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![Early reversal of hemodynamic abnormalities
reduced mortality (OR 0.44 95% CI [0.29-0.68])
33.6%
35,00% (80/238)
30,00%
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25,00% (6/298) (16/206) (36/290) (3/19)
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20,00% (40/890) 12.4% 15.8%
* Persistent
15,00% 7.6% Resolved
7.7% *
10,00% 4.5% *
2.7% 2.9%
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HR BP CR>2 BP/CR>2](https://image.slidesharecdn.com/choquesptico-110820164544-phpapp02/85/Choque-septico-94-320.jpg)
![Volume 32(11) Supplement November 2004 pp S513-S526
Source control in the management of severe
sepsis and septic shock: An evidence-based
review
[Scientific Reviews]
Marshall, John C. MD; Maier, Ronald V. MD, FACS; Jimenez, Maria MD; Dellinger, E Patchen MD
Conclusion:
Source control represents a key component of success in
therapy of sepsis.
It includes drainage of infected fluids, debridement of infected soft tissues,
removal of infected devices or foreign bodies, and finally, definite measures
to correct anatomic derangement resulting in ongoing microbial
contamination and to restore optimal function.](https://image.slidesharecdn.com/choquesptico-110820164544-phpapp02/85/Choque-septico-102-320.jpg)
Carregado porAntonio Souto
Choque séptico
Este documento descreve o caso de um menino de 12 anos que apresentou choque séptico devido a uma infecção grave em sua perna esquerda. Ele foi internado em uma unidade de terapia intensiva pediátrica onde recebeu tratamento intensivo, incluindo antibióticos, suporte hemodinâmico e cirurgia. Apesar dos esforços, seu estado clínico permaneceu instável nos primeiros dias de internação.
![Cardiac and respiratory support 2017 [modo de compatibilidade]](https://cdn.slidesharecdn.com/ss_thumbnails/cardiacandrespiratorysupport2017mododecompatibilidade-170828132402-thumbnail.jpg?width=640&height=640&fit=bounds)
Choque séptico
- 2. Decisões clínicas difíceis Antonio Souto acasouto@bol.com.br Unidade de Medicina Intensiva Pediátrica Faculdades Integradas Padre Albino Hospital Padre Albino – Catanduva / SP
- 3. Escolha do caso •Caso difícil ? • Doença de base pouco freqüente (relatos de casos e pequenas séries) • Falta de consenso com relação a conduta • Complicação importante dentro da medicina intensiva • Discussão da aplicação de guidelines estabelecidos • Importância clínica
- 4. Coleta de dados Informantes(Subjetivos) • Mãe • Equipe médica • Revisão do prontuário (Objetivo) • Aspectos mais importantes
- 5. Paciente • Masculino • Branco • Nasc: 22/01/1998 – 12 a • 35 Kg • Vacinação adequada • Sem AP importantes
- 6. HMA D1 • 14h:Ferida perfuro-cortante, 10 cm, em 1/3 médio anterior de perna esquerda quando nadava em açude (potencialmente contaminada) • 16h: Posto de saúde: • “Relatou ferimento no portão de casa” • CD: Sutura + curativo • Antiinflamatório
- 7. HMA D2 • Consultamédica (manhã) • Criança abatida, afebril • Ferida inflamada com sangramento • Pressão baixa sic • Hiperglicemia • Antiinflamatório •Alta
- 8. HMA D2 • Consultamédica (noite) • PA 70/60 • S Fisiológico 0,9%, 500 ml •Alta
- 9. HMA D3 • Consultamédica (manhã) • Ferida c/ inflamação até o joelho • Sangramento e mal cheiro • Febre
- 10. HMA D3 • Consultamédica (manhã) • Cefalexina, 500 mg, VO, 6/6 h, por 7 dias
