdominais, podem ocorrer lesões perianais, lesões cutâneas, aftas orais, olho vermelho e artropatias.
Nas síndromes de má absorção e no câncer de cólon, devemos procurar sinais de desnutrição, como edema e anemia.
Exames complementares
INESPECÍFICOS
• Hemograma: poderá sugerir infecção bacteriana, quando há desvios à esquerda. Infecções crônicas podem cursar,
no entanto, apenas com neutrofilia, sem o desvio à esquerda. Algumas infecções podem se apresentar com
neutropenia, como a salmonelose (febre tifoide), assim como as infecções por E. coli, Yersinia e Campylobacter. A
eosinofilia pode estar associada a estrongiloidíase. Anemia poderá sugerir processo crônico ou sangramento oculto.
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• Ureia e creatinina: a avaliação da função renal é imprescindível, uma vez que a desidratação poderá causar
insuficiência renal de intensidade variável e, se não tratada a tempo, irreversível.
• Sódio e potássio séricos: Avaliar desequilíbrios hidroeletrolíticos que exigem correção por VO ou infusão venosa.
• Albumina sérica: diarreia crônica associada à má absorção pode provocar a queda dos níveis séricos dessa proteína
calprotectina fecal. ↑ 5 a 40 x na presença de processos infecciosos ou inflamatórios.
Seus níveis fecais são determinados pela ELISA, com valor > 50 mcg/g. É importante na distinção entre processos
funcionais e processos inflamatórios, sugerindo a presença destes últimos quando > 100 mcg/g. Valores ↑indicam
fortemente de a presença doença orgânica.
• Provas de atividade inflamatória: PCR, VHS e a-1 glicoproteína ácida são bons marcadores de atividade inflamatória.
Apesar de inespecíficos, no contexto de diarreia crônica são importantes preditores de DII.
• Marcadores específicos:
- O anticorpo antiendomísio IgA (tem especificidade e sensibilidade em torno de 95% e é útil na triagem de suspeitos
de doença celíaca antes da realização de endoscopia para biopsia de delgado proximal) e o antitransglutaminase
tecidual IgA (superior, porém mais caro e menos disponível) têm alta sensibilidade e especificidade para o diagnóstico
de doença celíaca.
- ASCA e p-ANCA podem auxiliar no diagnóstico diferencial de RCU e DC. Entretanto, não devem ser usados na
avaliação diagnóstica inicial dessas doenças devido à baixa especificidade e sensibilidade.
- Os hormônios tireoidianos (T3, T4 e T4livre) e TSH nos casos de suspeita de diarreia secundária ao hipertiroidismo
definem o diagnóstico.
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ESPECÍFICOS
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TRATAMENTO
O tratamento da diarreia crônica depende da etiologia específica e pode ser curativo, supressor ou empírico.
Quando a causa pode ser erradicada, o tratamento é curativo, como a ressecção de um câncer colorretal, a
administração de antibiótico para a doença de Whipple ou espru tropical, ou a suspensão do uso de um fármaco. Em
muitos distúrbios crônicos, a diarreia pode ser controlada por supressão do mecanismo subjacente.
− Ex.: eliminação da lactose alimentar na deficiência de lactase ou de glúten na doença celíaca;
− O uso de glicocorticoides ou outros anti-inflamatórios na DII;
− Agentes adsortivos, como a colestiramina para a má absorção ileal de ácidos biliares;
− Os IBPs, como o omeprazol para a hipersecreção gástrica dos gastrinomas;
− Análogos da somatostatina, como a octreotida para o tumor carcinoide maligno;
− Inibidores das prostaglandinas, como a indometacina para o carcinoma medular da tireoide
− Reposição de enzimas pancreáticas para a disfunção pancreática.
Quando não se consegue diagnosticar a causa ou o mecanismo específico da diarreia crônica, a terapia empírica
pode ser benéfica. Os opiáceos leves, como o difenoxilato ou a loperamida, são frequentemente valiosos na diarreia
aquosa leve ou moderada. Para aqueles com diarreia mais grave, a codeína ou a tintura de ópio podem ser
benéficas. Esses agentes antimotilidade devem ser evitados na doença inflamatória intestinal grave, porque
poderiam precipitar megacólon tóxico. A clonidina, um agonista α2-adrenérgico, pode permitir o controle da
diarreia diabética.
Em todos os pacientes com diarreia crônica, a reposição hidreletrolítica é um componente importante do
tratamento. A reposição de vitaminas lipossolúveis tbm pode ser necessária nos pacientes com esteatorreia
crônica.
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS
ETIOPATOGENIA E PATOGENIA
Envolve, basicamente, 4 aspectos que interagem entre si e com fatores ambientais: (a) fatores genéticos; (b) fatores
luminais, relacionados à microbiota intestinal, seus antígenos e produtos metabólicos, e os antígenos alimentares;
(c) fatores relacionados à barreira intestinal, incluindo os aspectos referentes à imunidade inata e à permeabilidade
intestinal; e (d) fatores relacionados à imunorregulação, incluindo a imunidade adaptativa ou adquirida.
Genética
A DII é um distúrbio poligênico, que dá origem a múltiplos subgrupos clínicos na RCU e DC. Cerca de 33% dos fatores
de risco genéticos são compartilhados pela DC e RCU, explicando a superposição da imunopatogenia.
De forma semelhante, muitos dos fatores de risco genéticos identificados também são observados em associação a
um risco de outras doenças imunologicamente mediadas, sugerindo vias imunogenéticas relacionadas, explicando a
responsividade comum a tipos semelhantes de terapias biológicas (p. ex., terapia com fator de necrose antitumoral)
e, possivelmente, ocorrência simultânea desses distúrbios.
As doenças e os fatores de risco genéticos que são compartilhados com a DII incluem artrite reumatoide, psoríase,
espondilite anquilosante, DM1, asma e lúpus eritematoso sistêmico.
Os genes:
1. Associados à imunidade inata e autofagia (p. ex., NOD2, ATG16Ll, IRGM, JAK2, STAT3), que atuam nas células
imunes inatas para responder a bactérias, micobactérias e vírus e eliminá-los;
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2. Associados ao retículo endoplasmático (RE) e ao estresse metabólico (p. ex., XBPl, ORMDL3, OCTN), que atuam
para regular a atividade secretora das células envolvidas em resposta à microbiota comensal, como as células
de Paneth e células caliciformes;
3. Associados à regulação da imunidade adaptativa (p. ex., IL23R, IL12B, ILlO, PTPN2), que regulam o equilíbrio
entre as citocinas inflamatórias e reguladoras;
4. Envolvidos no desenvolvimento e resolução da inflamação (p. ex., MSTl, CCR6, TNFAIP3, PTGER4) e,
finalmente, recrutamento dos leucócitos e produção de mediadores da inflamação.
Epigenética
O termo “epigenética” refere-se a mudanças na função e expressão gênica, não relacionadas propriamente às
alterações na sequência do DNA, transmitidas durante o processo mitótico.
Os principais mecanismos envolvidos na epigenética são a metilação do DNA, modificação das histonas, interferência
no RNA e posicionamento do nucleossoma. Essas alterações epigenéticas podem ser transmitidas aos descendentes
e conferir uma hereditariedade oculta.
Além disso, a dieta do indivíduo e a inflamação criam um microambiente favorável às reprogramações epigenéticas,
podendo modificar a própria resposta imune durante o curso da doença. Ainda mais complexa e pouco conhecida é
a capacidade da dieta materna durante a gestação resultar em alterações epigenéticas que poderão ser transmitidas
ao feto e interferir na composição da microbiota do recém-nascido.
Cascata inflamatória na DII
Uma vez iniciada na DII pelo reconhecimento imune inato anormal de bactérias por células parenquimatosas e
células hematopoiéticas, a resposta inflamatória imune é perpetuada pela ativação das células T.
Uma cascata sequencial de mediadores inflamatórios amplia a resposta. As citocinas inflamatórias, como a IL-1, a IL-
6 e o TNF, promovem a fibrogênese, a ↑colágeno, a ativação das metaloproteinases teciduais e a ↑de outros
mediadores inflamatórios; ativam também a cascata da coagulação nos vasos sanguíneos locais.
Essas citocinas são normalmente produzidas em resposta à infecção, porém são habitualmente eliminadas ou
inibidas no momento apropriado para limitar a lesão tecidual. Na DII, a sua atividade não é regulada, resultando em
um desequilíbrio entre os mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios.
Fatores ambientais
Diferenças geográficas e temporais na epidemiologia tornam nítida a importância dos fatores ambientais na gênese
da DII. A prevalência de DII é maior em países desenvolvidos e ocidentalizados, com ↑ progressivo em nações em
desenvolvimento. Isso sugere que as seguintes mudanças no estilo de vida influenciam o surgimento da DII:
• Dieta + industrializada e consequentemente maior ingestão de xenobióticos;
• Menor exposição a microrganismos patogênicos pela melhora nas condições higiênico-sanitárias;
• Maior facilidade de uso de antibiótico e outros medicamentos. (Zaterka)
A dieta influencia diretamente o microbioma.O consumo de açúcares, gordura animal e ferro ↑ o crescimento de
bactérias potencialmente patogênicas, ao passo que a ingestão de fibras ↑ a população de bactérias aparentemente
benéficas ao hospedeiro. Experimentalmente, a dieta rica em gordura foi capaz de acelerar o processo inflamatório,
por alterar a flora intestinal por meio de mecanismos envolvendo ↑ da permeabilidade intestinal, alteração de
fatores luminais e ↑ do recrutamento de células dendríticas. (Zaterka)
Estudos sugerem etiologia infecciosa por múltiplos patógenos (p. ex., espécies de Samonella, Shigella,
Campylobacter e Clostridium difficile) podem desencadear a DII ao induzir uma resposta inflamatória incontrolável.
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Entretanto, no paciente com DII, a microbiota normal tende a ser percebida inapropriadamente, como se fosse um
patógeno. São observadas alterações na composição da microbiota comensal tanto na DC quanto na RCU.
Entretanto, não se sabe se essas alterações são primárias ou secundárias à inflamação.
Medicamentos que alteram a flora intestinal, como o metronidazol, o ciprofloxacino e dietas elementares, podem
melhorar a DC. Já os AINES e os ACO são os mais comentados como a causa de DC.
Probióticos (espécies de Lactobacillus, Bifidobacterium, Taenia suis e Saccharomyces boulardii), podem inibir a
inflamação em modelos animais e nos seres humanos.
Aleitamento Materno: A substituição do leite materno por leite de vaca logo após o nascimento poderia acarretar o
desenvolvimento de DII possivelmente por mecanismo de hipersensibilidade. Estudos recentes mostram que a falta
de leite materno parece estar associada ao aparecimento de RCU (Dani). O aleitamento materno foi considerado fator
protetor. (Zaterka)
Fatores psicossociais podem contribuir para o agravamento dos sintomas. Eventos importantes da vida, como doença
ou morte na família, divórcio ou separação, conflito interpessoal ou outra perda significativa, estão associados a um
↑nos sintomas de DII, como dor, disfunção intestinal e sangramento. O estresse diário agudo pode agravar os
sintomas intestinais, mesmo após o controle dos eventos importantes da vida.
DOENÇA DE CROHN
EPIDEMIOLOGIA (WGO, 2015)
A incidência da DC na América do Sul atingiu uma média de 1–3 por 100.000 elevando-se a 3–4/100.000 nas áreas
urbanas mais desenvolvidas do Brasil. A idade de início é entre os 15-30 anos com o pico de incidência na terceira
década da vida, que ↓com a idade. Mas há relatos de um segundo pico entre os 60-80 anos.
Em relação à etnia: Judeu > branco não judeu > afro-americano > hispânico > asiático.
Genética: gêmeos monozigóticos há 58% de concordância.
Estilo de vida: fumo está associado a um risco 2x > de DC. Os ACO também estão relacionados a probabilidade de 1,4
para a DC.
Apesar das mulheres padecerem DC mais do que os homens, na última década as taxas de incidência entre as crianças
pequenas foram mais ↑nos homens do que nas mulheres, e talvez vejamos com o tempo uma igualação na
distribuição por sexo.
Taxas de incidência/prevalência por 100.000 pessoas/ano: Europa (I-12,7/P-322); América do Norte (I-20,2/P-319);
Ásia/OM (I-5,0/P-29).
Nos últimos 20 anos, a DC tem superado em geral a CU em taxas de incidência. Um exemplo da incidência ascendente
da DC quando estas doenças foram prevalentes durante um tempo é o que se observa em Hong Kong, China, onde a
relação CU/DC caiu de 8:1 para 1:1.
A prevalência de DC parece ser mais ↑nas áreas urbanas do que nas áreas rurais, e também mais ↑nas classes
socioeconômicas mais altas.
A “hipótese da higiene”, que sugere que as pessoas menos expostas a infecções na infância ou condições anti-
higiênicas perdem micro-organismos potencialmente “amigáveis” ou organismos que promovem o desenvolvimento
das células T regulatórias, ou não desenvolvem um repertório imune suficiente, pois não se encontraram com
organismos agressivos. Essas pessoas apresentam > incidência de doenças imunitárias crônicas, inclusive DII.
Outras hipóteses para o surgimento da DII em nações em desenvolvimento incluem mudanças para uma dieta e estilo
de vida ocidental.
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Características Macroscópicas
A DC pode afetar qualquer parte TGI desde a boca até o ânus. Cerca de 30 a 40% apenas doença do intestino delgado,
40 a 55% com acometimento dos intestinos delgado e grosso, e 15 a 25% sofrem apenas de colite. Nos 75% dos
pacientes com doença do intestino delgado, o íleo terminal é acometido em 90% dos casos.
O reto é poupado com frequência na DC (Diferentemente da RCU). A DC é segmentar com áreas poupadas no meio
do intestino doente. Fístulas, fissuras e abscessos perirretais assim como estenose anal estão presentes em 33% dos
pacientes, particularmente os com acometimento colônico. Raramente, a DC pode acometer também o fígado e
pâncreas.
Diferentemente da RCU, a DC é um processo transmural. Ao exame endoscópico, ulcerações aftosas ou pequenas e
superficiais caracterizam a doença leve; na doença mais ativa, ulcerações estreladas se fundem a fim de demarcar
ilhas de mucosa, com bastante frequência histologicamente normais. Esse
aspecto de "calçamento" é característico da DC tanto ao exame
endoscópico quanto na radiografia baritada.
Como acontece na RCU, podem formar-se pseudopólipos na DC. A DC ativa
caracteriza-se por inflamação focal e formação de trajetos fistulosos que
desaparecem graças à fibrose e ao estreitamento do intestino.
A parede intestinal sofre espessamento e torna-se estreitada e fibrótica,
resultando em obstruções intestinais crônicas e recorrentes. As projeções
do mesentério espessado circundam o intestino ("gordura rastejante"), e a
inflamação serosa e mesentérica facilita o surgimento de aderências e a
formação de fístulas.
Características Microscópicas
As lesões mais precoces são ulcerações aftoides e abscessos das criptas focais com agregados indefinidos de
macrófagos que formam granulomas sem caseação em todas as camadas da parede intestinal. Os granulomas podem
ser visualizados nos linfonodos, mesentério, fígado e pâncreas. Apesar de os granulomas serem um elemento
patognomônico da DC, são encontrados apenas raramente nas biópsias da mucosa. A ressecção cirúrgica revela
granulomas em cerca de metade dos casos.
Outras características histológicas da DC incluem agregados linfoides submucosos ou subserosos, particularmente
longe das áreas de ulceração, áreas poupadas macroscópicas e microscópicas, bem como inflamação transmural
acompanhada por fissuras que penetram profundamente na parede intestinal e, às vezes, formam trajetos fistulosos
ou abscessos locais.
SINAIS E SINTOMAS
Há 2 padrões de evolução da inflamação da doença: um padrão fibroestenótico-obstrutivo ou um padrão penetrante-
fistuloso, cada qual com tratamentos e prognósticos diferentes. O local da doença influencia as manifestações clínicas.
• Íeocolite - história crônica de episódios recorrentes de dor no QID e diarreia. Às vezes, a manifestação inicial
simula apendicite aguda com acentuada dor no QID, massa palpável, febre e leucocitose. Em geral, a dor
manifesta-se como cólica; precede-a e é aliviada pela defecação.
Existe habitualmente uma febrícula. Os ↑picos de febre sugerem a formação de um abscesso intra-abdominal. A ↓de
peso é comum 10 a 20% do peso corporal e manifesta-se como uma consequência de diarreia, anorexia e medo de
comer. Massa inflamatória pode ser palpada no QID do abdome, sendo constituída pelo intestino inflamado,
mesentério aderido e endurecido, bem como linfonodos abdominais aumentados de volume.
A extensão da massa pode causar a obstrução do ureter direito ou inflamação vesical, que se manifestam por disúria
e febre. Edema, espessamento da parede intestinal e fibrose dessa parede dentro da massa são responsáveis pelo
"sinal do barbante" radiográfico de um lúmen intestinal estreitado.
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Nos estágios mais precoces da doença, o edema e espasmo da parede intestinal produzem manifestações obstrutivas
intermitentes bem como agravamento dos sintomas de dor pós-prandial. Esses episódios regridem habitualmente
com os líquidos intravenosos e a descompressão gástrica. Ao longo de vários anos, a inflamação persistente progride
gradualmente para estreitamento fibroestenótico e estenose circunscrita. A diarreia ↓e é substituída por obstrução
intestinal crônica.
A inflamação mais acentuada da região ileocecal → espessamento parietal localizado, com microperfuração e
formação de fístula para o intestino adjacente, pele ou bexiga, ou para a cavidade de abscesso no mesentério.
As fístulas enterovesicais - disúria ou infecções vesicais recorrentes, ou, mais raro, como pneumatúria ou fecalúria;
As fístulas enterocutâneas - seguem os planos teciduais de < resistência, drenando habitualmente por meio de
cicatrizes cirúrgicas abdominais;
As fístulas enterovaginais - são raras e se manifestam como dispareunia ou na forma de descarga vaginal feculenta
ou de odor pútrido, normalmente dolorosa.
• Jejunoileíte - A doença inflamatória extensa está associada à ↓da superfície digestiva e absortiva, → má
absorção e esteatorreia. As deficiências nutricionais também podem resultar de ingestão precária assim como
de perdas entéricas de proteínas e de outros nutrientes. A má absorção intestinal pode causar anemia,
hipoalbuminemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, coagulopatia e hiperoxalúria com nefrolitíase nos
pacientes com um colo intacto.
Muitos pacientes necessitam de ferro oral e, com frequência, intravenoso. As 1
fraturas vertebrais são causadas por
uma combinação de deficiência de vitamina D, hipocalcemia e uso prolongado de glicocorticoides. A 2
pelagra
secundária à deficiência de niacina. A 3
anemia megaloblástica e sintomas neurológicos resulta da má absorção de
vitamina B12.
Outros nutrientes importantes para avaliar e proceder à sua reposição, se estiverem em ↓níveis, incluem o folato e
as vitaminas A, E, K e alguns minerais, como zinco, selênio, cobre e magnésio. A maioria dos pacientes deve tomar
suplementos multivitamínicos, de cálcio e vitamina D diariamente.
A diarreia é característica da doença ativa; suas causas incluem (1) crescimento bacteriano excessivo na estase por
obstrução ou fistulização, (2) má absorção dos ácidos biliares em virtude da doença no íleo terminal ou após sua
ressecção, e (3) inflamação intestinal com ↓absorção de água e maior secreção de eletrólitos.
• Colite e doença perianal - febrícula, mal-estar, diarreia, dor abdominal em cólica e, às vezes, hematoquezia.
O sangramento macroscópico não é tão comum quanto na RCU. Apenas 1 a 2% sangram maciçamente. A dor
é causada pela passagem do material fecal por meio de segmentos estreitados e inflamados do intestino
grosso. A ↓ complacência retal é outra causa da diarreia nos pacientes com colite de Crohn. O megacólon
tóxico é raro, mas pode ser observado nos com inflamação acentuada e nos com doença de curta duração.
O estreitamento pode ocorrer no colo em 4 a 16% dos pacientes e produz sintomas de obstrução intestinal. Se o
endoscopista for incapaz de atravessar um estreitamento na colite de Crohn, a ressecção cirúrgica deverá ser aventada
(especialmente em caso de obstrução crônica).
A doença colônica pode fistulizar para dentro do estômago ou duodeno, acarretando vômitos fecalóides, ou para o
intestino delgado proximal ou médio, causando má absorção em virtude da presença de "curtos-circuitos" e de
sobrecrescimento bacteriano.
A doença perianal afeta cerca de 33% dos pacientes com colite de Crohn, manifestando-se por incontinência, grandes
dilatações hemorroidárias, estreitamentos anais, fístulas anorretais e abscessos perirretais.
• Doença gastroduodenal - náuseas, vômitos e dor epigástrica. Os pacientes têm habitualmente gastrite
H.pylori negativa. A 2a
porção do duodeno é acometida mais comumente que o bulbo.
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As fístulas que acometem o estômago ou duodeno têm origem no intestino delgado ou no grosso e não significam
necessariamente a presença de acometimentos do trato GI superior. Os pcts com DC gastroduodenal avançada podem
desenvolver uma obstrução crônica da saída gástrica.
COMPLICAÇÕES (HARRISON)
Sabendo que a DC é um processo transmural, formam-se aderências serosas que proporcionam vias diretas para a
formação de fístulas e ↓a incidência de perfuração livre. A perfuração ocorre em 1 a 2% dos pacientes, habitualmente
no íleo, porém ocasionalmente no jejuno ou então como uma complicação do megacólon tóxico. A peritonite da
perfuração livre, especialmente colônica, pode ser fatal.
Os abscessos intra-abdominais e pélvicos ocorrem em 10 a 30% dos pacientes em alguma época durante a evolução
de sua enfermidade. A drenagem percutânea do abscesso orientada por TC é o esteio da terapia. Mesmo com a
drenagem adequada, a maioria dos pacientes necessita de ressecção do segmento intestinal enfermo.
A drenagem percutânea apresenta taxa de insucesso ↑nos abscessos da parede abdominal. A terapia com
glicocorticoides sistêmicos ↑o risco de abscessos intra-abdominais e pélvicos nos pacientes com DC que nunca foram
submetidos a cirurgia. Outras complicações incluem obstrução intestinal em 40%, hemorragia maciça, má absorção e
doença perianal grave.
DIAGNÓSTICO (ZATERKA, WGO-2015, REV. ABCD)
É baseado em uma combinação de achados endoscópicos, histológico e de imagem. A colonoscopia é o principal
exame. No entanto, faz-se necessária a investigação complementar do intestino delgado por métodos de imagens
como a enterotomografa ou enterorressonância e, em situações especiais, por meio da cápsula endoscópica e
enteroscopia assistida por balão.
A colonoscopia → 30 min. Possibilita a visualização do processo inflamatório (80% dos casos) e a biópsia de lesões
expansivas ou estenoses. De maneira geral, observam-se acometimento de cólon (20%), íleo terminal (30%) e
ileocolônico (30%) dos casos. Após a confirmação diagnóstica de DC por colonoscopia, recomenda-se a avaliação do
intestino delgado por meio de exames de imagem para quantificar (precisar) a extensão da doença antes do início do
tratamento.
Enteroscopia com duplo balão → 60-90 min. Diagnóstico direto de algumas patologias do intestino delgado e
complementação diagnóstica. Pode ser realizada por via oral ou por via anal. Permite a visualização de todo
o intestino delgado, bem como a realização de biópsias e procedimentos terapêuticos, como dilatações. Esse exame
ainda é ↓disponível e de ↑custo em nosso meio.
Cápsula endoscópica → 12hs. É bastante sensível, >>> TC/RM no diagnóstico da DC, de fácil realização e bem tolerada
pelo paciente. É contraindicada em pacientes com obstrução gastrointestinal, estenoses ou fístulas, marca-passo ou
outros dispositivos eletrônicos implantados, e precisa de auxílio por endoscopia para inserção na presença de
distúrbios da deglutição. A indicação → pacientes com ↑suspeita de DC, mas sem comprovação diagnóstica com
outros exames. Também é um procedimento útil no estadiamento da doença, pois permite a avaliação da extensão e
atividade inﬂamatória no intestino delgado.
Enterotomografia → 10 min. Rápido e bem tolerado; no entanto, implica exposição à radiação, limitando sua indicação
em indivíduos jovens com DII. A ingestão oral de contraste neutro (polietileno glicol ou manitol), resulta em distensão
das alças intestinais e, associado ao contraste intravenoso, permite a avaliação apropriada do intestino. Os achados
radiológicos - hiper-realce de mucosa, espessamento e estratificação de mucosa, ulceração transmural, proliferação
do mesentério, ingurgitamento da vasa recta e estenoses associadas ou não à dilatação de alças a montante.
Enterorressonância → 30-60 min. São geradas em sequências Fast, T1, T2, com uso de contraste venoso e oral (Manitol
ou Polietilenoglicol). A ingestão do contraste oral produz efeito negativo em T1 e positivo em T2, e deve ser precedida
de medicamento que ↓o peristaltismo (escopolamina ou glucagon), permitindo a aquisição das imagens. As imagens
adquiridas em T2 com supressão de gordura permitem uma melhor avaliação estrutural do intestino, ao passo que os
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cortes ponderados em T1 com gadolínio avaliam melhor a atividade inflamatória. Tem acurácia similar a EnteroTC,
sem expor o pct à radiação. Porém possui ↑custo, ↓acessibilidade, ↑ tempo de realização.
Trânsito intestinal (tide) → 2hs. Deixou de ser o exame de escolha para avaliação de delgado na doença de Crohn. É
substituído com vantagens pela TC ou RM com enterografia, principalmente na avaliação da parede intestinal.
Ultrassonografia (USG) transabdominal → 20 min. Tem ↓custo e pode ser executada com rapidez na maioria dos
serviços de saúde, com ↑especificidade para detecção de lesões extraintestinais na doença de Crohn, como abscessos.
Além disso, traz informações valiosas sobre a espessura da mucosa, se realizada com preparo prévio adequado
(macroglucol), que se correlacionam com a atividade – endoscópica da doença. Porém, operador dependente.
Exame anatomopatológico → Tem limitações importantes no diagnóstico da DII, ↓ diferenciação entre RCU e DC.
Além disso, as alterações úteis no diagnóstico diferencial, como fibrose, fissura profunda, hiperplasia neural, processo
inflamatório transmural, são identificadas na exploração da camada submucosa, que não é representada na biópsia
endoscópica.
No entanto, diante de casos refratários, nos quais é importante afastar outras causas de lesão intestinal, como infecção
por citomegalovírus ou fungos, a investigação anatomopatológica tem importância. Em paciente com > 10 anos de DII
e envolvimento de cólon, a realização de pancromoscopia com biópsias de áreas suspeitas está indicada para rastreio
de displasia, substituindo as biópsias seriadas do passado (biópsias nos 4 quadrantes a cada 10 cm).
Exames Laboratoriais:
• Hemograma: pode identificar anemia e plaquetose. O padrão da anemia em geral é misto, de doença crônica e
deficiência de ferro, mas também pode ocorrer por deficiência de vitamina B12.
• Provas de atividade inflamatória, como PCR (elevada), VHS (elevada), alfa-1-glicoproteína ácida.
• Testes microbiológicos para excluir diarreia infecciosa, incluindo a pesquisa das toxinas A e B do Clostridium difcile,
Campylobacter sp. e E. coli.
• Sorologia para HIV.
Marcadores sorológicos → p-ANCA, comum em pacientes com RCU, e ASCA, mais frequente naqueles com doença de
Crohn, não são empregados para diagnóstico das DII, mas podem ser úteis nos casos de colite indeterminada. Nos
últimos anos, a calprotectina fecal tem auxiliado no diagnóstico e no acompanhamento da DII após início do
tratamento, pois valores <50 mcg/g de fezes têm uma ↑acurácia na diferenciação de doenças inflamatórias e doenças
funcionais, como a síndrome do intestino irritável. É um bom marcador para avaliar recidiva das doenças, e é o exame
com melhor correlação com a atividade endoscópica.
Radiografia simples de abdômen: → Pode estabelecer se há colite e, em certos casos, qual é sua extensão. Usado
quando obstrução intestinal ou perfuração é esperada. Exclui o megacólon tóxico.
Radiografia baritada de intestino delgado/enema baritado com duplo contraste: → Não recomendada em geral em
casos severos. Pode ser útil para identificar fístulas que surgem de ou atravessam o cólon. A radiografia baritada do
intestino delgado é usada amplamente para avaliar o tubo gastrointestinal até o intestino delgado distal. Pode oferecer
um roteiro anatômico para cirurgia.
OBS.: Pacientes pediátricos – Os novos critérios de Porto e A classificação de Paris recomendam, em todos os casos
com suspeita de DII pediátrica, EDA e ileocolonoscopia com enterografia de RM ou endoscopia com cápsula sem fio
do intestino delgado.
TRATAMENTO (ZATERKA, WGO-2015)
De modo geral, a DC pode ser tratada clínica ou cirurgicamente, mas a opção cirúrgica deve ser reservada para
complicações ou impossibilidade de obter a remissão com a terapia medicamentosa. Atualmente, os objetivos são
muito mais ambiciosos, além da remissão clínica, também a melhora laboratorial, endoscópica, e até histológica; e,
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ainda, a possibilidade de oferecer ao paciente uma qualidade de vida adequada, prevenindo recidivas e impedindo o
desenvolvimento de complicações futuras.
Algumas regras básicas de tratamento clínico devem ser respeitadas e levam em conta:
− A localização da doença;
− A gravidade e a extensão do processo inﬂamatório;
− As complicações da doença (abscessos, fístulas etc.);
− A presença de doenças coexistentes (hipertensão arterial, diabete melito, glaucoma etc.) ou manifestações
extraintestinais.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
• Aminossalicilatos — agentes anti-inflamatórios (WGO Practice guidelines)
Úteis tanto para tratar surtos de colite como para manutenção da remissão. Este grupo inclui:
Ácido 5-aminossalicílico (5-ASA), mesalazina. Preparações para uso oral: sulfassalazina, mesalamina, olsalazina,
mesalazina, balsalazida (em comprimidos, grânulos); e para uso retal: enemas de mesalamina (líquido ou espuma) e
supositórios.
Nos pacientes com DC leve ileocecal ou do cólon direito que recusam receber ou não toleram corticoides, ou aqueles
com contraindicação aos corticoides, 5-ASA deve ser considerado para uma 1a
apresentação ou uma única
exacerbação inflamatória no prazo de 12 meses.
Não oferecer 5-ASA na DC moderada ou severa ou para suas exacerbações ou para doença extensa de intestino
delgado ou doença com complicações penetrantes ou fibroestenose. Na DC, sulfassalazina e mesalazina/mesalamina
são consideradas muito eficazes na doença que afeta o cólon. Porém, isso não foi especificamente estudado.
NOTA: Pacientes recebendo sulfassalazina dever tomar ácido fólico.
• Corticosteroides
Os corticosteroides, apesar do bom efeito em curto prazo, ↓ os sintomas da doença, podem trazer, em longo prazo,
riscos e efeitos colaterais muito desagradáveis, inclusive infecções e complicações pós-cirúrgicas, além de
dependência da droga. Em geral, a utilização de corticosteroides orais de efeito sistêmico ocorre em quadros
moderados a graves. O mais utilizado é a prednisona.
Os corticosteroides EV são importantes no tratamento dos quadros graves. Nesses casos, os pacientes devem estar
hospitalizados, e pode-se usar o ACTH (120 UI/dia), ou a hidrocortisona (300 a 600 mg/dia), diluídos ou em bolus. A
hidrocortisona é amplamente utilizada em todo o mundo, e é considerada praticamente a terapia-padrão de resgate
em casos graves.
O uso de corticosteroides tópicos (budesonida, hidrocortisona), como supositórios, pomadas e enemas, deve ser
restrito a proctites e retossigmoidites leves ou como coadjuvante em casos moderados a graves.
Quando há utilização de corticosteroide, é preciso seguir algumas regras básicas para evitar insucessos e riscos:
− Não dar subdose;
− Não reduzir muito rapidamente, nem muito lentamente;
− Sempre reduzir paulatinamente;
− Orientar sobre efeitos adversos;
− Monitorar eventual dependência.
• Imunossupressores
Podem ser utilizados em pacientes selecionados com DII quando os 5-ASAs e corticoides forem ineficazes ou
parcialmente eficazes; para manter a remissão na DC e na CU se 5-ASA falhar; tratamento primário das fístulas. São
tratamento alternativo para recidivas da DC após corticoterapia.
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Tiopurinas: têm início de ação lento, levando cerca de 3 a 4 meses. A ação depende da enzima TPMT e dos níveis de
6-tioguanina. A 6-mercaptopurina e a azatioprina, possivelmente, são as drogas de uso oral com melhor resultado na
manutenção da remissão na doença de Crohn. A relação risco-benefício é muito favorável, melhorando o quadro da
doença, com toxicidade bastante tolerável.
O metotrexate pode ser usado por VO, IM ou SC. Mostrou-se eficaz, mas pode ser hepatotóxico e, portanto, devem-
se controlar as enzimas do fígado. Pode, também, ser utilizado como coadjuvante dos biológicos, assim como a 6-
mercaptopurina e a azatioprina.
O tacrolimus VO (inibidor da calcineurina) - imunossupressor de ação mais rápida. Age onde outras terapias falharam.
Eficaz principalmente em casos de fístulas. Por ser nefrotóxico. Fazer controle renal (interromper em 6 meses).
A ciclosporina A (inibidor da calcineurina) tem ↓ eficácia na doença de Crohn. Em alguns trabalhos, mostrou-se
satisfatória em casos refratários e em alguns casos de fístulas.
OBS.: A monitoração sobre os efeitos colaterais é obrigatória. Os efeitos colaterais mais frequentes incluem cefaleia,
náuseas e vômitos, leucopenia, hepatite e pancreatite, além do risco aumentado para linfoma.
• Biológicos
Eficaz em induzir a remissão em grande parte dos pacientes, e mantém os mesmos sem sintomas por períodos
prolongados. Vários estudos mostraram que esses agentes têm a capacidade de cicatrizar a mucosa, e, com isso,
possibilitar uma mudança na história natural da doença, ↓ o número de hospitalizações e cirurgias, e melhorando
o prognóstico.
Terapia biológica: Anti-TNFs: inﬂiximabe (Remicade®); adalimumabe (Humira®); - certolizumabe-pegol – (Cimzia®).
Anti-integrina α4β7: vedolizumabe (Entyvio®)
Os biológicos podem ser humanos, humanizados (sufixo –umabe), ou ter componente munírico (sufixo –imabe).
Pcts com infecção não devem receber a terapia biológica até que o quadro infeccioso esteja controlado. Em caso de
abscessos, deve haver drenagem prévia. Pacientes com risco de infecções latentes devem ter esses diagnósticos
excluídos antes de utilizar a terapia, e aqueles que receberam vacinas com vírus vivo devem aguardar 3 meses para
iniciá-la.
