1. A RT I G O O R I G I N A L
Obesidade abdominal e fatores de risco à saúde em adultos jovens
Abdominal obesity and health risk factors in young adults
Obesidad abdominal y factores de riesgo a la salud en adultos jóvenes
Ana Maria de Carvalho Albuquerque Melo1, Florisbela de Arruda Câmara e S. Campos2, Maria José de Carvalho
Costa3, Manoel da Cunha Costa4
Resumo
Abstract
Introdução: A obesidade é hoje considerada pela Organização
Mundial da Saúde como uma pandemia. Sua etiologia envolve
aspectos genéticos e ambientais que desafiam a investigação clínica moderna. A obesidade abdominal tem sido mais relacionada, a
fatores de risco cardiovascular e diabetes tipo dois do que a gordura
total ou o valor do Índice de Massa Corporal. Objetivo: O objetivo da presente revisão é apresentar resultados de estudos que tenham revelado a forte interrelação entre obesidade, em especial a
central, com riscos à saúde em adultos jovens. A incidência cada vez
maior de crianças e adolescentes, com sobrepeso e obesos, sugere que
a porcentagem da população de adultos em risco para doenças
cardiovasculares e diabetes mellitus tipo 2 aumentará nos próximos anos. O desenvolvimento de estratégias para a promoção continuada de estilo de vida saudável, e o controle do ganho de peso
durante a infância e adolescência, podem modificar o nível de fatores de risco à saúde na vida adulta, especialmente entre os jovens.
(Rev Bras Nutr Clin 2005; 20(1):29-35)
UNITERMOS: obesidade abdominal, fatores de risco cardiovascular,
diabetes tipo dois, adultos jovens.
Introduction: Obesity is currently considered pandemic by the
World Health Organization.Its etiology encompasses
environmental and genetic aspects which challenges today’s clinical
investigation. Abdominal obesity has been more frequently
associated with the risk factors for cardiovascular heart disease and
type II diabetes mellitus than has the total fat and body mass index
scores. Objective: The purpose of this review is to present the
results from studies that have shown a strong interrelationship
between obesity, especially central obesity, and the risks to the
health of young adults. The increasingly incidence of overweight
and obesity in children and youths is indicative that the percentage
of the adult population at risk for cardiovascular heart disease and
type II diabetes mellitus will increase in the next few years. The
development of strategies to promote a continual healthy life style
along with the control on weight gain throughout childhood and
adolescence may modify the level of the risk factors to health later
in life, ever more so among youngsters. (Rev Bras Nutr Clin 2005;
20(1):29-35)
KEY WORDS: abdominal obesity, cardiovascular risk factors, type II
diabetes mellitus, young adults.
Resumen
Introducción: La obesidad es hoy considerada por la Organización Mundial de Salud como una pandemia. Su etiología envuelve aspectos genéticos y ambientales que retan desafían la encuesta clínica moderna. La obesidad abdominal ha sido más relacionada a los factores
de riesgo cardiovascular y diabetes mellitus tipo 2 de lo que la grasa total o el valor del Índice de Masa Corporal. Objetivo: El objetivo
de la presente revisión es presentar resultados de estudios que han revelado una fuerte interrelación entre obesidad en especial la central,
con riesgo a la salud en adultos jóvenes. La incidencia creciente de sobrepeso y obesidad entre los niños y adolescentes sugiere que el porcentaje
de la población de adultos en riesgo para enfermedades cardiovasculares y diabetes mellitus tipo 2, aumentará en los próximos años. El
desarrollo de estrategias para la relaja continua de estilo de vida saludable y el control del aumento de peso durante la niñez y adolescencia,
pueden cambiar el nivel de factores de riesgo para la salud en la vida adulta, especialmente entre los jóvenes. (Rev Bras Nutr Clin 2005;
20(1):29-35)
UNITÉRMINOS: obesidad abdominal, factores de riesgo cardiovascular, diabetes tipo 2, adultos jóvenes.
1. Prof. Adjunto do Dept. Nutrição da UFPE; 2. Prof. Adjunto do Dept. Nutrição da UFPE; 3. Prof. Adjunto do Dept. Nutrição da UFPB; 4. Prof. da Escola Superior de
Educação Física (ESEF) UPE.