- 11. HMA D3 • Consultamédica (tarde) • Avaliação cirurgia vascular • Internação hospitalar
- 12. HMA D3 Internação hospitalar(enfermaria) • HD: Ferida PC infectada + Celulite de MIE • Internação 19h • Ceftriaxona + Clindamicina 22 h • Ranitidina • Sem diurese durante a noite • PA 80/30 21:15h
- 13. HMA D3 Hb9,6 / Ht 28,2 TP 18,9s Gaso arter L 3000 INR 2,24 Ar ambiente N 81% (2430) PH 7,34 M/Mt 0/0 TTPA 40s PaCO2 31 B 2% PaO2 68 S 79% BE – 9 E 1% Bic 16 Lf 10% CO2t 15 Mn 8% Sat 91% Pl 98000
- 14. HMA D4 • Avaliaçãopelo cirurgião geral • Drenagem de material purulento (Necrótico) • Ceftriaxona + Clindamicina • Ranitidina • Clexane (enoxaparina) 20 mg SC • Sem Diurese durante a noite • PA 80/30 21:15h
- 15. HMA D1/4 UTI Pediátrica11 h • Ferida aberta em MIE com drenagem de material purulento • Edema de MIE e sinais flogísticos até a coxa • Hematomas em perna esquerda • MEG, torporoso, AA, febril, taquidispneico • Glasgow = 8 • MV + S S/RA • Abdome Fl, RHA+, Indolor à palpação
- 16. HMA D1/4 UTI Pediátrica11 h • Palidez • Taquicardia • Extremidades frias • Pulso fino • Enchimento capilar > 2 s • Hipotenso (NI)
- 17. HMA D1/4 UTI Pediátrica11 h • HD: –Ferida infectada –Celulite –Choque Séptico
- 18. UTI Pediátrica D1/4 •Acesso venoso periférico • Cetamina • Entubação orotraqueal (Rebaixamento consc) • Ventilação pulmonar mecânica • SIMV (FR 20, Ti 1, PIP 20, PEEP 5, FiO2 0,5)
- 19.
- 20. UTI Ped D1/4 •Suporte hemodinâmico • Via • Solução • Volume • Drogas
- 21. UTI Ped D1/4 •Suporte hemodinâmico • Veia periférica • S Fisiológico 0,9% –500 ml 11:15h –500 ml 12:15h –500 ml 12:45h ----- Lactato 4,5 –500 ml 13:15h • 2000 ml (60 ml/Kg) em 2 h
- 22. UTI ped D1/4 Gasoarter 11:00 13:00 Gaso arter 12:59 O2 inalatório 1500 ml SF 0,9% VPM PH 7,23 PH 7,23 PaCO2 28 S/ Diurese PaCO2 34,1 PaO2 114 PAni 60/40 PaO2 73,2 BE – 16 FC 95 – 110 BE – 16,2 Bic 12 Lactato 4,5 12:30 Bic 12,3 CO2t 11 CO2t 12 Sat 97% Sat 88%
- 23. UTI Ped D1/4 •Antibioticoterapia: –Clindamicina –Ceftriaxona
- 24. UTI Ped D1/4 •Antibioticoterapia: • Suspenso Clindamicina –Oxacilina –Ceftriaxona
- 25. UTI Ped D1/4 •S Glicofisiológico 5% 60 ml/h (1440 ml/24h) • Omeprazol • Sedação • Fentanil • Midazolam Suspenso clexane
- 26. UTI ped D1/4 Hb 10 / Ht 29,7 TP 17,1 s Gaso arter L 8900 INR 1,88 O2 inalatório N 89% PH 7,23 M/Mt 2/3 TTPA 46,7 s PaCO2 28 B 31% PaO2 114 S 53% Ur 69/ Cr 1,1 BE – 16 Lf 5% Bic 12 Mn 6% Glicemia 79 CO2t 11 Pl 122000 AST/ALT Sat 97% normais PCR 384 Coagulo normal
- 27. UTI ped D1/4 •Suporte hemodinâmico • Veia periférica • S Fisiológico 0,9% • 500 ml 11:15h • 500 ml 12:15h • 500 ml 12:45h ----- Lactato 4,5 –500 ml 13:15h • 2000 ml (60 ml/Kg) em 2 h
- 28. UTI ped D1/4 •Suporte hemodinâmico –500 ml 13:15h 2000 ml (60 ml/Kg) em 2 h –500 ml 16h • Diurese 800 ml • FC 110 bpm • PAni 90/50
- 29. UTI ped D1/4 •17:00 Gaso arterial PH = 7,20 PCO2 = 33,9 • 11-17 h PO2 = 215,2 • 2500 ml SF0,9% BE = - 14,9 Bic = 13 CO2T = 11,9 Sat = 99,5%
- 30. UTI ped D1/4 •17:00 Gaso arterial PH = 7,20 PCO2 = 33,9 • Bicarbonato de sódio PO2 = 215,2 BE = - 14,9 • NaHCO3 8,4% 40 ml Bic = 13 • S Fisiol 0,9% 500 ml CO2T = 11,9 (1,5% 115 mEq Na) Sat = 99,5% • EV em 1 h
- 31. UTI ped D1/4 •17:00 • Importante edema em MIE • Diminuição dos pulsos periféricos • Síndrome compartimental • Indicada Fasciotomia
- 32.