Pcts com história de malignidade (exceto neoplasia de pele, que não melanoma maligno), doença linfoproliferativa,
ICC grave ou, ainda, doença desmielinizante devem, via de regra, evitar o uso de terapia biológica.
NOTA: É de bom senso realizar testes para afastar tuberculose latente + administração de vacinas sem vírus vivo que
porventura estejam faltando, antes do início do tratamento, com destaque para
as de inﬂuenza, pneumococo, tétano, hepatite e HPV.
• Antibióticos
São utilizados para tratar complicações da DC (doença perianal, fístulas,
tumorações inflamatórias, crescimento excessivo bacteriano em casos de
estenose). Existe um ↑ do risco de doença associada a C. difficile, e os pacientes
apresentando exacerbação de doença diarreica devem ser estudados para
detectar C. difficile e outros patógenos fecais. Metronidazol e ciprofloxacina são
os antibióticos mais comumente utilizados.
Estratégias de tratamento clínico (POT-POURRI)
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• “Step-up convencional” – a sulfassalazina (4-6g/dia) pode ter efeito em casos leves com comprometimento
colônico. Pcts com DC leve/moderada envolvendo a região ileocecal e/ou ascendente podem se beneficiar de
uso oral de budesonida (9mg/dia - corticoide de ação local, rapidamente metabolizado na 1a
passagem
hepática). Os demais casos podem ser tratados inicialmente com prednisona (40-80mg/dia).
Os efeitos sistêmicos com a budesonida são < frequentes/intensos que a prednisona. Pcts não responsivos à
corticoterapia (tornam dependentes de corticoides ou necessitam de manutenção) podem se beneficiar com
imunossupressores como azatioprina (1,5-3,5 mg/kg) ou 6-mercaptopurina (1-2,5 mg/kg) ou metotrexano (15-
35mg/sem IM). Caso não haja resposta, terapia biológica é indicada.
OBS: deve-se aguardar tempo suficiente para ação das medicações em cada etapa. Prednisona (2-4 sem);
azatioprina/6-mercaptopurina (3-4 meses); anti-TNF (12 sem). Isso evita a permanência em um tratamento ineficaz.
• “Step-up convencional acelerado” – pode-se pular alguma etapa a depender da gravidade do quadro. Ex.:
paciente não responsivo ao corticosteroide, após tempo adequado de uso, poderia migrar para o tratamento
combinado envolvendo um anti-TNF (adalimumabe, infliximabe) + imunossupressor (azatioprina ou 6-
mercaptopurina ou metrotexano). Pct refratário ao corticosteroide, sintomático, não suporta o tempo de 3-4
meses para ação de um imunossupressor.
• “Step-up acelerado propriamente dito” – o pct recebe concomitantemente o corticoide + imunossupressor
(AZA/6-MP). Alguns estudos indicaram bons resultados para pcts com doença moderada; pcts com fístula
perianal simples (AZA precoce).
• “Top down propriamente dito” – não utiliza-se a terapia corticosteroide no início e o anti-TNF é utilizado de
forma episódica após indução, de acordo necessidade.
• “Top down modificado” – manter terapia biológica (anti-TNF) após indução em vez da utilização episódica.
Fatores preditivos de evolução para DC incapacitante/complicada: (uso de Top-down)
Pcts jovens (<40 anos no diagnóstico); doença
perianal; necessidade de corticosteroide; úlceras
extensas e profundas à colonoscopia; doença
estenosante/penetrante; envolvimento do TGI
superior, delgado proximal, DC retal ou ileal extensa;
falta de remissão endoscópica após remissão clínica;
doença agressiva com muitas recaídas/ano;
emagrecimento importante; presença de granulomas;
obesidade, tabagismo; ↑títulos de ASCA, anti-OmpC,
MDR1; mutações nos genes NOD@, CARD15, MDR1.
As vantagens da estratégia de tratamento da pirâmide
invertida seriam:
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− Estabilização precoce da doença (modifcando a evolução natural);
− Minimização das complicações (estenose e fístula);
− Redução da recidiva pós-cirúrgica;
− Evitar a toxicidade dos corticosteroides (metabólica e cosmética).
TRATAMENTO CIRÚRGICO
70–75% dos pcts com DC precisam cirurgia em algum momento para aliviar os sintomas se o tratamento
medicamentoso fracassar, ou para corrigir complicações, embora a incidência da cirurgia na DC esteja caindo.
A cirurgia raramente é curativa na DC; a doença recidiva frequentemente após cirurgia. No entanto, a cirurgia pode
levar a uma remissão prolongada em alguns pacientes com DC.
Após cirurgia, se deve considerar azatioprina e metronidazol durante pelo menos 3 meses, pois têm demonstrado ↓a
recorrência.
As opções cirúrgicas são: Drenagem dos abscessos; Ressecção segmentar; Estricturoplastia com preservação de
intestino; Anastomose ileorretal ou ileocolônica; Ressecção ileocolônica; Derivação temporária mediante
ileostomia/colostomia em fístula perianal severa; Ressecção ileocecal laparoscópica.
OUTRAS OPÇÕES DE TRATAMENTO
A maconha é frequentemente usada por pacientes com CD ou UC. Embora possam melhorar episodicamente os
sintomas, faltam ensaios controlados. Um estudo pequeno feito pelo Israel mostrou algum benefício.
A talidomida é outra droga que vem sendo utilizada, por apresentar efeito anti-TNF. Mostra resultados promissores,
com eficácia na ↓da dependência de corticosteroides e em lesões perianais, mas pode acarretar neurite periférica
em até ⅓ dos pacientes tratados. Evidentemente, deve ser contraindicada para mulheres na idade fértil, em razão do
grande potencial teratogênico que apresenta.
O anticorpo anti-IL 12/23 é uma anti-interleucina proinflamatória, e é chamado de “ustequinumabe”. Estudo
controlado recente mostrou eficácia satisfatória, com resposta principalmente em pcts que perderam resposta com
infliximabe e com ↓índice de efeitos colaterais.
O uso de ovos de helmintos e do próprio parasita representa uma proposta terapêutica que acredita na hipótese da
higiene como desencadeador do processo imunológico que favorece a doença. O Trichuris suis é um helminto que é
parasita de suínos, mas que não acarreta qualquer lesão no homem, apenas uma resposta imune do organismo. Há
necessidade de mais estudos.
A linfocitaférese, que consiste na remoção de 80 a 200 bilhões de linfócitos T da circulação, por meio de uma
máquina. A ação estaria relacionada com um possível bloqueio na memória inflamatória dos linfócitos. Fatores
limitantes: ↑custo, desconforto (4hrs/sessão), necessita de aparelhagem e pessoal especializado.
Além desses, há ainda em experimento: moléculas anti-adesão, terapias com anti-citocinas e marcadores de células
T, terapias com anti-quinase, células-tronco mesenquimais.
Transplante de fezes (FOLHA DE SP, 11/07/17) Taíssa Stivanin
Desde 1958. A princípio o tratamento visa tratar infecções por C. difficile com taxa de cura em torno de 90%.
Desenvolvido na França e reconhecido em 2013 pela Agência Nacional de Medicamentos Francesa, realizado
atualmente em mais de 30 países.
Estudos já estão em andamento para a aplicação dessa prática em casos de DC, e mostram-se promissores. No
entanto, segundo o gastroenterologista ainda é necessário tempo para que o tratamento seja validado e possa ser
utilizado de forma rotineira. Além da DC outros 155 estudos estão avaliando a possibilidade da mesma intervenção
para outras doenças como DM, obesidade, SII, patologias autoimunes.
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Até o momento, no país, há poucos relatos de transplante fecal. Apenas um estudo foi publicado, no ano de 2015,
descrevendo a experiência de 12 pacientes submetidos ao transplante no Hospital Albert Einstein, em São Paulo.
O indivíduo doador é geralmente um membro da família. Critérios: não ter feito uso de antibiótico nos últimos 6
meses, ser imunocompetente, e não ter antecedente de uso de drogas ilícitas, tumor ou DII. São feitos alguns
exames para triagem: sorologia para hepatites A, B e C, HIV, protoparasitológico de fezes, pesquisa de Clostridium
difficile nas fezes, além de cultura fecal.
Ex: Pct 82 anos com insuficiência renal crônica e
diarreia por Clostridium difficile há mais de 4
meses, tratado com transplante de fezes –
cessou diarreia em 24hs.
RETOCOLITE ULCERATIVA
EPIDEMIOLOGIA (Harrison)
− A RCU (assim como a DC) tem incidência ↑ na
Europa, no Reino Unido e na América do Norte.
− A incidência de DII, especialmente de RCU,
está ↑no Japão, Coréia do Sul, Cingapura, norte
da Índia e América Latina, áreas antes consideradas de ↓incidência.
− A mortalidade é mais ↑durante os primeiros anos da doença e nos com a doença de longa duração, por causa do
risco de câncer colônico.
− A faixa etária para o início da RCU e DC fica entre os 15 e 30 anos. Um segundo pico ocorre entre os 60 e 80 anos.
− A relação entre homens e mulheres de 1:1.
− Mais comum em não fumantes ou em pessoas que pararam de fumar.
− A DII é uma doença familiar em 5 a 10% dos pacientes. Nos demais pacientes, a DII é observada na ausência de
história familiar (isto é, doença esporádica). Se um paciente apresenta DII, o risco vitalício de um parente de
primeiro grau ser afetado é de cerca de 10%. Se ambos os pais apresentam DII, cada filho terá uma probabilidade
de 36% de ser afetado.
− Os riscos de desenvolver RCU são > em parentes de 1º grau de pctes judeus versus não judeus: 4,5% versus 1,6%.
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PATOLOGIA (Harrison)
1) Características macroscópicas
RCU é uma doença da mucosa, que acomete habitualmente o reto e estende-se proximalmente até atingir parte do
colo ou a sua totalidade.
− Cerca de 40 a 50% dos pacientes apresentam doença limitada ao reto e retossigmoide;
− Em 30 a 40%, a doença estende-se além do sigmoide, porém sem comprometer todo o colo;
− Em 20%, ocorre colite total.
A disseminação proximal ocorre em continuidade, sem qualquer área de mucosa preservada. Quando todo o colo é
acometido, a inflamação estende-se por 2 a 3 cm no íleo terminal em 10 a 20% dos pacientes. Embora as variações
na atividade macroscópica possam sugerir áreas preservadas, as biópsias da mucosa de aspecto normal estão
habitualmente anormais.
− Com inflamação leve, a mucosa fica eritematosa e possui superfície granulosa que se assemelha a uma lixa.
− Na doença mais grave, a mucosa apresenta-se hemorrágica, edemaciada e ulcerada.
− Na doença de longa duração, podem existir pólipos inflamatórios (pseudopólipos) como resultado da regeneração
epitelial.
− Durante remissão, a mucosa pode evidenciar um aspecto normal - porém, nos pacientes com muitos anos de
doença, tem um aspecto atrófico e indistinto, e o colo inteiro fica estreitado e encurtado.
− Os pacientes com doença fulminante podem desenvolver uma colite tóxica ou megacolo em que a parede
intestinal se torna mais fina, e a mucosa apresenta-se extremamente ulcerada, o que pode resultar em perfuração.
2) Características microscópicas
O processo fica limitado à mucosa e à submucosa superficial, sem acometimento das camadas mais profundas,
exceto na doença fulminante.
Na RCU, 2 características histológicas principais sugerem cronicidade e ajudam a diferenciá-la da colite infecciosa ou
autolimitada aguda: 1) a arquitetura das criptas no colo é distorcida; as criptas podem ser bífidas e seu número ↓,
na maioria das vezes com uma lacuna entre as bases das criptas e a muscular da mucosa. 2) alguns pacientes
possuem plasmócitos basais e múltiplos agregados linfoides basais.
Pode haver congestão vascular mucosa, com edema e hemorragia focal, assim como infiltrado de células
inflamatórias de neutrófilos, linfócitos, plasmócitos e macrófagos. Os neutrófilos invadem o epitélio, habitualmente
nas criptas, dando origem a uma criptite e, finalmente, evoluindo para abscessos das criptas.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
Principais sintomas de RCU:
− Diarreia;
− Sangramento retal;
− Tenesmo;
− Eliminação de muco;
− Dor abdominal em cólica.
A intensidade dos sintomas se correlaciona com a extensão da doença. A RCU pode manifestar-se agudamente,
porém geralmente os sintomas já estiveram presentes por semanas a meses. Ocasionalmente, a diarreia e o
sangramento são tão intermitentes e leves que o paciente não procura assistência médica.
Os pacientes com proctite eliminam habitualmente sangue vivo ou secreção mucossanguinolenta. Relatam também
tenesmo ou urgência com sensação de evacuação incompleta, porém só raramente referem dor abdominal. Com a
proctite ou proctossigmoidite, o trânsito proximal torna-se mais lento, o que pode ser responsável pela constipação
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observada comumente nos pctes com doença distal. Os sinais físicos de proctite incluem um canal anal hipersensível
e a presença de sangue ao exame retal.
Quando a doença se estende além do reto, o sangue costuma estar misturado com as fezes, ou pode ser observada
diarreia macroscopicamente sanguinolenta. A motilidade colônica é alterada pela inflamação com trânsito rápido
através do intestino inflamado. Na doença mais extensa, os pctes exibem hipersensibilidade à palpação direta do
colo.
Quando a doença é grave, os pacientes eliminam fezes líquidas que contêm sangue, pus e material fecal. Com
frequência, a diarreia é noturna e/ou pós-prandial. Apesar de a dor intensa não ser um sintoma proeminente, alguns
pacientes com doença ativa podem experimentar desconforto vago no baixo ventre ou ligeira cólica abdominal
central. Cólica e dor abdominal intensas podem ocorrer nas crises mais graves da doença.
Outros sintomas na doença moderada a grave incluem anorexia, náuseas, vômitos, febre e ↓ponderal. (Harrison)
Manifestações extraintestinais (Zaterka): têm com prevalência estimada de 10,4% na RCU e de 20,1% na DC.
− Acometem diversas estruturas, como articulações, pele, olhos, via biliar, SNC, coração, pulmões, rins.
− As manifestações extraintestinais podem ser divididas em imunomediadas (artropatias, lesões cutâneas) e
não imunomediadas, relacionadas a alterações metabólicas ou processos secundários (colelitíase, nefrolitíase
e anemia).Algumas são temporárias e relacionadas à atividade de doença (artrite periférica, eritema nodoso,
aftas orais e episclerite); outras podem seguir um curso independente (pioderma gangrenoso, uveíte,
artropatia axial e colangite esclerosante primária).
− O acometimento articular, uma manifestação frequente, em geral e assimétrico, migratório e não causa
deformidades. Pode ser dividido em:
o Artropatia periférica tipo I: associada com a atividade da doença intestinal, acometendo grandes
articulações e em número < 5, aguda, assimétrica e geralmente autolimitada.
o Artropatia periférica tipo II: poliartrite de pequenas articulações, principalmente das mãos, tem um curso
crônico e independente da atividade da DII.
o Artropatia axial: inclui a sacroileíte e a espondilite anquilosante, sem relação direta com atividade
intestinal. Entre 4 e 18% dos pctes com DC cursam com artropatia assintomática, apenas com alteração
radiográfica sugestiva de espondilite anquilosante, diagnosticada pela presença do HLA-B27.
− A lesão cutânea mais comum da DII é o eritema nodoso, descrito em 4% dos casos e caracterizado por nódulos
subcutâneos dolorosos, com diâmetro variando de 1 a 5 cm, localizados principalmente em superfícies
extensoras das extremidades e face tibial anterior. Usualmente, relaciona-se a atividade de doença.
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− O pioderma gangrenoso, apesar de ser encontrado em 0,75% dos pacientes, tem importante correlação com
a atividade de doença em 50% dos casos. A lesão geralmente e precedida por um trauma local, em um
fenômeno chamado “patergia”; tem localização preferencial em região pré-tibial ou próxima a estomas, mas
pode ocorrer em qualquer local do corpo. A lesão inicial é sob a forma de pústula eritematosa, única ou
múltiplas, que coalescem para formar uma úlcera profunda com fundo necrótico e estéril.
− Manifestações oculares: se manifestam em aproximadamente 6% dos casos de DII, como a episclerite e a
esclerite, de ↓gravidade. Já a uveíte manifesta-se com hiperemia ocular, dor ocular, lacrimejamento e
fotofobia e, se não tratada adequadamente, pode causar perda irreversível da visão. Outras complicações
oculares descritas são a cegueira noturna, secundária a má absorção de vitamina A, e a catarata precoce,
associada ao uso de corticosteroides.
− Colangite esclerosante primária (CEP) pode preceder a doença intestinal em vários anos e afeta cerca de 10%
dos pacientes com RCU e 4% dos com DC. Apesar de não existir um tratamento efetivo para a CEP, seu
diagnóstico tem implicações importantes, pois está associado a ↑risco de colangiocarcinoma e de câncer
colorretal. A colangiorressonância é o exame de escolha, mas se o exame for normal, a biópsia hepática está
indicada para complementar a investigação. OBS: A CEP é uma hepatopatia colestática crônica, autoimune,
caracterizada por inflamação e fibrose de ductos biliares intra e extra-hepáticos.
− A má absorção intestinal, resultante da ressecção intestinal ou de doença de delgado extensa, resulta em
↑quantidade de ácidos graxos livres na luz intestinal, impedindo a ligação do cálcio com o oxalato. A formação
de oxalato de cálcio é ↓, e há uma ↑absorção colônica de oxalato, com consequente hiperoxalúria e maior
formação de cálculos renais.
− A trombose venosa profunda, considerada por alguns autores como parte das manifestações extraintestinais,
atinge 127-314/100.000 pctes com DII por ano, ao passo que o tromboembolismo pulmonar ocorre em 105-
110/100.000 pacientes por ano, aumentando em 2 a 3x o risco de trombose em relação à população em geral.
DIAGNÓSTICO
1) ANAMNESE E EXAME FÍSICO (Zaterka)
Deve incluir informações detalhadas sobre o início dos sintomas, viagens recentes, intolerâncias alimentares, uso de
medicações como antibióticos e AINEs, tabagismo e história familiar.
O exame físico deve avaliar o estado geral, peso e coloração de mucosas, pois são comuns alterações relacionadas à
desnutrição e anemia. Nos casos graves, sinais de resposta inflamatória sistêmica podem ser evidenciados. No
abdome, e importante observar a presença de cicatrizes cirúrgicas, dor a palpação, geralmente sem sinal de irritação
peritoneal, exceto na presença de complicações e distensão.
Existem vários critérios e escores utilizados p/ avaliar a intensidade da doença no momento de tomada da conduta.
Escore Completo de Mayo: leva em consideração a frequência de evacuações e o sangramento via retal, associado
aos achados endoscópicos. Apesar da avaliação subjetiva, cada critério é padronizado com uma pontuação
predefinida de 0 a 3.
Resultado da soma dos pontos:
• Remissão clínica: ≤ 2 pontos
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• Atividade leve: 3 a 5;
• Atividade moderada: 6 a 10;
• Atividade grave: 11 a 12.
Escore parcial de Mayo: muito empregado atualmente para avaliar a atividade endoscópica da RCU, por ser bastante
simples e por utilizar apenas os parâmetros endoscópicos do escore completo, apesar de não considerar a extensão
do processo inflamatório, principal fator de gravidade. Desta forma, classifica a doença em:
• Remissão (Mayo = 0): exame normal ou ausência de qualquer inflamação na mucosa.
• Atividade leve (Mayo = 1): quando se observa apenas enantema, ↓do padrão vascular e mínima friabilidade.
• Atividade moderada (Mayo = 2): na presença de enantema mais intenso, não é possível visualizar a trama
vascular, além de fiabilidade e erosões.
• Atividade severa (Mayo = 3): quando há sangramento espontâneo e ulcerações.
Classificação de Montreal: a doença e dividida quanto à extensão (E) e gravidade (S, de severity).
• E1: proctite – limitada ao reto.
• E2: colite esquerda – envolve colón descendente até a flexura esplênica.
• E3: extensa – acometimento proximal a flexura esplênica, incluindo a pancolite.
Os critérios de gravidade incluem S0 a S3, como descrito na Tabela 66.1. A classificação de Montreal foi adaptada dos
critérios clássicos de Truelove e Witts, com a vantagem de contemplar pacientes em remissão, alem de incluir a
extensão do processo inflamatório, importante parâmetro na escolha da medicação e via de administração, ou seja,
se na forma de supositórios, enemas ou via oral. Essa classificação também inclui a programação de colonoscopias
para vigilância do câncer colorretal.
Ainda de forma simplificada, pode-se dividir a gravidade do episódio agudo de RCU em leve, grave e fulminante. Na
RCU leve, o paciente não preenche critérios para doença grave ou fulminante, podendo ser tratado
ambulatorialmente.
Na RCU grave, o doente apresenta 6 ou + evacuações sanguinolentas, além de 1 ou + dos seguintes achados: febre (T
> 37,5°C), taquicardia (FC > 100 bpm), anemia (hemoglobina < 10 g/dL), VHS ↑ (> 30 mm na primeira hora) e
hipoalbuminemia (< 3,5 g/dL).
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A RCU fulminante cursa com + de 10 evacuações ao dia, c/ enterorragia, febre, taquicardia, necessidade
transfusional, provas de atividade inflamatória ↑, com ou sem megacólon tóxico, caracterizado por uma dilatação
de colón transverso com diâmetro > 6 cm, evidenciada na radiografia de abdome, ou perfuração intestinal.
2) EXAMES
A doença ativa pode ser associada à
− ↑ nos reagentes da fase aguda PCR, VHS.
− Nos pacientes gravemente enfermos, o nível sérico de albumina sofre uma ↓ bastante rápida.
− Pode haver leucocitose, porém este não é um indicador específico de atividade da doença.
− Calprotectina fecal: essa proteína está presente nas fezes quando há inflamação da mucosa. A dosagem de
calprotectina fecal correlaciona-se melhor com a avaliação endoscópica da inflamação do que os sintomas clínicos
ou prova inflamatória sistêmica, como a PCR.
− O diagnóstico baseia-se na história (anamnese) do paciente; nos sintomas clínicos, no exame de fezes negativo para
bactérias, toxina de C. difficile bem como ovos e parasitos; aspecto sigmoidoscópico; e histologia dos espécimes de
biópsias retal ou colônica.
A colonoscopia com entonação ileal e biópsias seriadas (do íleo ao reto) é a melhor forma de diagnosticar e avaliar
a gravidade e extensão da RCU. A realização de biópsias seriadas é aconselhada para todos os pacientes, exceto para
aqueles com colite grave, nos quais também existe a recomendação de extremo cuidado na realização da
colonoscopia, ou preferencialmente a substituição desse exame por retossigmoidoscopia flexível com ↓insuflação e
preparo retrógrado, que seja suficiente para o diagnóstico ou exclusão de doença infecciosa.
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TRATAMENTO
O objetivo principal do tratamento é a indução e a manutenção da remissão. A documentação de cicatrização da
mucosa requer avaliação endoscópica. Portanto, ressaltam-se 2 pontos importantes a serem cuidados: o que é uma
mucosa cicatrizada? Quando realizar a avaliação endoscópica para checar essa cicatrização?
Em geral, considera-se cicatrizada uma mucosa que se enquadra nas categorias 0 ou 1 do subescore endoscópico da
Clínica Mayo. Pacientes que conseguem atingir a cicatrização da mucosa têm uma evolução mais favorável, com
↓necessidade de corticosteroides, ↓hospitalizações e ↓colectomias.
Aminossalicilatos
− A terapia mais comum na colite ulcerativa branda e/ou moderada é feita com aminossalicilatos.
− A sulfasalazina é composta por uma molécula de ácido 5-aminossalicílico (5-ASA) associada por uma ligação
de diazo à sulfapiridina. O 5-ASA é liberado no cólon quando redutases de azo bacterianas clivam a ligação de
diazo; entre as suas ações envolvem bloqueio da vias de ciclo-oxigenase e lipo-oxigenase do metabolismo do
ácido araquidônico e dispersão de radicais livres na mucosa colônica.
− Sua utilidade é limitada pela toxicidade, grande parte da qual é atribuída à porção sulfapiridina da droga.
Foram desenvolvidos novos medicamentos 5-ASA como mesalamina (Asacol®, Pentasa®) que não contêm
sulfapiridina, minimizando assim os efeitos colaterais.
− Os salicilatos podem ser usados em doses mais elevadas no tratamento da doença ativa e também podem ter
um importante papel na manutenção da remissão com doses mais baixas. (Tratado de Cirurgia – Sabston)
− Para a proctite em atividade leve a moderada, supositórios de mesalazina (ácido 5-aminossalicílico – 5-ASA),
na dose de 1 g/dia, é a recomendação.
− Na retossigmoidite, enemas de 5-ASA, em dose de 1 g/dia ou mais, é a terapêutica de escolha.
− Para a colite leve a moderada de qualquer extensão proximal ao reto, 5-ASA oral, na dose de 2 a 4,8 g/dia, é
o tratamento de escolha.
− A eficácia da sulfassalazina é comparável à da mesalazina, porém, a primeira apresenta maior taxa de efeitos
colaterais. A frequência de eventos adversos com o uso de mesalazina fica em torno de 15%, sendo os mais
comuns náusea, flatulência, diarreia, cefaleia, rash cutâneo e plaquetopenia.
− A avaliação da eficácia da utilização de 5-ASA deve ser realizada dentro de 4 a 8 semanas, a fim de verificar se
há necessidade de introduzir outra terapia no caso de resposta inadequada. Em geral, os sintomas melhoram
entre 2 e 4 semanas.
− Nos pctes que atingem resposta adequada, a terapêutica deve ser mantida indefinidamente, na mesma dose
ou com pelo menos 2 g/dia de mesalazina, enquanto as avaliações periódicas mostrarem remissão da doença.
− Nos pacientes que não respondem à terapia com 5-ASA oral, não é recomendado mudar para outra
formulação de 5-ASA, mas, sim, a troca para outra classe terapêutica.
− Não há diferenças significativas em eficácia e segurança da mesalazina utilizada em dose única versus dosagem
fracionada a cada 12 horas. Sabendo que a administração em dose única melhora a adesão ao tratamento,
esta deve ser a recomendação. (Zaterka)
Esteroides
− Eficazes no tto da colite ulcerativa ativa e podem ser administrados por VO, intravenosa ou tópica através de
enemas.
− Os esteroides atuam bloqueando a fosfolipase A2 e ↓as prostaglandinas e os leucotrienos. Os efeitos
colaterais como hipertensão, diabetes melito, osteoporose e maior suscetibilidade a infecção, inviabilizam a
terapia a longo prazo com esses medicamentos.
− Os enemas de hidrocortisona utilizados 2 a 3x por dia em geral são muito eficazes no tratamento da doença
limitada ao reto e ao lado esquerdo do cólon; eles têm o benefício de menor absorção e, portanto, menos
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efeitos colaterais sistêmicos. Os análogos mais recentes de esteroide que foram desenvolvidos atuam
localmente no cólon e são então inativados na primeira passagem pelo fígado. (Sabston)
− A dosagem utilizada varia entre 40 mg (mais comum) e 60 mg de prednisona por dia, por via oral. (Zaterka)
− A budesonida, um análogo hidrossolúvel da hidrocortisona, tem-se revelado tão efetiva quanto a prednisolona
com a vantagem de ter menos efeitos colaterais, incluindo menor supressão adrenal. Em nosso meio,
dispomos atualmente apenas da budesonida enema, contendo 3 g, para a doença retossigmoidiana. (Sabston
e Zaterka)
− O paciente em uso de corticosteroides deve ser avaliado dentro de duas semanas quanto à resposta
terapêutica. Se não houver resposta, a terapia deve ser modificada, sem insistir no uso do esteróide. Se houver
uma resposta parcial, recomenda-se tentar estender o uso por mais um curto período (uma semana) e
reavaliar. (Zaterka)
Medicamentos Imunomoduladores
− Em geral são usados no tratamento de longa duração de pacientes com colite ulcerativa.
− A 6-mercaptopurina (6-MP), um análogo da purina, e seu precursor azatioprina, atuam causando rupturas
cromossômicas e inibindo a proliferação de células que se dividem rapidamente como os linfócitos (células T
mais que células B). A azatioprina e a 6-MP são úteis na indução da remissão em pacientes refratários a 5-ASA,
e sua utilização permite que o uso de esteroides seja minimizado em mais da metade dos pacientes.
− Os efeitos colaterais desses medicamentos acarretam a supressão reversível da medula óssea e pancreatite.
− A ciclosporina é um imunossupressor usado frequentemente em transplante de órgão sólido que inibe a
reprodução do gene da IL-2, ↓ assim a ativação de linfócitos. A ciclosporina tem sérios efeitos colaterais, como
nefrotoxicidade, hepatotoxicidade, convulsões e distúrbios linfoproliferativos, e é especificamente reservada
para uso na colite ulcerativa aguda grave e na doença de Crohn refratária. (Sabston)
Agentes anti-fator de necrose tumoral (anti-TNF)
− O infliximabe é um anticorpo monoclonal orientado contra o fator de necrose tumoral-α (TNF-α) e seu
receptor, que neutraliza a sua atividade biológica. Ele é administrado IV, usualmente em intervalos de 6
semanas após três doses de ataque. O infliximabe mostrou ter uma resposta clínica de quase 70% dos
pacientes assim tratados e pode induzir a remissão da colite ulcerativa em um número significativo de
pacientes. O tratamento com infliximabe também ↓ o risco da necessidade de intervenção cirúrgica. Efeitos
colaterais: ↑ da suscetibilidade à infecção e desenvolvimento de linfoma.
− Infliximab (IFX) é utilizado para terapia de resgate na CU severa refratária aos corticoides.
Esquema Pot Pourri: “Step up convencional” – uso inicial dos derivados salicílicos (oral e/ou tópico). É a estratégia
habitualmente recomendada pelos consensos e diretrizes de tratamento. Pctes não respondidos ou que requeiram
de início tratamento mais intensivo seguem p/ tto com corticosteróides. Caso não respondam ao tto ou se tornem
dependentes do corticosteróide, têm indicação de imunossupressores ou biológicos, a depender da gravidade.
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL
EPIDEMIOLOGIA
Acomete todas as idades, mas a maioria dos pctes têm seus primeiros sintomas antes dos 45 anos de idade. Os
idosos relatam sintomas com ↓ frequência.
Afecção funcional comum, afetando ≈ 10 a 15% da população de países desenvolvidos, sendo 2-3x mais comum em
mulheres do que em homens. A SII representa 25 a 50% das consultas com o gastroenterologista, estimando-se 2,6
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milhões de visitas em consultório e 3,5 milhões de consultas, incluindo visitas hospitalares. Contudo, somente uma
minoria desses indivíduos procura assistência médica.
FISIOPATOLOGIA (USP)
• Reatividade gastrintestinal alterada (secreção e motilidade)
As alterações de motilidade e de secreção estão diretamente relacionadas com os sintomas referidos na SII. O tempo
de trânsito e atividade colônica variam de acordo com o tipo de apresentação clínica da doença:
Na SII-D pode-se observar trânsito colônico acelerado ou desacelerado secundariamente a alterações na atividade
mioelétrica do intestino delgado. Os pacientes com SII podem exibir maior atividade motora do retossigmoide por
um período de até 3 h após a ingestão de alimentos.
Pacientes com SII-C e distensão abdominal normalmente apresentam tendência a trânsito mais lento.
• Hipersensibilidade visceral
Hiperalgesia e alodínia são frequentes, embora não estejam presentes em todos os pctes. Tais características podem
ser mediadas por alterações nos impulsos viscerais aferentes, no processamento central ou na combinação entre
eles.
A dor pós-prandial tem relação temporal com a entrada do bolo alimentar no ceco em 74% dos pacientes.
Ao insuflar um balão no reto de pctes com SII, foi observado sensação dolorosa com volumes menores do que os
usados em controles sadios, sem que a tensão retal fosse alterada. Isso é sugestivo de uma disfunção aferente
visceral.
Ao contrário da sensibilidade intestinal exacerbada, os pacientes com SII não exibem uma sensibilidade ↑em outros
locais do corpo.
Essas respostas exageradas podem ser devidas a:
(1) sensibilidade ↑ dos órgãos-alvos com recrutamento de nociceptores "silenciosos";
(2) hiperexcitabilidade espinal com ativação do óxido nítrico e, possivelmente, de outros neurotransmissores;
(3) modulação endógena (cortical e do centro cerebral) da transmissão nociceptiva caudal;
(4) com o tempo, possível instalação de hiperalgesia a longo prazo (devido a neuroplasticidade), resultando em
alterações permanentes ou semipermanentes nas respostas neurais à estimulação visceral crônica ou recorrente.
• Processamento no sistema nervoso central
O processamento aferente central pode estar alterado, podendo ser mediado por vários receptores: NMDA,
serotonina, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, substância P, bradicinina, taquicininas e neurotrofinas.
As céls enterocromafins que contêm serotonina no colo estão ↑na SII-D, em comparação com os indivíduos sadios.
Seus níveis plasmáticos pós-prandiais estão ↑↑. Serotonina regula a motilidade do TGI e a percepção visceral.
O papel de fatores relacionados com o SNC na patogenia da SII é sugerido pela associação clínica de transtornos
emocionais e estresse com exacerbação sintomática e pela resposta terapêutica às terapias que atuam sobre áreas
do córtex cerebral.
Os estudos funcionais de imagem cerebral (RM) mostraram que, em resposta à estimulação colônica distal, o córtex
cingulado médio (região de atenção e seleção de respostas) mostra ↑ ativação nos pacientes com SII → associada a
mudanças na sensação subjetiva não prazerosa da dor.
Os pacientes com SII mostram uma ativação preferencial do lobo pré-frontal → induz um aumento no estado de
alerta → maior percepção da dor visceral.
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• Síndrome do intestino irritável pós-infecciosa
A SII pode se desenvolver em cerca de 25% dos pctes após gastroenterocolites agudas mais intensas → alguns pctes
não conseguem resolver o processo inflamatório pós-infeccioso (mecanismo influenciado por *características
genéticas ou pelo *grau de invasão da mucosa pelo agente infeccioso e consequente *lesão neural). Outro motivo
seria o desenvolvimento de má absorção de sais biliares, já que alguns pctes parecem responder bem ao tto com
colestiramina.
Estudos avaliaram presença de biomarcadores e mostraram que os anticorpos do plasma à vinculina e cdtB
(Cytotelial distending toxin B) estavam ↑em SII-D em comparação com controles saudáveis, indivíduos com doença
celíaca e indivíduos com DII, de modo que os biomarcadores parecem ser capazes de distinguir SII-D de todos os não
SII.
