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 Patologia (estudo dos aspectos estruturais e funcionais da doença ), patologista
(medico especializado em patologia) Patogenicidade (capacidade de causar
doença) e Patogenia (etapas ou mecanismos envolvidos no desenvolvimento de
uma doença.
Uma doença infecciosa é aquela causada por microrganismo ,e os
microrganismos que causam doença infecciosas são coletivamente referidos como
patógenos.
Muitos microrganismos reservam o uso da palavra „‟ infecção „‟ para se referir á
colonização por patogêneses (isto é ,quando um patógeno se aloja na superfície ou
no interior do corpo de uma pessoa ,aí permanecendo, a pessoa. Em outras
palavras o individuo pode ser infectado por determinado patógeno mas não
desenvolver a doença infecciosa que é por este causada .
 O microrganismo pode se “alojar” em um local anatômico onde é capaz de se
multiplicar .
 Muitos patógenos precisam se fixar a específicos receptores locais (descritos
posteriormente ) antes que sejam capazes de se multiplicar e causar dano.
 Fatores antibacterianos que destroem ou inibem o crescimento de microrganismos
(por exemplo,a lisozima presente nas lágrimas ,saliva e suor ) podem estar
presentes no local onde o patógeno se aloja.
A microbiota endógena local pode produzir fatores antibacterianos ( proteínas
denominadas bacteriocinas ) que destroem o patógeno recém –chegado .
 De maneira geral, o estado nutricional e a saúde do indivíduo freqüentemente
influenciam as consequências do encontro patógeno/hospedeiro.
 A pessoa pode estar imune ao patógeno específico,talvez como consequência de
infecção anterior com o referido patógeno ou por ter sido vacinada contra ele.
 Os leucócitos fogocíticos (fagócitos) presentes no sangue e em outros tecidos
podem englobar e destruir o patógeno antes que ele tenha oportunidade de se
multiplicar ,invadir o organismo e causar doença.
 Período de incubação é o tempo que decorre entre a chegada do
patógeno e o aparecimento dos sintomas . A duração do período de
incubação é influenciada por muitos fatores ,incluindo a saúde como um
todo, o estado nutricional e imunológico do hospedeiro.
 Período prodrômico é o durante o qual o paciente se sente ”indisposto”
mas ainda não está demonstrando reais sintomas da doença.
 Período da Doença é o tempo durante o qual o paciente apresenta os
sintomas típicos associados aquela doença específica (por exemplo
,faringite,dor de cabeça ,congestão nasal .)
 Período de Convalescência é aquele durante o qual o paciente se
recupera. Para certas doenças infecciosas,especialmente doença
respiratórias virais ,o período de convalescência pode ser longo.
Uma vez que um processo infeccioso tenha sido iniciado,a doença
pode permanecer localizada num determinado local ou se espalhar,
Espinhas,furúnculos e abscessos são exemplos de infecções
localizadas. Quando uma infecção se espalha por todo o corpo, é
chamada infecção sistêmica ou generalizada. Por exemplo, a
bactéria que causa tuberculose --Mycobacterium tuberculosis –
pode se espalhar por muitos órgãos internos, condições conhecida
como tuberculose miliar.
 A doença aguda tem início repentino, seguindo se uma
recuperação também rápida; são exemplos sarampo,caxumba e
gripe .Uma doença crônica tem início insidioso (lento dura muito
tempo; como exemplo temos tuberculose,hansenísee sífilis. As
vezes a doença que tem inicio repentino pode evoluir para uma
doença duradoura. Surgem mais repentinamente do que uma
doença, porém menos subitamente que uma doença aguda;
Doença subagudas.
 Sintomas de uma doença é definido como algumas evidências de
doença que é experimentada ou percebida pelo paciente algo que
é subjetivo .
 Uma doença sintomática (ou clinica ) é aquela em que o paciente
apresenta sintomas.
 Doença assintomática (ou doença subclinica) é aquela que não
apresenta qualquer sintomas ,passando despercebido pelo
paciente.
 Sinais de doença e definido como algum tipo de evidência objetiva
da doença .