- 33.
- 34.
- 35. UTI ped D1/4 •Cirurgia • Debridamento • Fasciíte necrosante • Fasciotomia • 19:20 = FC 100 – 110, PAni 70/40 • Instabilidade hemodinâmica • Bradicardia • Noradrenalina • CVC DL SCD
- 36. UTI ped D1/4 •20:00 h POi • Suporte hemodinâmico • Norepinefrina • FC 135, PA ni 80/50 • Instável hemodinamicamente
- 37. UTI ped D1/4 •20:00 h POi • Suporte hemodinâmico • Suspenso Norepinefrina • Dopamina 5 mcg/Kg/min • FC 135, PA ni 80/50
- 38. UTI ped D1/4 •21:56 Gaso arterial PH = 7,20 • Dopamina 5 mcg/Kg/min PCO2 = 40 PO2 = 109,3 BE = - 14 Bic = 14,4 CO2T = 13,8 Sat = 95,9% Hb 11,6/Ht 34,9
- 39. UTI ped D1/4 •21:56 Gaso arterial PH = 7,20 PCO2 = 40 • Bicarbonato de sódio PO2 = 109,3 BE = - 14 • NaHCO3 8,4% 60 ml Bic = 14,4 • S Fisiol 0,9% 500 ml CO2T = 13,8 (1,7% 135 mEq Na) Sat = 95,9% • EV em 2 h X 2 Hb 11,6/Ht 34,9
- 40. UTI ped D1/4 •00:30 Gaso arterial PH = 7,33 PCO2 = 30 • Bicarbonato de sódio PO2 = 178,3 BE = - 9,9 • NaHCO3 8,4% 60 ml Bic = 15,9 • S Fisiol 0,9% 500 ml CO2T = 14,9 (1,7% 135 mEq Na) Sat = 99,4% • EV em 2 h X 2 Hb 10,5/Ht 31,6 • Na 141,1 mEq/l
- 41. UTI ped D1/4mapa
- 42.
- 43. UTI ped D2/5 •Fasciíte necrosante MIE • Choque Séptico • SGF 40 ml/h (1000 ml/24h) • Fentanil/Midazolan • Ventilação pulmonar mecânica • (Respiratório estável) • Oxacilina/Ceftriaxona • Omeprazol
- 44. UTI ped D2/5 •Fasciíte necrosante MIE • Choque Séptico • Instável hemodinamicamente • Dopamina 5 mcg/Kg/min • T 38,9 PVC +20 • FC 125 Sat 96% • PAni 90/20 Gluco 91
- 45. UTI ped D2/5 •Instável hemodinamicamente • T 38,9 PVC +20 • FC 125 Sat 96% • PAni 90/20 Gluco 91 • 10:00h • Lactato 3,9 • Dopamina 10 mcg/Kg/min
- 46. UTI ped D2/5 •Instável hemodinamicamente Gaso venosa C PH = 7,23 • 12:00h PCO2 = 43,3 • Dopamina 10 mcg/Kg/min PO2 = 47,2 BE = - 9,7 • Diurese 200 ml (1 ml/Kg/h) Bic = 17,8 • T 38,2 PVC +21 CO2T = 16,7 • FC 126 Sat 96% Sat = 72,3% • PAni 80/30 Hb 12,5/Ht 37,6
- 47. UTI ped D2/5 •Instável hemodinamicamente Gaso arterial PH = 7,23 • 16:00h PCO2 = 40 • Dopamina 10 mcg/Kg/min PO2 = 87,7 BE = - 8 Bic = 18,6 • T 37 PVC +18 CO2T = 17,6 • FC 107 Sat 97% Sat = 95% • PAni 90/30 Hb 10,4/Ht 31,1