Fatores de risco (em ordem de importância): *duração prolongada da doença inicial, *toxicidade da cepa bacteriana
infectante, *tabagismo, *marcadores da mucosa de inflamação, *sexo feminino, *depressão, *hipocondrismo e
*eventos adversos da vida nos 3 meses precedentes.
A idade > 60 anos pode proteger contra a SII pós-infecciosa, enquanto o tto com antibióticos tem sido associado a
um risco ↑. Os micróbios envolvidos na infecção inicial são Campylobacter, Salmonella e Shigella.
• Disbiose
Relação entre microbiota intestinal e SII: indivíduos com SII parecem apresentar microbiota diversa, comparados
com indivíduos saudáveis. A disbiose presente vai modificar sobremaneira a barreira mucosa:
− ↓ a secreção de muco e defensinas pela parede intestinal
− ↓ a eficácia dos tight junctions (junções apertadas)
− Modifica a apresentação antigénica
− Altera a resposta imunológica local e sistêmica
− Promove alterações motoras e secretórias intestinais
− Interfere diretamente na trofia das céls intestinais e na sensibilidade visceral
− Perpetua o processo mucoso inflamatório
Vários gêneros de bactérias, com sequência de Lactobacillus parecem estar ausentes na SII, e existe redução
acentuada de Collinsella nesse grupo de pctes.
• Ativação imune e inflamação da mucosa
Alguns pctes exibem sinais persistentes de inflamação de baixo grau da mucosa, com linfócitos ativados, mastócitos
e expressão ↑ de citosinas pró-inflamatórias → secreção epitelial anormal e a hipersensibilidade visceral.
Estudos demonstraram ↑ da permeabilidade intestinal em pacientes com SII-D. Estresse e ansiedade podem ↑ a
liberação de citocinas pró-inflamatórias → alterar a permeabilidade intestinal.
• Genética
Muitos receptores intestinais estão envolvidos na fisiopatologia da SII. Sua afinidade e densidade podem ser
moduladas por genes específicos (alguns relacionados com doenças que tendem a acompanhar pctes com SII, como
a depressão). Os receptores são: receptores de serotonina, transportadores de serotonina, neuropeptídio S,
adrenérgicos alfa-2, cathechol-O-methyltransferase, canabinoides.
Genes podem influenciar função neural, barreira, atividade mastocitária ou imune, trânsito e secreção colônicos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS(Harrison)
A dor é sintoma-chave para o diagnóstico. Diarreia ou constipação indolor não satisfazem os critérios diagnósticos
para serem classificadas como SII. Sintomas que não fazem parte dos critérios diagnósticos, mas podem estar
presentes: esforço excessivo para defecar, urgência ou sensação de evacuação incompleta, eliminação de muco e
distensão abdominal.
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• Dor abdominal
Característica clínica indispensável da SII. É frequentemente episódica e tipo cólica, mas pode sobrepor-se a um
quadro precedente de dolorimento constante. Pode ser suficientemente leve a ponto de ser ignorada, ou pode até
mesmo interferir nas atividades da vida diária.
Desnutrição devida a uma ingesta calórica inadequada é extremamente rara na SII. A privação de sono também é
incomum, pois quase sempre a dor abdominal só está presente durante as horas de vigília. No entanto, os pacientes
com SII grave costumam ser acordados repetidamente durante a noite; assim sendo, a dor noturna é um fator
discriminante inadequado entre a doença intestinal orgânica e funcional.
A dor é exacerbada com alimentação ou por estresse emocional e melhora com a eliminação de gases ou de fezes.
Mulheres com SII comumente relatam agravamento dos sintomas durante as fases pré-menstrual e menstrual.
• Alteração dos hábitos intestinais
É a característica clínica mais consistente na SII. O padrão mais comum é uma alternância entre constipação e
diarreia, geralmente com a predominância de um desses sintomas.
Inicialmente, a constipação pode ser episódica, mas acabará tornando-se contínua e cada vez mais refratária ao tto
com laxativos. As fezes são duras e de calibre estreitado (pela possível desidratação excessiva causada pela retenção
colônica prolongada e pelo espasmo). A maioria dos pctes experimenta sensação de evacuação incompleta →
tentativas repetidas de defecar em um curto espaço de tempo. Os pacientes poderão ter semanas ou meses de
constipação interrompidos por curtos períodos de diarreia.
A diarreia pode ser o sintoma predominante. Consiste em ↓ volumes de fezes moles (< 200 mL). A diarreia noturna
não ocorre. Pode ser agravada por estresse emocional ou com alimentação. Pode ocorrer eliminação de ↑
quantidades de muco. O sangramento não é uma característica da SII, a não ser quando existem hemorroidas, e não
haverá má absorção nem perda de peso.
Dependendo do tipo de sintoma predominante pode-se dividi-la em 4 grupos:
1. SII com constipação (SII-C): fezes endurecidas, ressecadas ou fragmentadas (cíbalos) em ≥ 25% e fezes amolecidas
ou pastosas em < 25% das evacuações.
2. SII com diarreia (Sll-D): fezes amolecidas ou pastosas em ≥ 25% e fezes endurecidas, ressecadas ou fragmentadas
(cíbalos) em < 25% das evacuações.
3. SII forma mista (SII-M): fezes endurecidas em ≥ 25% e fezes amolecidas ou pastosas em ≥ 25%.
4. SII não determinada: anormalidades insuficientes na consistência das fezes para determinar o subtipo.
Os pctes podem mudar de subtipo.
• Gases e flatulência
Esses sintomas são mais comuns em mulheres.
Os pctes queixam-se com frequência de distensão abdominal e maior eructação ou flatulência → maior quantidade
de gases. A maioria dos pctes apresenta alteração do trânsito e da tolerância às cargas de gases intestinais.
Os pctes tendem a ter refluxo dos gases do intestino distal para os segmentos mais proximais → eructações.
Alguns têm inchaço na barriga e podem apresentar distensão visível, com ↑da cintura abdominal. Pacientes com SII
que só apresentam inchaço da barriga têm limiares mais baixos para a dor e sentem vontade de defecar, em
comparação com os que apresentam distensão concomitante, independentemente dos hábitos intestinais. Isso
sugere que a patogenia do inchaço na barriga e da distensão pode não ser a mesma.
• Sintomas gastrintestinais altos
Dispepsia, pirose (azia), náuseas e vômitos. Isto sugere que outras áreas do TGI além do colo podem ser afetadas.
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Existe alta incidência de anormalidades no intestino delgado durante o período diurno (acordado); os padrões
motores noturnos não são diferentes daqueles dos controles sadios.
Muitos episódios de desaparecimento dos sintomas decorrem mais da mudança de sintomas dos indivíduos do que
de uma resolução total desses sintomas.
DIAGNÓSTICO (USP e Harrison)
Não existe um marcador diagnóstico específico para a SII → diagnóstico baseia-se na manifestação clínica.
Os sintomas da SII tendem a aparecer e desaparecer ao longo do tempo e, com frequência, se sobrepõem aos de
outros distúrbios funcionais, tais como fibromialgia, cefaleia, lombalgia e sintomas geniturinários.
Anamnese minuciosa e um exame físico bem-feito costumam ajudar a estabelecer o diagnóstico.
Características clínicas sugestivas de SII: *recidiva da dor no baixo ventre com *alteração do hábito intestinal ao
longo de um tempo *sem deterioração progressiva, *início dos sintomas durante os períodos de estresse ou de
perturbação emocional, *ausência de outros sintomas sistêmicos (febre e perda de peso), e *pequenos volumes
fecais sem sangue.
Sintomas que depõem contra a SII: *aparecimento pela 1ª vez em idade avançada, *evolução progressiva desde a 1ª
manifestação, *diarreia persistente após jejum de 48 h e *diarreia noturna ou de *fezes esteatorreicas.
A escala visual de Bristol constitui ferramenta importante na caracterização do grupo da síndrome que o paciente se
encontra, além de ter importância na avaliação de resposta clínica ao tto instituído.
São necessários poucos testes para os pctes que relatam sintomas típicos de SII e nenhuma característica de alarme.
Jovens com sintomas leves devem realizar avaliação diagnóstica mínima. Pctes mais velhos ou indivíduos com
sintomas rapidamente progressivos devem ser submetidos a uma exclusão mais abrangente das doenças orgânicas.
A maioria dos pctes deve fazer: *hemograma completo, exame *sigmoidoscópico, exame de fezes (examinar
presença de ovos e parasitos naqueles que sofrem de diarreia).
Em pctes com diarreia persistente que não respondem a agentes antidiarreicos simples → realizar biópsia do
sigmoide (para excluir a possibilidade de colite microscópica).
Em pctes > 40 anos: realizar tbm enema baritado contrastado com ar ou uma colonoscopia.
Se os principais sintomas forem diarreia e ↑quantidade de gases: a deficiência de lactase deve ser excluída com um
teste respiratório com hidrogênio ou com uma avaliação após uma dieta isenta de lactose por 3 semanas.
Nos pctes com sintomas concomitantes de dispepsia: radiografias GI altas ou esofagogastroduodenoscopia.
Nos pctes com dor pós-prandial no QSD: ultrassonografia da vesícula biliar.
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TRATAMENTO (Harrison)
• Aconselhamento do paciente e alterações dietéticas
Tranquilizar e explicar acerca do funcionamento do distúrbio e como evitar os desencadeantes alimentares óbvios.
Alimentos que costumam agravar os sintomas: café, dissacarídeos, legumes, repolho, frutose excessiva e os
adoçantes artificiais (sorbitol ou manitol).
• Agentes que podem aumentar a massa fecal
Dietas ricas em fibras e agentes que podem ↑a massa fecal (farelo e coloide hidrofílico) são usados com frequência
no tto da SII. Ação das fibras: reter água (pode contribuir para volume fecal ↑, por causa da capacidade das fibras de
↑o débito fecal das bactérias), acelerar o trânsito colônico. Nos pacientes propensos a diarreia, o trânsito colônico
total é mais rápido que a média; entretanto, as fibras dietéticas podem retardar o trânsito.
Ação dos agentes capazes de ↑ a massa fecal: propriedades hidrofílicas (retêm a água e impedem a hidratação
excessiva e a desidratação das fezes). A suplementação de fibras com psyllium ↓ a percepção de distensão retal,
indicando que as fibras podem exercer um efeito positivo sobre a função aferente visceral.
Os efeitos benéficos das fibras dietéticas sobre a fisiologia colônica: ↑no peso das fezes, ↓no tempo de trânsito
colônico e melhora na constipação.
• Antiespasmódicos
Os anticolinérgicos podem proporcionar alívio temporário dos sintomas (cólicas de espasmo intestinal).
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Estudos fisiológicos mostram que os agentes anticolinérgicos inibem o reflexo gastrocólico; em consequência, a dor
pós-prandial é controlada mais facilmente quando se administram os antiespasmódicos 30 min antes das refeições.
Reações adversas: xerostomia, hesitação e retenção urinária, visão embotada e sonolência.
• Agentes antidiarreicos
Os opiáceos com atuação periférica constituem a terapia inicial de escolha para a SII-D aumento das contrações
colônicas de segmentação, retardo no débito fecal, aumento nas pressões anais e redução na percepção retal.
Loperamida (2 a 4 mg a cada 4 a 6 h até um máximo de 12 g/dia): quando a diarreia é grave.
Esses agentes são mais úteis quando ingeridos antes dos eventos que sabidamente causam diarreia.
Resina de colestiramina: fixadora de ácidos biliares.
• Antidepressivos
Imipramina: torna mais lenta a propagação jejunal do trânsito migratório dos complexos motores e retarda o
trânsito orocecal e intestinal total, o que é indicativo de um efeito inibitório motor.
Os efeitos benéficos dos tricíclicos no tto da SII parecem ser independentes de seus efeitos sobre a depressão. Os
benefícios terapêuticos para os sintomas intestinais ocorrem mais rapidamente e com uma posologia mais baixa.
Paroxetina: acelera o trânsito orocecal, possibilidade de usar nos pacientes com SII-C
Citalopram (20 mg/dia, durante 4 semanas): ↓ a percepção de distensão retal assim como a magnitude da resposta
gastrocólica.
• Terapia antiflatulência
Mais indicada quando existe aerofagia óbvia ou deficiência de dissacaridase.
Os pctes devem ser aconselhados a comer lentamente e a não mastigar gomas nem beber bebidas carbonatadas.
Se a distensão abdominal for acompanhada de diarreia e piora após a ingestão de leite e seus derivados, frutas
frescas, vegetais ou sucos, poderá estar indicada uma investigação adicional ou um ensaio com exclusões dietéticas.
• Modulação da flora intestinal
Rifaximina (400mg 3x/dia): é o único antibiótico com benefício duradouro demonstrado após interrupção do
tratamento em pacientes com SII.
Bifidobacterium infantis 35624: produz melhora na dor abdominal, inchaço na barriga/distensão e/ou evacuação.
• Agonistas e antagonistas dos receptores da serotonina
Alosetrona: ↓a percepção da estimulação visceral dolorosa na SII e o relaxamento retal, ↑ a complacência retal e
retarda o trânsito colônico.
Ela tem mais tendência a causar constipação em pacientes com SII, com diarreia alternando com constipação.
• Ativadores dos canais de cloreto
A lubiprostona (8 µg 2x/dia, durante 3 meses) estimula os canais do cloro na Mb apical das céls do epitélio
intestinal. A secreção de cloro induz a movimentação passiva do sódio e da água para dentro do lúmen intestinal e
aprimora a função do intestino delgado.
Efeitos colaterais: náuseas e diarreia.
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PROBLEMA 6: PARASITOSES INTESTINAIS
AMEBÍASE
Agente etiológico Entamoeba histolytica
Ciclo/transmissão
Cisto: forma infectante (água e alimentos contaminados), pode ocorrer infecção por contato
oral-anal. Sobrevivem no meio ambiente e resistem à acidez gástrica, eclodindo no intestino
delgado, onde liberam trofozoítos.
Trofozoítos: podem viver com comensais ou invadir a parede do colo (colite amebiana). Podem
cair na corrente sanguínea → disseminação à distância (abscessos amebianos no fígado,
pulmão ou cérebro). Podem ser encontrados nas fezes, mas são destruídos pelo O2 (incapazes
de causar infecção).
A E. histolytica invade a mucosa do colon por citólise (liberação de proteinases, hemolisinas e
porinas) → úlceras amebianas profundas (aspecto de “botão de camisa”).
Quadro clínico
Incubação: 2-6 semanas.
Forma intestinal: colite (+ no ceco e sigmoide) - dor abdominal baixa, diarreia de ↓ volume e
múltiplos episódios, com sg, muco e/ou pus.
(1) Forma aguda (disenteria amebiana): diarreia mucos-sanguinolenta, 10-12 dejeções por dia,
náuseas, vômitos, cefaleia, febre, tenesmo e cólica intensa. Se for muito grave (colite amebiana
fulminante): febre alta, leucocitose e perfuração intestinal. Pode ocorrer megacolo tóxico.
(2) Forma crônica: desconforto abdominal e irregularidade do hábito intestinal.
(3) Ameboma: formação de granuloma na parede intestinal → estreitamento do lúmen
(semioclusão do cólon), massa palpável no QID.
Forma extraintestinal: invasão da mucosa intestinal → acesso a corrente sg (sist. Porta) →
disseminação → abscesso hepático, pulmonar ou cerebral.
Abscesso hepático: dor no hipocôndrio D (irradiação p/ ombro), hepatomegalia, febre,
sudorese noturna e sinal de Torres-Homem, leucocitose neutrofílica, ↑ de enzimas hepáticas,
anorexia, perda ponderal.
Abscesso amebiano: aspecto “achocolatado” (por causa das hemorragias), sem cheiro, dito em
“pasta de anchova”.
Diagnóstico
Pesquisa de trofozoítos ou cistos nas fezes (Faust, Richtie ou MIF) em 3 amostras.
O encontro de trofozoítos com hemácias fagocitadas é patognomônico, principalmente se o
pcte apresentar disenteria.
A pesquisa de antígeno fecal é mais sensível do que o exame parasitológico.
PCR é o padrão-ouro para diferenciação com outras amebas.
O abscesso amebiano é diagnosticado com US ou TC + sorologia antiameba.
Tratamento
Formas intestinais não graves:
1ª opção: Secnidazol – adultos 2g, dose única. Crianças 30mg/kg/dia, VO (máx 2g/dia). Evitar no
1º trimestre de gestação e aleitamento.
2ª opção: Metronidazol – adultos 500mg 3x/dia, 5 dias. Crianças 35mg/kg/dia, 3x/dia, 5 dias.
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3ª opção: Tinidazol – 2g (4 comp 500mg), dose única após almoço, 2 dias.
Formas intestinais graves:
1ª opção: Metronidazol – adultos 750mg, 3x/dia, 10 dias. Crianças 50mg/kg/dia, 10 dias.
2ª opção: Tinidazol – 2g (4 comp 500mg) dose única após almoço, 5 dias.
Formas leves/assintomáticas:
Teclozan – adultos 1500mg/dia (em 3 tomadas de 500mg) dose única. Crianças 15mg/kg/dia 5
dias.
Abscesso hepático: drenagem percutânea + medicação
GIARDÍASE
Agente etiológico Giardia lamblia
Ciclo/transmissão
Cisto: forma infectante (já são infectantes imediatamente após serem eliminados →
transmissão interpessoal comum em creches). Tetranucleado, eliminado nas fezes, sobrevive
por semanas a meses em água fresca gelada. A cloração da água não mata os cistos (somente a
filtração e fervura). Infecção ocorre por água não filtrada/fervida ou alimentos crus
contaminados.
Trofozoítos: binucleado + 8 flagelos, disco suctorial (prender às vilosidades). Têm propriedade
parasitária. O encistamento ocorre quando há mudanças no pH e na concentração dos sais
biliares do meio.
Quadro clínico
O protozoário é encontrado aderido ao epitélio do duodeno e do jejuno proximal. A maioria é
assintomática. Incubação 7-10 dias. Os sintomas podem ser agudos (enterite aguda) ou
crônicos (enterite crônica).
Sintomas: diarreia e dor abdominal (cólica), fezes amolecidas, com aspecto gorduroso, fadiga,
anorexia, flatulência e distensão abdominal, perda de peso e anemia.
Quando em grande nº os trofozoítos podem atapetar o duodeno → barreira mecânica
→prejudica a absorção de vitaminas lipossolúveis, cobalamina e folato.
O disco suctorial pode irritar e lesar as vilosidades → atrofia → apagamento das vilosidades →
esteatorreia. A perda da atividade enzimática pode levar a intolerância a lactose.
Diagnóstico
Identificação de cistos ou trofozoítos, no exame direto de fezes, pelo método de Faust (3
amostras); ou identificação de trofozoítos no ﬂuido duodenal, obtido através de aspiração. A
detecção de
antígenos pode ser realizada pelo Elisa. Diagnóstico diferencial - Enterites causadas por
protozoários, bactérias ou outros agentes infecciosos.
Tratamento
Tinidazol – adultos 2g (4 comp 500mg), dose única. Crianças 50mg/kg/dia dose única.
Metronidazol – adultos 250mg, 2x/dia, 5 dias. Crianças 15mg/kg/dia, 2x/dia, 5 dias.
Secnidazol – adultos 2g, dose única. Crianças 30mg/kg/dia, dose única após refeição.
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ANCILOSTOMÍASE
Agente etiológico Necatur americanus e Ancylostoma duodenalis
Ciclo/transmissão
A contaminação se dá pela pele. Parasitam o duodeno e jejuno proximal.
As fêmeas põem os ovos no lúmen intestinal → lançados ao meio externo pelas fezes →
embrião eclode do ovo (em 24-48h) → forma a larva rabditoide (L1) → a larva movimenta-se e
alimenta-se no solo → 1ª muda → larva ainda rabditoide (L2) → 2ª muda → larva filarioide (L3)
infestante → larva filaridoide penetra na pele por movimentos serpentiformes → atinge as
vênulas e os linfáticos → pulmão → mais uma muda (L4) → migram pela árvore
traqueobrônquica → são deglutidas → fixam-se ao duodeno e jejuno proximal → 6-7 semanas
a fêmea começa a produzir ovos.
Quadro clínico
Necatur possui placas de fixação. Ancylostoma possui dentes cortantes. Esses órgãos ancoram
o verme à mucosa intestinal → lesões inflamatórias, levando a uma enterite catarral. Mudança
contínua de fixação → formação de mais lesões.
Ação espoliadora: o parasita absorve e consome nutrientes do hospedeiro. Além disso, são
capazes de sugar o sg do hospedeiro (necatur 0,05ml/dia/verme; ancylostoma
0,2ml/dia/verme) → anemia ferropriva.
Quadro agudo (gastroenterite): náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal e flatulência.
Quadro crônico (expoliativo): anemia ferropriva (microcítica hipocrômica), hipoalbuminemia
desnutrição proteica, anasarca e eventual síndrome disabsortiva e prejuízo no desenvolvimento
físico e mental de crianças (no caso de hiperinfestação). Pode ocorrer eosinofilia moderada.
Sintomas dermatológicos: erupções maculopapulares eritematosas e pruriginosas no sítio de
penetração da larva. O quadro pode se parecer com o da larva migrans (bicho geográfico – do
cão e do gato).
Síndrome de Löeffler: decorre do ciclo pulmonar; sintomas mais brandos (tosse seca, discreta
sibilância).
Obs: mnemônico SANTA (Strongyloides, Ascaris, Necator, Toxocara e Ancylostoma) para os
parasitas que causam síndrome de Löeffler.
Diagnóstico
Em geral clínico, devido ao prurido característico. O diagnóstico laboratorial é realizado pelo
achado de ovos no exame parasitológico de fezes, por meio dos métodos de Lutz, Willis ou
Faust, realizando-se, também, a contagem de ovos pelo Kato-Katz. Diagnóstico diferencial -
Anemia por outras etiologias, outras parasitoses.
Tratamento
1ª opção: Mebendazol 100mg, 2x/dia, 3 dias. Não é recomendado seu uso em gestantes.
2ª opção: Albendazol, 400mg/dia (2 comp de 200mg) dose única, ou 10ml de suspensão
(5ml=200mg).
3ª opção: Pamoato de Pirantel 20-30mg/kg/dia, 3 dias.
O controle de cura é realizado no 7º, 14º e 21º dias após o tratamento, pelo exame
parasitológico de fezes.
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ASCARIDÍASE
Agente etiológico Ascaris lumbricoides “lombriga”
Ciclo/transmissão
Ciclo pulmonar de Looss.
As fêmeas fecundadas no TGI podem produzir cerca de 200.000 ovos/dia. Duração média de
vida o verme adulto é de 12 meses. Quando os ovos embrionados estão em ambiente favorável
(umidade e temperatura), tornam-se muito resistentes → viáveis e infectantes durante anos.
Após 1-15 dias desenvolve-se um embrião ou uma larva no interior do ovo → infectante.
Água e alimentos contaminados, contato mão-solo (crianças) → passam pelo estômago →
larvas eclodem no intestino → penetram na mucosa intestinal → caem na corrente sg ou
linfática → seguem p/ os pulmões (atraídas pelo O2) → passam dos capilares para os alvéolos
→ sobem na árvore traqueobrônquica → são deglutidos → resistem à passagem gástrica →
alcançam o intestino delgado (amadurecem).
Obs: o A. lumbricoides não se multiplica no organismo humano. Portanto, o nº de vermes
depende exclusivamente de quantas vezes o pcte ingeriu ovos infectantes.
Quadro clínico
Habitualmente assintomática.
Sintomas: dor abdominal, diarreia, náuseas e anorexia. Prejudica o estado nutricional de
crianças por competir com alimentos no lúmen. Quando há ↑ nº de vermes → “bolo de
áscaris” → obstrução intestinal (mais comum na valva ileocecal). O verme tem intensa
movimentação → pode atingir orifícios (árvore biliar e pancreática) → dor abdominal aguda
(cólica biliar, pancreatite aguda).
Síndrome de Löeffler: por causa do ciclo pulmonar – tosse seca, broncoespasmo e imagens
radiológicas de infiltrados intersticiais múltiplos e migratórios, eosinofilia (que ↓ com o
término do ciclo pulmonar).
Diagnóstico
O quadro clínico apenas não a distingue de outras verminoses, havendo, portanto, necessidade
de confirmação do achado de ovos nos exames parasitológicos de fezes. Diagnóstico diferencial
- Estrongiloidíase, amebíase, apendicite, pneumonias bacterianas, outras parasitoses.
Tratamento
Formas não complicadas:
1ª opção: Albendazol (ovocida, larvicida e vermicida) – adultos 400mg/dia, dose única; crianças
10mg/kg, dose única. Contraindicado em gestantes.
Alternativas: Mebendazol 100mg 2x/dia, 3 dias. Contraindicado em gestantes. Levamizol -
adultos 150mg dose única; crianças < 8 anos 40mg, > 8 anos 80mg, dose única. Ivermectina –
150-200 mcg/kg DU.
Pamoato de Pirantel: escolha em grávidas. 11mg/kg dose única (máx 1g).
Obstrução intestinal:
Piperazina, 100mg/kg/dia (2 dias) + óleo mineral, 40 a 60ml/dia + antiespasmódicos +
hidratação. Nesse caso, estão indicados sonda nasogástrica e jejum + Mebendazol 200mg/dia,
em 2 tomadas, 3 dias. Esse medicamento imobiliza o sistema muscular do verme.
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ESTRONGILOIDÍASE
Agente etiológico Strongyloides stercoralis
Ciclo/transmissão
A fêmea partenogenética (origina descendente sem ser fecundada) elimina seus ovos na
intimidade da mucosa, originando larvas rabditoides (L1), que são lançadas com as fezes.
Ocorrem 2 ciclos em paralelo:
Ciclo direto: larva rabditoide se transforma em larva filarioide (L2), que sobrevive no solo por
alguns dias → penetra na pele → cai na corrente sg e linfática → pulmões → ascende na árvore
respiratória → deglutida → passa intacta pelo estômago → chega ao duodeno e jejuno (local
definitivo) para amadurecer.
Ciclo indireto: as larvas rabditoides eliminadas nas fezes amadurecem a vermes adultos de vida
livre (ao invés de se transformarem em filarioide) → o macho fecunda a fêmea → a fêmea põe
os ovos embrionados no solo → dos ovos eclodem larvas filarioides infestantes (L2) →
penetram na pele → repete o ciclo direto.
Autoinfestação interna: as larvas rabditoides se transformam em filarioides ainda dentro do
intestino, penetrando na mucosa (geralmente cólon) e completando o ciclo pulmonar.
Autoinfestação externa: as larvas filarioides (resultantes da evolução das larvas rabditoides
presentes na região anal e perineal) penetram ativamente na pele e completam o ciclo.
Hiperinfecção: rápida elevação do nº de larvas circulantes e nos órgãos normalmente
envolvidos no ciclo biológico. Evolui para estrongiloidíase disseminada. As larvas podem levar
fungos e bactérias, causando graves infecções secundárias. Ocorre mais em quadros de
imunodeficiência, uso de corticoides, álcool, desnutrição.
Quadro clínico
Na maioria das vezes, é assintomática. Pode provocar síndrome de Löeffler.
Sintomas digestivos altos: dor epigástrica (sintoma mais comum), surda ou em queimação, que
piora com a ingestão de alimentos. Pode simular úlcera péptica duodenal; diarreia, desconforto
abdominal, mal-estar, pirose, sonolência, náuseas e eventualmente vômitos.
Uma síndrome disabsortiva, com esteatorreia, hipoalbuminemia e anasarca pode ocorrer pela
duodenojejunite e atrofia das vilosidades. Na endoscopia: duodeno edemaciado, com erosões
e espessamento ou até apagamento das pregas. Nos casos graves, aparece rigidez difusa da
parede (alça estreitada, de contornos lisos e aperistáltica).
Sintomas dermatológicos: irritação e hipersensibilidade cutânea → lesões urticariformes ou
maculopapulares periódicas (coincidindo com acessos de diarreia e reaparecimento das larvas
nas fezes). Lesão currens é muito comum. Ela tem aspecto linear e serpentiforme, devido a
migração da larva filarioide na pele; mais comum nas nádegas, períneo, virilha, tronco e coxa
proximal.
Estrongiloidíase disseminada: febre, dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos e diarreia.
Evolui com piora da febre, leucocitose neutrofílica com desvio para esquerda, sinais de
peritonite, meningite e sintomas respiratórios (pode aparecer lesão pulmonar cavitada).
Diagnóstico
Parasitológico de fezes, escarro ou lavado gástrico, por meio do Baermann-Moraes. Em casos
graves, podem ser utilizados testes imunológicos, como Elisa, hemaglutinação indireta, imuno-
ﬂuorescência indireta. O estudo radiológico do intestino delgado auxilia o diagnóstico.
Diagnóstico diferencial - Ascaridíase, giardíase, ancilostomíase, pneumonia, urticária,
colecistite, pancreatite, eosinoflia pulmonar tropical. A larva currens deve ser diferenciada da
larva migrans, causada pela larva do Ancylostoma brasiliensis e caninum.
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Tratamento
Formas não complicadas:
1ª opção: Ivermectina dose única (15 a 24kg: 1/2 comp; 25 a 35kg: 1 comp; 36 a 50kg: 1 ½
comp; 51 a 65kg: 2 comp; 65 a 79kg: 21/2
comp; 80kg: 3 comp ou 200mcg/kg.
Alternativas:
Tiabendazol em vários esquemas terapêuticos: a) 25mg/kg/dia, 5 a 7 dias, esquema muito
utilizado; b) 50mg/kg/dia, dose única, à noite. Dose máxima 0,3g; c) 10mg/dia, 30 dias. Esse
esquema é recomendado para situações de autoendoinfecção e deficiência da imunidade
celular.
Albendazol 400mg/dia, 3 dias, não recomendado em gestantes.
Cambendazol, 5mg/kg, dose única.
Formas graves ou disseminadas:
Ivermectina 200mcg/kg, 5-7 dias.
Tiabendazol 25-50mg/kg/dia, 10 dias.
ENTEROBÍASE (OXIURÍASE)
Agente etiológico Enterobius vermicularis (oxiúro)
Ciclo/transmissão
Os oxiúros adultos ficam aderidos à mucosa intestinal. Nas fêmeas grávidas, o útero abarrotado
de ovos exerce pressão sobre o esôfago, fazendo com que os lábios do verme se retraiam → a
fêmea se desprende do intestino e migra para o tegumento da região anal e perianal, onde
libera seus ovos. A fase de vida livre é curta (20 dias), mas obrigatória, pois os ovos devem
entrar em contato com o O2 ambiente para o embrião amadurecer (não há necessidade de
contato com o solo) → após 6h, o ovo se torna infestante → ingestão → suco digestivo libera as
larvas dos ovos → alojamento temporários das larvas nas vilosidades → migração para o ceco
(atingem a fase adulta).
A transmissão é fecal-oral: o indivíduo ingere os ovos eliminados por si próprio (mão
diretamente na boca ou mão contaminada em alimentos) → autoinfestação. Pode infestar
outras pessoas.
Quadro clínico
Prurido anal, que se intensifica à noite (ativação dos enteróbios pelo calor corporal), causando
irritabilidade, desconforto e sono intranquilo. Podem aparecer escoriações pelo ato de coçar,
resultando em infecções secundárias no ânus, com congestão anal, inflamação com pontos
hemorrágicos.
Sintomas digestivos inespecíficos: vômitos, dores abdominais, tenesmo e fezes sanguinolentas.
Invasão do aparelho genital feminino: migração errática do verme. Causa prurido e corrimento
vaginal. Pode aumentar a excitação sexual feminina e o onanismo (compulsão para se
masturbar). Pode ocasionar salpingite, ooforite e granulomas peritoneais.
Diagnóstico
Clínico, devido ao prurido característico. Diagnóstico laboratorial para encontro do parasito e
de seus ovos → deve-se pesquisar diretamente na região perianal, o que deve ser feito pelos
métodos de Hall (swab anal) ou de Graham (fita gomada), cuja colheita é feita na região anal,
seguida de leitura em microscópio. Também podem ser pesquisados em material retirado de
unhas de crianças infectadas, que oferecem alto índice de positividade. Diagnóstico diferencial
- Moléstias do aparelho digestivo, vulvovaginites.
Tratamento Pamoato de Pirvínio, 10mg/kg/VO, dose única.
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Pamoato de Pirantel, 10mg/kg/VO, dose única.
Mebendazol, 100mg, 2x/dia, 3 dias consecutivos. Essa dose independe do peso corporal e da
idade.
Albendazol, 10mg/kg, dose única, máx de 400mg.
Todas essas drogas são contra-indicadas em gestantes.
TRICURÍASE (TRICOCEFALÍASE)
Agente etiológico Trichuris trichiura (tricocéfalo)
Ciclo/transmissão
A fêmea ancorada na mucosa do intestino grosso elimina seus ovos (≈ 2.000/dia), que ganham
o meio exterior com as fezes. Os ovos têm formato de “barril” (inconfundíveis no exame de
fezes). Eles evoluem em 2-3 semanas para ovos embrionados infestantes. A transmissão ocorre
pela ingestão de água e alimentos contaminados, mãos não lavadas e unhas não cortadas,
moscas e baratas (como carreadores).
Ingestão dos ovos → ação do suco gástrico → liberação das larvas no intestino delgado →
penetração das larvas nas vilosidades (permanecem aí por 3-10 dias) → as larvas dirigem-se
para o ceco e cólon ascendente (maturidade sexual).
A oviposição (ato de expelir os ovos) começa 1-3 meses após a infestação. Os vermes vivem
uma média de 15-20 anos.
Quadro clínico
A maioria é assintomática.
O modo de fixação do tricocéfalo causa lesões intestinais → ele fica ancorado na parede do
intestino grosso, traumatizando a mucosa. As lesões podem ser encontradas desde o íleo
terminal até o reto, incluindo o apêndice, em infestações graves. Podem se manifestar na
forma de erosões simples ou ulcerações múltiplas.
Pode haver perda contínua de sangue oculto nas fezes → anemia ferropriva. Além disso, o
verme ingere pequena quantidade de sangue.
Sintomas: diarreia crônica, tenesmo, podendo evoluir para enterorragia nas infestações mais
graves. O quadro é semelhante ao da disenteria amebiana.
O prolapso retal é a manifestação mais clássica, sendo mais comum em crianças intensamente
parasitadas. Ocorre pela infestação da mucosa retal, associada a hipotonia muscular e
relaxamento do esfíncter anal. A mucosa retal pode ficar edemaciada, ulcerada, hemorrágica e
contendo vermes adultos presos (parece “fios de linha branca”).
Pode ocorre dermatite tóxico-alérgica, com eosinofilia periférica e placas cutâneas
urticariformes, que desaparecem com o tratamento.
Diagnóstico Demonstração de ovos nas fezes pelos métodos de Lutz, Faust ou Kato-Katz.
Tratamento
Pamoato de Oxipirantel 10mg/kg, dose única.
Mebendazol 100mg, 2x/dia, 3 dias.