Infecções Latentes
As infecções causadas por herpesvírus. O vírus permanece inativo no
interior das células do sistema nervoso até que algum tipo de estresse
funcione como desencadeador. Ex: Sol em excesso, estresse emocional
etc. Ex: Vírus da catapora.
Infecções Primarias X Infecções
Secundarias
Uma doença infecciosa pode surgir depois de outra.
Ex: Infecção viral primaria e a pneumonia bacteriana é
a secundaria.
Etapas na patogenia das doenças
infecciosas.
Entrada do patógeno no corpo. Ex: pelas mucosas, inalação, ingestão etc.
Fixação do patógeno a algum(ns) tecido do corpo.
Multiplicação do patógeno. O patógeno pode se multiplicar em um local
resultando em uma infecção localizada (abscesso), ou em vários locais do
corpo (infecção sistêmica).
Invasão/ disseminação do patógeno.
Evasão das defesas do hospedeiro.
Dano ao (s) tecidos (s) do hospedeiro Pode ser tão extenso que causa a
morte.
Obs: Nem todas as doenças infecciosas envolvem todas estas etapas.
Virulência
As palavras virulento e virulência tendem a ser confundidas por serem
usadas de várias formas diferentes. As vezes é usado como sinônimo de
patogênico. É usada para expressar uma medida ou grau de
patogenicidade. Embora todos os patogenos sem doença, alguns são mais
virulentos que outros (isto é, estão mais capacitadas a causar doença). Ás
vezes, a virulência é usada em referência a gravidade das doenças
infecciosas causadas pelos patogénos. Desta maneira, significa que um
patógeno e mais virulento do que outro se ele causa uma doença mais
grave.
Fatores de virulência
Os atributos físicos ou as propriedades que permitem aos patógenos escaparem
dos vários mecanismos de defesa do hospedeiro e causar doença são chamadas
fatores de virulência.
Fixação: Existe para cada tipo de célula o patógeno é capaz de se fixar. Ex: um
patógeno pode se fixar no cão mais não no homem.
Receptores e Adesinas: Receptor é utilizado para descrever a molécula na
superfície da célula hospedeira que um determinado patógeno é capaz de
reconhecer e fixar. (Receptor apropriado)
Fimbria Bacteriana (Pili) são projeções longas, finas, flexíveis, semelhante a pêlos,
compostas principalmente de um arranjo de proteína chamada pilina. As fimbrinas
são consideradas fatores de virulência por que permitem que as bactérias se fixem
ás superfícies, incluindo vários tecidos no interior do corpo humano.
Patógenos Intracelulares obrigatórios: Precisam viver no interior de uma célula
hospedeira para sobreviver e se multiplicar.
Patógenos Intracelulares Facultativo: São capazes de viver tanto de forma
intracelular quanto extracelular.
Mecanismo de sobrevivência Intracelular: existe vários tipos de defesa dos
patógenos alguns deles possuem parede celular resistente á digestão (bactéria
Mycobacterium Tuberculosis) e outros sobrevivem por mecanismos ainda não
conhecido
Fatores de virulência
Cápsulas: consideradas fatores de virulência porque servem a uma função
antifagocitica (isto é, protegem as bactérias encapsuladas de serem fagocitadas
pelos leucócitos fagociticos).
Fatores de virulência
Flagelos: permite ás bactérias flageladas (moveis) invadir áreas aquosas do corpo
onde as bactérias não flageladas (imóveis) não o conseguem. Escapar da fagocitose é
mais difícil para as fagocitos englobar um alvo em movimento.
Exoenzimas: As exoenzimas e/ou toxinas que os patogenos produzem constituem os
principais mecanismo pelos quais eles causam doença. Alguns patógenos produzem
tanto esomzimas como toxinas. Alguns patogenos liberam enzimas que os tornam
capazes de escapar dos mecanismos de defesa do hospedeiro, invadir ou causar
danos aos tecidos do corpo. Ex: necrosantes, coagulantes etc.
Enzimas Necrosantes: são exoenzimas que destroem tecidos.