- 48. UTI ped D2/5 •Instável hemodinamicamente • 16:00h • Dopamina 12,5 mcg/Kg/min • Hidrocortisona 120 mg (3,5 mg/Kg) • Hidrocortisona 30 mg 6/6
- 49. UTI ped D2/5 •Estável hemodinamicamente Gaso venosa C PH = 7,31 • 20:00h PCO2 = 35,5 • Dopamina 12,5 mcg/Kg/min PO2 = 58,5 • Hidrocortisona 120 mg BE = - 8,4 Bic = 17,8 • T 36,2 PVC +18 CO2T = 17,2 • FC 89 Sat 96% Sat = 86,6% • PAni 100/50 Hb 8/Ht 24 • Diurese 500 ml (2,5 ml/kg/h)
- 50. UTI ped D2/5 •Estável hemodinamicamente • 20:00h • Dopamina 12,5 mcg/Kg/min • Hidrocortisona 30 mg 6/6 • Oxacilina/Ceftriaxona • Metronidazol
- 51. UTI ped D2/5 •Estável hemodinamicamente • 6:00h • Dopamina 12,5 mcg/Kg/min • Hidrocortisona 30 mg 6/6 • T 36,2 C PVC +19 • FC 88 Sat 98% • PAni 100/50 Gluco 91/90/142 • Diurese 600/300 (2 ml/Kg/h)
- 52. UTI ped D2/5 •Conduta cirúrgica • Troca de curativos
- 53. UTI ped D2/5mapa
- 54.
- 55. UTI ped D3/6 •Fasciíte necrosante MIE • Choque Séptico • SF 60 ml/h (1500 ml/24h) • Fentanil/Midazolan • Ventilação pulmonar mecânica (Respiratório estável) • Oxacilina/Ceftriaxona/Metronidazol • Omeprazol
- 56. UTI ped D3/6 •Fasciíte necrosante MIE • Choque Séptico • Estável hemodinamicamente • Dopamina 12,5 mcg/Kg/min • Hidrocortisona 30 mg 6/6h (3,5 mg/Kg/d) • T 35,8 PVC +21 • FC 92 Sat 98% • PAni 110/50 Gluco 170 Lactato 2
- 57. UTI ped D3/6 Gaso VC 9h PH = 7,22 PCO2 = 48,9 PO2 = 59,9 BE = - 8 Bic = 19,7 CO2T = 18,9 Sat = 83,6% Hb 10,5/Ht 31,5
- 58. UTI ped D3/6 •s/ dopamina (troca de medicação) • Instável hemodinamicamente • (CHOQUE)
- 59. UTI ped D3/6 •Instável hemodinamicamente • (CHOQUE) • 9:00h Epinefrina 0,1 mcg/Kg/min • 11:00h Epinefrina 0,2 mcg/Kg/min
- 60. UTI ped D3/6 •11:00h Epinefrina 0,2 mcg/Kg/min • 12:00h • T 36,4 PVC +24 • FC 122 Sat 99% • PAni 90/50 Gluco 157 • Diurese 200 ml/6h (0,9 ml/Kg/h)
- 61. UTI ped D3/6 Gaso VC 19h PH = 7,38 PCO2 = 33,4 PO2 = 44,1 BE = - 5,5 Bic = 19,5 CO2T = 17,1 Sat = 78,5% Hb/Ht
- 62. UTI ped D3/6mapa
- 63. UTI ped D3/6 •Conduta cirúrgica • Troca de curativos • Novo debridamento de acordo com a evolução (melhora clínica)
- 64.