Albendazol 10mg/kg, dose única, máx de 400mg. Pode ampliar para 3 dias de tratamento.
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EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES (EPF)
Objetivo: diagnosticar os parasitos intestinais, por meio da pesquisa das diferentes formas parasitárias que são
eliminadas nas fezes.
O exame macroscópico permite verificar a consistência das fezes, odor, presença de elementos anormais (muco ou
sg), vermes adultos ou partes deles. O exame microscópico permite visualizar ovos ou larvas de helmintos, cistos,
trofozoítos ou oocistos de protozoários. Pode ser quantitativo ou qualitativo.
Quantitativos: faz-se a contagem dos ovos nas fezes, permitindo avaliar a intensidade do parasitismo. Pouco
utilizados, pois a dose dos medicamentos antiparasitários não leva em conta a carga parasitária e sim o peso
corporal do pcte. Os mais conhecidos são o Método de Stoll-Hausheer e o Método de Kato-Katz (mais empregado).
Qualitativos: os mais utilizados; demonstram a presença das formas parasitárias, sem quantificá-las.
Muitas vezes o nº de formas parasitárias eliminadas com as fezes é ↓, havendo necessidade de recorrer a processos
de enriquecimento para concentrá-las. Os principais processos de enriquecimento são:
− Sedimentação espontânea: método de Hoffman, Pons e Janer, tbm conhecido como método de Lutz. Permite o
encontro de ovos e larvas de helmintos e de cistos de protozoários;
− Sedimentação por centrifugação: método de Blagg (tbm conhecido por método de MIFC), método de Ritchie,
Coprotest. Usados para a pesquisa de ovos e larvas de helmintos, cistos e alguns oocistos de protozoários;
− Flutuação espontânea: método de Willis. Indicado para a pesquisa de ovos leves (principalmente ancilostomídeos);
− Centrífugo-flutuação: método de Faust. Usado para a pesquisa de cistos e alguns oocistos de protozoários,
permitindo, também, o encontro de ovos leves.
− Concentração de larvas de helmintos por migração ativa, devido ao hidrotropismo e termotropismo positivos:
método de Baermann-Moraes e método de Rugai. Indicados para a pesquisa de larvas de Strongyloides stercoralis.
Tbm existe o método de Kato: concentra os ovos de helmintos através de filtração em uma tela, que retém os
detritos maiores e permite a passagem dos detritos menores e ovos → concentração de ovos na amostra fecal. A
visualização é facilitada ao usar uma solução de verde malaquita. A preparação não permite visualizar de cistos de
protozoários, apesar de passarem através da tela.
ESCOLHA DO MÉTODO
As formas parasitárias variam quanto ao peso e sobrevida no meio exterior → não existe um método capaz de
diagnosticar, ao mesmo tempo, todas as formas parasitárias. Alguns métodos são mais gerais, permitindo o
diagnóstico de vários parasitos intestinais, outros são métodos específicos, indicados para um parasito em especial.
Métodos gerais: método de Hoffman, Pons e Janer e os métodos de centrifugação (MIFC, Ritchie e Coprotest).
Na maioria dos pedidos de EPF, a suspeita clínica não é relatada → o exame é feito por um dos métodos gerais.
Quando é solicitada a pesquisa por um método específico, tanto este como o método geral devem ser executados →
EPF mais completo (pesquisa dos vários parasitos intestinais e não apenas daquele solicitado), importante porque
vários parasitos intestinais causam sintomas semelhantes. Se for executado apenas o método específico, outros
parasitos intestinais porventura presentes, não serão diagnosticados.
A escolha deve levar em conta: diagnóstico de vários parasitos intestinais, dificuldade na execução e custo.
Alguns autores preconizam a execução de vários métodos com cada amostra fecal: um método geral, um específico
para larvas de helmintos e outro específico para cistos de protozoários.
Para obter mais qualidade no EFP, deve-se ter em mente que:
− Algumas espécies de parasitos só são evidenciadas por técnicas especiais;
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− Um exame isolado, com resultado negativo, não deve ser conclusivo; recomenda-se repetir com outra amostra;
− A produção de cistos, ovos ou larvas não é uniforme ao longo do dia ou do ciclo do parasito.
COLETA E CONSERVAÇÃO DAS FEZES
É na coleta adequada da amostra fecal que se inicia a qualidade do EPF.
Orientar o pcte: a evacuação deve ser feita em recipiente limpo e seco, e parte das fezes transferida para um frasco
próprio (de boca larga, bem fechado e identificado). A identificação deve conter o nome do pcte, idade, data e, se
possível, a hora da coleta. No caso de fezes frescas (sem conservador) a remessa para o laboratório deve ser
imediata.
Quando solicitada, poderá ser feita a coleta de amostras múltiplas. O mais recomendado é a coleta de três amostras
em dias alternados: o pcte recebe um frasco com o conservador, onde ele irá colocar, a cada dia, uma porção de
fezes, homogeneizando-as. Finda a coleta, o frasco é enviado ao laboratório para a realização do EPF.
Quando não há possibilidade de levar as fezes frescas rapidamente ao laboratório ou então examiná-las logo que
cheguem, estas deverão ser mantidas a baixas temperaturas (5° a 10°C), para evitar a putrefação, devendo ser
examinadas o mais rapidamente possível ou no máximo 2-3 dias após a emissão.
As fezes poderão também ser mantidas em conservadores (permite que o exame seja realizado semanas após a
coleta), devendo ser colocadas no conservador logo após a evacuação. O laboratório é quem fornece o frasco
contendo o conservador.
Proporção: 3 partes de conservador para 1 parte de fezes (bem homogeneizadas). Os mais empregados são:
Formol 10%: conserva por >1 mês os ovos ou larvas de helmintos e os cistos e oocistos de protozoários.
Formol comercial - 10mL
Solução salina a 0,85% - 90mL
MIF: muito difundido; a sigla significa Mertiolato (ou mercurocromo), Iodo e Formol. Fórmula:
Água destilada - 250mL
Sol.de mercurocromo a 1:500 - 25OmL
Formol - 25mL
Glicerina - 5mL
SAF: fixador usado para conservar cistos e trofozoítos, sendo útil para fezes formadas ou diarréicas. Substituiu o
fixador de Schaudinn (bicloreto de mercúrio), que é extremamente tóxico, na coleta das fezes para a execução do
método da hematoxilina férrica, no diagnóstico de amebas e Giardia. Fórmula:
Acetato de sódio - 45 g
Ácido acético - 2,9mL
Formol 40% - 4,0mL
Água destilada - 9,5mL
Observação: Os trofozoítos de amebas e Giardia não se conservam no formol 10% ou MIF.
COLORAÇÃO PELO LUGOL
Os cistos de protozoários e as larvas de helmintos necessitam ser corados para uma correta identificação na
microscopia. Para isso utiliza-se a solução de lugol. Fórmula:
Iodo - 2 g
Iodeto de potássio - 4 g
Água destilada - 100mL
APRESENTAÇÃO DOS RESULTADOS
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Todos os parasitos encontrados no EPF deverão ser relatados, sejam eles patogênicos ou não.
Deve ser citada a forma parasitária observada (ovo, larva, cisto, trofozoíto, oocisto, verme adulto) e o nome
científico do parasito, incluindo o gênero e espécie, sempre que possível.
Deverá constar os métodos executados, a consistência das fezes (pq os métodos mais usados não permitem o
encontro de trofozoítos de protozoários em fezes diarreicas) e o nº de amostras colhidas.
Ex.:
Principais helmintos e protozoários intestinais no Brasil e os métodos de EPF mais indicados para o seu diagnóstico:
Indicações clínicas dos diferentes métodos de EPF:
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FARMACOLOGIA ANTI-PROTOZOÁRIO
METRONIDAZOL: é um nitroimidazol
Mecanismo de ação: Alguns parasitas protozoários anaeróbios possuem proteínas de transporte de elétrons com
baixo potencial redox, tipo ferrodoxina, que participam nas reações de remoção de elétrons metabólicos. O grupo
nitro do metronidazol é capaz de servir como aceptor de elétrons, formando compostos citotóxicos reduzidos que se
ligam às proteínas e ao DNA, resultando em morte celular.
Farmacocinética: é completa e rapidamente absorvido após administração via oral. Se distribui bem por todos os
tecidos e líquidos do organismo. Níveis terapêuticos são encontrados nos líquidos seminal e vaginal, na saliva, no
leite e no líquido cerebrospinal. A biotransformação depende da oxidação hepática da cadeia lateral do
metronidazol pelas oxidases de função mista, seguida de glicuronização. Portanto, o tratamento concomitante com
indutores desse sistema enzimático, como o fenobarbital, aumenta a velocidade de biotransformação. Os fármacos
que inibem esse sistema, como a cimetidina, prolongam a meia-vida plasmática do metronidazol. O fármaco se
acumula em pacientes com doença hepática grave. O metronidazol e seus metabólitos são excretados na urina.
Efeitos adversos: Os mais comuns estão associados ao TGI – náuseas, êmese, distresse epigástrico e cólicas
abdominais. Comumente, sente-se um desagradável gosto metálico. Outros efeitos: monilíase oral (infecção fúngica
na boca) e, raramente, problemas neurotóxicos, como zumbidos, vertigens e torpor ou parestesias no sistema
nervoso periférico. (Nota: este último efeito é justificativa para interromper o uso do fármaco.) Se houver consumo
de bebida alcoólica durante o tratamento, ocorre um efeito tipo dissulfiram.
TINIDAZOL: é um nitroimidazol de segunda geração com espectro de atividade, absorção, efeitos adversos e
interações similares à do metronidazol.
SECNIDAZOL:
Mecanismo de ação: inibição da síntese do DNA, além de degradar os DNAs já existentes. Esta inibição leva a
alterações da síntese proteica, membrana celular do microrganismo e consequentemente morte do mesmo.
Contraindicações: casos de hipersensibilidade aos derivados imidazólicos, em casos de suspeita de gravidez (nos três
primeiros meses desta) e aleitamento.
Reações adversas: distúrbios digestivos, náuseas, gastralgia, alteração do paladar (gosto metálico), glossites,
estomatites, erupções urticariformes e leucopenia moderada, mas reversíveis com a suspensão do tratamento. Mais
raramente, podem ocorrer: vertigens, fenômenos de incoordenação e ataxia, parestesias e polineurites sensitivo
motoras.
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PROBLEMA 7: CONSTIPAÇÃO
ANATOMIA DO INTESTINO GROSSO
Ceco, apêndice, colos (ascendente, transverso, descendente e sigmoide), reto e canal anal.
Pode ser distinguido do intestino delgado através de:
 Austrações (sáculos do colo entre as tênias);
 Apêndices omentais do colo (pequenas projeções adiposas, semelhantes ao omento).
 Tênias do colo - três faixas espessadas de músculo: mesocólica (se fixam os mesocolos transverso e sigmoide);
omental (se fixam os apêndices omentais); e livre (não se fixa nenhum anterior).
Obs: as tênias começam na base do apêndice vermifome e seguem por todo o comprimento do intestino grosso. Sua
contração tônica encurta a parte da parede associada, formando as saculações.
3. Ceco e Apêndice vermiforme
O ceco é a 1ª parte do IG, é contínuo com o colo ascendente. É quase totalmente revestido por peritônio e pode ser
levantado livremente. Não possui mesentério.
A vávula ileocecal é fechada pelo músculo circular. Do lado cecal é formada uma papila ileal, que atua como válvula
unidirecional, impedindo o refluxo do ceco para o íleo.
O apêndice é um divertículo intestinal cego, que contém tecido linfoide. Ele geralmente é retrocecal.
4. Colo
É dividido em 4 partes: ascendente, transverso, descendente e sigmoide. Ele circunda o intestino delgado.
Flexura hepática (à direita) e Flexura esplênica (à esquerda).
Colo ascendente: é parcialmente retroperitoneal (face direita e posterior).
Colo transverso: é a parte mais longa e mais móvel. Fixa-se ao diafragma pelo ligamento frenocólico.
Colo descendente: é secundariamente retroperitoneal (face anterior e lateral).
Colo sigmoide: possui alça em formato de S, une o colo descendente ao reto, estende-se da fossa ilíaca até o 3º
segmento sacral, o fim das tênias do colo indica a junção retossigmoide. Possui o mesocolo sigmoide (longo
mesentério) e tem grande liberdade de movimento
5. Reto
A junção retossigmoide situa-se anteriormente à vértebra S3. Ali, as tênias formam uma lâmina longitudinal externa
de músculo liso e não existem apêndices epiploicos (omentais).
3 flexuras laterais (valvas de Huston): superior, intermediária e inferior → dividem o reto em alto, médio e baixo.
Possui a flexura sacral (seguindo a curva do sacro e do cóccix) e a flexura anorretal do canal anal (na altura do músculo
levantador do ânus). Esta última possui 80° e é responsável pelo mecanismo de continência fecal.
A parte terminal é a ampola retal, que recebe e retém a massa fecal até sua eliminação.
O 1/3 inferior é subperitoneal.
Linha pectinada: separa o reto originado do endoderma (acima - inervação visceral, dor visceral) do originado do
ectoderma (abaixo - inervação somática, dor somática).
O reto alto é irrigado por ramos da A mesentérica inferior. Os retos médio e baixo são irrigados por ramos da A ilíaca
interna.
Os retos alto e médio drenam para a v mesentérica inferior. O reto baixo drena para as Vv ilíacas internas, que
desembocam na V cava inferior.
Obs: se ocorrer câncer nos retos alto e médio, pode dar metástase no fígado (por causa da drenagem). No caso do reto
baixo, o sangue cai na circulação sistêmica.
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6. Canal anal
É a parte terminal do intestino grosso. Começa no ponto onde a ampola retal se estreita (junção anorretal - nível da
alça em formato de U formada pelo músculo puborretal) e termina no ânus.
É circundado pelos Mm esfíncteres interno e externo do ânus. O canal permanece colapsado, exceto durante a
passagem de fezes. Os dois esfíncteres devem relaxar para que haja defecação.
O músculo esfíncter interno é involuntário, circunda os 2/3 superiores do canal anal. Sua contração é estimulada e
mantida por fibras simpáticas do plexo retal superior e hipogástrico. Na maior parte do tempo, há contração tônica
para evitar perda de líquidos e flatos. A contração é inibida pelo parassimpático → ocorre o relaxamento em resposta
à distensão da ampola do reto por fezes ou gases → isso exige contração do esfíncter externo e músculo puborretal
(voluntários) para que não haja perda de fezes e flatos. A ampola do reto relaxa após distensão inicial (quando a
peristalse cessa) e o tônus retorna até a próxima peristalse ou quando a distensão ↑.
O músculo esfíncter externo é voluntário, forma uma faixa larga na parte inferior do canal e funde-se ao músculo
puborretal. É suprido pelo nervo anal inferior (S4) e pelo nervo para o músculo levantador do ânus.
Vascularização do Intestino Grosso
A. mesentérica superior irriga o ceco, apêndice, colo ascendente e o colo transverso até próximo da flexura esplênica.
A. mesentérica inferior irriga o restante do intestino grosso.
V. mesentérica superior drena o ceco, apêndice, colo ascendente e o colo transverso até próximo da flexura esplênica.
Ela se une à veia esplênica para formar a veia porta hepática.
V. mesentérica inferior drena o restante do intestino grosso.
FISIOLOGIA DA DEFECAÇÃO
A entrada do alimento no trato digestivo é o principal estímulo para o ↑ da motilidade e secreção de hormônios
gastrintestinais que culminarão com a evacuação.
A defecação e a manutenção da continência fecal envolvem coordenação de mecanismos reflexos ou não, regulados
pelo sistema nervoso (central, periférico e autônomo). Normalmente, a ampola retal não contém fezes devido a
existência de um esfíncter débil na junção retossigmoide (esfíncter de O’Beirne).
Fatores que contribuem para a progressão do bolo fecal para o reto: *movimento de propulsão ou peristalse em massa
do cólon; *↑ da pressão intra-abdominal pela manobra de valsalva.
As fezes distendem a parede retal, estimulando receptores que, por via reflexa simples, desencadeiam o reflexo
evacuatório (reflexo retoesfincteriano – RRE; ou reflexo retoanal inibitório), que consiste de uma contração seguida
de inibição ou relaxamento do esfíncter anal interno.
A evacuação será voluntariamente efetuada ou evitada após relaxamento ou contração do esfíncter anal externo. A
expulsão das fezes é facilitada pelo relaxamento dos Mm do assoalho pélvico e por contrações do reto.
Se o desejo de evacuar não é atendido em poucos minutos, as fezes retornam ao cólon por meio de peristaltismo
reverso, onde mais água é absorvida, o que ↓ temporariamente pressão e o estiramento no reto até a próxima
peristalse em massa, que acontece geralmente 15-30 min após as refeições. Se a defecação é adiada repetidamente,
a matéria fecal ↑ de volume, sofre autólise e endurece (fecaloma), dificultando sua eliminação.
A continência fecal consiste em um conjunto de aquisições: habilidade para perceber e distinguir a presença de fezes
e/ou gases na ampola retal e reter ou não o conteúdo; depende do treinamento da criança.
A frequência de evacuação varia com a idade e a dieta. Há gradual ↑ da consistência das fezes com a idade, variando
de 3x/dia a 3x/semana na criança maior e no adulto.
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL
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Comumente, fala-se em constipação intestinal quando o pcte evacua < 3x/semana. O constipado crônico pode ainda
considerar-se constipado, independentemente do ritmo evacuatório, quando apresenta sensação de evacuação
incompleta, aumento da consistência fecal, necessidade de grande esforço às dejeções e utilização de manobras
digitais. O Roma IV define constipação como “afecção funcional onde predominam sintomas de evacuação
infrequente, difícil ou incompleta”.
É preciso diferenciar essa condição da síndrome do intestino irritável.
O início do quadro deve ocorrer pelo menos 6 meses antes do diagnóstico, devendo estar ativo nos últimos 3 meses.
CRITÉRIOS DE ROMA IV PARA O DIAGNÓSTICO DE CONSTIPAÇÃO FUNCIONAL
1. Presença de ≥ 2 dos seguintes sintomas:
 Esforço excessivo ao menos em 25% das evacuações
 Fezes endurecidas ao menos em 25% das evacuações (tipos 1-2
de Bristol)
 Sensação de evacuação incompleta ao menos em 25% das
evacuações
 Sensação de obstrução ou bloqueio anorretal ao menos em 25%
das evacuações
 Manobras digitais para facilitar a defecação ao menos em 25%
das evacuações
 Menos de 3 evacuações espontâneas completas por semana
2. A presença de fezes amolecidas é rara sem uso de laxantes.
3. Não devem existir critérios suficientes para o diagnóstico de síndrome do intestino irritável.
ODIEEI menos de 3 x -> Obstrução, DIgital, Esforço, Endurecido, Incompleta, menos de 3 evacuações completas.
➔ EPIDEMIOLOGIA (zaterka)
A prevalência varia entre 2 e 28%, provavelmente por causa das diferentes definições de constipação usadas nos
estudos. Naqueles em que os pctes se auto definem constipados, a prevalência é maior, quando comparado a estudos
que utilizam critérios clínicos mais definidos.
Muitos indivíduos que se consideram constipados podem não preencher os critérios médicos aceitos para constipação
(interpretações e expectativas diferentes quanto à função intestinal normal). Para alguns, o normal significa 1
evacuação por dia. Caso isso não ocorra, mesmo que não apresentem qualquer sintoma de fezes endurecidas ou de
esforço para evacuar, fazem uso de laxantes ou até procuram médicos para a prescrição de medicamentos. Para
outros, os sintomas mais valorizados são o esforço evacuatório e a presença de fezes endurecidas, a despeito da
frequência normal das evacuações.
No Brasil, um estudo demonstrou prevalência de 26,9% de constipação intestinal, definida de acordo com os critérios
de Roma III. Foi mais frequente nas mulheres (37%) e entre as pessoas de nível socioeconômico mais baixo.
➔ FATORES DE RISCO (zaterka)
Idade: prevalência ↑ com a idade (20% após 65 anos); é ainda maior nos pctes hospitalizados; O principal sintoma no
idoso é o esforço evacuatório. A constipação no idoso não parece ser consequência de alterações intestinais
secundárias ao envelhecimento, mas, sim, da ↑ frequência de fatores de risco nessa faixa etária (baixo nível de
atividade física, o uso de medicamentos com efeitos constipantes e a doença de Parkinson).
Sexo feminino: 1,5 a 3 vezes mais frequente do que em homens.
Nível socioeconômico e educacional: ↓ nível socioeconômico e educacional tem mais relação com constipação
intestinal → mais evidente nas investigações em que os pacientes se autodefinem constipados.
Fatores ligados ao estilo de vida: nem sempre a correção desses fatores resulta na melhora do sintoma.
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Ingestão inadequada de fibras: um estudo mostrou que mulheres que ingerem ↓ quantidade de fibras (7 g/dia)
apresentam ↑risco quando comparadas com quem ingere 20 g de fibras/dia. Outro demonstrou que 85% dos
constipados com trânsito colônico normal e sem alterações da motilidade anorretal melhoram ou se curam da
constipação após a suplementação de fibras na dieta por pelo menos 6 semanas. O consumo de farelo de trigo (25
g/dia) ↓ o tempo de trânsito colônico e ↑ o peso fecal (o ↑ do volume estimula a atividade motora propulsiva).
Ingestão inadequada de líquidos: em idosos, pode haver correlação entre ↓ ingestão hídrica e constipação. Segundo
a opinião de vários autores, não existem evidências de que a constipação possa ser tratada com ↑ da ingestão de
líquidos, a menos que o paciente esteja desidratado.
Baixo nível de atividade física: a atividade física afeta a motilidade colônica. Estudos indicam ↓ frequência de
constipação entre os que praticam atividade física. Em idosos, a constipação parece estar relacionada com o
sedentarismo, mas não é o único agente causal (tem outros fatores, como dieta inadequada, uso de medicamentos e
depressão). Neles, tto multifatorial com ↑ da atividade física parece ter benefício na constipação. Em adultos jovens,
o ↑ da atividade física parece trazer benefícios aos quadros de constipação leve, mas não existem evidências de
efeitos em pctes com constipação grave.
Gravidez: ≈ 11 a 38% das mulheres grávidas apresentem constipação intestinal. Isso parece estar relacionado com
vários fatores: ↑dos níveis de progesterona na gravidez, ↓da atividade física e uso de suplementos com efeitos
constipantes (ex: sulfato ferroso, cálcio).
Uso de medicamentos: opioides, diuréticos, antidepressivos, anti-histamínicos, antiespasmódicos, anticonvulsivantes
e antiácidos de alumínio. Em idosos, a aspirina e outros AINEs estão associados a um risco ↓, mas significativo.
➔ FISIOPATOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO
• Função do cólon
Absorção de água e sódio:
O cólon absorve avidamente o sódio e a água: ele extrai > 1L de água luminal, deixando apenas de 100 a 200 mL de
água fecal por dia. ↑ da absorção de água pode levar a fezes mais duras e menores. Os mecanismos de absorção do
cólon permanecem intactos em pctes com constipação.
Mecanismo da constipação por trânsito lento: a falta de movimento peristáltico à passagem do conteúdo através do
cólon permite mais tempo para a degradação bacteriana de fezes sólidas e um ↑da absorção de NaCl e água, ↓ o
peso e a frequência das fezes. O volume de água das fezes e a quantidade de fezes sólidas parecem estar
proporcionalmente ↓em pessoas constipadas.
Diâmetro e comprimento:
A maioria dos pctes com dilatação do cólon ou do reto queixa-se de constipação. Um cólon largo ou comprido pode
alterar o trânsito colônico lento. Largura do cólon > 6,5cm é anormal e tem sido associada à constipação crônica.
Função motora:
O músculo do cólon possui 4 funções principais: (1) atrasar a passagem do conteúdo luminal para dar tempo de
absorver água, (2) misturar o conteúdo e permitir o contato com a mucosa, (3) permitir ao cólon armazenar as fezes
entre as defecações, e (4) impulsionar o conteúdo em direção ao ânus.
A atividade muscular é afetada pelo sono, vigília, alimentação, emoção, conteúdo colônico e pelos fármacos. O
controle nervoso, parcialmente intrínseco e extrínseco, é realizado pelos nervos simpáticos e parassimpáticos sacrais.
O trânsito do conteúdo ao longo do cólon leva horas ou dias (mais do que o trânsito em outras porções do TGI).
Em alguns pctes, o trânsito do conteúdo é quase normal no cólon ascendente e na flexura hepática, mas demorado
no cólon transverso e no cólon E. Outros pctes apresentam um trânsito lento no lado D e E do cólon.
As propulsões do cólon são de 2 tipos básicos: contrações propagadas de baixa amplitude (CsPBA) e contrações
propagadas de alta amplitude (CsPAA). A frequência e a duração da CsPAA são ↓ em alguns pctes com constipação.
Inervação e células intersticiais de Cajal:
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A motilidade colônica proximal está sob o controle involuntário do sistema nervoso entérico, enquanto a defecação é
voluntária. A constipação por trânsito lento pode estar relacionada à disfunção autonômica.
Estudos histológicos têm mostrado nº anormais de neurônios do plexo mientérico envolvidos no controle excitatório
ou inibitório da motilidade do cólon, levando a ↓ da transmissão excitatória da substância P e ↑ da transmissão
inibitória do polipeptídio vasoativo intestinal (VIP) ou óxido nítrico (NO).
As céls intersticiais de Cajal (CsIC) são as céls marca-passo do intestino → regulam a motilidade gastrointestinal. Elas
facilitam a condução da corrente elétrica e servem de mediadoras da sinalização neural entre os nervos entéricos e
músculos. Iniciam as ondas lentas ao longo do TGI. Em pctes com constipação por trânsito lento, há nº ↓ e alterações
morfológicas de CsIC.
Função defecatória:
O processo normal de defecação começa com um período pré-defecatório: a frequência e a amplitude das sequências
de propagação (≥ 3 sucessivas ondas de pressão) estão ↑. Estímulos como a vigília e refeições (reflexo gastroileal, ou
gastrocólico) podem estimular esse processo. Esse período é brusco e pode estar ausente em pctes com constipação
de trânsito lento. O reflexo gastroileal também está ↓ em pessoas com constipação por trânsito lento.
A vontade de defecar normalmente surge quando as fezes entram em contato com receptores no canal anal superior.
Quando a vontade de defecar é resistida, um movimento retrógrado de fezes pode ocorrer, ↑ o tempo de trânsito
em todo o cólon.
Posição de defecação: sentada ou de cócoras parece facilitar a defecação, mas o benefício da posição de cócoras não
foi bem estudado em pctes com constipação. A flexão total do quadril alonga o canal anal no sentido anteroposterior
e corrige o ângulo anorretal, promovendo o esvaziamento do reto.
A contração do diafragma e dos Mm abdominais ↑a pressão intrapélvica, relaxando simultaneamente o assoalho
pélvico. A atividade muscular estriada expulsa o conteúdo retal, com ↓ participação do cólon ou das ondas
propulsores do reto. O relaxamento coordenado do músculo puborretal (o qual mantém o ângulo anorretal) e do
esfíncter anal externo no momento em que a pressão é ↑no reto resulta na expulsão das fezes.
O comprimento do cólon esvaziado durante a defecação espontânea varia, mas geralmente vai do cólon descendente
até o reto. Quando a ação propulsara do músculo liso é normal, defecar requer um esforço voluntário mínimo. Se as
ondas colônicas e do reto são pouco frequentes ou ausentes, a vontade normal de defecar pode não ocorrer.
Tamanho e consistência das fezes:
Fezes duras e pequenas são mais difíceis de passar do que as fezes moles e grandes. Fezes duras maiores demoraram
mais tempo para serem expelidas do que as macias com aproximadamente a mesma forma e volume.
O volume de água das fezes determina a sua consistência. O rápido trânsito colônico leva a uma ↓da absorção de
água e (talvez contra intuitivamente) um ↑no conteúdo de bactérias das fezes. A consistência das fezes parece ser o
melhor preditor do tempo de trânsito Intestinal do que de frequência da defecação ou do volume das fezes.
CONSTIPAÇÃO AGUDA
Ocorre geralmente durante ou após mudanças na rotina alimentar, viagem ou mesmo mudança do ambiente; ↓ da
atividade física, imobilização no leito (pós-operatório, estado mórbido) ou em cadeira de rodas; uso de drogas
(opioides, neurolépticos), etc.
O restabelecimento da função intestinal ocorre espontaneamente ou após correção dos fatores desencadeantes.
Não é rara a necessidade do uso de laxativos para se evitar a evolução crônica, especialmente em faixas etárias mais
vulneráveis ou crianças em fase de treinamento esfincteriano. Sem diagnóstico e intervenção terapêutica precoces, a
constipação aguda pode tornar-se crônica.
CONSTIPAÇÃO CRÔNICA
Pode ser de origem orgânica ou funcional.
CONSTIPAÇÃO SECUNDÁRIA (orgânica)
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A constipação intestinal pode ser secundária a distúrbios intestinais e extraintestinais, inclusive lesões estruturais dos
cólons e da região anorretal, uso de medicamentos com efeitos constipantes, fatores psicológicos e várias doenças
metabólicas e sistêmicas.
Retocele: abaulamento do reto através de um defeito na parede anterior do reto (em mulheres, a vagina posterior
pode abaular-se anteriormente). Podem surgir de danos ao septo retovaginal ou das suas estruturas de apoio durante
o parto vaginal. Esses danos são agravados pelo ↑repetitivo da pressão intra-abdominal e os efeitos da gravidade a
longo prazo. Pode ocorrer prolapso de outros órgãos pélvicos. Os pctes sintomáticos relatam incapacidade para
completar a evacuação, dor perineal, sensação de pressão local e a aparência de uma protuberância na abertura
vaginal ao esforço físico. Mulheres podem relatar a necessidade de usar os dedos para apoiar na parede vaginal
posterior para completar a evacuação. Os exercícios de Kegel e instruções para evitar ↑repetitivos da pressão intra-
abdominal podem ajudar a prevenir a progressão da retocele.
Síndrome do períneo descendente: o assoalho pélvico desce em maior extensão do que o normal (1-4 cm), quando o
pcte faz um esforço durante a evacuação e a expulsão retal é difícil. O ângulo anorretal é alargado, como resultado da
fraqueza do assoalho pélvico, o reto está mais vertical do que o normal. O corpo perineal está fraco (facilitando assim
a formação de uma retocele), e o suporte muscular frouxo favorece a intussuscepção da mucosa retal ou o prolapso
retal. O assoalho pélvico pode não oferecer resistência necessária para a extrusão de fezes sólidas através do canal
anal. Trauma ou estiramento durante o parto → fraqueza do assoalho pélvico. A defecação repetida e prolongada
parece ser um fator prejudicial. Sintomas: constipação, evacuação retal incompleta, esforço excessivo e evacuação
retal digital. Eletrofisiologia mostra desnervação parcial do músculo estriado e evidência de lesão do nervo pudendo.
Sensação retal diminuída: A vontade de defecar depende em parte da tensão dentro da parede do reto (determinada
pelo tônus do músculo circular da parede do reto), do ritmo, do volume de distensão retal e do tamanho do reto.
Alguns pctes com constipação parecem sentir dor normalmente quando o reto é distendido ao volume máximo
tolerável, mas eles não conseguem sentir vontade de defecar com volumes intermediários. Em uma investigação com
261 pacientes com hipossensibilidade retal, 38% tinham história de cirurgia pélvica, 22% tinham história de cirurgia
anal e 13% tinham história de TRM.
Prolapso retal: surgem pelo enfraquecimento do assoalho pélvico. Alguns pctes podem queixar-se de muitas visitas
infrutíferas ao banheiro, com esforço prolongado em resposta a um desejo constante de defecar. O pcte tem uma
sensação de evacuação incompleta e pode passar 1h ou mais por dia no banheiro. É comum a eliminação pouco
frequente de fezes duras e pequenas, dor abdominal e distensão. Prolapso retal = completa protrusão do reto através
do ânus (detectado no exame físico, solicitando ao pcte fazer um esforço como se estivesse defecando). A retopexia
laparoscópica - na qual o prolapso do reto é levantado e fixado com sutura na fáscia adjacente - é o tto recomendado.
Síndrome da úlcera solitária do reto: é rara, caracterizado por eritema ou ulceração geralmente da parede anterior
do reto, como resultado do esforço crônico. Muco e sangue podem ser eliminados ao esforço durante a defecação.
Achados endoscópicos: eritema, hiperemia, ulceração da mucosa e lesões polipoides. Variados graus de prolapso retal
existem em associação à síndrome da úlcera solitária do reto. O paciente deve ser aconselhado a resistir ao esforço
para evacuar.
Doença de Parkinson: A alteração + frequente é a *evacuação obstruída (sintomas de dificuldade para evacuar e
sensação de evacuação incompleta - relacionado com alterações distônicas do esfíncter anal externo), seguida de *↑
do tempo de trânsito colônico, *↓ de céls produtoras de dopamina nos cólons, *inclusões hialinas nas céls dos
gânglios nervosos.
Colopatia chagásica: é a única neuropatia dos cólons de etiologia conhecida. A desnervação colônica leva ao
megacólon e à sua principal complicação, o fecaloma. A constipação é de evolução lenta e progressiva.
Diabete melito: A constipação decorre de alterações neurológicas nos cólons, que levam ao ↑do tempo de trânsito
colônico e à ausência do reﬂexo gastrocólico. Outros achados: ↓do tônus do esfíncter anal e ↑do limiar de percepção
para a sensação retal → contribuem para a constipação e incontinência fecal.
Hipotireoidismo: constipação relacionada com alterações da motilidade colônica secundárias à infiltração da parede
por tecido mixedematoso.
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CONSTIPAÇÃO FUNCIONAL (idiopática)
Não se identificam causas orgânicas. Representa cerca de 90% dos casos. Antes era erroneamente chamada de
“psicogênica” e seria causada por problemas comportamentais ou psicológicos, principalmente relacionados ao
treinamento esfincteriano coercitivo e/ou precoce. Recentemente, constatou-se presença de dismotilidade nesses
pctes. Fatores genéticos tbm podem estar envolvidos.
1. Constipação com trânsito colônico normal
As fezes viajam ao longo do cólon a uma taxa normal. Os pctes podem ter ideias erradas sobre sua frequência intestinal
e muitas vezes apresentam transtornos psicossociais.
Os pctes costumam melhorar com o ↑ de fibras na dieta ou com laxantes osmóticos. Grande parte desses pctes
preenche os critérios diagnósticos para a síndrome do intestino irritável. Nesses casos, a constipação é acompanhada
por dor ou desconforto no abdome e pode se alternar com períodos de diarreia. Também é frequente a presença de
distensão abdominal. Entretanto, a dor abdominal é muito mais pronunciada em pctes com SII.
2. Constipação com trânsito lento
Lentificação do trânsito colônico relacionada com alterações da atividade motora dos cólons.