Fatores de virulência
Coagulase: Uma importante característica que identifica o stahylococcus aureus no
laboratório é sua capacidade de produzir uma proteína chamada coagulase. A
coagulase se liga á protrombina ,formando um complexo chamado estafilotrombina.
Quinases: As quinases (também conhecidas como fibrinolisias) possuem efeito oposto
ao da coagulase. Algumas vezes o hospedeiro provoca a coagulação da fribrina ao
redor dos patógenos numa tentativa de promover seu isolamento e evitar que invadam
os tecidos mais profundos do corpo. As quinases são enzimas que lisam (dissolvem) os
coágulos ;conseqüentemente ,os patógenos que produzem quinases são capazes de
escapar dos coágulos.
Hialuronidase: O ”fator de disseminação”,como a hialuronidase é ás vezes
chamadas,permite que os patógenos se espalhem através do tecido conjuntivo
dissolvendo o ácido hilurônico ,o “cimento “ polissacarídico que mantém agrupadas as
células do tecido.
Fatores de virulência
Colagenase: A enzima colagenase,produzida por certos patógenos ,destrói o
colágeno(proteína de sustentação encontrada nos tendões ,cartilagens e
osso),possibilitando a invasão dos tecidos .O Clostridium perfrigens principalmente
causador da gangrena gasosa ,se espalha profundamente pelo corpo em conseqüência
de secretar tanto colagenase quanto hialuronidase.
Hemolisinas: As hemolisinas são enzimas que causam dano aos eritrócitos do
hospedeiro. Alise dos eritrósitos prejudica não somente o hospedeiro, mas também
fornece uma fonte de ferro aos patógenos. As hemolisinas produzidas pelas bactérias α-
hemolisinas convertem a hemoglobina (que é vermelha )em metemoglobina(que é
verde),resultando no aparecimento de uma zona esverdeada ao redor das colônias das
bactérias α-hemolíticas.As hemolisinas produzidas pelas bactérias β-hemolíticas
causam lise completa dos eritrócitos resultando numa zona clara ao redor das colônias
das bactérias β-hemolíticas .As hemolisinas são produzidas por muitas bactérias
patogênicas,mas o tipo de hemólise produzida por um microrganismo é de grande
importância quando se está tentando identificar,no laboratório,a espécie de
streptococcus.
Fatores de virulência
Lecitinase: O Clostridium perfringens ,principalmente causador da gangrena gasosa,é
capaz de destruir rapidamente grandes áreas de tecidos, especialmente o tecido
muscular .Umas das enzimas produzidas pelo C.prefringens é chamada lecitinase,que
degrada os fosfolipídios,coletivamente chamados de lecitina.
Toxinas : A capacidade de os patógenos danificarem os tecidos do hospedeiro e
causar doença pode depender da produção e liberação de vários tipos de substâncias
venosas,chamadas toxinas .As duas principais categorias de toxinas são as
endotoxinas e as exotoxinas.
Endotoxina: A septicemia (frequentemente referida como sépsis) é uma doença muito
grave que consiste em calafrios ,febre,prostração(extremo cansaço) e presença de
bactérias e/ou suas toxinas na corrente sanguínea.A septicemia devida ás bactérias
Gram-negativas,ás vezes referida como”sépsis Gram-negativa”,constitui um tipo
extremamente grave de septicemia.A endotoxina pode causar graves efeitos fisiológicos
adversos ,como febre e choque.
O choque representa condições potencialmente fatal resultante de pressão arterial
muito baixa e fornecimento inadequado de sangue aos tecidos e órgão do corpo
,especialmente aos rins e ao cérebro. O tipo de choque resultante de sépsis por
bactérias Gram-negativas é conhecidas como choque séptico.
Fatores de virulência
Exotoxinas: As exotoxinas são proteínas venenosas secretadas por inúmeros
patógenos: frequentemente recebem o nome dos órgãos que afetam .As
exotoxinas mais potentes são as neurotoxinas ,que afetam o sistema nervoso
central.As neurotoxinas produzidas pelo clostridium botulium - tetanospasmina e
toxina botulínica – causam o tétano e o botulismo ,respectivamente .ele afeta o
controle de transmissão nervosa,levando a uma paralisia espástica do tipo rígido
no qual os músculos do paciente são contraídos .