- 65. UTI ped D4/7 •Fasciíte necrosante MIE • Choque Séptico • SF 40 ml/h • Fentanil/Midazolan • Ventilação pulmonar mecânica (Respiratório estável) • Oxacilina/Ceftriaxona/Metronidazol • Omeprazol
- 66. UTI ped D4/7 •Fasciíte necrosante MIE • Choque Séptico • Estável hemodinamicamente • Epinefrina 0,2 mcg/Kg/min • Hidrocortisona 30 mg 6/6h (3,5 mg/Kg/d) • FEBRE • T 37,3 C PVC +15 • FC 87 Sat 97% • PAni 100/50 Gluco 125
- 67. UTI ped D4/7 Hb 9,4/ Ht 30 Prot T 3,9 L 30400 Alb 1,8 N 90% Glob 2,1 M/Mt 0/0 A/G 0,85 B 16% S 74% Ur 62/ Cr 0,6 Lf 4% Mn 6% Glicemia 80 Pl 154000 AST/ALT normais PCR 192 Coagulo normal
- 68. UTI ped D4/7 •Culturas • HMC negativa • Secreção/material perna • Escherichia Coli • Enterobacter sp • Ceftriaxona S
- 69. UTI ped D4/7 •Estável hemodinamicamente • Epinefrina 0,2 a 0,15 mcg/Kg/min • PAni 100/50 a 130/80 • FC 100 (82 a 126) • PVC +15 a + 18 • SatVC 78,4% a 84,5% • FEBRE
- 70. UTI ped D4/7 Gaso VC 12h Gaso VC 17h Gaso VC 23h PH = 7,29 PH = 7,4 PH = 7,4 PO2 = 49 PO2 = 45,1 PO2 = 49,2 BE = -8,1 BE = -2,7 BE = -1,3 Bic = 18,3 Bic = 22,1 Bic = 23,4 Sat = 78,4% Sat = 80,6% Sat = 84,5% Hb 11,5/HT 34,5
- 71. UTI ped D4/7 • Edema importante • “Pouca diurese” • S Fisiológico 0,9% 500 ml • Furosemida 1mg/Kg = diurese de 1800 ml • Albumina 1,8 g/dl • Albumina 1 g/kg
- 72.
- 73. UTI ped 4/7 •Conduta cirúrgica • Troca de curativos • Novo debridamento de acordo com a evolução (melhora clínica)
- 74.
- 75. UTI ped D5/8 •Fasciíte necrosante MIE • Choque Séptico • SGF/K 70 ml/h • Fentanil/Midazolan • Ventilação pulmonar mecânica (Respiratório estável) • Oxacilina/Ceftriaxona/Metronidazol • Omeprazol • Albumina
- 76. UTI ped D5/8 •Fasciíte necrosante MIE • Choque Séptico • Estável hemodinamicamente • Epinefrina 0,15 mcg/Kg/min • Hidrocortisona 30 mg 6/6h (3,5 mg/Kg/d) • FEBRE • T 37,4 C PVC • FC 106 Sat 97% • PAni 110/60 Gluco 115
- 77. UTI ped D5/8 •Infecção • Falha terapêutica
- 78. UTI ped D5/8 •Conduta cirúrgica pediátrica • Debridamento extenso de todo MIE com retirada de grande quantidade de material necrótico, grande quantidade de secreção purulenta, grande perda de tecido
- 79. UTI ped D5/8 •Conduta cirúrgica pediátrica • Debridamento extenso de todo MIE com retirada de grande quantidade de material necrótico, grande quantidade de secreção purulenta, grande perda de tecido • AMPUTAÇÃO ?
- 80.
- 81.
- 82. UTI ped D5/8 •Antibioticoterapia • Suspenso Oxacilina/Ceftriaxona/Metronidazol • Piperacilina-tazobactam + Amicacina • Vancomicina
- 83. UTI ped D5/8 •Importante melhora clínica ao longo do dia • Mantendo febre
- 84.
- 85. UTI ped D6/9 •Fasciíte necrosante MIE • SGF/K 40 ml/h + Nutrição parenteral • Fentanil/Midazolan • Ventilação pulmonar mecânica (Respiratório estável) • Piperacilina-tazobactam/Vancomicina • Omeprazol • Albumina
- 86. UTI ped D6/9 •Fasciíte necrosante MIE • Estável hemodinamicamente • Suspenso Epinefrina • Suspenso Hidrocortisona • FEBRE
- 87. UTI ped D6/9 Gaso VC 12h PH = 7,43 PCO2 = 45,1 PO2 = 40,3 BE = 4,9 Bic = 29,2 CO2T = 25,5 Sat = 77,8% Hb/Ht
- 88. UTI ped resumo •Fasciíte necrosante MIE • Complicações • Lesão aguda pulmonar • Aumento do suporte ventilatório – PEEP 12/15 • VPM por 6 dias após estabilidade hemodinâmica, totalizando 11 dias
- 89. UTI ped resumo •Fasciíte necrosante MIE • 23 dias de internação • 5 dias c/ drogas cardiovasculares • 11 dias em VPM/sedação • 2 esquemas antibióticos • Jejum por 7 dias- NP/NE • Alta da UTI neuro normal, RE em ar ambiente, suplementação c/ dieta enteral, antibióticos por 6 semanas (osteomielite), cirurgia pediátrica
- 90. UTI ped resumo •Conduta cirurgica pediátrica • Curativos diários • Novos Debridamentos • Sutura elástica • Enxerto • Alta hospitalar no 39º dia de internação
- 91.