São pctes, em sua maioria do sexo feminino, com início da constipação na infância ou adolescência, cuja orientação
dietética não surtiu efeito. Ao longo dos anos procuraram diversos médicos, tornando-se conhecedores de vários
medicamentos laxativos que se mostraram ineficazes.
Entre os sintomas associados estão dor abdominal, inchaço e mal-estar. Os sintomas são muitas vezes intratáveis, e
medidas conservadoras (suplementos de fibras e laxantes osmóticos) geralmente são ineficazes.
A inércia colônica caracteriza-se pela constipação crônica e grave, devido ao grande prolongamento do tempo de
trânsito colônico (↓dos plexos mioentéricos e das céls de Cajal) → os pctes relatam mais de 10 dias sem evacuar e só
o fazem com uso de laxantes. Nela não se observa ↑ na atividade motora intestinal depois das refeições ou da
administração de estimulantes farmacológicos como bisacodil e neostigmina.
3. Distúrbios defecatórios
Os distúrbios da defecação funcional são caracterizados por contração paradoxal ou relaxamento inadequado dos
músculos do assoalho pélvico durante a tentativa de defecação (defecação dissinérgica) ou forças propulsoras
inadequadas durante a tentativa de defecação (propulsão defecatória inadequada).
Critérios de diagnóstico para a defecação dissinérgica: Contração inadequada do assoalho pélvico ou < 20% de
relaxamento do esfíncter anal (em relação a sua pressão basal) com forças propulsoras adequadas durante a tentativa
de defecação.
Critérios de diagnóstico para propulsão defecatória inadequada: Forças propulsoras inadequadas com ou sem
contração inapropriada do assoalho ou < 20% de relaxamento do esfíncter anal durante tentativa de defecação.
Resultam da falha em esvaziar o reto efetivamente devido a uma incapacidade de coordenar os músculos do assoalho
abdominal, retoanal e pélvicos. Muitos desses pctes também apresentam constipação de trânsito lento.
Esses distúrbios também são conhecidos como anismus, dissinergia, dissinergia do assoalho pélvico, síndrome do
assoalho pélvico espástico, defecação obstrutiva, ou obstrução de saída. Eles parecem ser adquiridos e podem iniciar
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na infância. Podem ser um comportamento aprendido, para evitar dor associada à eliminação de fezes duras ou à
presença de fissura anal ativa e/ou hemorroidas inflamadas.
Alguns pacientes com distúrbios de defecação são incapazes de ↑a pressão intrarretal a um nível suficiente para
expelir as fezes, um distúrbio que se manifesta clinicamente como a falha do assoalho pélvico para descer ao esforço.
Distúrbios defecatórios são particularmente comuns em idosos com constipação crônica e esforço excessivo. Eles
raramente estão associados a anormalidades estruturais, tais como a intussuscepção retal, obstrução por retocele,
megarreto, ou excessiva descida perineal.
A retenção fecal funcional (RFF) é o distúrbio defecatório mais comum em crianças. É um comportamento aprendido
que resulta da retenção da defecação, muitas vezes devido ao receio de uma evacuação dolorosa. Os sintomas são
comuns e podem resultar em encoprese secundária (incontinência fecal) devido à perda de fezes líquidas em torno de
um fecaloma.
CÍRCULO VICIOSO DA CONSTIPAÇÃO FUNCIONAL (ênio leão)
O círculo geralmente se inicia com o adiamento sucessivo da defecação, devido a dor e ao medo de evacuar e
surgimento de fezes calibrosas e/ou ressecadas. Essa dor, muitas vezes exacerbada devido a fissura anal, leva a pessoa
a lembrar o episódio de retenção e inibir mais uma vez a defecação. Muitas vezes, o quadro se agrava pela contração
paradoxal do assoalho pélvico. Dessa forma, o reto passa a conter fezes progressivamente mais volumosas e
ressecadas (fecaloma) e, gradualmente diminui a sensibilidade à distensão. Há dilatação progressiva do reto
(megarreto) e, posteriormente, do cólon (megacólon), proporcional à gravidade da constipação. Paralelamente, a
permanência prolongada do fecaloma no reto torna o esfíncter anal interno cronicamente pouco responsivo ou
“relaxado” e, consequentemente, pequenas quantidades de fezes escapam nas roupas íntimas sem que a criança
perceba. O comportamento retentivo e a incontinência fecal são considerados “marcos” da constipação funcional, e
geralmente desencadeiam distúrbios psicológicos.
Círculo vicioso da constipação funcional: as linhas pontilhadas indicam ações que possibilitam a interrupção do círculo.
A retenção fecal é identificada na criança pela postura característica que elas assumem: ficam na ponta dos pés,
contraem firmemente as pernas e nádegas, balançam o corpo para frente e para trás enquanto se agarram a uma
mobília ou se escondem debaixo de mesas ou atrás de cortinas e sofás, deixando a impressão para a família de que
está se esforçando para evacuar, mas ao contrário, está evitando o desconforto e a dor. É comum a recusa da criança
para se sentar no vaso sanitário.
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➔ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA CONSTIPAÇÃO FUNCIONAL (ênio leão)
Alterações específicas nas características das fezes, dor abdominal sem alteração das fezes e/ou fecaloma ao exame
do abdome (constipação oculta). São comuns as queixas de evacuações pouco frequentes (obstipação), fezes
calibrosas (muitas vezes obstruindo o vaso sanitário) ou fragmentadas (em cíbalos), incontinência fecal, dor e/ou
esforço para evacuar associado ou não a sangramento retal, distensão ou desconforto/dor abdominal, flatulência,
náuseas e vômitos.
➔ DIAGNÓSTICO
• Anamnese
O mais importante cuidado na avaliação do paciente constipado é excluir a presença de causas secundárias. Ex.:
Doenças endócrinas (hipotireoidismo); Doenças metabólicas (DM); Doença neurológica (Doença de Parkinson);
Medicamentosa (analgésicos, anti-hipertensivos, neurolépticos).
Avaliar os sintomas específicos da constipação, a forma das fezes, a frequência das evacuações e a época da vida em
que esses sintomas se iniciaram. Pode-se fazer uso das representações gráficas da forma das fezes (Escala de Bristol
para a forma das fezes) e de diários para uma avaliação do hábito intestinal.
Atentar-se quanto ao uso de medicamentos e doenças sistêmicas com efeitos constipantes. Não se pode esquecer de
investigar a epidemiologia para doença de Chagas.
Também devem ser buscados os sinais e sintomas de alarme, que podem indicar neoplasia: emagrecimento > 10% do
peso corporal em < 6 meses, história familiar de CA cólon, febre, hematoquezia, anemia ou início recente de
constipação depois dos 50 anos de idade.
Dor ou desconforto no abdome, que melhoram com a evacuação, além de ﬂatulência e distensão abdominal, sugerem
síndrome do intestino irritável com constipação. Esforço evacuatório intenso e prolongado, necessidade de pressão
perineal ou vaginal ou de manobras digitais para facilitar a evacuação sugerem evacuação obstruída.
Essas questões são importantes porque os distúrbios da evacuação não respondem bem ao tto com laxativos e podem
ser a causa de falha terapêutica. É importante ainda obter uma boa história alimentar, com o conteúdo de fibras da
dieta, investigar mudanças recentes no estilo de vida, como a ↓ da atividade física e manifestações de depressão.
• Exame físico
Pode revelar distensão, cólon palpável com fezes endurecidas ou massas sugestivas de neoplasia. O toque retal pode
revelar lesões da região anorretal e permite avaliar tônus do esfíncter anal.
• Exames complementares
É consenso que, para a maior parte dos pacientes constipados, não é necessário solicitar uma bateria de exames
laboratoriais e de imagem antes de iniciar o tto empírico. De acordo com as recomendações da Sociedade Americana
de Gastroenterologia (AGA) publicadas em 2013, na ausência de outros sinais e sintomas acompanhando a
constipação, deve ser solicitado apenas um hemograma completo para esses pctes.
Os autores não recomendam a realização rotineira de outros exames laboratoriais, como provas de função tireoidiana,
dosagem de cálcio sérico e glicemia, a não ser quando a avaliação clínica for sugestiva de doenças orgânicas.
A colonoscopia deve ser solicitada para os pcts 1
com os sinais de alarme, 2
> 50 anos que não foram submetidos a
exames para rastreamento do CA colorretal após o início da constipação e para 3
constipação refratária ao tto clínico.
O enema opaco pode ser solicitado para os 1
pacientes chagásicos (identificar o megacólon) e nos casos de 2
constipação
intestinal refratária, pois fornece informações sobre as medidas e alterações anatômicas dos cólons que não são
obtidas com a colonoscopia.
TESTES FUNCIONAIS PARA O ESTUDO DO TRÂNSITO COLÔNICO E DA FUNÇÃO ANORRETAL
Devem ser solicitados nos casos de constipação refratária ao tto clínico convencional (fibras e laxantes). O raciocínio
clínico baseia-se na identificação de 2 condições principais: a *evacuação obstruída ou a *inércia colônica. Os principais
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testes funcionais são: Estudo do tempo de trânsito colônico; manometria anorretal; defecografa e teste de expulsão
do balão.
1. Estudo do tempo de trânsito colônico
O método mais utilizado para a determinação do tempo de trânsito colônico é a
ingestão de cápsulas contendo marcadores radiopacos. Existem variações da
técnica. A mais simples consiste na realização de uma radiografa simples do abdome
após 5 dias da ingestão dos marcadores. Se houver retenção de > 20% dos
marcadores, considera-se que o paciente apresenta trânsito lento.
Além disso, dependendo do local de acúmulo dos marcadores radiopacos nos
cólons, o estudo pode diferenciar pcts com trânsito lento envolvendo todo o cólon
(inércia colônica) e aqueles com trânsito lento segmentar. A retenção dos
marcadores no reto e no sigmoide sugere evacuação obstruída.
2. Manometria anorretal
Permite a medida das pressões de repouso e contração voluntária do canal anal. Fornece informações sobre os
padrões manométricos durante a tentativa de expulsão do balão e tbm sobre a sensibilidade e complacência retal.
A contração inapropriada do esfíncter anal sugere distúrbio defecatório. A ausência de reﬂexo inibitório anorretal
ocorre na doença de Hirschsprung (ausência de céls nervosas nos músculos de uma parte ou da totalidade do intestino
grosso). ↑de pressão anal + dor no reto são indicativos de fissura anal. Em distúrbios neurológicos ou nos casos de
↑da capacidade retal mediante retenção prolongada de fezes observa-se hipersensibilidade retal.
3. Defecografia
É o estudo da dinâmica da evacuação. Na técnica utilizando raio X, o contraste baritado de consistência semelhante à
das fezes é introduzido no reto. O pcte permanece sentado em uma cadeira apropriada e é solicitado que evacue o
contraste, quando são realizadas radiografas da pelve.
Por esse exame, é possível identificar várias alterações que podem contribuir para o quadro de constipação, como a
*retocele, a *enterocele, *intussuscepção e a *contração paradoxal do músculo puborretal.
A defecografa por RM tem a desvantagem de ser realizada em posição não fisiológica (pcte deitado), mas permite
avaliar as disfunções do aparelho geniturinário e o assoalho pélvico, tornando-se vantajosa nos casos de alterações
afetando vários compartimentos.
4. Teste de expulsão do balão
O pcte é solicitado a expulsar um balão de látex, inserido no reto e preenchido com 50mL de água ou ar. A incapacidade
de expulsar o balão dentro de 2 minutos sugere distúrbio de defecação.
NOTA: A sequência de realização dos exames vai depender de sua disponibilidade em cada serviço. De acordo com a
Sociedade Americana de Gastroenterologia, inicialmente devem ser solicitados os testes para investigar a presença de
evacuação obstruída, deixando-se o estudo do tempo de trânsito colônico para uma etapa posterior (50% dos pctes
com evacuação obstruída também apresentam trânsito colônico lento).
Ordem: teste de expulsão do balão e a manometria anorretal > defecografia. Se excluído distúrbio de evacuação →
tempo de trânsito colônico.
TRATAMENTO
NÃO MEDICAMENTOSO
Desde que não existam sintomas/sinais de alarme, o tto inicialmente é conservador, englobando esclarecimentos
sobre o problema e algumas orientações:
− ↑ a ingestão de água;
− Exercitar-se (estudos mostraram melhora do hábito intestinal e do transito colônico associadas a essa prática);
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− Alteração na dieta (↑ da ingestão de fibras e ↓ da ingestão de alimentos industrializados, refinados e pobres em
fibras). O consumo de ameixas secas (12 unidades/dia) foi recentemente associado à melhora na frequência das
evacuações e na consistência das fezes em um estudo com pctes com constipação leve a moderada.
− Não reprimir o desejo de defecar;
− Uso correto da musculatura abdominal e pélvica.
O “biofeedback” consiste em um treinamento de como evacuar através do uso correto da musculatura abdominal e
pélvica e do relaxamento do esfíncter anal. Baseia-se em técnicas de fisioterapia do assoalho pélvico. Atualmente é
recomendado como tratamento de escolha para a dissinergia do assoalho pélvico, quando não houver melhora com
o tto clínico, devido as boas respostas observadas em cerca de 70% dos casos. A motivação do pcte e a qualidade da
relação com o terapeuta especializado serão fundamentais para a obtenção de bons resultados com essa terapêutica.
Técnicas psicoterápicas também podem ser utilizadas e incluem terapia cognitivo-comportamental, hipnose e
psicoterapia. Os resultados parecem ser melhores quando há história de abuso na infância.
MEDICAMENTOSO
1) Laxativos
São os fármacos + prescritos.
Formadores de massa:
− São compostos por fibras solúveis (p.ex., psyllium, goma guar, goma guar parcialmente hidrolisada), fibras
insolúveis (p.ex., farelo de trigo, metilcelulose), ou por fibras solúveis sintéticas (p.ex., policarbofila). Essas
substâncias alcançam o cólon praticamente intactas.
− São substâncias que ↑o bolo fecal e estimulam o peristaltismo (mecanicamente), levando à ↓do tempo de
trânsito intestinal e ↑ da frequência evacuatória.
− As fibras solúveis são altamente hidrofílicas e hidrossolúveis e, em contato com a água, formam um gel, tomando
as fezes amolecidas. No cólon, sofrem ação bacteriana com geração de ácidos graxos de cadeia curta, como o
butirato, acetato e propionato → combustível do colonócito e tem efeito laxante.
− As fibras insolúveis, menos hidrossolúveis, geram menos ácidos graxos de cadeia curta e agem mais por ↑do
bolo fecal e estímulo do peristaltismo. Dependem de um bom aparelhamento muscular e devem ser evitadas em
pctes com comprometimento muscular intestinal (p.ex., doença de Chagas, idosos, pacientes graves em terapia
intensiva etc.) pelo risco de fecaloma e/ou obstrução intestinal.
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− A introdução das fibras deve ser gradual, a fim de se evitar flatulência e distensão abdominal (a geração de AGCC
acontece em conjunto com a formação de gases).
− Os formadores de massa são indicados para pctes com trânsito intestinal normal. Naqueles que apresentam
trânsito colônico lento e disfunção anorretal, parece não ter efeito benéfico significativo.
− Como são agentes adsorventes de água, é imprescindível que o pcte ingira grande quantidade de água em
conjunto. Quando isso não é feito, há risco de piora da constipação e formação de fecaloma.
− As fibras solúveis, particularmente o psyllium, são eficazes para o tto da constipação intestinal. São uma opção
terapêutica melhor que as fibras insolúveis.
− Devem ser usados com cautela em pacientes que estão imobilizados devido ao potencial de obstrução intestinal.
− Parapsyl®: contém psyllium + parafina líquida. Apresentação em sachê com 10g de granulado. Dose: dissolver 1
sachê VO 1x ao dia com copo de água ou suco de frutas.
− Benestare®: contém policarbofila cálcica. Apresentação em comprimidos revestidos de 625 mg em embalagens
com 14 e 30 comprimidos. Dose: 1 a 2 cp 12/12h, tomados preferencialmente durante ou após as refeições.
Categoria de risco A na gestação.
Osmóticos:
− Podem ser usados tanto na constipação crônica como na ocasional. São bastante utilizados em pacientes com
trânsito colônico lento, tendo especial indicação nos casos de megacólon.
− São substâncias hiperosmolares que determinam a secreção de água para a luz intestinal, causam amolecimento
das fezes e ↑ a atividade propulsara dos cólons.
− Incluem os salinos (p.ex., hidróxido de magnésio), açúcares pouco absorvíveis (p.ex., lactulose, sorbitol) e o
polietilenoglicol (PEG).
− O PEG e a lactulona são capazes de ↑ a frequência evacuatória e melhorar a consistência das fezes. Ambos
parecem ter eficácia semelhante, apesar de alguns autores sugerirem superioridade do PEG.
− Efeitos colaterais: dor ou desconforto abdominal, diarreia.
− O PEG é inerte e não degradado pela microbiota, por isso causa menos distensão abdominal e flatulência do que
os açúcares não absorvíveis. O uso do PEG pode acarretar distúrbios eletrolíticos.
− Podem ser ineficazes em alguns pctes: inércia colônica, megacólon ou defecação dissinérgica.
− Soluções eletrolíticas contendo polietilenoglicol (PEG) são usadas como lavagens colônicas para preparar o
intestino para procedimentos endoscópicos ou radiológicos. Pó de PEG para solução está disponível como laxante
em medicamentos que precisam receita e também de venda livre.
− A lactulose é um dissacarídeo semissintético (frutose e galactose) que também atua como laxante osmótico. Ela
é uma substância que não é hidrolizada pelas enzimas intestinais. As dosagens orais são degradadas no cólon
pelas bactérias colônicas em ácidos lático, fórmico e acético. Isso ↑ a pressão osmótica causando acúmulo de
líquidos que distende o cólon, amolece as fezes e causa defecação.
− Efeitos adversos: flatulência, distensão abdominal e distúrbios hidroeletrolíticos.
− Leite de Magnésia de Phillips: apresentação em suspensão em frascos de 120mL e 350 mL. Cada 15 mL contém
hidróxido de magnésio (1282,50mg), hipoclorito de sódio, água purificada. Uso máximo por 3 dias consecutivos.
Dose adultos e crianças ≥ 12 anos: 2 a 4 colheres de sopa (30 a 60 mL), 1x/dia. Dose crianças de 6 a 11 anos: 1 a
2 colheres de sopa (15 a 30 mL), 1x/dia Dose crianças de 2 a 5 anos: 1 colher de chá a 1 colher de sopa (5 a 15
mL) 1x/dia.
Estimulantes:
− Podem ser usados em pctes c/ constipação episódica ou como preparo p/ exames colônicos.
− A maior parte dos laxantes estimulantes disponíveis no Brasil (e que são largamente utilizados em nosso meio)
tem como princípio ativo o sene, o picossulfato de sódio e o bisacodil. Prováveis mecanismos de ação: estímulo
da motilidade colônica e inibição da reabsorção de água, sódio e cloro.
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− Sene: usado por via oral, causa evacuação em 8 a 10 horas. Ele também causa secreção de água e eletrólitos para
o interior do intestino. Em produtos associados com amolecedor de fezes contendo docusato, esse fármaco é útil
no tto das constipações causadas por opioides.
− Bisacodil: Disponibilizado como supositório e comprimidos entéricos (revestidos), é um potente estimulante do
cólon. Ele atua diretamente nas fibras nervosas na mucosa do cólon. Efeitos adversos: espasmos intestinais e o
potencial para atonia de cólon no uso prolongado. Leite e fármacos que podem ↑o pH gástrico, tal como os
antiácidos, IBPs e antagonistas de receptor H2, não devem ser ingeridos no mesmo momento que os comprimidos
entéricos. Estes fármacos podem causar sua dissolução prematura, no estômago, resultando em irritação gástrica
e dor.
− Óleo de rícino: Este fármaco é hidrolisado no intestino delgado em ácido ricinoleico, que é muito irritante ao
estômago e logo ↑ o peristaltismo. Ele deve ser evitado em gestantes, pois pode estimular contrações do útero.
− Lacto Purga®: apresentação com 16 comprimidos revestidos com 5mg de bisacodil. Dose adultos: 1 a 2 cp/dia.
Dose crianças > 10 anos: 1 a 2 cp/dia. Dose crianças de 4 a 10 anos: 1 cp/dia. Crianças nessa faixa etária que
sofrem de constipação crônica ou persistente só devem ser tratados sob orientação médica. A dose máxima diária
não deverá ser excedida em nenhum caso e deve-se sempre começar com a menor dose possível.
− Efeitos adversos: hipopotassemia, principalmente quando em altas doses, além de dor abdominal e diarreia.
Outra possível complicação associada ao uso crônico de laxantes estimulantes e o cólon catártico, secundário a
lesão dos plexos mioentéricos dos cólons. Entretanto, investigações mais recentes sugerem que e improvável que
o uso de laxantes estimulantes nas doses habituais provoque lesoes neurologicas nos cólons, indicando que o uso
dessas drogas e seguro, mesmo em longo prazo.
Emolientes:
− Também indicados para tto de pctes com quadro de constipação episódica.
− Os fármacos ativos em superfície têm poder emulsificante, tornam as fezes amolecidas e facilitam sua progressão.
Estão incluídos docusato sódico, docusato de cálcio e docusato de potássio.
− Eles podem demorar dias para serem eficazes e geralmente são usados na profilaxia, em vez do tto agudo.
− Não devem ser ingeridos simultaneamente com óleo mineral devido ao risco de absorção do óleo mineral.
− Humectol® D: contém 60mg de docusato de sódio + 5 mg de bisacodil. Apresentação: embalagem com 20
comprimidos revestidos. Uso adulto e pediátrico acima de 5 anos. Dose adultos: 1 a 2 cps ao deitar; dose máxima
de 2cp/dia. Dose crianças > 5 anos: 1 cp ao deitar (já é a dose máxima, mas é também a mínima pois comprimido
revestido não pode ser partido).
Lubrificantes
− O mais amplamente utilizado é o óleo mineral.
− Formam uma camada oleosa sobre o bolo fecal, facilitando a passagem através do TGI e ↓ a reabsorção de água,
acelerando o trânsito intestinal.
− Podem interferir na absorção de vitaminas lipossolúveis quando utilizados por longo período, além de apresentar
risco de pneumonia lipídica se aspirados (utilizar com cautela em idosos, debilitados e indivíduos com disfagia).
Agonistas 5-HT4 – Enterocinéticos (pró-cinéticos)
O receptor 5-HT4 tem papel essencial tanto na fisiologia quanto na fisiopatologia da função regulatória do TGI. A
ativação destes receptores:
− Produz atividade pró-cinética e desencadeia a liberação de neurotransmissores de nervos entéricos, culminando
com contratilidade e estímulo peristáltico;
− Desencadeia liberação de íons cloreto e bicarbonato no duodeno, cólon e jejuno.
− O tegaserode atua como agonista do receptor 5-HT4.
− Age no sistema nervoso entérico, estimulando o reflexo peristáltico, a motilidade e a secreção colônica e ↑o nº
de evacuações espontâneas, melhorando o esforço evacuatório e a satisfação global.
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− No entanto, observou-se maior incidência de mortes por acidentes cardiovasculares nos pctes tratados com
tegaserode quando comparados ao grupo placebo → restrição da sua comercialização.
− Seu uso é permitido para mulheres < 55 anos de idade e diagnóstico de síndrome do intestino irritável com
predomínio de constipação, sem cardiopatia grave
− A prucaloprida é um agonista serotoninérgico altamente seletivo do receptor 5-HT4. É considerada uma opção
para o tto de constipação crônica em mulheres, particularmente nas que não responderam aos laxativos
convencionais, além de apresentar boa tolerabilidade, eficácia e segurança.
− Na dose de 2 mg ao dia, ↑ de maneira significativa o nº de evacuações semanais, melhora a consistência das
fezes, ↑ o nº de evacuações com a sensação de esvaziamento completo e ↓os sintomas associados à
constipação, com melhora na qualidade de vida.
− Em idosos > 65 anos, em pctes com insuficiência renal ou com disfunção hepática, deve-se iniciar o tto com
1mg/dia e observar a tolerabilidade.
− Efeitos adversos: cefaleia, dor abdominal, náuseas e vómitos, nenhum com maior gravidade.
− Apresenta menor risco de eventos cardiovasculares → maior especificidade de ligação ao receptor 5-HT4.
− Resolor®: Apresentações em comprimidos revestidos de 1 mg em embalagem com 14 comprimidos e
comprimidos revestidos de 2 mg em embalagens com 14 e 28 comprimidos. Não recomendado para menores de
18 anos por falta de estudos nessa faixa etária. Dose adultos: 2mg/dia. Dose para idosos, portadores de doença
grave do fígado ou rins: 1mg/ dia.
Secretagogos
− O linaclotide é um fármaco com comprovada eficácia nos pacientes com constipação.
− Mecanismo de ação: ligação ao receptor C da guanilato ciclase, presente na superfície luminal das céls epiteliais
intestinais → aumento de GMPc, ativando mecanismo intracelular de transdução do sinal e gerando ↑de
secreção de cloreto e bicarbonato para o lúmen intestinal → melhora na consistência das fezes, ↑ na frequência
de evacuações, ↓ do esforço evacuatório e dos sintomas abdominais.
− Outros efeitos: melhora na motilidade intestinal e ↓ da dor visceral.
− Efeitos adversos: diarreia, flatulência, distensão abdominal, náuseas e infecção de vias aéreas superiores.
− O lubiprostone age sobre os canais de cloro do tipo 2 das céls do lúmen intestinal, ↑a secreção de fluidos.
− Não está disponível no Brasil. Efeito colateral: náusea.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Inércia colônica
A opção do tratamento cirúrgico pode ser oferecida p/ pctes que não responderam ao tto clínico e cujos sintomas
comprometem as atividades diárias. Os pacientes devem ser criteriosamente selecionados e informados dos
resultados pós-operatórios, com relação à persistência de dor abdominal, diarreia e episódios de suboclusão intestinal.
A cirurgia mais empregada e a colectomia total com íleorreto anastomose.
Retocele
O tto cirúrgico mais empregado para a retocele é a colpoperineoplastia posterior associada a levatorplastia. Porém,
esse método tem sido associado a dispareunia e considerado incorreto sob o ponto de vista anatômico, pois aproxima
os ramos musculares do músculo puborretal, que são naturalmente afastados, e não reconstrói a fáscia do septo
retovaginal. Utilizando ultrassonografia endorretal tridimensional, identificaram alterações anatômicas no
comprimento do esfíncter anal externo na parede anterior e porção proximal do canal anal, favorecendo o
desenvolvimento da retocele. Assim, com base em novos conceitos anatômicos da junção anorretal identificados por
métodos de imagem, têm sido propostas técnicas de correção por via transanal com bons resultados.
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INCONTINÊNCIA FECAL (enio leão e Feldman)
Antigamente era chamada de encoprese.
CONCEITO
Incontinência é a incapacidade de controlar a eliminação, pelo ânus, de gases ou fezes de consistência líquida, pastosa
ou sólida até o momento desejado.
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Varia desde pequenas perdas de gás ou líquido até acidentes de grande monta. Sem importar o volume perdido o
paciente pode sentir-se bastante constrangido e inseguro, o que transforma de maneira substancial sua confiança e
comportamento social.
EPIDEMIOLOGIA
Sua incidência é difícil de ser avaliada, justamente em virtude do constrangimento que provoca aos pacientes,
tornando-se condição subestimada na maioria das estatísticas de tal forma que cerca de 50 a 70% dos pacientes
portadores de incontinência anal nunca a reportou aos seus médicos.
Em nosso meio, levantamento realizado no ambulatório de geriatria do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina
da Universidade de São Paulo mostrou prevalência de 10,9% de incontinência anal nos idosos. Desse modo, a
incidência estimada encontra-se entre 2 e 7%, podendo alcançar valores de até 13,6% em pessoas com mais de 65
anos e 16,9% em populações acima de 85 anos.
ETIOLOGIA
As causas são múltiplas, desde alterações congênitas (malformação anorretal) a lesões de causa adquirida, como pós-
partos vaginais, pós-traumatismo anorretoperineal (acidentais ou iatrogênicas pós-cirúrgicas).
Pode também ser decorrente de esforços evacuatórios prolongados, multíparas ou causada por alterações
neurogênicas, consequentes ao processo de envelhecimento, diabete melito, trauma raquimedular, sequelas
infecciosas ou doenças neurogênicas.
A incontinência fecal resulta da alteração de qualquer dos principais fatores responsáveis pelo controle da evacuação:
− Pressão anal de repouso (atribuída principalmente à função do esfíncter interno do ânus);
− Pressão anal de contração (contração voluntária do esfíncter externo para evitar a evacuação);
− Ângulo anorretal (formado pelo eixo longitudinal do canal anal e parede posterior do reto, acentuado pela
contração do músculo puborretal);
− Sensibilidade e capacidade retal;
− Reﬂexo anorretal inibitório;
− Velocidade do trânsito intestinal;
− Integridade neurológica (do nervo pudendo).
Quando um desses fatores está alterado e os outros não são capazes de compensar, a incontinência se manifesta em
diferentes graus. Em mulheres adultas, o trauma obstétrico é o principal fator predisponente à incontinência fecal,
tanto por trauma muscular como por trauma neurológico.
Constipação crônica de longa data, com esforço evacuatório repetido por longo período de tempo, também é causa
importante de incontinência idiopática, principalmente em mulheres, em razão do estiramento progressivo do nervo
pudendo e denervação do assoalho pélvico.
1. Retentiva
Eliminação involuntária de pequena quantidade de fezes de consistência diminuída nas roupas íntimas, após os 4 anos
de idade (idade limite para se obter controle do esfíncter anal).
Em crianças com retenção fecal funcional, os movimentos intestinais são irregulares, muitas vezes, grandes,
volumosos e dolorosos → quando a criança experimenta uma vontade de defecar, assume uma 1
postura ereta,
2
mantém as pernas juntas e 3
contrai os Mm pélvicos e glúteos com força.
Com o tempo, essa supressão consciente da defecação leva ao 1
excessivo armazenamento retal, 2
perda de
sensibilidade retal e 3
perda da vontade normal para defecar.
As fezes retidas tornam-se progressivamente mais difíceis de evacuar → forma um ciclo vicioso.
O resultado final é uma incontinência por transbordamento (escape de muco ou fezes liquidas em torno de uma
massa fecal impactada) e dissinergia defecatória (contração inconsciente do esfíncter externo durante a defecação).
Pode ocorrer várias vezes ao dia ou na semana e está frequentemente associada a impactação fecal e megarreto.
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Na maioria das vezes a criança não percebe a presença e o odor das fezes, ao contrário das pessoas do seu convívio,
o que gera estresse na família. Algumas crianças são consideradas indolentes e são “castigadas”; outras são até
tratadas como mentalmente incapazes.
2. Não retentiva
Caracteriza-se pela eliminação completa das fezes na roupa íntima ou em locais diferentes do usual, na ausência de
retenção fecal ou doença orgânica que justifique o ato, em criança > 4 anos de idade.
De acordo com o Roma III, crianças com incontinência fecal funcional não retentiva eliminam fezes diariamente no
banheiro, mas além disso, apresentam evacuações de fezes quase completas em suas roupas intimas > 1x/semana.
Não apresentam massa fecal abdominal ou retal palpável, nem evidência de retenção fecal em raio-X abdominal e
estudos com marcador radiopaco do cólon normais.
O indivíduo não assume postura retentiva. Os episódios estão relacionados à ↑ da pressão intrabdominal quando a
criança está em pé, brincando ou dirigindo-se para a escola, geralmente no período da tarde.
Os sinais e sintomas de constipação geralmente não são prontamente reconhecidos pela família e até mesmo pelos
pediatras. Comumente, a criança já entrou no ciclo vicioso da constipação quando é levada à consulta.
Essas crianças apresentam significativamente mais problemas comportamentais e mais externalização ou
internalização de problemas psicossociais.
A incontinência fecal representa um problema devastador e oferece barreira à aceitação social e baixa qualidade de
vida → pode provocar sequelas psicológicas.
DIAGNÓSTICO
Para análise acurada do grau de degeneração neuromuscular, assim como para confirmação da incontinência fecal
neurogênica, é de grande importância a realização de exame eletroneuromiográfico anal com tempo de latência do
nervo pudendo, que, além de confrmar o diagnóstico, orientará a terapêutica e o prognóstico.
TRATAMENTO
Os objetivos do tto são: remover qualquer impactação fecal, restaurar um hábito intestinal normal, incluindo a
eliminação de fezes moles, sem desconforto e garantir a auto-higiene e a eliminação de fezes em locais adequados.
A desimpactação é mais bem realizada com medicação oral ou enemas. Uma vez que a desimpactação tenha sido
realizada, o tratamento deve se concentrar em evitar a recorrência através de intervenções dietéticas, modificação
comportamental e laxantes.
O tto da incontinência fecal funcional não retentiva é baseado na educação, em uma abordagem não acusatória, no
uso regular da toalete com recompensas e no encaminhamento para um psicólogo. A resolução bem-sucedida dos
sintomas pode necessitar de tto e seguimento prolongado. Resolver conflitos parentais e estressares psicossociais e
aliviando o medo de evacuações dolorosas pode ser fundamental para um bom resultado.
Referências:
FELDMAN, Mark et al. Tratado Gastrointestinal e Doenças do Fígado. 9 ed. Rio de Janeiro: Elsevier. 2014.
MOORE, Keith. Anatomia Orientada para Clínica. 7 ed. Rio de Janeiro: Guanabra Koogan. 2014.
ZATERKA, Schlioma; EISIG, Jaime Natan. Tratado de Gastroenterologia: da graduação à pós-graduação. 2. ed. São
Paulo: Atheneu, 2016.
Gastro gerais. Pot-pourri em gastroenterologia. Temas de atualização do curso pré-congresso da FBG. 2016.
Leão, Ennio et al. Pediatria Ambulatorial. 5 ed. São Paulo: Coopmed, 2013.
Clínica Médica FMUSP. 2016
ALVES, José Galvão. Constipação intestinal. JBM, 2013.
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PROBLEMA 8: ICTERÍCIA
ANATOMIA DO FÍGADO
O fígado é a maior glândula do corpo e, depois da pele, o maior órgão. Pesa cerca de 1.500g (2,5% do peso corporal
do adulto). No feto maduro (onde atua tbm como órgão hematopoiético) é proporcionalmente 2x maior.
Está localizado principalmente no QSD, protegido pela caixa torácica e diafragma.
Faces: diafragmática (lisa, tem forma de cúpula) e visceral (plana/côncava, a margem anterior segue o gradil costal).