Endereço para correspondência: Ana Maria de carvalho Albuquerque Melo. Av. Dr. José Rufino, 812 – Estância, Recife – PE. CEP. 50781-350- Telefone e fax 81
34555481- E-mail:amelo@nlink.com.br
Submissão: 29 de julho de 2004
Aceito para publicação: 13 de março de 2005
29

2. Rev Bras Nutr Clin 2005; 20(1):29-35
Introdução
O controle do peso corporal é um dos maiores desafios da
pesquisa biomédica moderna1. A investigação científica
nesta área avança rapidamente. Os especialistas estudam com
afinco as relações entre peso corporal, morbidade e mortalidade, segundo várias tendências, na tentativa de identificar
a arquitetura genética de um dos fenótipos mais complexos,
que é a obesidade1, 2.
Podemos definir obesidade como uma situação patológica, multifatorial, caracterizada por acúmulo de tecido
adiposo acima da normalidade, que incrementa o risco de
outras doenças e de morte antecipada2. Geralmente, a obesidade é diagnosticada por uma medida indireta da gordura
corporal, o Índice de Massa Corporal (IMC). Este índice
possui boa correlação com a quantidade total de gordura e
permite classificar o peso em categorias. A Organização
Mundial de Saúde (OMS) define sobrepeso quando o IMC
se encontra entre 25,0-29,9 kg/m2 e obesidade quando é ³ 30
kg/m2 de superfície corporal 3. Entretanto, o IMC perde a
confiabilidade na avaliação de atletas com grande massa
muscular, podendo ainda subestimar o percentual de gordura corporal em indivíduos que têm pouca massa muscular, tais
como, idosos, pessoas com doenças crônicas, e aquelas extremamente sedentárias, além de não caracterizar adequadamente a distribuição da gordura corporal 4.
O grau de prejuízos à saúde decorrentes da obesidade tem
sido determinado por três fatores principais: 1) a quantidade
de gordura corporal total; 2) a distribuição de gordura corporal e 3) a presença de outros fatores de risco4. Wickelgren5
afirma que, enquanto alguns pesquisadores discutem sobre os
prejuízos a saúde, decorrentes de sobrepeso e obesidade, outros afirmam que não é a quantidade de gordura que importa, mas sim, a sua localização. Alega ainda que há uma crescente aceitação da teoria de que a gordura abdominal aumenta o risco de condições patológicas sérias como diabetes e
doenças cardiovasculares.
A comprovação de que existe relação entre excesso de
tecido adiposo abdominal, hipertensão arterial e doença
cardiovascular aterogênica, não é recente6. Já em 1947, Vague7
descrevia dois tipos de distribuição de gordura corporal: o
ginecóide, com deposição de gordura na região glúteo-femoral,
exteriorizando características somáticas femininas, e o
andróide, ou tipo masculino, caracterizado pela deposição de
gordura na região central com perímetro abdominal aumentado6. Dez anos mais tarde, o mesmo autor relacionava associações entre várias complicações metabólicas e a obesidade
andróide tais como diabetes, gota e doença coronariana6, 8.
A gordura abdominal pode ser dividida em subcutânea
e intraabdominal e esta última em intraperitoneal ou visceral,
(75%) e a retroperitoneal (25%) restante9. Em geral, tem sido
encontrada relação mais forte entre fatores de risco
cardiovasculares e quantidade de gordura intraabdominal,
do que com a gordura corporal total e o valor do índice de
massa corporal9. A deposição excessiva de tecido adiposo
abdominal, predominantemente visceral, tem sua origem já
na infância e parece ser o elo de ligação mais forte entre a
obesidade e os riscos à saúde10.