- 92. UTI ped • Questionamentosrestrospectivos – Abordagem inicial na cidade de origem – Indicação da internação – Diagnóstico de choque/encaminhamento para UTI – Terapêutica hemodinâmica (volume/drogas) – Profilaxia de TVP – Esquema antibiótico inicial – Uso de corticosteróide no choque – Uso de bicarbonato de sódio – Transfusão de hemoderivados – Monitorização hemodinâmica (PAinvasiva) – Abordagem cirúrgica/debridamento/amputação
- 93. PEDIATRICS Vol. 112No. 4 October 2003, pp. 793-799 Early Reversal of Pediatric-Neonatal Septic Shock by Community Physicians Is Associated With Improved Outcome Early resuscitation with fluid and inotropic therapies improves survival in a time-dependent manner (American College of Critical Care Medicine- Pediatric Advanced Life Support (ACCM-PALS) Guidelines )
- 94. Early reversal ofhemodynamic abnormalities reduced mortality (OR 0.44 95% CI [0.29-0.68]) 33.6% 35,00% (80/238) 30,00% (5/66) * 25,00% (6/298) (16/206) (36/290) (3/19) (4/139) 20,00% (40/890) 12.4% 15.8% * Persistent 15,00% 7.6% Resolved 7.7% * 10,00% 4.5% * 2.7% 2.9% 5,00% 0,00% HR BP CR>2 BP/CR>2
- 95. Fluid challenge revisited Jean-LouisVincent, MD, PhD, FCCM; Max Harry Weil, MD, PhD, ScD (Hon), FCCM Crit Care Med 2006; 34:1333–1337 The fluid challenge is reserved for hemodynamically unstable patients and offers three major advantages: 1. Quantitation of the cardiovascular response during volume infusion. 2. Prompt correction of fluid deficits. 3. Minimizing the risk of fluid overload and its potentially adverse effects, especially on the lungs.
- 96. What’s going oninside your body? • Vasoconstriction and thrombosis • edema hypoxia necrosis of the fascia, skin, soft tissue, and muscles. • Additional necrosis involving the subcutaneous nerves. Justina Du, Thao Nguyen, Camille Thorsen
- 97. Description of NF •Clinical features – Fulminant destruction of tissue – Systemic signs of toxicity – High rate of mortality • Pathological features – Extensive tissue destruction – Thrombosis of blood vessels – Abundant bacteria spreading along fascial planes – Unimpressive infiltration of acute inflammatory cells David Hough MSIII Penn State College of Medicine
- 98. Biology and Pathogenesis of Thrombosis and Procoagulant Activity in Invasive Infections Caused by Group A Streptococci and Clostridium perfringens Amy E. Bryant* CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS, July 2003, p. 451–462 Occlusive microvascular thrombosis participates in the rapid destruction of viable tissue in gram- positive necrotizing infections CONCLUSIONS result from The severe pain and rapid tissue destruction probably hypercoagulation and vascular occlusion mediated by unique interactions of the organisms and their toxins with the human coagulation system
- 99. Corticosteroids for severesepsis and septic shock: a systematic review and meta-analysis Djillali Annane, Eric Bellissant, Pierre Edouard Bollaert, Josef Briegel, Didier Keh, Yizhak Kupfer BMJ, doi:10.1136/bmj.38181.482222.55 (published 2 August 2004) Conclusions For all trials, regardless of duration of treatment and dose, use of corticosteroids did not significantly affect mortality. With long courses of low doses of corticosteroids, however, mortality at 28 days and hospital morality was reduced. CORTICÓIDE PARA TODOS NA SEPSE? Suzana M. A. Lobo
- 100. Is there arole for sodium bicarbonate in treating lactic acidosis from shock? John H. Boyd and Keith R. Walley Current Opinion in Critical Care 2008, 14:379–383 Recent findings The most recent 2008 Surviving Sepsis guidelines strongly recommend against the use of bicarbonate in patients with pH at least 7.15, while deferring judgment in more severe acidemia. There is little rationale or evidence for the use of bicarbonate therapy for lactic acidosis due to shock. Effective therapy of lactic acidosis due to shock is to reverse the cause.