Recessos: subfrênicos (D e E, separados pelo ligamento falciforme, que se estende entre o fígado e a parede anterior
do abdome; ficam entre o diafragma e o fígado; são extensões superiores da cavidade peritoneal); sub-hepático
(compartimento supracólico da cavidade peritoneal, inferiormente ao fígado); hepatorrenal (chamado de bolsa de
Morison; é a extensão posteriossuperior do recesso sub-hepático; fica entre a parte D e o rim D; o líquido que drena
da bolsa omental flui para esse recesso).
O fígado é coberto por peritônio visceral, exceto na área nua, onde está em contato direto com o diafragma, e na
fossa da vesícula biliar e na porta do fígado.
Ligamentos: O ligamento coronário liga o fígado ao diafragma. Suas lâminas se unem à direita para formar o
ligamento triangular D e à esquerda para formar o ligamento triangular E. O ligamento redondo corresponde ao
remanescente fibroso da veia umbilical obliterada. O ligamento venoso é o remanescente fibroso do ducto venoso
fetal. O omento menor corresponde ao ligamento hepatoduodenal + ligamento hepatogástrico.
Lobos anatômicos: direito e esquerdo, separados pelo ligamento falciforme.
Lobos acessórios: quadrado (anterior) e caudado (posterior), separados pela veia porta.
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Segmentos hepáticos: cada parte do fígado possui a tríade portal (veia porta,
artéria hepática e ducto biliar), por isso cada segmento é cirurgicamente
ressecável.
Macete para entender a segmentação: a artéria hepática própria se divide em
dois ramos (D e E), que dividem o fígado em metade superior e inferior. A veia
hepática possui 3 tributárias, que dividem o fígado verticalmente. O lobo
caudado é o segmento I. A contagem dos segmentos restantes segue o sentido
horário. Obs: o segmento IV é dividido em IVa e IVb.
Drenagem linfática: quase ½ da linfa recebida pelo ducto torácico provém do fígado. Os vasos linfáticos são
superficiais (na cápsula de Glisson) e profundos (no tecido conjuntivo), acompanhando as ramificações da tríade
portal.
Inervação: plexo hepático - fibras simpáticas (derivadas do plexo celíaco) e parassimpáticas (tronco vagal).
Com exceção da gordura, todos os nutrientes absorvidos pelo TGI são levados primeiro ao fígado pelo sistema porta.
Ele armazena glicogênio e secreta bile. A bile sai do fígado pelos ductos biliares (ductos hepático D e E) que se unem
para formar o ducto hepático comum, que se une ao ducto cístico para formar o ducto colédoco. A produção
hepática de bile é contínua. Entre as refeições ela se acumula e é armazenada na vesícula biliar (que tbm concentra
bile por meio da absorção de água e sais). Quando o alimento chega ao duodeno, a vesícula ejeta a bile concentrada
(capaz de emulsificar a gordura do alimento).
O tecido hepático normal, quando seccionado, tem padrão de lóbulos hepáticos hexagonais. Cada lóbulo possui uma
veia central que atravessa seu centro, do qual se irradiam sinusoides e lâminas de hepatócitos em direção à tríade
portal interlobular adjacente.
Os hepatócitos secretam bile para os canalículos biliares formados entre eles. Os canalículos drenam para os
pequenos ductos biliares interlobulares e depois para os ductos biliares coletores da tríade portal, que depois se
fundem para formar os ductos hepáticos D e E.
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METABOLISMO DA BILIRRUBINA
Degradação do heme
A produção de bilirrubina resulta do catabolismo de proteínas heme, principalmente hemoglobina (≈ 85%), mas tbm
da mioglobina e enzimas (citocromos, catalases e triptofano pirrolase). Após aproximadamente 120 dias na
circulação, os eritrócitos são captados e degradados pelo sistema reticuloendotelial (RE), especialmente no fígado e
no baço.
Formação de bilirrubina: A proteína heme é catabolizada pelo sistema microssomal heme-oxigenase, dando origem
à biliverdina (íon férrico e monóxido de carbono são liberados, resultando na produção desse pigmento verde). A
biliverdina é reduzida, formando o composto vermelho-alaranjado bilirrubina. A bilirrubina e seus derivados são
coletivamente denominados pigmentos biliares. (Nota: A variação de cores em um hematoma reflete a variação no
padrão de intermediários, que ocorre durante a degradação do heme). Cada grama de hemoglobina dá origem a
35mg de bilirrubina, 95% do total com forma IX alfa (ZZ), que é o principal componente da bilirrubina natural em
humanos.
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Transporte plasmático: a bilirrubina lançada na circulação, na forma não conjugada ou “indireta”, liga-se à
albumina, sendo por ela transportada (pois ela é pouco solúvel). Cada molécula de albumina tem 2 sítios de ligação
com a bilirrubina, mas caracteristicamente a 1ª ligação é até 300x mais forte do que a 2ª. (Nota: Certas drogas
aniônicas, como salicilatos e sulfonamidas, podem deslocar a bilirrubina da albumina, permitindo que a bilirrubina
penetre no sistema nervoso central [SNC]. Esse fenômeno é potencialmente causador de lesão nervosa nos bebês).
Captação da bilirrubina pelo fígado: A bilirrubina dissocia-se da albumina e entra no hepatócito, onde se liga a
proteínas intracelulares, especialmente à proteína ligandina (proteína Y) e, em menor escala, com a proteína Z.
Conjugação: Para ser excretada, a bilirrubina indireta precisa ser transformada em produtos mais solúveis. Em seres
humanos, esse processo se realiza pela conjugação da molécula de bilirrubina com o ácido glicurônico, no
hepatócito (através da adição de duas moléculas de ácido glicurônico), dando origem à bilirrubina conjugada ou
“direta”, que na verdade é um diglicuronídio de bilirrubina. Essa reação é catalisada por 2 enzimas:
glicuroniltransferase (que catalisa a conjugação da bilirrubina para monoglicuronídio de bilirrubina) e uma
transferase associada à membrana (MGt – que catalisa a reação de 2 moles de monoglicuronídio de bilirrubina,
dando origem a um mol de diglicuronídio de bilirrubina e a um mol de bilirrubina não conjugada, que volta ao
retículo endoplasmático para nova conjugação).
Excreção da bilirrubina na bile: após a conjugação, o diglicuronato de bilirrubina é transportado ativamente contra
um gradiente de concentração para ser excretado na rede biliar e, em seguida, para a luz do TGI. Esse passo
dependente de energia é limitante da velocidade e suscetível a prejuízo em casos de doença hepática. A bilirrubina
não-conjugada normalmente não é excretada.
Formação de urobilinas no intestino. O diglicuronato de bilirrubina é hidrolisado e reduzido por bactérias no
intestino, produzindo urobilinogênio, um composto incolor. A maior parte do urobilinogênio é oxidada, por
bactérias intestinais, a estercobilina, que dá às fezes sua cor marrom característica. No entanto, uma parte do
urobilinogênio é reabsorvida no intestino e entra no sg pelo sistema porta e participa do ciclo entero-hepático do
urobilinogênio → ele é captado pelo fígado e novamente excretado na bile. O restante do urobilinogênio é
transportado pelo sg para o rim, onde é convertido em urobilina, que é amarela e que, ao ser excretada, dá à urina
sua cor característica.
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ICTERÍCIA NEONATAL
A icterícia constitui-se em um dos problemas mais frequentes no período neonatal e corresponde à expressão clínica
da hiperbilirrubinemia. É causa frequente de reinternações em leitos de hospitais pediátricos, ↑ os custos
no âmbito da saúde pública.
Hiperbilirrubinemia é definida como a concentração sérica de bilirrubina indireta (BI) > 1,5mg/dL (1,3 -1,5 Tratado
de Ped) ou de bilirrubina direta (BD) > 1,5mg/dL, desde que esta represente > 10% do valor de bilirrubina total (BT).
Na prática, 98% dos RN apresentam níveis séricos de BI > de 1mg/dL durante a 1a
semana de vida, o que, na maioria
das vezes, reﬂete a adaptação neonatal ao metabolismo da bilirrubina. É a chamada hiperbilirrubinemia fisiológica.
Por vezes, a hiperbilirrubinemia indireta decorre de um processo patológico, podendo-se alcançar concentrações ↑
de bilirrubinas lesivas ao cérebro, instalando-se o quadro de encefalopatia bilirrubínica, que, ao exame
anatomopatológico, caracteriza-se por coloração dos gânglios da base.
O termo kernicterus é reservado à forma crônica da doença, com sequelas clínicas permanentes resultantes da
toxicidade da bilirrubina. Estima-se que na década de 2000, nos países desenvolvidos, tenha ocorrido 1 caso de
kernicterus para cada 40.000 a 150.000 nascidos vivos.
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Os RN de termo ictéricos com doença neurológica evoluem inicialmente com hipotonia, debilidade de sucção, recusa
alimentar e convulsões, progredindo em 3 a 4 dias para hipertonia, opistótono, hipertermia e choro com tonalidade
aguda. Nessa fase, 70% dos pacientes podem evoluir para óbito em decorrência de parada respiratória. Nos
sobreviventes, ocorre uma melhora aparente até que, em período variável, aparecem as sequelas neurológicas:
paralisia cerebral espástica, movimentos atetoides, distúrbios de deglutição e fonação, deficiência auditiva grave e
mental leve a moderada.
No Brasil, desde o ano 2000, a icterícia, doença hemolítica e/ou kernicterus têm sido notificados a cada ano como
causa básica de óbito em cerca de 250 RN. Desses óbitos, entre 100 e 130 neonatos são de termo, dos quais 1/2 são
nascidos na região Nordeste e 1/3 na região Norte, ocorrendo 70% das mortes até o 6º dia de vida. Ressalta-se que
para cada recém-nascido que evolui a óbito, vários sobrevivem com sequelas neurológicas.
A encefalopatia bilirrubínica aguda pode ocorrer com níveis plasmáticos de BI variáveis dependentes da IG, do
tempo de vida, além da associação dos fatores de risco epidemiológicos e patológicos. Os neonatos a termo
apresentam as fases clínicas de maneira aparente e definida, mas os pré-termos (< 34 semanas de IG) não exibem
um padrão clínico
característico, dificultando o diagnóstico.
A hiperbilirrubinemia significante, presente na 1a
semana de vida, é um problema comum em RN a termo e pré-
termo tardio (34-36 semanas de IG), e frequentemente está associada à oferta láctea inadequada, ↓ elevada de
peso e desidratação, muitas vezes decorrente da alta hospitalar < 48 horas de vida e da falta do retorno ambulatorial
em 1 a 2 dias após a alta hospitalar.
Classificação da hiperbilirrubinemia, de acordo com os níveis de bilirrubina:
• Significante: BT sérica >15–17mg/dL (1 a 8% dos nascidos vivos).
• Grave: BT >25mg/dL (1 caso em 500 a 5.000 nascidos vivos).
• Extrema: BT >30mg/dL (1 caso em 15.000 nascidos vivos).
1. Hiperbilirrubinemia Indireta no RN de Termo Saudável (FISIOLÓGICA)
Icterícia “fisiológica” entre aspas: o mecanismo do acúmulo de bilirrubina é considerado normal para o período
neonatal, mas as consequências desse acúmulo nem sempre são inócuas, principalmente se o neonato for imaturo.
Por isso, sugere-se o termo “icterícia própria do recém-nascido”.
Valores aceitáveis: Caracteriza-se por nível de BT sérica que ↑ após o nascimento, atinge seu pico médio ao redor
de 6mg/dL no 3º dia de vida (com um valor máximo que não ultrapassa 12,9mg/dL) e então ↓ em 1 semana. Porém,
valores médios de BT variam conforme a população estudada e o tipo de alimentação oferecida ao RN. Os valores
médio e máximo de BT têm sido atualmente reconsiderados.
São limitações do metabolismo da bilirrubina que explicam a icterícia no RN de termo saudável: sobrecarga de
bilirrubina ao hepatócito e a ↓capacidade de captação, conjugação e excreção hepática da bilirrubina.
A sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito decorre da produção e da circulação êntero-hepática aumentadas de BI. O
neonato produz 2 a 3 vezes mais bilirrubina do que o adulto, em razão da ↓vida média das hemácias, que é de 70 a
90 dias, e da ↑quantidade de hemoglobina. Uma vez que o catabolismo de 1 g de hemoglobina fornece 34 mg de
bilirrubina, a produção diária de bilirrubina no RN é de 8 a 10 mg/kg, sendo 75% derivada do catabolismo dos
eritrócitos e 25% do heme livre, das proteínas hepáticas e da destruição de eritrócitos imaturos. Esta, por aparecer
mais precocemente do que aquela oriunda da destruição normal dos eritrócitos circulantes, é chamada de
bilirrubina de pico precoce.
A circulação êntero-hepática elevada de bilirrubina decorre da *escassa flora intestinal e da *↑atividade da enzima
beta-glicorunidase na mucosa intestinal. Existe ↓ da conversão de mono e diglicuronídeos de bilirrubina em
urobilinogênio por causa da ↓ quantidade de bactérias intestinais, tornando os glicuronídeos suscetíveis à
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desconjugação pela beta-glicuronidase. Isso se reflete na entrada da bilirrubina não conjugada pela circulação
êntero-hepática e na sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito.
O RN apresenta captação hepática limitada da bilirrubina nos primeiros 3 a 4 dias em razão da provável deficiência
de ligandina (principal proteína carreadora da bilirrubina dentro do hepatócito). Além disso, a conjugação hepática
deficiente decorre da atividade ↓da glicuronil-transferase.
A excreção hepática de bilirrubina também é limitada, ocorrendo contra o gradiente de concentração, uma vez que
o nível biliar é muito superior ao citoplasmático no hepatócito. Assim, o RN apresenta várias limitações no
metabolismo da bilirrubina que culminam com a fração indireta aumentada.
Estudo brasileiro com RN a termo, AIG PN, saudáveis, em aleitamento materno exclusivo e adequado, mostrou o
seguinte perfil dos níveis séricos de BT nos primeiros 12 dias de vida: percentil 50 – 5,6mg/dL no 3º e 4º dias,
4,8mg/dL no 6º dia de vida; percentil 95 – 8,2mg/dL na 24a hora de vida, 12,2mg/dL no 4° dia e 8,5mg/dL no 12° dia.
Estudos mostram que a administração do leite materno de forma adequada acelera o tempo de trânsito intestinal e
facilita a eliminação de mecônio com ↓ da circulação êntero-hepática da bilirrubina e ↓ de BI sérica. Além disso, a
amamentação precoce e frequente promove oferta hídrica e calórica suficiente, ↓ a perda de peso fisiológica e o
tempo de recuperação do peso de nascimento.
Dessa maneira, a presença de icterícia antes de 24 a 36 horas de vida ou de valores de BT ≥ 12 mg/dL,
independentemente da idade pós-natal, alerta para a investigação dos fatores de risco para desenvolvimento de
hiperbilirrubinemia significativa em RN de termo e a determinação de sua etiologia.
2. Hiperbilirrubinemia Significativa em RN ≥ 35 Semanas de IG (PATOLÓGICA)
Fatores de risco:
− Cor: Pacientes asiáticos de termo e próximos ao termo possuem uma chance de evoluir com
hiperbilirrubinemia significativa, 2 e 3 x maior, respectivamente, quando comparados aos de cor branca. Por
sua vez, os RN de cor branca possuem o dobro do risco quando comparados aos de cor preta.
− História familiar: se existe irmão prévio com icterícia neonatal tratado com fototerapia, o risco é 5x maior de
um RN evoluir com BT ≥ 25 mg/dL, quando comparado a um paciente sem esse antecedente familiar.
− Componente materno: Mães com idade > 25 anos, mães diabéticas insulinodependentes com RN GIG ou com
proporção peso/comprimento.
− Condições neonatais: peso ao nascer, tempo de gestação, sexo masculino (70% dos casos de Kernicterus),
presença de traumas de parto, tempo de clampeamento de cordão umbilical (> 60s), tipo de dieta (prática de
aleitamento materno), perda de peso, tempo de permanência hospitalar.
RN com peso ao nascer de 2 a 2.5 kg e/ou IG entre 35-38 semanas apresentam risco ↑ de hiperbilirrubinemia. Os
pacientes de 35, 36, 37 e 38 semanas têm, respectivamente, 10, 8, 6 e 4 vezes o risco de desenvolver BT ≥ 25 mg/dL
quando comparados ao risco dos RN de 40 semanas. Especula-se que esses pacientes tendem a ser mais lentos para
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mamar nos primeiros dias de vida, ingerindo ↓ calorias e perdendo mais peso do que os de 40 semanas com maior
bilirrubinemia.
A icterícia pelo aleitamento materno “inadequado” (caracteriza-se por ↓ de peso no 3º dia de vida em relação ao
peso de nascimento) também tem sido associada, nos últimos anos, à alta hospitalar < 48 horas de vida.
A maior parte dos RN reinternados após a saída da maternidade está em aleitamento materno exclusivo, sendo
problemas com a oferta láctea e a desidratação a principal causa da hiperbilirrubinemia. A explicação para tal
achado se baseia no fato de que o tempo de internação hospitalar talvez afete a habilidade de a mãe assimilar e
processar as informações que recebem quanto à amamentação e aos cuidados com o seu filho desfavorecendo a
prática do aleitamento materno.
Assim, os fatores epidemiológicos supracitados devem ser identificados logo após o nascimento, pois permitem
detectar a possibilidade de desenvolvimento de hiperbilirrubinemia significativa em RN próximo ao termo e de
termo na primeira semana de vida.
1. Etiologia da Hiperbilirrubinemia Indireta
As causas de hiperbilirrubinemia indireta são descritas de acordo com as fases do metabolismo da bilirrubina
neonatal e compreendem aquelas decorrentes de sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito ou de conjugação
hepática deficiente.
• As doenças hemolíticas imunes incluem a incompatibilidade sanguínea materno-fetal quanto ao fator Rh, ao
sistema ABO e aos antígenos irregulares.
• DH por incompatibilidade Rh (antígeno D) - a hemólise perinatal ocorre quando as hemácias fetais e/ ou
neonatais, portadoras do antígeno D ou D fraco, são destruídas por anticorpos maternos IgG anti-D. A
gravidade do acometimento fetal é progressiva nas gestações subsequentes.
Manifestações: Em 25% dos pacientes ocorre hemólise leve, com hiperbilirrubinemia mínima e anemia acentuada
entre 1 e 3 meses de idade. Em 50% dos casos desenvolve-se anemia, hepatoesplenomegalia e hiperbilirrubinemia
precoce, com grande possibilidade do desenvolvimento de encefalopatia bilirrubínica entre o 2° e 3° dia de vida. A
forma grave é caracterizada pela presença de hidropsia fetal com hiperbilirrubinemia.
Diagnóstico materno compreende a ausência do antígeno D eritrocitário e a presença de anticorpos séricos anti-D
detectados no teste de Coombs indireto. Recomenda-se a coleta de sangue de cordão de todos os RN de mãe Rh -
para a realização da tipagem sanguínea (ABO, D e D fraco) e do Coombs direto. Este, quando positivo, permite
afirmar que as hemácias estão recobertas com anticorpos maternos. Além disso, no sangue de cordão determina-se
a BT com as frações, a hemoglobina e o hematócrito, além da contagem de reticulócitos e eritroblastos.
Valores de bilirrubina > 4 mg/dL e/ou de hemoglobina < 12 g/dL em cordão umbilical associam-se à gravidade da
doença hemolítica perinatal. A contagem de reticulócitos pode ser tão elevada quanto 30 a 40%.
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O exame físico ao nascimento e a evolução clínica no decorrer das primeiras horas de vida são imprescindíveis para a
determinação de uma das três formas da doença. De acordo com o quadro clínico, dosa-se a BT e o hematócrito a
cada 6 ou 8 horas até 36 horas de vida, a fim de se calcular a velocidade de hemólise. Valores > 0,5 a 1,0 mg/dL/hora
denotam gravidade e permitem estabelecer a terapêutica.
• Incompatibilidade ABO é limitada a RN tipo A ou B de mães tipo O e pode ocorrer na 1a
gestação. O diagnóstico
compreende a evolução clínica e a investigação laboratorial, sendo o quadro clínico variável.
Manifestações: A principal manifestação é a icterícia, que aparece nas primeiras 24 a 36 horas de vida, evoluindo de
forma errática e persistindo por 2 semanas. Muitas vezes, o valor sérico de BI pode alcançar 20 mg/dL, já entre o 3º
e 5º dia de vida, podendo ser diagnosticada a encefalopatia após a alta hospitalar.
O diagnóstico é difícil, sendo a suspeita realizada com base na evolução do quadro clínico. O Coombs direto pode ser
positivo em apenas 20 a 40% dos casos, porém a positividade não se associa à hemólise grave. A pesquisa de
anticorpos anti-A ou B no soro materno é desnecessária, pois estes são naturalmente adquiridos. Já no sangue de
cordão ou do RN (teste do eluato) não demonstra associação com a gravidade da doença. No entanto, a
negatividade do teste do eluato significa que não existem anticorpos anti-A ou anti-B ligados ao eritrócito do RN.
Os principais diagnósticos diferenciais incluem a doença hemolítica por incompatibilidade Rh (antígeno D) ou por
antígenos eritrocitários irregulares, deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase e microesferocitose, entre outras.
• DH por antígenos eritrocitários irregulares do sistema Rh (c, C, e, E, cc, Ce) e outros pertencentes aos sistemas
Kell (K, k) Duffy (Fya), Kidd (Jka, Jkb) e MNSs (M, N, S, s) também podem ocasionar hemólise grave. Mulheres
que não apresentam determinado antígeno eritrocitário podem, quando recebem alguma transfusão de
sangue, apresentar a resposta primária e produzir imunoglobulina G para esse antígeno. Ao engravidarem, se
o concepto tem esse mesmo antígeno em sua hemácia e existe a passagem de anticorpos específicos através
da placenta, ocorre a hemólise fetal. Entre os antígenos do sistema Rh, a imunização aos antígenos E e C ocorre
mais frequentemente após a sensibilização ao antígeno D.
Manifestações: O quadro clínico do RN engloba as formas anêmica, ictérica e hidrópica semelhante à doença
hemolítica pelo antígeno D do sistema Rh. O diagnóstico pode ser realizado durante o pré-natal. Mulheres
multigestas ou que tenham recebido alguma transfusão sanguínea anterior à gestação devem ser pesquisadas
quanto à tipagem sanguínea ABO e Rh (antígeno D) e à presença e titulação sérica de anticorpos antiantígenos
irregulares realizada por meio do Coombs indireto específico. Ao nascimento, além da tipagem sanguínea em cordão,
realiza-se o Coombs direto. Deve-se suspeitar da doença quando não existe incompatibilidade materno-fetal ABO ou
Rh (antígeno D) e o sangue do RN apresenta Coombs direto positivo.
• As DHs enzimáticas incluem a deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenase***(G-6-PD), piruvato-quinase e
hexoquinase. Dentre estas, a mais importante e frequente é a deficiência de G-6-PD. Essa enzima eritrocitária
atua na defesa antioxidante intracelular. Provavelmente, há a interação de 2 genes: o que *impede uma
função normal da enzima eritrocitária e o que *impede a conjugação hepática adequada através da glicuronil-
transferase – variante UGT1A1(TA)7 (síndrome de Gilbert).
Os RN com deficiência, quando expostos a estresse oxidante, acidose, hipoglicemia, infecção ou algumas drogas,
podem desenvolver hemólise e hiperbilirrubinemia.
As principais substâncias que podem desencadear hemólise presentes durante a gestação, no leite materno ou se
administradas ao RN, incluem: quemicetina, sulfas, anti-inflamatórios, antimaláricos, sulfonamidas, sulfonas,
analgésicos, anti-helmínticos, vitamina K sintética, pós-mentolados, além de fava e naftalina.
Manifestações: A icterícia ocorre após as 24 horas de vida e pode intensificar-se nas 1a
e 2a
semanas de vida,
desencadeando o quadro clínico de encefalopatia bilirrubínica.
O diagnóstico é realizado através da triagem neonatal realizada em papel de filtro ou da dosagem sanguínea de G-6-
PD.
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• Na esferocitose, uma doença hereditária de membrana eritrocitária, cerca de 50% dos casos apresentam
hemólise com anemia e icterícia, acompanhadas de reticulocitose e esferocitose.
• Dentre as hemoglobinopatias, a alfatalassemia está associada à anemia grave com hidropsia fetal, sendo que
a betatalassemia e a anemia falciforme não têm expressão clínica no período neonatal.
• Doenças adquiridas, tais como infecções pré ou pós-natais causadas por vírus, bactérias ou protozoários,
também podem ocasionar hemólise. Essas infecções podem apresentar ↑de BI e BD.
As causas que levam à sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito e ocasionam icterícia prolongada compreendem as
coleções sanguíneas extravasculares: hemorragia intracraniana, pulmonar ou gastrointestinal, o céfalo-hematoma,
os hematomas e equimoses, e o sangue deglutido.
• A policitemia presente em RN PIG, filhos de mãe diabética, transfusão feto-fetal, transfusão materno-fetal,
clampeamento após 60 segundos de vida ou a ordenha de cordão também levam à hiperbilirrubinemia
indireta patológica.
Além das supracitadas, as condições a seguir aumentam a circulação êntero-hepática de bilirrubina e sobrecarregam
o hepatócito: malformações do trato gastrointestinal, como obstrução, estenose hipertrófica do piloro; jejum oral ou
↓ oferta láctea enteral.
• Outro grupo de causas de icterícia incomum pode decorrer da deficiência ou inibição da conjugação hepática
de bilirrubina, tanto hereditária como adquirida. A deficiência congênita de glicuronil-transferase apresenta
duas formas clínicas: a síndrome de Crigler-Najjar I e II. (>24h).
A primeira é rara, autossômica recessiva com ausência completa da atividade da enzima e manifesta-se nos
primeiros dias com BI de 25 a 35 mg/dL, ocorrendo com frequência a encefalopatia bilirrubínica. A resposta ao
fenobarbital, que estimula a glicuronil-transferase, é negativa e à biópsia hepática existe ausência da enzima. A tipo
II é autossômica dominante, com presença mínima de glicuronil-transferase.
• A atividade da glicuronil-transferase também está ↓nos pcts com hipotireoidismo congênito, podendo,
assim, permanecer por semanas ou meses. A icterícia prolongada pode ser o único sinal do hipotireoidismo
congênito. O diagnóstico é confirmado através da dosagem sanguínea ↓ de tiroxina (T4) e ↑ de TSH, que é
realizada no exame rotineiro de triagem neonatal em papel de filtro (exame do pezinho).
• Icterícia pelo leite materno, mais aparente após a 1a
semana de vida e que é descrita em 20 a 30% de todos
os RN em aleitamento materno. Esses RN são saudáveis e evoluem com ganho de peso adequado e
eliminações gastrointestinais normais. Além disso, não apresentam doença que justifique a presença de
hiperbilirrubinemia indireta. Estudos recentes evidenciam a presença da mutação da UGT1A1 em RN em
aleitamento materno com hiperbilirrubinemia indireta prolongada, sendo a mesma detectada em pacientes
com síndrome de Gilbert. O diagnóstico é feito por exclusão após afastar causas patológicas de ↑de BI.
Assim, constata-se que a hiperbilirrubinemia indireta neonatal pode ser a manifestação clínica de diversas etiologias,
e que a investigação deve incluir exames realizados rotineiramente em bancos de sangue e laboratórios clínicos
Recomenda-se a detecção da incompatibilidade materno-fetal ABO e/ou Rh nas primeiras horas de vida por meio da
tipagem sanguínea ABO e Rh (antígeno D) materna e do cordão umbilical, alertando, assim, para o aparecimento da
icterícia, principalmente precoce.
DIAGNÓSTICO
Hiperbilirrubinemia é definida como a concentração sérica de:
− Bilirrubina indireta (BI) >1,5 mg/dL ou
− Bilirrubina direta (BD) > 1,5 mg/dL, desde que esta represente + que 10% do valor de bilirrubina total (BT).
Hiperbilirrubinemia fisiológica: Na prática, 98% dos RNs apresentam níveis séricos de BI acima de 1mg/dL durante a
1ª semana de vida, o que, na maioria das vezes, reflete a adaptação neonatal ao metabolismo da bilirrubina.
Caracteriza-se na população de termo por início tardio (após 24 horas) com pico entre o 3º e 4º dias de vida e
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bilirrubinemia total (BT) máxima de 12 mg/dL . A presença de icterícia antes de 24-36 horas de vida ou de valores de
BT > 12 mg/dL, independentemente da idade pós-natal, alerta para a investigação de processos patológicos
AVALIAÇÃO CLÍNICA
A icterícia por hiperbilirrubinemia indireta apresenta progressão cefalocaudal. Em RNs a termo saudáveis, a
constatação de icterícia pode ser:
− Somente na face (zona 1) (BI entre 4 a 8 mg/dL)
− Da cabeça até a cicatriz umbilical (zona 2) (BI entre 5 até 12 mg/dL).
− Até os joelhos e cotovelos (zona 3) (BI entre 8 e 16mg/dL)
− Joelhos e cotovelos até punhos (zona 4) (BI entre 10 e 18mg/dL)
− Até as mãos e pés incluindo palmas e plantas (zona 5) (BI > 18mg/dL)
A visualização da icterícia depende da experiência do profissional, pigmentação da pele do RN e luminosidade, sendo
subestimada em peles mais pigmentadas e em ambientes muito claros, e prejudicada em locais com pouca luz.
A determinação adequada da bilirrubina sérica e adequada investigação da etiologia depende de exames
laboratoriais descritos abaixo:
OBS: Os níveis de BT refletem os de bilirrubina indireta. O acompanhamento da evolução e do tratamento da
icterícia, nas duas primeiras semanas de vida, pode ser realizado por meio de dosagem seriada da BT, sendo a fração
direta determinada se houver suspeita de causa relacionada à colestase neonatal.
Hiperbilirrubinemia indireta em RN com idade gestacional ≥ 35 semanas
A história clínica desses bebês permite detectar a presença de fatores epidemiológicos de risco, associados ao
desenvolvimento de hiperbilirrubinemia significante na primeira semana de vida. No Quadro 7 são apresentados os
principais eventos que devem ser investigados.
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O aparecimento de icterícia nas primeiras 24 – 36 horas de vida alerta para a presença de doença hemolítica
hereditária ou adquirida. Entre as doenças hemolíticas hereditárias destacam-se:
− Incompatibilidade sanguínea Rh: Mãe antígeno D negativo e RN positivo; anticorpos maternos anti-D e Coombs direto
positivo; anemia e reticulócitos aumentados.
− Incompatibilidade ABO: Mãe O com RN A ou B; Coombs direto negativo ou positivo; presença de esferócitos.
− Antígenos eritrocitários irregulares: Anticorpos maternos anti-c, anti-e, anti-E, anti-Kell, outros; Coombs direto
positivo.
Assim, em todos os RNs com IG >35 semanas e PN >2.000 g, recomenda-se seguir o roteiro apresentado na Figura 3.
Sempre que houver fatores para hiperbilirrubinemia significante, deve-se ponderar o risco e o benefício da alta
hospitalar, tendo como principal objetivo a não reinternação do RN em decorrência da progressão da icterícia.
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Hiperbilirrubinemia indireta em RN com idade gestacional ≤ 34 semanas
A hiperbilirrubinemia indireta é encontrada praticamente em todos os RNs pré-termo abaixo de 35 semanas, sendo a
icterícia na primeira semana de vida mais intensa e tardia do que a do RN a termo, com concentrações de BT entre 10
e 12 mg/dL no quinto dia. Além disso, a bilirrubina pode não regredir a valores normais até o final do primeiro mês.
Entre as causas de hemólise, a doença por incompatibilidade materno-fetal pelo antígeno D é a mais frequente, pois
esses RNs podem nascer por indicação de interrupção da gravidez devido ao sofrimento fetal em consequência da
anemia intensa não controlada intraútero. Outras doenças hemolíticas que causam icterícia no RN prematuro são
raras.
Uma das causas mais frequentes de icterícia são os extravasamentos sanguíneos, seja por hematomas extensos em
membros superiores e inferiores devido a parto traumático, ou por hemorragia intraperiventricular, principalmente
naqueles com IG < 34 semanas. Nesses, sempre deve ser realizada ultrassonografia transfontanelar. Outra causa
frequente de hiperbilirrubinemia indireta é o jejum prolongado, que favorece a absorção da bilirrubina no nível
intestinal e seu maior aporte para a circulação sanguínea.
TRATAMENTO
As formas de terapia mais utilizadas no tratamento da hiperbilirrubinemia indireta compreendem a fototerapia e a
exsanguineotransfusão, e, em alguns casos, a imunoglobulina standard endovenosa. (doença hemolítica autoimune)
Não há consenso quanto aos níveis séricos de BT para indicação de fototerapia e exsanguineotransfusão em RN a
termo e pré-termo.
Com base em evidências limitadas, leva-se em conta a avaliação periódica da BT, as IGs e pós-natal, além dos fatores
agravantes da lesão bilirrubínica neuronal para indicar fototerapia e exsanguineotransfusão. A Tabela 6 mostra os
valores para RN com 35 ou mais semanas de gestação.
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− RN com 35 ou mais semanas readmitidos após a alta hospitalar com BT de 17 a 19 mg/dL devem receber
imediatamente fototerapia de alta intensidade (irradiância de 30 mW/cm2
/nm na maior superfície corpórea
possível), sendo a BT colhida novamente em 4 a 6 horas.
− Nos RNs com BT entre 20 e 25 mg/dL, repetir dosagem em 3 a 4 horas.
− Nos RNs com BT > 25 mg/dL, colher em 2 a 3 horas, enquanto o material para a exsanguineotransfusão está sendo
preparado. Nessas situações, a fototerapia deve ser suspensa quando a BT for inferior a 13 – 14 mg/dL, sendo
realizada nova dosagem 24 horas após a suspensão.
Para os RNs prematuros: a indicação de fototerapia depende dos níveis de BT e do peso ao nascer (Tabela 7).
Em RN com peso ao nascer < 1.000 g, existem dois tipos de conduta:
− Início entre 12 – 24 horas de vida, independentemente do valor de BT; e
− Introdução da fototerapia com BT de 4 a 6 mg/dL, sendo a exsanguineotransfusão indicada entre 13 – 15 mg/dL.
FOTOTERAPIA
A eficácia da fototerapia depende principalmente dos seguintes fatores:
− Comprimento de onda da luz O comprimento de onda ideal para a absorção da bilirrubina-albumina
compreende a faixa azul de 425 a 475 nm.
− Irradiância espectral: a intensidade da luz, verificada por meio da irradiância espectral (mW/cm2 /nm), é
medida com radiômetros (existem de fabricação nacional). No colchão em que se encontra o RN, considera-se
um retângulo de 30 x 60 cm e mede-se a irradiância nas quatro pontas e no centro, sendo então calculada a
média dos cinco pontos. A irradiância de cada aparelho de fototerapia em uso deve ser avaliada antes do uso e
diariamente para a determinação do seu declínio e indicação da troca de lâmpadas. Considera-se a irradiância
de 8 – 10 mW/cm2 /nm como convencional e a de 30 mW/cm2 / nm, disponível na maior superfície corporal
possível, como fototerapia de alta intensidade. Quanto ↓ a distância entre a luz e o RN, ↑ é a irradiância e a
eficácia da fototerapia. A proximidade excessiva da fonte pode causar queimaduras. Por isso, é importante
respeitar as orientações dos fabricantes.