Outros tipos de exotoxinas,chamadas enterotoxinas,são toxinas que afetam o
trato gastrointestinal,frequentemente causado diarreia e algumas vezes vômito.
A toxina da síndrome do choque tóxico estafilocócico (TSST-1)afeta inicialmente
a integridade das paredes capilares.A toxina esfoliativa (outoxina
epidermolítica) de S. aureus faz com que as camadas epidérmicas da pele se
desprendam, ,levando a uma doença conhecida como síndrome da pele
escaldada.o.s aureus também produz inúmeras toxinas que destroem
membranas celulares .As lecocidinas são toxinas que destroem os leucócitos .
Fatores de virulência
VARIAÇÃO ANTIGÊNICA
Antígenos são moléculas estranhas que desencadeiam uma resposta imunológica -
freqüentemente estimulando o sistema imunológico a produzir anticorpos. Algumas
patógenas são capazes de alterar, periodicamente, seus antígenos de superfície,
fenômeno conhecido como variação antigênica.
Fatores de virulência
CAMUFLAGEM E MIMETISMO MOLECULAR
Os esquistossomos adultos (trematódeos que causam esquistossomose )são
capazes de dissimular sua natureza estranha se cobrir com proteínas do hospedeiro
um tipo de camuflagem.
DESTRUIÇÃO DE ANTICORPOS
Diversos patógena bacterianos, incluindo haemophilus influenzae,neisseria
gonorrhoeae e estrepttocococos,produzindo uma enzima (IgA protease) que destrói
os anticorpos IgA .Desta maneira forma,os próprios patógenos são capazes de
eliminar alguns dos anticorpos que o sistema imulógico do hospedeiro havia
produzido na tentativa de destruí-los.
Grupo: Rebeca Leal
Ana Nery
Verônica Alves
Maria Alexsandra
Romero Diniz.

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Patogenia das doenças infecciosas cap 14

  • 1.
  • 2.  Patologia (estudo dos aspectos estruturais e funcionais da doença ), patologista (medico especializado em patologia) Patogenicidade (capacidade de causar doença) e Patogenia (etapas ou mecanismos envolvidos no desenvolvimento de uma doença.
  • 3. Uma doença infecciosa é aquela causada por microrganismo ,e os microrganismos que causam doença infecciosas são coletivamente referidos como patógenos. Muitos microrganismos reservam o uso da palavra „‟ infecção „‟ para se referir á colonização por patogêneses (isto é ,quando um patógeno se aloja na superfície ou no interior do corpo de uma pessoa ,aí permanecendo, a pessoa. Em outras palavras o individuo pode ser infectado por determinado patógeno mas não desenvolver a doença infecciosa que é por este causada .
  • 4.  O microrganismo pode se “alojar” em um local anatômico onde é capaz de se multiplicar .  Muitos patógenos precisam se fixar a específicos receptores locais (descritos posteriormente ) antes que sejam capazes de se multiplicar e causar dano.  Fatores antibacterianos que destroem ou inibem o crescimento de microrganismos (por exemplo,a lisozima presente nas lágrimas ,saliva e suor ) podem estar presentes no local onde o patógeno se aloja. A microbiota endógena local pode produzir fatores antibacterianos ( proteínas denominadas bacteriocinas ) que destroem o patógeno recém –chegado .  De maneira geral, o estado nutricional e a saúde do indivíduo freqüentemente influenciam as consequências do encontro patógeno/hospedeiro.  A pessoa pode estar imune ao patógeno específico,talvez como consequência de infecção anterior com o referido patógeno ou por ter sido vacinada contra ele.  Os leucócitos fogocíticos (fagócitos) presentes no sangue e em outros tecidos podem englobar e destruir o patógeno antes que ele tenha oportunidade de se multiplicar ,invadir o organismo e causar doença.