- 101. Impact of adequateempirical antibiotic therapy on the outcome of patients admitted to the intensive care unit with sepsis Garnacho-Montero, Jose MD, PhD; Garcia-Garmendia, Jose Luis MD, PhD; Barrero- Almodovar, Ana MD; Jimenez-Jimenez, Francisco J. MD, PhD; Perez-Paredes, Carmen MD; Ortiz-Leyba, Carlos MD, PhD Volume 31(12), December 2003, pp 2742-2751 In patients admitted to the ICU for sepsis, the adequacy of initial empirical antimicrobial treatment is crucial in terms of outcome
- 102. Volume 32(11) Supplement November 2004 pp S513-S526 Source control in the management of severe sepsis and septic shock: An evidence-based review [Scientific Reviews] Marshall, John C. MD; Maier, Ronald V. MD, FACS; Jimenez, Maria MD; Dellinger, E Patchen MD Conclusion: Source control represents a key component of success in therapy of sepsis. It includes drainage of infected fluids, debridement of infected soft tissues, removal of infected devices or foreign bodies, and finally, definite measures to correct anatomic derangement resulting in ongoing microbial contamination and to restore optimal function.
- 103. Necrotizing Fasciitis Reportof 39 Pediatric Cases Antonio Fustes-Morales, MD; Pedro Gutierrez-Castrellon, MD; Carola Duran- Mckinster, MD; Luz Orozco-Covarrubias, MD; Lourdes Tamayo-Sanchez, MD; Ramon Ruiz-Maldonado, MD Arch Dermatol. 2002;138:893-899 Conclusions: Necrotizing fasciitis in children is frequently misdiagnosed, and several features differ from those of NF in adults.. Early surgical debridement and antibiotics were the most important therapeutic measures.
- 104. Biology and Pathogenesisof Thrombosis and Procoagulant Activity in Invasive Infections Caused by Group A Streptococci and Clostridium perfringens Amy E. Bryant* CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS, July 2003, p. 451–462 Tissue destruction progresses rapidly to involve an entire extremity and such patients require emergent amputation or extensive surgical debridement and prolonged hospitalization. In fact, a recent article in the American Journal of Surgery recommended radical debridement to maximize limb salvage and survival in cases of severe soft tissue infection radical amputation remains the single best life-saving treatment.
- 105. Treatment of NF-Surgery • Surgery – Early and aggressive surgical exploration and debridement – This should be done in the first 24 hours of symptoms – Repeat debridement should be repeated daily until all necrotic tissue has been removed (typically 2-4 times)
- 106. Necrotizing Soft TissueInfections • Extensive tissue destruction • High mortality rate • Mixed aerobic and anaerobic – gram-negative and gram-positive bacteria • Recognize early and treat promptly – Surgical Rx: debride all necrotic tissue – May require amputation Return to OR daily until wound is under control – Worry about reconstruction later • Hyperbaric O2 controversial Michael A. West, MD, PhD Department of Surgery University California San Francisco San Francisco, CA, USA
- 107. COMMON ANTIBIOTIC CHOICESFOR NECROTIZING SOFT TISSUE INFECTION There are several alternatives Review antibiotics after 48 hours Mixed infection (80%) Carbapenem or Piperacillin/tazobactam + Aminoglycoside Monomicrobial (20%) High dose clindamycin or High-dose penicillin Michael A. West, MD, PhD Department of Surgery University California San Francisco San Francisco, CA, USA
- 108. Hospital Padre Albino Obrigado ! Hospital Emílio carlos Escola de medicina Antonio Souto acasouto@bol.com.br Unidade de Medicina Intensiva Pediátrica Faculdades Integradas Padre Albino Hospital Padre Albino – Catanduva / SP