− Superfície corpórea exposta à luz: quanto ↑ a superfície corpórea exposta à luz, ↑ é a eficácia da fototerapia.
Portanto, RNs que recebem a luz na parte anterior e posterior do tronco, membros e permanecem sem fraldas
recebem maior irradiância espectral. Dessa forma, a fototerapia é mais eficaz quando a irradiância é adequada.
Em RN a termo ou pré-termo tardio com peso > 2.000 g, em berço comum, recomenda-se fototerapia convencional
superior ou inferior (reversa) com 6 a 8 lâmpadas fluorescentes brancas e/ou azuis especiais, com irradiância mínima
de 8 a 10 mW/cm2 /nm.
Quando a bilirrubinemia é superior ao percentil 95 no nomograma de Bhutani et al, é preferível introduzir fototerapia
de alta intensidade, por meio de um aparelho de fototerapia superior e outro inferior (reversa), de preferência com
lâmpadas azuis especiais, para aumentar a irradiância e a superfície corpórea exposta à luz, melhorando, assim, a
eficácia da fototerapia.
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Já nos RNs pré-termo com peso ao nascer < 2.000 g que permanecem em incubadoras, além da fototerapia
convencional superior, é possível utilizar o spot com Super-LED (lighting-emitting diodes), posicionado acima da
parede da incubadora, ou o colchão de fibra óptica sob o dorso da criança, possibilitando a utilização de fototerapia
dupla, se necessária.
Os seguintes cuidados devem ser seguidos durante o uso de fototerapia:
− Verificar a temperatura corporal a cada três horas para detectar hipotermia ou hipertermia, e o peso
diariamente.
− ↑ a oferta hídrica, pois a fototerapia com lâmpada fluorescente ou halógena pode provocar ↑ da temperatura,
com consequente ↑ do consumo de oxigênio, da FR e do fluxo sanguíneo na pele, culminando em maior perda
insensível de água.
− Proteger os olhos com cobertura radiopaca por meio de camadas de veludo negro ou papel carbono negro
envolto em gaze.
− Não utilizar ou suspender a fototerapia se os níveis de BD estiverem elevados ou se houver colestase, para
evitar o aparecimento da síndrome do bebê bronzeado, que se caracteriza pelo depósito de derivados de
cobreporfirina no plasma, urina e pele.
− Cobrir a solução parenteral e o equipo com papel alumínio ou usar extensores impermeáveis à luz, pois a
exposição de soluções de aminoácidos ou multivitamínicas ao comprimento de luz azul reduz a quantidade de
triptofano, metionina e histidina. Adicionalmente, a solução de lipídeos é altamente susceptível à oxidação
quando exposta à luz, originando hidroperóxidos de triglicérides citotóxicos.
− A prática da descontinuidade da fototerapia durante a alimentação, inclusive com a retirada da cobertura dos
olhos, desde que a bilirrubinemia não esteja muito elevada.
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EXSANGUINEOTRANSFUSÃO
Atualmente, a maioria dos casos de hiperbilirrubinemia indireta é controlada por meio de fototerapia, quando
administrada de maneira adequada. A doença hemolítica grave por incompatibilidade Rh tem sido a principal
indicação de exsanguineotransfusão. Na hemólise por incompatibilidade Rh, a exsanguineotransfusão pode ser
indicada logo após o nascimento, quando BI for > 4 mg/dL e/ou hemoglobina < 12 g/dL no sangue de cordão.
Em casos de hidropsia fetal, a exsanguineotransfusão deve ser iniciada somente após a estabilização das condições
ventilatórias, hemodinâmicas, do equilíbrio ácido-básico e da correção da anemia. Nessa doença, a BT deve ser
determinada a cada 6 – 8 horas e a exsanguineotransfusão indicada se houver elevação ≥ 0,5 – 1,0 mg/dL/hora nas
primeiras 36 horas de vida, ou ainda conforme os níveis de BT, peso ao nascer e presença de fatores agravantes da
lesão bilirrubínica neuronal.
Nas doenças hemolíticas imunes, se houver ↑da BT apesar da fototerapia intensiva ou a BT se aproximar de 2 a 3
mg/dL do nível de indicação de exsanguineotransfusão, pode-se administrar imunoglobulina standard endovenosa 0,5
– 1,0 g/kg em duas horas e repetir após 12 horas, se necessário.
A escolha do tipo de sangue para a exsanguineotransfusão depende da etiologia da icterícia.
− Se a causa for doença hemolítica por incompatibilidade Rh, utiliza-se o tipo sanguíneo do RN, Rh (antígeno D e
variante Du) negativo ou tipo O Rh negativo.
− No caso de hemólise por incompatibilidade ABO, as hemácias transfundidas podem ser as do tipo sanguíneo da
mãe (O) e o plasma Rh compatível com o do RN ou hemácias tipo O com plasma AB Rh compatível.
− Quando a etiologia não for a hemólise por anticorpos, pode ser utilizado o tipo sanguíneo do RN.
Qualquer que seja o tipo de sangue escolhido é obrigatória a realização da prova cruzada entre o sangue do doador e
o soro da mãe, antes do início da exsanguineotransfusão.
A exsanguineotransfusão deve ser realizada em ambiente asséptico, com o RN sob calor radiante, em monitorização
contínua da temperatura e das FC e FR. A duração preconizada é de 60 – 90 minutos, sem ultrapassar a velocidade de
troca de 1 a 2 mL/kg/min, sendo o volume de troca recomendado de 160 mL/kg (cerca de duas volemias).
Ao final do procedimento, o RN deve ser mantido em fototerapia com infusão contínua de glicose (4 – 6 mg/kg/min),
gluconato de cálcio 10% (2 mL/kg/dia) e sulfato de magnésio 10% (1mL/kg/dia). Devem ser monitorizados: glicemia,
eletrólitos (Na, K, Ca e Mg), equilíbrio ácido-básico, bilirrubinas, hemoglobina e leucograma com plaquetas.
A realização de exsanguineotransfusão acompanha-se de elevada morbidade, que inclui complicações metabólicas,
hemodinâmicas, infecciosas, vasculares, hematológicas, além das reações pós-transfusional e enxerto-hospedeiro.
Portanto, esse tipo de procedimento deve ser indicado com precisão e praticado exclusivamente por equipe
habilitada em cuidados intensivos neonatais.
PROGNÓSTICO
A consequência mais temida da hiperbilirrubinemia é a encefalopatia bilirrubínica.
Fase aguda
− Ocorre nos primeiros dias e perdura por semanas, com letargia, hipotonia e sucção débil.
− Se a hiperbilirrubinemia não é tratada, aparece hipertonia com hipertermia e choro agudo de alta intensidade.
− A hipertonia manifesta-se com retroarqueamento do pescoço e do tronco, progredindo para apneia, coma,
convulsões e morte.
− A encefalopatia bilirrubínica na fase aguda em RN a termo pode, ocasionalmente, ser reversível, desde que haja
intervenção terapêutica imediata e agressiva.
Fase crônica
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− As crianças sobreviventes apresentam a forma crônica da doença, com a tétrade paralisia cerebral atetoide grave,
neuropatia auditiva, paresia vertical do olhar e displasia dentária, e, ocasionalmente, deficiência mental.
− Nesses RNs, a RM cerebral evidencia sinais bilaterais e simétricos de alta intensidade no globo pálido.
− A identificação da perda auditiva deve ser realizada precoce e seriadamente com o potencial evocado auditivo de
tronco cerebral (Bera).
Prevenção de encefalopatia bilirrubínica
Engloba desde a assistência pré-natal às gestantes Rh (D) negativo, até o acompanhamento da icterícia após a alta
hospitalar. Quanto à prevenção da doença hemolítica perinatal por incompatibilidade Rh, as diretrizes do MS indicam
a administração de imunoglobulina humana anti-D dentro das primeiras 72 horas nas seguintes situações:
− Mães Rh (D negativo) não sensibilizadas (Coombs indireto anti-D negativo) com partos de RN Rh (D positivo) e
Coombs direto negativo.
− Pós-abortamento, gravidez ectópica ou mola.
− Pós-amniocentese, cordocentese ou biópsia de vilosidade corial.
− Pós-sangramento durante a gestação.
− Durante a gestação em mulheres Rh (D negativo) e com Coombs indireto negativo com o pai do bebê Rh (D
positivo) entre a 28ª e a 34ª semanas.
Em RN sob cuidados intermediários e intensivos, a prevenção da encefalopatia bilirrubínica consiste em evitar e
controlar os fatores determinantes da lesão neuronal pela bilirrubina em especial nos RNs de muito baixo peso, tais
como:
− Condições que propiciem ↑ da concentração de BI no cérebro por elevação do fluxo sanguíneo cerebral, como
hipercapnia, convulsão e hipertensão arterial.
− Condições que levem à presença de bilirrubina livre cerebral como acidose metabólica e/ou respiratória, asfixia,
hipoxemia, hipotermia, hipoglicemia, sepse, meningite, infusão aumentada de lipídeo endovenoso e jejum oral.
Dessa maneira, recomenda-se o início precoce da nutrição enteral mínima.
− Ceftriaxona, salicilatos, benzoatos presentes nos diazepínicos e estabilizantes da albumina humana exógena
devem ser evitados no RN ictérico.
− Condições que acarretem alteração da membrana hematocefálico, como hipercapnia, asfixia, vasculite, acidose
respiratória, hipertensão arterial, convulsão, pneumotórax e hiperosmolaridade provocada por soluções
hipertônicas de bicarbonato de sódio e de glicose.
− Condições relacionadas à baixa concentração sérica de albumina.
Em RN a termo e pré-termo tardio, as ações médicas consistem em:
− Avaliar o risco epidemiológico do RN evoluir com níveis de BT elevados.
− Promover apoio, assistência e supervisão contínua ao aleitamento materno desde o nascimento, durante a
internação e após a alta hospitalar.
− Orientar os pais/cuidadores e profissionais de saúde quanto ao reconhecimento e conduta da icterícia neonatal.
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PROBLEMA 9: DOENÇA BILIAR
ANATOMIA DAS VIAS BILIARES EXTRA-HEPÁTICAS, VESÍCULA BILIAR E PÂNCREAS
DUCTOS BILIARES E VESÍCULA BILIAR
Conduzem bile do fígado para o duodeno. A bile é produzida continuamente pelo fígado, armazenada e concentrada
na vesícula biliar, que a libera de modo intermitente quando a gordura entra no duodeno. A bile emulsifica a gordura
para que possa ser absorvida na parte distal do intestino.
Os ductos hepáticos D e E se unem e formam o ducto hepático comum, que se junta ao ducto cístico para formar o
ducto colédoco, o qual se une ao ducto pancreático principal e forma a ampola hepatopancreática (ver adiante).
A vesícula biliar situa-se na fossa da vesícula biliar na face visceral do fígado; tem relação anatômica muito íntima com
o duodeno (em posição anatômica, o corpo da vesícula situa-se anterior à parte superior do duodeno; o colo e ducto
cístico ficam acima do duodeno).
A vesícula consegue armazenar até 50ml de bile. O peritônio circunda completamente o fundo da vesícula e une seu
corpo e colo ao fígado. Ela possui 3 partes:
Fundo: a extremidade larga e arredondada do órgão.
Corpo: parte principal, que toca a face visceral do fígado, colo transverso e parte superior do duodeno.
Colo: extremidade estreita e afilada, oposta ao fundo e voltada para a porta do fígado.
O ducto cístico une o colo ao ducto hepático comum. A túnica mucosa do colo forma a prega espiral (valva espiral)
que ajuda a manter o ducto aberto; assim, a bile pode ser facilmente desviada para a vesícula quando a extremidade
distal do colédoco é fechada pelo esfíncter, ou pode passar para o duodeno quando a vesícula se contrai. A prega
espiral também oferece resistência adicional ao esvaziamento súbito de bile quando os esfíncteres estão fechados e
há ↑ súbito da pressão intra-abdominal (espirrar ou tossir).
Irrigação da vesícula: artéria cística (ramo da hepática D). obs: triângulo de Calot – trígono formado pela artéria cística,
ducto hepático comum e face visceral do fígado.
Drenagem venosa: veias císticas (drenam para o fígado).
Inervação: plexo nervoso celíaco (fibras - de dor - aferentes viscerais e simpáticas), nervo vago (parassimpático – causa
contração da vesícula e relaxamento dos esfíncteres) e nervo frênico D (fibras aferentes somáticas).
FISIOLOGIA DA FORMAÇÃO E SECREÇÃO DA BILE (guyton)
Secreção de Bile pelo Fígado; Funções da Árvore Biliar
O fígado secreta normalmente ≈ 600 a 1.000 mL/dia de bile. Ela tem 2 funções importantes:
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1. Digestão e absorção de gorduras, porque os ácidos biliares contidos na bile: (a) ajudam a emulsificar grandes
partículas de gordura a partículas pequenas, cujas superfícies são atacadas pelas lipases secretadas no suco
pancreático e (b) ajudam a absorção dos produtos finais da digestão das gorduras na Mb mucosa intestinal.
2. É um meio de excreção de diversos produtos do sg (especialmente a bilirrubina e o colesterol em excesso).
Anatomia Fisiológica da Secreção Biliar
A bile é secretada pelo fígado em 2 etapas: (1) os hepatócitos secretam a solução inicial (contém grande quantidade
de ácidos biliares, colesterol e outros constituintes orgânicos), que segue para os canalículos biliares. (2) Em seguida,
a bile flui pelos canalículos, em direção aos septos interlobulares, para desembocar nos ductos biliares terminais →
flui para ductos progressivamente maiores → ducto hepático → ducto biliar comum. Por eles, a bile flui diretamente
para o duodeno ou é armazenada por minutos ou horas na vesícula biliar, onde chega pelo ducto cístico. Nesse
percurso pelos ductos biliares, segunda secreção hepática é acrescentada à bile inicial.
Essa secreção adicional é solução aquosa de íons sódio e bicarbonato, secretada pelas céls epiteliais que revestem os
canalículos e ductos. Ela, às vezes, ↑ a quantidade total de bile por 100% ou mais. Ela é estimulada, especialmente,
pela secretina, que leva à secreção de íons bicarbonato para suplementar a secreção pancreática (para neutralizar o
ácido que chega ao duodeno, vindo do estômago).
Armazenamento e Concentração da Bile na Vesícula Biliar
A bile é secretada continuamente pelas céls hepáticas, mas sua maior parte é, nas condições normais, armazenada na
vesícula biliar, até ser secretada para o duodeno. O volume máximo que a vesícula biliar consegue armazenar é de
apenas 30 a 60 mililitros. Contudo, até 12 horas de secreção de bile (em geral, cerca de 450 mililitros) podem ser
armazenadas na vesícula biliar porque água, sódio, cloreto e grande parte de outros eletrólitos menores são,
continuamente, absorvidos pela mucosa da vesícula, concentrando os constituintes restantes da bile que são os sais
biliares, colesterol, lecitina e bilirrubina. Grande parte da absorção na vesícula biliar é causada pelo transporte ativo
de sódio através do epitélio da vesícula biliar, seguido pela absorção secundária de íons cloreto, água e muitos outros
constituintes difusíveis. A bile é, comumente, concentrada por cerca de 5x, mas pode atingir o máximo de 20x.
Composição da Bile
As substâncias mais abundantes, secretadas na bile, são os sais biliares, responsáveis por cerca da metade dos solutos
na bile. Também secretados ou excretados, em grandes concentrações, são a bilirrubina, o colesterol, a lecitina e os
eletrólitos usuais do plasma.
No processo de concentração na vesícula biliar, a água e grandes frações dos eletrólitos (exceto íons cálcio) são
reabsorvidas pela mucosa da vesícula biliar. Todos os outros constituintes (especialmente sais biliares, colesterol e
lecitina) não são reabsorvidos e, portanto, ficam concentrados na bile da vesícula biliar.
Esvaziamento da Vesícula Biliar - O Papel Estimulador da Colecistocinina
Quando o alimento começa a ser digerido no TGI superior, a vesícula biliar começa a se esvaziar, especialmente quando
alimentos gordurosos chegam ao duodeno, cerca de 30 minutos depois da ingestão da refeição. O esvaziamento da
vesícula biliar se dá por contrações rítmicas da parede da vesícula, com o relaxamento simultâneo do esfíncter de
Oddi, que controla a entrada do ducto biliar comum no duodeno.
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O estímulo mais potente para as contrações da vesícula é o hormônio CCK. O estímulo principal para a liberação de
CCK no sg, pela mucosa duodenal, é a presença de alimentos gordurosos no duodeno. A vesícula tbm é estimulada,
com menor intensidade por fibras nervosas secretoras de acetilcolina, tanto no nervo vago como no sistema nervoso
entérico. São os mesmos nervos que promovem a motilidade e a secreção em outras partes do TGI superior.
Obs: a vesícula biliar esvazia sua reserva de bile concentrada no duodeno, basicamente, em resposta ao estímulo da
CCK que, por sua vez, é liberada, em especial em resposta a alimentos gordurosos. Quando o alimento não contém
gorduras, a vesícula biliar se esvazia lentamente, mas, quando quantidades significativas de gordura estão presentes,
a vesícula biliar, normalmente, se esvazia de forma completa, em cerca de 1 hora.
Função dos Sais Biliares na Digestão e Absorção de Gordura
Os hepatócitos sintetizam cerca de 6 gramas de sais biliares diariamente. O precursor dos sais biliares é o colesterol,
presente na dieta ou sintetizado nas céls hepáticas, durante o curso do metabolismo de gorduras. Primeiramente, o
colesterol é convertido em ácido cólico ou ácido quenodesoxicólico, em quantidades aproximadamente iguais. Esses
ácidos, por sua vez, se combinam, em sua maior parte, com glicina e, em menor escala, com taurina, para formar
ácidos biliares glico e tauroconjugados. Os sais desses ácidos, especialmente os sais de sódio, são, então, secretados
para a bile. Os sais biliares desempenham 2 ações importantes no trato intestinal:
1. Têm ação detergente sobre as partículas de gordura dos alimentos. Essa ação ↓ a tensão superficial das gotas de
gordura e permite que a agitação no trato intestinal as quebre em partículas diminutas, o que é denominado função
emulsificante ou detergente dos sais biliares.
2. Ajudam na absorção de (a) ácidos graxos, (b) monoglicerídeos, (c) colesterol e (d) outros lipídios pelo trato intestinal.
Os sais biliares fazem isso ao formar complexos físicos bem pequenos com esses lipídios; os complexos são
denominados micelas e são semissolúveis no quimo, devido às cargas elétricas dos sais biliares. Os lipídios intestinais
são "carregados" nessa forma para a mucosa intestinal, de onde são, então, absorvidos pelo sg. Sem a presença dos
sais biliares no trato intestinal, até 40% das gorduras ingeridas são perdidas nas fezes, e a pessoa, muitas vezes,
desenvolve déficit metabólico em decorrência da perda desse nutriente.
COLELITÍASE
Os cálculos biliares são formados devido a uma composição anormal da bile. São divididos em dois tipos principais:
1) Os cálculos de colesterol, que são responsáveis por mais de 80% do total. Eles contêm habitualmente > 50%
de monoidrato de colesterol mais uma mistura de sais de cálcio, pigmentos biliares e proteínas.
2) Os cálculos pigmentares, representam menos de 20%; são constituídos principalmente por bilirrubinato de
cálcio; contêm < 20% de colesterol e são classificados em tipos "pretos" e "marrons': sendo os últimos
formados em virtude de infecção biliar crônica.
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ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO (Harrison)
Existem vários mecanismos importantes na formação da bile litogênica (formadora de cálculos).
1) Cálculos de colesterol e lama biliar
− Fatores genéticos: foi encontrado um polimorfismo do gene que codifica o transportador de colesterol hepático
ABCG5/G8 em 21 % dos pctes com cálculos biliares, porém em apenas 9% da população geral. Ele pode produzir um
ganho de função do transportador de colesterol e contribuir para a hipersecreção de colesterol. É mais prevalente
entre parentes de 1º grau de portadores de cálculos biliares e em certas etnias (índios norte-americanos, índios
chilenos e chileno-hispânicos).
− O mecanismo mais importante é a secreção biliar ↑ de colesterol. Isso pode ocorrer em associação à obesidade, sd
metabólica, dietas com ↑ conteúdo calórico e ricas em colesterol ou a medicamentos (p. ex., clofibrato) e pode
resultar do ↑ de atividade da hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA), a enzima limitadora de velocidade da
síntese hepática de colesterol, e do ↑ captação hepática de colesterol a partir do sg. Nos pctes com cálculos biliares,
o colesterol da dieta faz ↑a secreção biliar de colesterol, o que não ocorre nos pctes sem cálculos que recebem
dietas ricas em colesterol. Ou seja, a supersaturação da bile com colesterol é um pré-requisito para a formação de
cálculos, mas sozinha não é capaz de produzir precipitação do colesterol. Por isso, a maioria dos indivíduos com bile
supersaturada não desenvolve cálculos, pois o tempo necessário para que os cristais de colesterol possam sofrer
nucleação e crescer é maior que o período durante o qual a bile permanece na vesícula biliar.
− O colesterol é essencialmente insolúvel na água e depende de sua dispersão aquosa dentro de micelas ou vesículas,
sendo em ambos os casos necessária a presença de um segundo lipídio para solubilizar o colesterol. O colesterol e
os fosfolipídios são secretados e lançados na bile como vesículas unilamelares formando duas camadas, que são
transformadas em micelas mistas que consistem em ácidos biliares, fosfolipídios e colesterol pela ação dos ácidos
biliares. Se houver um excesso de colesterol em relação aos fosfolipídios e ácidos biliares, observa-se a persistência
de vesículas instáveis ricas em colesterol, que se agregam em grandes vesículas multilamelares a partir das quais
ocorre a precipitação dos cristais do colesterol.
− Um mecanismo importante é a nucleação dos cristais de monoidrato de colesterol, muito acelerada na bile litogênica
humana. Isso pode ser devido a excesso de fatores pronucleação (mucina e as imunoglobulinas) ou à deficiência dos
fatores antinucleação (apolipoproteínas A-I e A-II e outras glicoproteínas). A nucleação dos cristais de monoidrato
de colesterol e o crescimento dos cristais ocorrem dentro da camada de gel de mucina. A fusão das vesículas dá
origem aos cristais líquidos, os quais sofrem nucleação e se transformam em cristais sólidos de monoidrato de
colesterol. O crescimento contínuo dos cristais ocorre por nucleação direta das moléculas de colesterol a partir das
vesículas biliares uni ou multilamelares supersaturadas.
− Outro mecanismo é a hipomotilidade da vesícula biliar. Se a vesícula descarregasse completamente toda a bile
supersaturada ou que contém cristais, não poderia haver crescimento de cálculos. Muitos pctes com cálculos biliares
exibem anormalidades do esvaziamento da vesícula. US mostraram que pctes com cálculos biliares exibem um ↑ do
volume da vesícula durante o jejum e após uma refeição-teste (volume residual) e que o esvaziamento fracional após
estimulação da vesícula é ↓.
− A lama biliar é um material mucoso espesso que, ao exame microscópico, revela cristais líquidos de lectina-
colesterol, cristais de monoidrato de colesterol, bilirrubinato de cálcio e géis de mucina. Forma uma camada
semelhante a um crescente na porção mais baixa da vesícula biliar, sendo reconhecido por ecos característicos na
ultrassonografia. A presença de lama biliar implica 2 anormalidades: (1) desequilíbrio entre a secreção de mucina
pela vesícula biliar e sua eliminação; (2) ocorrência de nucleação dos solutos biliares. A lama biliar pode ser uma
forma precursora de doença calculosa. Ela pode formar-se nos distúrbios que causam hipomotilidade de vesícula
(cirurgia, queimaduras, nutrição parenteral total, gravidez e contraceptivos orais - todos associados à formação de
cálculos biliares). Implica supersaturação da bile com colesterol ou bilirrubinato de cálcio.
− Outras duas condições estão associadas à formação de cálculos de colesterol ou lama biliar: a gravidez e a rápida
redução de peso por meio de dieta com teor calórico muito baixo. Na gravidez, parece haver duas mudanças que
contribuem para o "estado colelitogênico": (1) ↑ acentuado na saturação de colesterol da bile durante o 3º trimestre
e (2) lenta contração da vesícula em resposta a uma refeição padronizada, resultando em ↓esvaziamento da vesícula
biliar. Durante a gravidez, observa-se o surgimento de lama biliar em 20 a 30% das mulheres e de cálculos biliares
em 5 a 12%. Apesar de a lama biliar ser um achado comum durante a gravidez, geralmente é assintomática e regride
espontaneamente após o parto. Os cálculos biliares, menos comuns que a lama e frequentemente associados a cólica
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biliar, também podem desaparecer após o parto, por causa da dissolução espontânea relacionada com o fato de a
bile deixar de ser saturada com colesterol no período pós-parto.
2) Cálculos pigmentares
− Os cálculos pigmentares pretos são constituídos por bilirrubinato de cálcio puro ou por complexos semelhantes a
polímeros com cálcio e glicoproteínas de mucina, mais comuns nos pctes vítimas de estados hemolíticos (com maior
quantidade de bilirrubina conjugada na bile), cirrose hepática, síndrome de Gilbert ou fibrose cística.
− Os cálculos pigmentares marrons (castanhos ou ferrosos) são formados por sais bilirrubinato de cálcio não conjugada
com quantidades variáveis de colesterol e proteínas, sendo causados pela presença de maiores quantidades de
bilirrubina não conjugada insolúvel na bile que sofre precipitação para
formar os cálculos. A desconjugação de um excesso de mono e
diglicuronatos de bilirrubina solúveis pode ser mediada por 13-
glicuronidase endógena, embora possa ocorrer também por hidrólise
espontânea. Às vezes, a enzima é produzida também quando a bile é
infectada cronicamente por bactérias, caso em que esses cálculos são
marrons. É mais proeminente em asiáticos e está mto associada a
infecções na vesícula e na árvore biliar.
HISTÓRIA NATURAL DA LITÍASE BILIAR (Dani)
A maioria dos portadores de litíase biliar é assintomática ou oligossintomática. Uma minoria é plenamente
sintomática, em consequência da obstrução do canal cístico. Apresentam dor recidivante, podendo evoluir para
quadros de colecistite aguda, empiema e perfuração vesicular. Fístula biliar interna ou externa e peritonite são
consequentes à ruptura do colecisto.
Em 10 a 15% dos casos, há passagem de cálculos para o colédoco. Embora nem todos sejam sintomáticos, 75 a 90%
apresentarão crises dolorosas, icterícia obstrutiva, colangite e/ou pancreatite biliar. Por ocasiões, o quadro
inflamatório é brando e transitório, persistindo leve inflamação crônica da mucosa com exacerbações agudas de
permeio. É o quadro da colecistite crônica calculosa, que pode ser assintomática.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA (Dani)
− Os sintomas não são específicos. A litíase vesicular silenciosa representa grande nº de casos.
− Quando sintomática, o paciente pode relatar discreta dor epigástrica ou no QSD, geralmente intermitente.
− O episódio mais característico é a chamada cólica biliar (dor intensa, contínua, e, raramente, em cólica, com períodos
de exacerbação, localizada em epigástrio ou hipocôndrio direito, às vezes irradiando-se para a região
interescapulovertebral, ou para a região lateral do pescoço). É de início súbito, ↑de intensidade rapidamente. Se
persistir >3 h, deve-se pensar em colecistite aguda. Ocorre mais frequente à noite, quando a vesícula biliar assume
posição horizontal, facilitando a mobilização dos cálculos para o cístico. O intervalo entre as cólicas é variável. É
frequente a presença de náuseas e vômito. A cólica pode iniciar sem nenhum evento precipitante.
− Pode ocorrer desaparecimento de cálculos biliares do interior da vesícula, sem que haja fístula bilioentérica: (a)
migração dos cálculos para o intestino, mesmo sem dor ou icterícia; (b) dissolução espontânea dos cálculos.
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DIAGNÓSTICO (Harrison)
A ultrassonografia da vesícula biliar é muito precisa na identificação da colelitíase. Cálculos com apenas 2 mm de
diâmetro podem ser identificados de forma confiável, desde que sejam utilizados critérios rígidos [p. ex., "sombreado"
acústico de opacidades que estão dentro do lúmen vesicular e que se modificam com a posição do paciente (pela
gravidade)]. A lama biliar é representada por um material com baixa atividade ecogênica que forma uma camada na
posição mais baixa da vesícula biliar. Tal camada se desloca com as mudanças posturais, porém não produz sombreado
acústico; essas duas características distinguem a lama dos cálculos biliares. A ultrassonografia pode ser também usada
para determinar a função de esvaziamento da vesícula biliar.
A radiografia simples de abdome pode detectar os cálculos biliares que contêm quantidades suficientes de cálcio a
ponto de se tornarem radiopacos (10 a 15% de colesterol e cerca de 50% de cálculos pigmentares). Também pode ser
usada para fazer o diagnóstico de colecistite enfisematosa, vesícula de porcelana, bile calcificada e íleo biliar.
O colecistograma oral (CGO) é considerado como obsoleto. Pode ser usado para determinar a permeabilidade do
ducto cístico e a função de esvaziamento da vesícula biliar. Além disso, o CGO pode delinear o tamanho e nº de cálculos
biliares, bem como determinar se estão calcificados.
TRATAMENTO
Tratamento cirúrgico
Nos pctes assintomáticos, o risco de desenvolver sintomas ou complicações que tornem necessária uma cirurgia é
bastante pequeno (1 a 2% ao ano). Recomendação para colecistectomia deve basear-se na avaliação de três fatores:
(1) presença de sintomas suficientemente frequentes ou intensos a ponto de interferir na rotina geral do pcte; (2)
presença de complicação prévia da doença calculosa biliar (história de colecistite aguda, pancreatite, fístula biliar); ou
(3) presença de condição subjacente que predisponha o pcte a ↑ risco de complicações devidas aos cálculos (p. ex.,
vesícula biliar calcificada ou de porcelana, ataque prévio de colecistite aguda não obstante o atual estado
assintomático).
− Pctes com cálculos biliares muito volumosos (> 3 cm de diâmetro) e os com cálculos em vesícula biliar com alguma
anomalia congênita tbm podem ser aventados para ser submetidos a uma colecistectomia profilática.
− A idade jovem é fator preocupante nos pctes com cálculos biliares assintomáticos, porém poucos autores
recomendam atualmente colecistectomia de rotina em todos os pacientes jovens com cálculos silenciosos.
A colecistectomia laparoscópica é uma abordagem de acesso mínimo para a retirada da vesícula biliar juntamente
com seus cálculos. Vantagens: ↓ da permanência no hospital, incapacitação mínima e ↓custo, sendo o procedimento
de escolha na maioria dos pctes encaminhados a uma colecistectomia eletiva.
Terapia clínica – dissolução dos cálculos biliares
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O ácido ursodesoxicólico (AUDC) ↓a saturação da bile com colesterol e parece produzir tbm uma fase cristalina
líquida lamelar na bile que torna possível a dispersão do colesterol e sua separação dos cálculos por meios físico-
químicos. O AUDC pode retardar a nucleação dos cristais de colesterol.
− Em pctes com vesícula biliar funcionante e cálculos radiotransparentes < 10 mm de diâmetro, a completa dissolução
pode ser conseguida em cerca de 50% dos pctes dentro de 6 meses a 2 anos.
− Para a obtenção de bons resultados dentro de um período de tempo razoável, essa terapia deve ser limitada aos
cálculos radiotransparentes e < 5 mm de diâmetro. A dose de AUDC deve ser de 10-15 mg/kg ao dia. Os cálculos
pigmentares não respondem à terapia com AUDC.
− Desvantagens: cálculos recorrentes (30 ça 50% ao longo de 3-5 anos de acompanhamento), medicamento
extremamente caro que deve ser tomado por até 2 anos. As vantagens e o sucesso da colecistectomia
laparoscópica reduziram, em grande parte, o papel da dissolução dos cálculos nos pctes que desejam evitar ou que
não são candidatos a colecistectomia eletiva.
− Pctes com doença induzida por cálculos biliares de colesterol que sofrem episódios recorrentes de coledocolitíase
após colecistectomia devem receber tratamento a longo prazo com ácido ursodesoxicólico.
COLECISTITE
A colecistite aguda é caracterizada pela inflamação aguda da parede da vesícula biliar. O processo agudo pode
instalar-se sobre uma vesícula cronicamente doente, isto é, uma agudização sobre colecistite crônica. (Dani)
A inflamação aguda da parede da vesícula habitualmente acompanha a obstrução do ducto cístico por um cálculo. A
resposta inflamatória pode ser induzida por três fatores: (Harrison)
− Inflamação mecânica produzida por ↑ da pressão e da distensão intraluminais com subsequente isquemia da
mucosa e da parede da vesícula biliar.
− Inflamação química causada pela liberação de lisolecitina (devido à ação da fosfolipase sobre a lectina na bile) e por
outros fatores teciduais locais.
− Inflamação bacteriana, que pode desempenhar algum papel em 50 a 85% dos pctes com colecistite aguda. Os
organismos frequentemente isolados por cultura da bile da vesícula nesses pacientes incluem Escherichia coli,
Klebsiella spp., Streptococcus spp e Clostridium spp.
EPIDEMIOLOGIA (Dani e Harrison)
− A evolução da doença é imprevisível e, principalmente em idosos, a sintomatologia nem sempre corresponde à
gravidade das lesões. Acomete entre 20 e 25% dos portadores de litíase vesicular sintomática, e sua maior
prevalência em idosos está relacionada com a frequência crescente da litíase nas últimas décadas da vida. Esse
aspecto tem grande importância porque a doença é relativamente benigna em adultos jovens, mas torna-se
progressivamente mais grave à medida que a idade ↑.
− A colecistite aguda está associada à obstrução litiásica do canal cístico em cerca de 90 a 95% dos casos. Entretanto,
formas especiais de colecistite se desenvolvem sem obstáculo aparente ao esvaziamento vesicular.
− Cerca de 75% dos pctes tratados clinicamente obtêm a remissão dos sintomas agudos dentro de 2-7 dias após a
hospitalização. Porém, em 25% dos casos, complicação de colecistite aguda ocorre não obstante o tto conservador.
− Dos 75% dos pctes com colecistite aguda que conseguem a remissão dos sintomas, cerca de 25% têm recidiva da
colecistite dentro de 1 ano, e 60% têm pelo menos um episódio recorrente dentro de 6 anos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (Harrison)
− A colecistite aguda costuma começar como uma crise de dor biliar que piora progressivamente. ≈60 a 70% dos pctes
relatam já haver experimentado crises precedentes que regrediram espontaneamente. Porém, à medida que o
episódio progride, a dor da colecistite aguda torna-se mais generalizada no QSD.