  • 5.  Período de incubação é o tempo que decorre entre a chegada do patógeno e o aparecimento dos sintomas . A duração do período de incubação é influenciada por muitos fatores ,incluindo a saúde como um todo, o estado nutricional e imunológico do hospedeiro.  Período prodrômico é o durante o qual o paciente se sente ”indisposto” mas ainda não está demonstrando reais sintomas da doença.  Período da Doença é o tempo durante o qual o paciente apresenta os sintomas típicos associados aquela doença específica (por exemplo ,faringite,dor de cabeça ,congestão nasal .)  Período de Convalescência é aquele durante o qual o paciente se recupera. Para certas doenças infecciosas,especialmente doença respiratórias virais ,o período de convalescência pode ser longo.
  • 6. Uma vez que um processo infeccioso tenha sido iniciado,a doença pode permanecer localizada num determinado local ou se espalhar, Espinhas,furúnculos e abscessos são exemplos de infecções localizadas. Quando uma infecção se espalha por todo o corpo, é chamada infecção sistêmica ou generalizada. Por exemplo, a bactéria que causa tuberculose --Mycobacterium tuberculosis – pode se espalhar por muitos órgãos internos, condições conhecida como tuberculose miliar.
  • 7.  A doença aguda tem início repentino, seguindo se uma recuperação também rápida; são exemplos sarampo,caxumba e gripe .Uma doença crônica tem início insidioso (lento dura muito tempo; como exemplo temos tuberculose,hansenísee sífilis. As vezes a doença que tem inicio repentino pode evoluir para uma doença duradoura. Surgem mais repentinamente do que uma doença, porém menos subitamente que uma doença aguda; Doença subagudas.
  • 8.  Sintomas de uma doença é definido como algumas evidências de doença que é experimentada ou percebida pelo paciente algo que é subjetivo .  Uma doença sintomática (ou clinica ) é aquela em que o paciente apresenta sintomas.  Doença assintomática (ou doença subclinica) é aquela que não apresenta qualquer sintomas ,passando despercebido pelo paciente.  Sinais de doença e definido como algum tipo de evidência objetiva da doença .
  • 9. Infecções Latentes As infecções causadas por herpesvírus. O vírus permanece inativo no interior das células do sistema nervoso até que algum tipo de estresse funcione como desencadeador. Ex: Sol em excesso, estresse emocional etc. Ex: Vírus da catapora.
  • 10. Infecções Primarias X Infecções Secundarias Uma doença infecciosa pode surgir depois de outra. Ex: Infecção viral primaria e a pneumonia bacteriana é a secundaria.
  • 11. Etapas na patogenia das doenças infecciosas. Entrada do patógeno no corpo. Ex: pelas mucosas, inalação, ingestão etc. Fixação do patógeno a algum(ns) tecido do corpo. Multiplicação do patógeno. O patógeno pode se multiplicar em um local resultando em uma infecção localizada (abscesso), ou em vários locais do corpo (infecção sistêmica). Invasão/ disseminação do patógeno. Evasão das defesas do hospedeiro. Dano ao (s) tecidos (s) do hospedeiro Pode ser tão extenso que causa a morte. Obs: Nem todas as doenças infecciosas envolvem todas estas etapas.
  • 12. Virulência As palavras virulento e virulência tendem a ser confundidas por serem usadas de várias formas diferentes. As vezes é usado como sinônimo de patogênico. É usada para expressar uma medida ou grau de patogenicidade. Embora todos os patogenos sem doença, alguns são mais virulentos que outros (isto é, estão mais capacitadas a causar doença). Ás vezes, a virulência é usada em referência a gravidade das doenças infecciosas causadas pelos patogénos. Desta maneira, significa que um patógeno e mais virulento do que outro se ele causa uma doença mais grave.