30
Variáveis antropométricas tais como, a medida da circunferência da cintura (C/C), e a relação cintura/quadril (RCQ),
têm sido usadas por estudos epidemiológicos para estimar a
proporção do tecido adiposo abdominal 11 . Estudos
prospectivos como os de Lean et al.12, e Han et al.13, relacionam a circunferência da cintura (CC) (mensurada no ponto
médio entre a borda da costela e a crista ilíaca) e a relação
cintura-quadril (RCQ) (razão entre as medidas da circunferência da cintura e do quadril) como medidas simples para
indicar a necessidade do controle de peso. Estes estudos validaram pontos de corte de acordo com o nível de riscos à
saúde: O risco cardiovascular era 1,5-2 vezes maior no nível
1 (risco aumentado) com a CC 94cm para homens e 80cm
para mulheres e risco 2,5-3 vezes maior no nível 2 (alto risco)
com a CC 102cm para os homens e 88cm para as mulheres, quando comparado à população estudada. Da mesma
forma, a RCQ, que caracteriza a distribuição central de gordura , tem sido utilizada para identificar indivíduos com maior
risco cardiovascular com RCQ 0,95 para os homens e 0,80
para as mulheres. Estes pontos de corte foram adotados pela
Organização Mundial de Saúde (OMS)11.
Técnicas de imagens sofisticadas como ressonância magnética (RM) e tomografia computadorizada (TC) são utilizadas com a finalidade de distinguir, com alto nível de precisão,
o tipo de gordura intra-abdominal ou visceral da gordura
subcutânea9. Estas técnicas mostraram que uma simples medida, como a circunferência da cintura, é o melhor correlato
antropométrico da quantidade de tecido adiposo visceral, do
que a relação cintura-quadril, a qual foi mantida com o passar dos anos11. Embora a circunferência da cintura seja bom
preditor da gordura visceral e possibilite identificar pacientes de alto risco cardiovascular, é fato que existem diferenças
significantes entre sexos e etnias no acúmulo de tecido
visceral e perfil de risco metabólico14.
Estratégias efetivas de prevenção de obesidade, em nível
mundial, são especialmente importantes quando consideramos o aumento da prevalência entre crianças e adolescentes.
Observa-se também, que está ocorrendo um grande aumento da prevalência de obesidade entre jovens com idades
entre 18 e 29 anos de idade15. O pior prognóstico cardiovascular tem sido relacionado ao adulto do gênero masculino.
Entretanto, o seu impacto em idades mais jovens é pouco
conhecido sendo, portanto, necessária à realização de estudos
adicionais nesta faixa etária16.
Complicações clínicas da obesidade
abdominal
Hipertensão
A associação entre obesidade e hipertensão já é reconhecida desde os anos 190017.
Estudos populacionais mostram que a obesidade é um
fator de risco importante e independente para hipertensão,
cuja prevalência dobra em adultos jovens (20 a 39 anos) e é
pelo menos 50% maior em adultos mais velhos (40 a 64 anos)
com excesso de peso, quando comparados com indivíduos de
peso normal18. O estudo de Framingham19 revelou que um

3. Rev Bras Nutr Clin 2005; 20(1):29-35
excesso de apenas 20% acima do peso ideal aumentou em oito
vezes a incidência de hipertensão arterial, e que 70% dos
casos de HTA em homens e 61% em mulheres puderam ser
atribuídos diretamente ao excesso de adiposidade 20, 21. Acredita-se que o ganho de peso com o avançar da idade represente
um dos mecanismos responsáveis pela elevação da pressão
arterial, porém, mesmo em faixas etárias mais jovens, permanece a relação entre adiposidade corporal e os níveis
pressóricos20. A relação entre peso corporal e a pressão arterial é verdadeira também em crianças 18.
Estudo realizado por Bustos et al.22, sobre os fatores de
risco cardiovascular em adultos jovens, com idade entre 22
e 28 anos, observou a ocorrência de pressão arterial elevada
em apenas 5% da população pesquisada. Os autores
enfatizaram que, apesar do pequeno percentual de HTA
observado, tratava-se de uma população jovem e que o índice encontrado foi maior do que o de estudos anteriores em
idade similar23, 24. Outro fato que chamou atenção no estudo
foi a elevada ocorrência de excesso de peso, que comprometia quase 50% da população estudada, e o fato de 30,8% dos
indivíduos apresentarem um maior acúmulo de gordura abdominal, com predominância entre os homens22.
Martins & Marinho25 no seu estudo para verificar o potencial diagnóstico da relação circunferência da cintura e
índice cintura/quadril com fatores sociais, comportamentais
e biológicos, da obesidade centralizada, concluíram que a
RCQ associava-se melhor aos fatores socioeconômicos, desnutrição pregressa e alterações indicativas da síndrome metabólica do que a CC, mais associada aos fatores de risco para
doenças cardiovasculares ateroscleróticas.