− A dor pode irradiar para a área interescapular, a escápula D ou o ombro.
− Sinais peritoniais de inflamação (piora da dor com movimento ou respiração profunda) podem ser evidentes.
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− O pcte apresenta-se anorético e nauseado.
− Os vômitos são comuns, podendo produzir sintomas e sinais de depleção volêmica vascular e extravascular.
− A icterícia é incomum no início da evolução da colecistite aguda, mas pode ocorrer quando as alterações
inflamatórias edematosas acometem os ductos biliares e linfonodos circundantes.
− A febre é baixa, porém os calafrios com agitação ou os arrepios não são incomuns.
− O QSD do abdome apresenta-se quase invariavelmente hipersensível à palpação. Uma vesícula biliar tensa e
aumentada de volume é palpável em 25 a 50% dos pctes.
− A respiração profunda ou tosse durante a palpação subcostal do QSD produz habitualmente ↑da dor e parada
inspiratória (sinal de Murphy). A descompressão dolorosa com hipersensibilidade localizada no QSD é comum, o
mesmo ocorrendo com distensão abdominal e ruídos intestinais hipoativos em virtude do íleo paralítico, porém
geralmente faltam sinais peritoniais generalizados e rigidez abdominal na ausência de perfuração.
DIAGNÓSTICO (Harrison)
Anamnese característica e um bom exame físico. A tríade de 1) início súbito de hipersensibilidade no QSD 2) febre e
3) leucocitose é altamente sugestiva.
− A leucocitose fica entre 10.000 e 15.000 céls por microlitro com um desvio para a E na contagem diferencial.
− A bilirrubina sérica torna-se levemente ↑ [< 85,5 μ.mol/L (5 mg/dL)] em menos da metade dos pctes, enquanto
cerca de 25% evidenciam ↑moderadas das aminotransferases séricas (em geral, elevação < 5x).
− O US demonstra a presença de cálculos em 90 a 95% dos casos, sendo útil na identificação dos sinais de
inflamação da vesícula (espessamento da parede, líquido pericolecístico e dilatação do ducto biliar).
− A cintilografia biliar com radionuclídio (p. ex., HIDA) poderá confirmar o diagnóstico se for visualizada a imagem
do ducto biliar sem a visualização da vesícula biliar.
OBS: A síndrome de Mirizzi é uma complicação rara na qual um cálculo biliar fica impactado no ducto cístico ou colo
da vesícula biliar, causando compressão do colédoco, resultando em obstrução coledociana e icterícia. O US mostra
cálculo(s) biliar(es) fora do ducto hepático. A colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) (Fig. 45.2B) ou
a colangiografia transepática percutânea (CTP) ou a colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPRM)
demonstram habitualmente a compressão extrínseca característica do colédoco. A cirurgia consiste em remover o
ducto cístico, a vesícula biliar enferma e o cálculo impactado. O diagnóstico pré-operatório da síndrome de Mirizzi é
importante para evitar uma lesão do colédoco.
CLASSIFICAÇÃO DAS COLECISTITES (Harrison e Dani)
1) Colecistite Aguda Calculosa (CAC)
Etiologia
É uma complicação da litíase biliar e depende da obstrução do canal cístico por um ou mais cálculos biliares.
Fisiopatologia
A migração de cálculo(s) da vesícula para o infundíbulo vesicular, para o cístico ou para o colédoco pode provocar
uma obstrução. Se esta não é aliviada, há ↑ da pressão intraluminal e distensão da vesícula. Isso provoca os
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sintomas dor, náusea e vômito. A inflamação resulta de 3 fatores, mecânico, químico e infeccioso. Com a obstrução
do canal cístico, a bile torna-se hiperconcentrada em sais biliares e colesterol, causando irritação química e
consequente edema da mucosa. A lesão da mucosa libera enzimas intracelulares, que ativam mediadores da
inflamação. Ocorre um ↑ da produção de prostaglandinas, com consequente ↓ produção de muco pela mucosa,
levando a espessamento da parede vesicular, ↑ da pressão intraluminar e compressão dos vasos sg e linfáticos.
Essas alterações vasculares, caracterizadas por insuficiência arterial e congestão venosa intensa, interferem
secundariamente na evolução da colecistite aguda e influem na extensão da necrose da parede vesicular.
Inicialmente, o processo é estéril, mas, com a persistência da obstrução, ocorre invasão bacteriana. A cultura da bile
é positiva em 30% dos pctes operados nas primeiras 24 h e em 80% dos operados depois de 72 h de evolução. As
bactérias aeróbias geralmente encontradas são E. coli, Streptococcus faecalis, Streptococcus não hemoliticos,
Klebsiella e Proteus. Entre os anaeróbios, os principais são C. welchii e C. perfringens.
As alterações anatomopatológicas variam amplamente. A evolução natural da doença e a gravidade das lesões
dependem da persistência da obstrução, da contaminação bacteriana, da virulência dos germes e do grau de
isquemia da parede vesicular.
Alterações macroscópicas: edema, congestão e espessamento da parede vesicular. O peritônio perde o brilho e é
coberto por exsudato serofibrinoso. Formam-se aderências que isolam a vesícula do resto da cavidade abdominal.
A inflamação estende-se à junção do cístico com a via biliar principal, e o linfonodo do cístico geralmente ↑de
volume.
Quando a vesícula está fibrosada e retraída devido a crises prévias, as alterações inflamatórias são menos evidentes.
Empiema vesicular é a formação de um abscesso dentro da vesícula.
Nas formas progressivamente mais graves → áreas de necrose e gangrena, com esfacelo parcial ou total do órgão.
A perfuração em peritônio livre causa peritonite aguda.
2) Colecistite Aguda Acalculosa (CAA)
Etiologia
Em ↓nº de casos, a colecistite pode ser acalculosa. A obstrução do canal cístico pode decorrer de neoplasia,
estenose fibrosa, Áscaris lumbricoides, compressão por linfonodos ↑, artérias císticas ou hepáticas anômalas,
aderências, ou de vólvulo da vesícula com angulação acentuada do canal cístico. Pode haver também CAA após
intervenções não relacionadas com as vias biliares, traumatismos de guerra e queimaduras graves. A inflamação
seria desencadeada por estase de bile hiperconcentrada em consequência de jejum prolongado, anestesia,
Opiáceos, desidratação e imobilização, além de infecção por germes oriundos de diferentes setores do organismo.
Têm sido descritos casos em pacientes imunodeprimidos, tais como em aidéticos, doentes submetidos a
quimioterapia antineoplásica, leucêmicos e portadores de linfomas.
− As manifestações são muito parecidas com as da colecistite calculosa, porém a presença de inflamação aguda da
vesícula biliar que complica uma enfermidade subjacente grave é característica da doença acalculosa.
3) Colecistite enfisematosa
− Caracteriza-se por infiltração gasosa da parede vesicular, de sua luz, de ductos biliares e até de tecidos perivesiculares.
Pode tanto complicar a doença litiásica da vesícula quanto surgir em uma vesícula sem cálculos. Acredita-se que ela
tem início com uma colecistite aguda (calculosa ou acalculosa) seguida por isquemia ou gangrena da parede vesicular
e infecção por organismos produtores de gases. As bactérias cultivadas mais frequentemente nestas circunstâncias
consistem em anaeróbios, principalmente Clostridium welchii, e aeróbios, como E. coli.
− Os homens são mais acometidos do que as mulheres (3:1). Cerca de 20% dos doentes são diabéticos. Suspeita-se
que a doença seja desencadeada por obstrução da artéria cística e consequente isquemia vesicular.
− O quadro clínico é semelhante ao que se descreveu para as outras formas de colecistite aguda, mas a dor é mais
pronunciada e o pcte mostra um aspecto mais grave e tóxico.
− O melhor método de diagnóstico é a ultrassonografia, e as alterações da vesícula e vizinhanças são detectadas mais
precocemente que ao exame radiológico simples de abdome. Na radiografia simples de abdome é possível visualizar
gás dentro do lúmen da vesícula, infiltrando-se no interior da parede da vesícula para formar um anel gasoso, ou nos
tecidos pericolecísticos.
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COLECISTITE CRÔNICA (Harrison)
− A inflamação crônica da parede da vesícula está quase sempre associada à presença de cálculos biliares e admite-se
que resulta de episódios repetidos de colecistite subaguda ou aguda ou de irritação mecânica persistente da parede
por cálculos biliares.
− Bactérias na bile são observadas em > 25% dos pctes com colecistite crônica.
− A presença de bile infectada em um pcte com colecistite crônica submetido a uma colecistectomia eletiva aumenta
muito pouco o risco operatório.
− A colecistite crônica pode ser assintomática por vários anos, pode progredir para doença vesicular sintomática ou
colecistite aguda ou manifestar-se com complicações.
COMPLICAÇÕES DA COLECISTITE (Harrison)
Empiema e hidropsia
− O empiema da vesícula biliar resulta habitualmente da progressão de colecistite aguda com obstrução persistente do
ducto cístico para superinfecção da bile estagnada com um organismo bacteriano formador de pus. Tem alto risco de
sepse Gram-negativa e/ou perfuração. O quadro clínico é semelhante ao da colangite com febre alta, dor intensa no
QSD, leucocitose acentuada e, com frequência, prostração. A intervenção cirúrgica emergencial com cobertura
antibiótica apropriada é necessária logo após suspeitar desse diagnóstico.
− A hidropsia ou mucocele da vesícula biliar também pode resultar da obstrução prolongada do ducto cístico,
habitualmente por um grande cálculo solitário. Nesse caso, o lúmen vesicular obstruído é distendido
progressivamente, durante um longo período, por muco (mucocele) ou por um transudato claro (hidropsia) produzido
pelas céls epiteliais mucosas. Uma massa visível, facilmente palpável e indolor que se estende ocasionalmente desde
o QSD até a fossa ilíaca direita pode ser identificada ao exame físico. O paciente com hidropsia da vesícula biliar
costuma permanecer assintomático, embora possa ocorrer também dor crônica no QSD. A colecistectomia está
indicada, visto que o empiema, a perfuração ou a gangrena podem complicar essa condição.
Gangrena e perfuração
− A gangrena da vesícula biliar resulta da isquemia da parede e da necrose tecidual segmentar ou completa. As condições
subjacentes costumam consistir em acentuada distensão da vesícula biliar, vasculite, diabetes melito, empiema ou
torção que resulta em oclusão arterial. Em geral, a gangrena predispõe à perfuração da vesícula biliar, embora esta
última possa ocorrer também na colecistite crônica sem sintomas premonitórios de alerta.
− As perfurações localizadas são contidas habitualmente pelo omento ou pelas aderências produzidas pela inflamação
recorrente da vesícula biliar. A superinfecção bacteriana do conteúdo da vesícula bloqueado resulta na formação de
um abscesso. A maioria dos pctes deve ser tratada preferencialmente com colecistectomia, porém alguns gravemente
enfermos podem ser controlados com colecistostomia e drenagem do abscesso. A perfuração livre é menos comum,
porém está associada a uma taxa de mortalidade de cerca de 30%. Esses pctes podem experimentar um alívio
transitório brusco da dor no QSD quando ocorre a descompressão da vesícula distendida, o que é acompanhado por
sinais de peritonite generalizada.
Formação de fístula e íleo biliar
− A fistulização para o interior de um órgão adjacente aderido à parede da vesícula pode resultar da inflamação e
formação de aderências. As fístulas para o duodeno são extremamente comuns, seguidas em frequência pelas que
acometem a flexura direita do colo (ângulo hepático), o estômago ou duodeno, a parede abdominal e a pelve renal.
As fístulas bilioentéricas clinicamente "silenciosas" que ocorrem como uma complicação da colecistite aguda são
encontradas em até 5% dos pacientes submetidos à colecistectomia. Às vezes, as fístulas colecistoentéricas
assintomáticas podem ser diagnosticadas ao identificar a presença de gás na árvore biliar nas radiografias simples de
abdome. Os exames contrastados com bário ou a endoscopia do TGI alto ou do colo podem demonstrar a fístula. O
tto do pcte sintomático é colecistectomia, exploração coledociana e fechamento do trajeto fistuloso.
− Íleo biliar refere-se à obstrução intestinal mecânica que resulta na passagem de um cálculo biliar volumoso e sua
penetração no lúmen intestinal. O cálculo penetra habitualmente no duodeno através de uma fístula colecistoentérica
nesse nível. O local da obstrução pelo cálculo impactado fica habitualmente ao nível da valva ileocecal, desde que o
intestino delgado mais proximal seja de calibre normal. A maioria dos pctes não relata história de sintomas
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precedentes relacionados com o trato biliar ou de queixas sugestivas de colecistite aguda ou fistulização. Admite-se
que os cálculos volumosos, > 2,5 cm de diâmetro, predisponham à formação de fístula em virtude da erosão gradual
através do fundo da vesícula. A confirmação diagnóstica pode ser ocasionalmente obtida pela radiografia simples de
abdome (p. ex., obstrução do intestino delgado com gás na árvore biliar e cálculo biliar ectópico calcificado) ou após
seriografia gastrintestinal alta (fístula colecistoduodenal com obstrução do intestino delgado no nível da valva
ileocecal). A laparotomia com extração do cálculo (ou propulsão para dentro do colo) continua sendo o procedimento
de escolha destinado a eliminar a obstrução. Deve ser realizada também a evacuação de grandes cálculos existentes
dentro da vesícula biliar. Em geral, a vesícula biliar e suas fixações aos intestinos devem ser deixadas como estão.
Bile tipo leite de cálcio e vesícula em porcelana
− Os sais no lúmen da vesícula biliar, quando presentes em uma concentração suficiente, podem produzir precipitação
do cálcio e opacificação difusa e nebulosa da bile ou efeito de superposição de camadas na radiografia simples de
abdome. Essa denominada bile tipo leite de cálcio costuma ser clinicamente inócua, apesar de a colecistectomia ser
recomendada, especialmente quando ocorre em vesícula biliar hidrópica.
− Na entidade denominada vesícula em porcelana, a deposição de sais de cálcio dentro da parede da vesícula biliar
cronicamente inflamada pode ser identificada na radiografia abdominal simples. A colecistectomia é aconselhada em
todos os pctes com vesícula em porcelana, pois em um alto percentual dos casos esse achado parece estar associado
ao surgimento de carcinoma da vesícula biliar.
TRATAMENTO DA COLECISTITE
Terapia clínica
− Apesar de a intervenção cirúrgica continuar sendo o esteio da terapia da colecistite aguda e suas complicações, um
período de estabilização intra-hospitalar pode ser necessário antes da colecistectomia.
− Eliminar a ingestão oral, realizar aspiração nasogástrica (quando necessário), corrigir a depleção do volume
extracelular e anormalidades eletrolíticas.
− Meperidina ou AINEs são utilizados habitualmente para obter analgesia.
− A antibioticoterapia intravenosa é indicada habitualmente aos pctes com colecistite aguda grave, embora seja possível
que a infecção bacteriana da bile não tenha ocorrido nos estágios iniciais do processo inflamatório. A
antibioticoterapia deve ser orientada pelos organismos mais comuns que costumam estar presentes: a E. coli,
Klebsiella spp. e Streptococcus spp. Os antibióticos efetivos consistem nas ureidopenicilinas, tais como piperacilina ou
mezlocilina, ampicilina sulbactam, ciprofloxacina, moxifloxacina e as cefalosporinas de terceira geração. A cobertura
anaeróbia proporcionada por medicamentos como o metronidazol deve ser acrescentada quando se suspeita de
colecistite gangrenosa ou enfisematosa. As complicações pós-operatórias de infecção da ferida, formação de abscesso
ou sepse são ↓ nos pacientes tratados com antibióticos.
Tratamento cirúrgico
− O momento ideal da intervenção cirúrgica nos pctes com colecistite aguda depende da estabilização do pcte. A
tendência é para a cirurgia mais precoce.
− A colecistectomia ou colecistostomia urgente (emergencial) é apropriada na maioria dos pctes nos quais há suspeita
ou confirmação de complicação da colecistite aguda (empiema, colecistite enfisematosa ou perfuração).
− Os pctes com colecistite aguda sem complicações devem ser submetidos a colecistectomia laparoscópica eletiva
precoce, de preferência dentro de 72 horas após o diagnóstico.
− A taxa de complicações não está aumentada nos pctes submetidos a colecistectomia precoce em comparação com a
intervenção mais tardia (> 6 semanas após o estabelecimento do diagnóstico). A intervenção cirúrgica retardada deve
ficar reservada provavelmente aos pctes (1) cuja condição médica global impõe um risco inaceitável para a cirurgia
precoce e (2) cujo diagnóstico de colecistite aguda é duvidoso.
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COLEDOCOLITÍASE
FISIOPATOLOGIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A passagem de cálculos biliares e sua penetração no colédoco ocorre em cerca de 10 a 15% dos pctes com
colelitíase. A incidência de cálculos coledocianos ↑ com a idade mais avançada. Até 25% dos idosos podem possuir
cálculos no colédoco por ocasião da colecistectomia. Cálculos nos ductos que não são detectados são deixados em
cerca de 1 a 5% dos pctes colectomizados.
A grande maioria de cálculos ductais é representada por cálculos de colesterol formados na vesícula biliar, que a
seguir migram para a árvore biliar extra-hepática através do ducto cístico. Os cálculos primários com origem de novo
nos ductos são habitualmente cálculos pigmentares que se manifestam em pacientes com:
(1) Parasitismo hepatobiliar ou colangite recorrente crônica;
(2) Anomalias congênitas dos ductos biliares (doença de Caroli - dilatação dos dutos biliares dentro do fígado);
(3) Ductos dilatados, esclerosados ou estreitados; ou
(4) Um defeito do gene MDR3 (ABCB4) que acarreta a secreção biliar alterada de fosfolipídios (colelitíase associada
a baixos níveis de fosfolipídios).
Os cálculos coledocianos podem ser assintomáticos por vários anos, ser eliminados espontaneamente e penetrar o
duodeno ou (na maioria das vezes) manifestar-se com cólica biliar na forma de complicação.
Os pctes podem apresentar dor biliar, elevação de enzimas hepáticas hepatocelulares e canaliculares, em geral com
predomínio das últimas. Em caso de obstrução persistente do colédoco, ocorre elevação dos níveis de bilirrubina
total, às custas da fração de bilirrubina direta, manifestando-se, clinicamente com icterícia.
O processo inflamatório de um quadro de colecistite aguda tbm pode resultar na elevação bioquímica de enzimas
hepatocelulares, interferindo na acurácia dos parâmetros bioquímicos como preditores de coledocolitíase.
COMPLICAÇÕES
• Colangite
Pode ser aguda ou crônica, e os sintomas resultam de inflamação, que é causada habitualmente por obstrução pelo
menos parcial ao fluxo da bile. As bactérias estão presentes na cultura de bile em cerca de 75% dos pctes com
colangite aguda logo no início da evolução sintomática.
A manifestação característica da colangite aguda envolve *dor biliar, *icterícia e *picos febris com calafrios (tríade
de Charcot). As culturas de sangue são positivas com frequência, e a leucocitose é típica.
A colangite aguda não supurativa é extremamente comum, podendo responder com relativa rapidez às medidas de
apoio e ao tto com antibióticos.
Porém, na colangite aguda supurativa, a presença de pus sob pressão em um sistema ductal completamente
obstruído dá origem a sintomas decorrentes da toxicidade acentuada - confusão mental, bacteremia e choque
séptico. A resposta ao tto realizado apenas com antibióticos nestas circunstâncias é relativamente precária,
múltiplos abscessos hepáticos estão presentes com frequência, e a taxa de mortalidade aproxima-se de 100%, a não
ser quando se consegue o alívio endoscópico ou cirúrgico imediato da obstrução e a drenagem da bile infectada.
Pentade de Reinauld (dor biliar, icterícia, febre com calafrios, hipotensão e confusão mental).
O controle endoscópico da colangite bacteriana é tão eficaz quanto a intervenção cirúrgica. A CPRE com
esfincterotomia endoscópica é segura e representa o procedimento inicial preferido tanto para o estabelecimento
de um diagnóstico definitivo quanto para proporcionar uma terapia efetiva.
• Pancreatite
A entidade associada observada mais comumente em pctes com pancreatite não alcoólica é a doença do trato biliar.
A evidência bioquímica de inflamação pancreática complica a colecistite aguda em 15% dos casos e a coledocolitíase
em > de 30%, com o fator comum parecendo ser a passagem de cálculos biliares através do colédoco. Uma
pancreatite coexistente deve ser suspeitada nos pacientes com sintomas de colecistite que manifestam:
(1) dor nas costas ou à esquerda da linha média abdominal;
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(2) vômitos prolongados com íleo paralítico;
(3) derrame pleural, especialmente no lado esquerdo.
O tratamento cirúrgico da doença calculosa biliar está habitualmente associado à resolução da pancreatite.
• Cirrose biliar secundária
Pode complicar uma obstrução ductal prolongada ou intermitente com ou sem colangite recorrente, o que pode ser
observado nos pacientes com coledocolitíase, sendo, porém, mais comum nos casos de obstrução prolongada
devido a estreitamento ou neoplasia.
Uma vez estabelecida, ela pode ser progressiva mesmo após a correção do processo obstrutivo, e a cirrose hepática
cada vez mais grave pode evoluir para hipertensão portal ou insuficiência hepática e morte. A obstrução biliar
prolongada pode estar associada a deficiência clinicamente relevante das vit. lipossolúveis K, A, D e E.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
O diagnóstico de coledocolitíase é feito habitualmente por colangiografia, seja no pré-operatório por colangiograma
retrógrado endoscópico (CRE) ou CPRM ou no intra-operatório durante a colecistectomia. Até 15% dos pacientes
submetidos a colecistectomia têm cálculos coledocianos.
Quando esses cálculos são suspeitados antes da colecistectomia laparoscópica, a CPRE pré-operatória com
papilotomia endoscópica e extração dos cálculos constitui a abordagem preferida - pois, além de permitir a
eliminação dos cálculos, define também a anatomia da árvore biliar em relação ao ducto cístico. Os cálculos
coledocianos devem ser suspeitados nos pacientes com cálculos biliares que apresentam qualquer um dos seguintes
fatores de risco:
(1) História de icterícia ou pancreatite ou
(2) Testes anormais da função hepática e
(3) Evidência ultrassonográfica de colédoco dilatado ou cálculos no ducto.
Como alternativa, se a colangiografia intra-operatória revelar cálculos retidos, pode-se realizar CPRE pós-operatória.
A utilização generalizada da colecistectomia laparoscópica e CPRE ↓ a incidência de doença complicada do trato
biliar assim como a necessidade de realizar uma coledocolitotomia e drenagem por tubo em T dos ductos biliares. A
EBE seguida por passagem espontânea ou extração do cálculo constitui o tratamento de escolha no atendimento dos
pcts com cálculos coledocianos, especialmente nos pacientes idosos ou de alto risco.
Métodos de avaliação diagnóstica das vias biliares:
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❖ Síndrome de Mirizzi
Caracteriza-se pela obstrução do ducto hepático comum por compressão extrínseca de cálculos da vesícula
biliar ou do ducto cístico. Geralmente, ocorre pela impactação de um cálculo maior no colo da vesícula biliar ou no
infundíbulo, adjacente aos ductos extra-hepáticos, podendo evoluir com o desenvolvimento de fístulas
colecistobiliares e colecistoentéricas, caracterizando diferentes estádios da doença.
Ocorre em 0,2 a 1,5% dos pacientes com colelitíase. Predomina em mulheres, entre a 5a
e a 7a
décadas de vida,
gerando sintomas de icterícia obstrutiva. As principais complicações são colecistite aguda, colangite ou pancreatite.
A CPRE é o método de escolha para avaliação, com acurácia de 55 a 90%. O tratamento baseia-se no estágio da
doença, podendo variar desde colecistectomia até reconstrução biliar. Em razão de aproximadamente 25% dos casos
de síndrome de Mirizzi estarem relacionados com câncer da vesícula biliar, uma avaliação intraoperatória histológica
por congelamento deve ser realizada para permitir adequada ressecção da lesão.
REFLEXO DO VÔMITO (guyton e Ângelo)
O vômito é o meio pelo qual o TGI superior se livra do seu conteúdo, quando qualquer parte do trato superior é
excessivamente irritada, hiperdistendida ou hiperexcitada. A distensão excessiva ou a irritação do duodeno é estímulo
especialmente forte para o vômito.
Os sinais sensoriais que iniciam o vômito se originam, principalmente, da faringe, do esôfago, do estômago e das
partes superiores do intestino delgado.
A irritação da mucosa gastrointestinal estimula viscerorreceptores, originando impulsos aferentes que, pelas fibras
aferentes viscerais do vago, chegam até o núcleo do trato solitário. Daí saem fibras que levam impulsos ao centro do
vômito (situado na formação reticular do bulbo). Desse centro saem fibras que se ligam a áreas responsáveis pelas
respostas motoras do vômito:
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a) Fibras para o núcleo dorsal do vago: levam impulsos que ↑ a contração do estômago e abrem a cárdia.
b) Fibras que, pelo trato reticulo-espinhal, chegam à coluna lateral da medula e mandam fibras simpáticas para os
gânglios celíacos: determinam o fechamento do piloro.
c) Fibras que, pelo trato reticulo-espinhal, se comunicam com o nervo frênico: determinam a contração do diafragma.
d) Fibras que, pelo trato reticulo-espinhal, se comunicam com os nervos toraco-abdominais: estimulam a contração dos
Mm da parede abdominal e ↑ a pressão intra-abdominal (mecanismo mais importante).
e) Fibras para o núcleo do hipoglosso: protrusão da língua.
Antiperistaltismo, o Prelúdio do Vômito. Nos primeiros estágios da hiperirritação ou hiperdistensão, o
antiperistaltismo começa a ocorrer min antes de aparecerem os vômitos. Antiperistaltismo significa peristaltismo para
cima, no TGI, e não para baixo. Ele pode se iniciar no íleo, e a onda antiperistáltica viaja em direção oral; esse processo
pode empurrar grande parte do conteúdo do intestino delgado inferior de volta ao duodeno e ao estômago, em 3 a 5
minutos. Depois, à medida que essas partes superiores do TGI são hiperdistendidas, a distensão é o fator excitatório
que inicia o ato do vômito.
No início do vômito, ocorrem fortes
contrações no duodeno e no estômago e
relaxamento parcial do esfíncter
esofagogástrico, o que permite o movimento
do vômito do estômago para o esôfago.
Então, o ato específico de vomitar
(envolvendo os Mm abdominais) ocorre e
expele o vômito para o exterior.
Ato do Vômito. Uma vez que o centro do
vômito tenha sido suficientemente
estimulado e instituído o ato do vômito, os
primeiros efeitos são: (1) respiração
profunda, (2) elevação do osso hioide e da
laringe para a abertura do esfíncter esofágico
superior, (3) fechamento da glote para
impedir o fluxo de vômito para os pulmões e
(4) elevação do palato mole para fechar as
narinas posteriores. Em seguida, ocorrem
forte contração do diafragma e contração
simultânea dos Mm da parede abdominal.
Isso comprime o estômago entre o diafragma
e os músculos abdominais, ↑ a pressão
intragástrica a alto nível. Finalmente, o
esfíncter esofágico inferior se relaxa
completamente, permitindo a expulsão do
conteúdo gástrico para o esôfago.
Portanto, o ato de vomitar decorre de ação
de compressão dos músculos do abdome,
associada à contração simultânea da parede
gástrica e abertura dos esfíncteres
esofágicos, com expulsão do conteúdo
gástrico.
"Zona de Disparo dos Quimiorreceptores" no Bulbo para Início dos Vômitos por Fármacos ou por Cinetose. Os
vômitos tbm podem ser causados por sinais nervosos que se originam em áreas do cérebro (principalmente na zona
de disparo de quimiorreceptores para o vômito, no assoalho do IV ventrículo). A administração de certos fármacos,
incluindo a morfina e alguns derivados de digitálicos, pode estimular, diretamente, essa zona de disparo e iniciar o
vômito. A destruição dessa área bloqueia esse tipo de vômitos, mas não bloqueia os decorrentes de estímulos
irritativos, no próprio TGI.
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Mudanças rápidas na direção ou no ritmo dos movimentos corporais podem causar vômitos. Mecanismo: o
movimento estimula receptores no labirinto vestibular do ouvido interno e daí os impulsos são transmitidos por via
dos núcleos vestibulares do tronco cerebral para o cerebelo e daí para a zona de disparo dos quimiorreceptores e, por
fim, para o centro do vômito, causando o vômito.
NÁUSEA
Costuma ser pródromo do vômito. A náusea é o reconhecimento consciente da excitação subconsciente na área do
bulbo estreitamente associada ao centro do vômito ou que faz parte dele, e pode ser causada por (1) impulsos que
venham do TGI, causados por irritação, (2) impulsos que se originem no mesencéfalo, associados à cinetose ou (3)
impulsos do córtex cerebral, para iniciar os vômitos. Os vômitos, ocasionalmente, ocorrem sem a sensação de náusea,
indicando que apenas certas partes do centro do vômito se associam à sensação de náusea.
FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS
❖ Fenotiazínicos
O primeiro grupo de fármacos que mostraram ser antieméticos eficazes, as fenotiazinas, como a proclorperazina
(Buccastem), atua bloqueando receptores da dopamina. A proclorperazina é eficaz contra quimioterápicos pouco ou
moderadamente emetogênicos (p. ex. ﬂuorouracilo e doxorrubicina).
Embora o aumento da dosagem melhore a atividade antiemética, os efeitos adversos, incluindo hipotensão e
intranquilidade, são dose-limitantes. Outros efeitos adversos incluem sintomas extrapiramidais e sedação.
❖ Bloqueadores do receptor 5HT3
Também utilizado na quimioterapia principalmente por sua longa duração de ação. Os antagonistas específicos do
receptor 5HT3 – ondansetrona (4-8mg), granisetrona (injet. 1mg), palonosetrona e dolasetrona - bloqueiam
seletivamente os receptores 5HT3 na periferia (fibras aferentes vagais viscerais) e no cérebro (CTZ).
Eles podem ser administrados como dose única antes da quimioterapia (por via IV ou VO) e são eficazes contra todos
os graus de tratamentos emetogênicos. Uma triagem registrou que ondansetrona e granisetrona evitaram a êmese
em 50 a 60% dos pacientes tratados com cisplatina.
Esses fármacos são extensamente biotransformados no fígado, com a hidroxidolasetrona sendo o metabólito ativo da
dolasetrona. Assim, doses desses fármacos devem ser ajustadas em pacientes com insuficiência hepática.
A eliminação é pela urina. O efeito adverso comum é a cefaleia. Alterações eletrocardiográficas, como o
prolongamento do intervalo QT, podem ocorrer com dolasetrona. Os pacientes sob risco devem receber essa
medicação com cautela.
❖ Benzamidas substituídas
A metoclopramida (Plasil), é muito eficaz em doses ↑ contra a altamente emetogênica cisplatina, prevenindo a êmese
em 30 a 40% dos pacientes e ↓ a êmese na maioria.
Atua como antagonista da dopamina, estimulando a motilidade muscular lisa do TGIS sem estimular secreções
gástricas, biliar e pancreática. Mecanismo de ação desconhecido (↑ tônus e amplitude das contrações gástricas, relaxa
piloro, duodeno e jejuno ajudando no esvaziamento gástrico).
Os efeitos adversos antidopaminérgicos, incluindo sedação, diarreia e sintomas extrapiramidais, limitam o uso de
doses elevadas. Este fármaco é usado comumente como pró-cinético.
Contraindicado caso haja presença de hemorragia/perfuração gastrointestinal ou obstrução mecânica; pcts com
feocromocitoma (↑ catecolaminas - crise hipertensiva). De ser tomado por até 3 meses (risco de discinesia tardia).
Interromper amamentação durante uso. Pode ser utilizado na gravidez se houver indicação médica. Possui a maior
parte da excreção pelos rins. Evitar uso concomitante: levadopa, álcool (sedação),
❖ Butirofenonas
Droperidol e haloperidol atuam bloqueando os receptores de dopamina. As butirofenonas são antieméticos
moderadamente eficazes. O droperidol é usado com mais frequência para sedação em endoscopia e cirurgia, em geral
associado a opioides ou benzodiazepinas. Contudo, ele pode prolongar o intervalo QT, parkinsonismo e discinesia. Na
prática atual, é reservado para pcts cuja resposta a outros fármacos é inadequada. Amamentação deve ser
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interrompida durante uso. Pode ser usado na gravidez caso haja indicação. Potencializa drogas sedativas e anti-
hipertensivas. É metabolizado exclusivamente no fígado.
❖ Benzodiazepinas
A potência antiemética do lorazepam e do alprazolam é ↓. O efeito benéfico pode ser devido às suas propriedades
sedativas, ansiolíticas e amnésicas. Essas mesmas propriedades tornam as benzodiazepinas úteis no tratamento da
êmese por antecipação.
❖ Corticosteroides
A dexametasona e a metilprednisolona, usadas sozinhas, são eficazes contra quimioterapia leve ou moderadamente
emetogênica. Com mais frequência, contudo, elas são associadas a outros fármacos. Seu mecanismo antiemético não
é conhecido, mas pode envolver bloqueio de prostaglandinas. Esses fármacos podem causar insônia, assim como
hiperglicemia em pacientes com diabetes melitos.
❖ Bloqueador de receptor da substância P/neurocinina-1
O aprepitanto pertence a uma nova família de fármacos antieméticos. Ele atua no receptor de neurocinina no cérebro
e bloqueia as ações das substâncias naturais. O aprepitanto geralmente é administrado por VO + dexametasona e
palonosetrona.
Ele sofre extensa biotransformação, primariamente pela CIP3A4. Pode afetar a biotransformação de outros fármacos
biotransformados por essa enzima. O aprepitanto também pode induzir a CIP450 e, assim, afetar as respostas a outros
fármacos. Por exemplo, o uso concomitante com warfarina pode ↓ a meia-vida do anticoagulante. Os principais
efeitos adversos são constipação e fadiga. O aprepitanto só é indicado para regimes quimioterápicos moderada ou
altamente emetogênicos.
❖ Regimes associados
Objetiva ↑ a atividade antiemética ou ↓ a toxicidade. Corticosteroides, mais comumente dexametasona, ↑ a
atividade antiemética quando administrados com dose elevada de metoclopramida, um antagonista de SHT3,
fenotiazina, butirofenona, ou uma benzodiazepina. Anti-histamínicos, como a difenidramina, com frequência são
administrados juntos com doses elevadas de metoclopramida para ↓ as reações extrapiramidais, ou administrados
com corticoides para evitar a diarreia induzida por metoclopramida.
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