  • 13. Fatores de virulência Os atributos físicos ou as propriedades que permitem aos patógenos escaparem dos vários mecanismos de defesa do hospedeiro e causar doença são chamadas fatores de virulência. Fixação: Existe para cada tipo de célula o patógeno é capaz de se fixar. Ex: um patógeno pode se fixar no cão mais não no homem. Receptores e Adesinas: Receptor é utilizado para descrever a molécula na superfície da célula hospedeira que um determinado patógeno é capaz de reconhecer e fixar. (Receptor apropriado) Fimbria Bacteriana (Pili) são projeções longas, finas, flexíveis, semelhante a pêlos, compostas principalmente de um arranjo de proteína chamada pilina. As fimbrinas são consideradas fatores de virulência por que permitem que as bactérias se fixem ás superfícies, incluindo vários tecidos no interior do corpo humano.
  • 14. Patógenos Intracelulares obrigatórios: Precisam viver no interior de uma célula hospedeira para sobreviver e se multiplicar. Patógenos Intracelulares Facultativo: São capazes de viver tanto de forma intracelular quanto extracelular. Mecanismo de sobrevivência Intracelular: existe vários tipos de defesa dos patógenos alguns deles possuem parede celular resistente á digestão (bactéria Mycobacterium Tuberculosis) e outros sobrevivem por mecanismos ainda não conhecido Fatores de virulência Cápsulas: consideradas fatores de virulência porque servem a uma função antifagocitica (isto é, protegem as bactérias encapsuladas de serem fagocitadas pelos leucócitos fagociticos).
  • 15. Fatores de virulência Flagelos: permite ás bactérias flageladas (moveis) invadir áreas aquosas do corpo onde as bactérias não flageladas (imóveis) não o conseguem. Escapar da fagocitose é mais difícil para as fagocitos englobar um alvo em movimento. Exoenzimas: As exoenzimas e/ou toxinas que os patogenos produzem constituem os principais mecanismo pelos quais eles causam doença. Alguns patógenos produzem tanto esomzimas como toxinas. Alguns patogenos liberam enzimas que os tornam capazes de escapar dos mecanismos de defesa do hospedeiro, invadir ou causar danos aos tecidos do corpo. Ex: necrosantes, coagulantes etc. Enzimas Necrosantes: são exoenzimas que destroem tecidos.
  • 16. Fatores de virulência Coagulase: Uma importante característica que identifica o stahylococcus aureus no laboratório é sua capacidade de produzir uma proteína chamada coagulase. A coagulase se liga á protrombina ,formando um complexo chamado estafilotrombina. Quinases: As quinases (também conhecidas como fibrinolisias) possuem efeito oposto ao da coagulase. Algumas vezes o hospedeiro provoca a coagulação da fribrina ao redor dos patógenos numa tentativa de promover seu isolamento e evitar que invadam os tecidos mais profundos do corpo. As quinases são enzimas que lisam (dissolvem) os coágulos ;conseqüentemente ,os patógenos que produzem quinases são capazes de escapar dos coágulos. Hialuronidase: O ”fator de disseminação”,como a hialuronidase é ás vezes chamadas,permite que os patógenos se espalhem através do tecido conjuntivo dissolvendo o ácido hilurônico ,o “cimento “ polissacarídico que mantém agrupadas as células do tecido.
  • 17. Fatores de virulência Colagenase: A enzima colagenase,produzida por certos patógenos ,destrói o colágeno(proteína de sustentação encontrada nos tendões ,cartilagens e osso),possibilitando a invasão dos tecidos .O Clostridium perfrigens principalmente causador da gangrena gasosa ,se espalha profundamente pelo corpo em conseqüência de secretar tanto colagenase quanto hialuronidase. Hemolisinas: As hemolisinas são enzimas que causam dano aos eritrócitos do hospedeiro. Alise dos eritrósitos prejudica não somente o hospedeiro, mas também fornece uma fonte de ferro aos patógenos. As hemolisinas produzidas pelas bactérias α- hemolisinas convertem a hemoglobina (que é vermelha )em metemoglobina(que é verde),resultando no aparecimento de uma zona esverdeada ao redor das colônias das bactérias α-hemolíticas.As hemolisinas produzidas pelas bactérias β-hemolíticas causam lise completa dos eritrócitos resultando numa zona clara ao redor das colônias das bactérias β-hemolíticas .As hemolisinas são produzidas por muitas bactérias patogênicas,mas o tipo de hemólise produzida por um microrganismo é de grande importância quando se está tentando identificar,no laboratório,a espécie de streptococcus.