Carneiro et al.26 analisaram como o excesso de gordura e,
particularmente, a distribuição central da adiposidade corporal, poderiam estar associados a fatores de risco para doenças
cardiovasculares em indivíduos com sobrepeso e obesos. Os
resultados mostraram que, em indivíduos com obesidade grau
I, II e III, a distribuição de gordura corporal quando avaliada
pela RCQ não se relacionou com elevação dos níveis
pressóricos. Entretanto, quando todos os indivíduos foram
analisados em conjunto, observou-se correlação significante
entre a CC e a pressão arterial sistólica. A maior prevalência
de hipertensão foi identificada entre os indivíduos com obesidade grau III em relação àqueles com sobrepeso. Após
estratificação por idade, notou-se que o maior aumento de
risco de hipertensão ocorreu entre os jovens obesos, grupo no
qual este risco alcançava valor 7,5 vezes maior que nos indivíduos com IMC entre 25 e 29,9 kg/m2. Os resultados do estudo sugerem que a prevalência de HTA varia de acordo com
a idade, o grau de obesidade, e a distribuição da gordura
corporal, e que não é recomendável envelhecer com IMC ³
30 kg/m2, uma vez que a prevalência de hipertensão neste
grupo é alta, elevando o risco de eventos cardiovasculares26.
Gus et al.27 realizaram um estudo de coorte, objetivando
verificar a associação entre diferentes medidas de obesidade
e a incidência de hipertensão. Participaram do estudo 1089
indivíduos adultos de ambos os sexos, os quais responderam
a um questionário prévio e tiveram suas medidas
antropométricas e arterial efetuadas. De acordo com os resultados encontrados, os autores concluíram que o risco de hiper-
tensão pode ser melhor identificado pela obesidade definida
pela circunferência da cintura aumentada do que pelo IMC.
Embora os mecanismos pelos quais a obesidade eleva a
pressão sangüínea não estejam totalmente entendidos, existe
uma clara evidência que anormalidades na função renal desenvolvem um papel chave na hipertensão em indivíduos obesos28. Tem sido relatado que indivíduos obesos retêm sódio e
água em excesso e que, quando este volume é acompanhado
de vasoconstricção, a pressão sangüínea aumenta28. Os rins de
indivíduos obesos são compactamente encapsulados por tecido gorduroso. O acúmulo de gordura resulta numa elevada
pressão hidrostática do fluído intersticial, fato comprovado em
estudos com cães nos quais grande aumento na pressão
hidrostática do fluido intersticial foi observada na presença de
obesidade (19 mmHg em cães obesos comparados com 9 a 10
mmHg em cães magros). Outros sistemas hormonais (sistema
renina-angiotensina-aldosterona, sistema nervoso simpático e
o eixo hipotálamo-pituitária-adrenal), têm sido também identificados como relacionados com obesidade hipertensão e resistência à insulina17.
No Interrnational Study of sodium potassium and
hypertension- INTERSALT29 um estudo colaborativo internacional, ficou demonstrado, de modo inequívoco, que o alto
consumo de sódio e o baixo consumo de potássio por meio da
dieta, seriam responsáveis pela elevação da pressão arterial.
Nesse estudo, houve uma relação positiva entre ingestão de sal,
e elevação da pressão arterial em 39 das 52 populações examinadas, sendo bastante significativa em 15 dessas populações.
Em resumo, de acordo com a literatura apresentada, a
obesidade é sem dúvida um fator de risco para elevação da
pressão arterial. À resistência à insulina e a hiperinsulinemia,
são alguns dos fatores propostos para explicar a elevação da
tensão arterial em indivíduos obesos, particularmente naqueles com distribuição central de gordura. A adiposidade intraabdominal está relacionada ao desenvolvimento da
síndrome metabólica da qual participam a obesidade e HTA
entre outros fatores20.
Dislipidemias
Gallego et al.30 referem que vários estudos têm demonstrado que o padrão lipídico afeta diretamente nos obesos a
morbimortalidade por doenças cardiovasculares.