  • 18. Fatores de virulência Lecitinase: O Clostridium perfringens ,principalmente causador da gangrena gasosa,é capaz de destruir rapidamente grandes áreas de tecidos, especialmente o tecido muscular .Umas das enzimas produzidas pelo C.prefringens é chamada lecitinase,que degrada os fosfolipídios,coletivamente chamados de lecitina. Toxinas : A capacidade de os patógenos danificarem os tecidos do hospedeiro e causar doença pode depender da produção e liberação de vários tipos de substâncias venosas,chamadas toxinas .As duas principais categorias de toxinas são as endotoxinas e as exotoxinas.
  • 19. Endotoxina: A septicemia (frequentemente referida como sépsis) é uma doença muito grave que consiste em calafrios ,febre,prostração(extremo cansaço) e presença de bactérias e/ou suas toxinas na corrente sanguínea.A septicemia devida ás bactérias Gram-negativas,ás vezes referida como”sépsis Gram-negativa”,constitui um tipo extremamente grave de septicemia.A endotoxina pode causar graves efeitos fisiológicos adversos ,como febre e choque. O choque representa condições potencialmente fatal resultante de pressão arterial muito baixa e fornecimento inadequado de sangue aos tecidos e órgão do corpo ,especialmente aos rins e ao cérebro. O tipo de choque resultante de sépsis por bactérias Gram-negativas é conhecidas como choque séptico. Fatores de virulência
  • 20. Exotoxinas: As exotoxinas são proteínas venenosas secretadas por inúmeros patógenos: frequentemente recebem o nome dos órgãos que afetam .As exotoxinas mais potentes são as neurotoxinas ,que afetam o sistema nervoso central.As neurotoxinas produzidas pelo clostridium botulium - tetanospasmina e toxina botulínica – causam o tétano e o botulismo ,respectivamente .ele afeta o controle de transmissão nervosa,levando a uma paralisia espástica do tipo rígido no qual os músculos do paciente são contraídos . Outros tipos de exotoxinas,chamadas enterotoxinas,são toxinas que afetam o trato gastrointestinal,frequentemente causado diarreia e algumas vezes vômito. A toxina da síndrome do choque tóxico estafilocócico (TSST-1)afeta inicialmente a integridade das paredes capilares.A toxina esfoliativa (outoxina epidermolítica) de S. aureus faz com que as camadas epidérmicas da pele se desprendam, ,levando a uma doença conhecida como síndrome da pele escaldada.o.s aureus também produz inúmeras toxinas que destroem membranas celulares .As lecocidinas são toxinas que destroem os leucócitos . Fatores de virulência
  • 21. VARIAÇÃO ANTIGÊNICA Antígenos são moléculas estranhas que desencadeiam uma resposta imunológica - freqüentemente estimulando o sistema imunológico a produzir anticorpos. Algumas patógenas são capazes de alterar, periodicamente, seus antígenos de superfície, fenômeno conhecido como variação antigênica. Fatores de virulência CAMUFLAGEM E MIMETISMO MOLECULAR Os esquistossomos adultos (trematódeos que causam esquistossomose )são capazes de dissimular sua natureza estranha se cobrir com proteínas do hospedeiro um tipo de camuflagem. DESTRUIÇÃO DE ANTICORPOS Diversos patógena bacterianos, incluindo haemophilus influenzae,neisseria gonorrhoeae e estrepttocococos,produzindo uma enzima (IgA protease) que destrói os anticorpos IgA .Desta maneira forma,os próprios patógenos são capazes de eliminar alguns dos anticorpos que o sistema imulógico do hospedeiro havia produzido na tentativa de destruí-los.
  • 22. Grupo: Rebeca Leal Ana Nery Verônica Alves Maria Alexsandra Romero Diniz.