É Importante salientar que a gordura corporal por si só, sem
a separação pelo grau de obesidade (sobrepeso ou obesidade)
ou distribuição (periférica ou central), exerce um efeito dose
resposta sobre os lipídios sangüíneos. Em geral quanto maior o
teor de gordura, mais provável que o individuo seja
dislipidêmico. Contudo, grama por grama, as células de gordura exercem um impacto deletério mais evidente, quando estão
localizadas centralmente31. Esse tipo de gordura, diferentemente da gordura periférica, é resistente à insulina, recicla mais
rapidamente os ácidos graxos por meio da lipólise, e parece ser
o principal fator de risco cardiovascular32, 33.
Deprés et al.11 argumentam, que a CC deve ser uma medida rotineira no cuidado primário para identificar pessoas com
obesidade abdominal e risco metabólico. Apesar da medida da
CC permitir ao pesquisador identificar os indivíduos com
31

4. Rev Bras Nutr Clin 2005; 20(1):29-35
obesidade abdominal, ainda assim, existe considerável variabilidade do perfil de risco metabólico de um grupo de indivíduos com níveis similares de gordura abdominal, pois ocorre
uma seletiva deposição de tecido adiposo visceral com a idade. Um homem de meia idade com a cintura medindo 95 cm,
tem mais tecido adiposo visceral do que um homem adulto
jovem com CC similar. Portanto, enfatizam os autores que esta
medida deve ser associada à dosagem de triglicérides (TG) do
jejum, no sentido de melhorar a habilidade do clínico para
identificar um grande número de indivíduos portadores e não
portadores da síndrome metabólica aterogênica (SMA). Entretanto, na impossibilidade de se obter uma amostra de sangue de
jejum de 12 horas para medir as concentrações de triglicérides,
a medida da circunferência da cintura utilizando os pontos de
corte adotados pela OMS11, pode auxiliar na identificação de
pacientes obesos que possam estar em alto risco para doenças
metabólicas crônicas.
Lemieux et al.34, testaram a hipótese de que, variáveis
simples como medida da circunferência da cintura e a concentração plasmática de triglicérides em jejum poderiam ser usadas como ferramentas simples para identificar homens caracterizados pela TMA de fatores de risco não convencionais
(insulina, apolipoproteína B e partículas de LDL pequenas e
densas, elevadas). Por meios da utilização dessas medidas simples, mais de 80% dos homens com CC ³ 90 cm e a concentração de TG em jejum ³ 2,0 mmol/L foram diagnosticados
como portadores da TMA. Os mesmos autores também mostraram que esta tríade é altamente prevalente entre homens
obesos, especialmente quando uma alta acumulação de tecido adiposo visceral está presente.
Segundo Krauss35, estudos clínicos e epidemiológicos
têm demonstrado uma relação entre níveis de triglicérides
plasmáticos e risco de doença arterial coronariana e que este
risco é ampliado quando existe uma combinação do aumento dos níveis de triglicérides e das lipoproteínas de baixa
densidade (LDL-c), pequenas e densas. Associadas com níveis
elevados de triglicérides e baixo de colesterol de alta densidade (HDL-c), as LDL-c podem ser, em parte, os mediadores
dos riscos da doença arterial coronariana (DAC). Além das
mudanças nos níveis de lipoproteínas, outras condições associadas podem favorecer o desenvolvimento de doença
vascular, incluindo o aumento dos fatores de coagulação e a
sensibilidade reduzida à insulina.
Ruotulo et al.31 referem que estudos de base populacional
têm universal e consistentemente encontrado associação
positiva do grau de resistência à insulina com os triglicérides
totais no plasma e associação negativa com concentrações da
HDLc. A associação permanece significante quando ajustada para as principais variáveis como, idade, tabagismo e atividade física, parecendo ser consistente em ambos os gêneros
e entre as várias populações. Esses estudos mostram claramente
uma forte correlação da dislipidemia com a obesidade, especialmente com deposição central de gordura.
Aterosclerose
A primeira manifestação histológica da doença aterosclerótica é a estria gordurosa, lesão endotelial não esteno32
sante, rica em monócitos e linfócitos T, podendo também ser
encontradas nas artérias de crianças e adolescentes36.
Françoso & Coates37 relatam que em extenso estudo Internacional sobre a distribuição geográfica da aterosclerose
envolvendo 14 paises incluindo o Brasil, foram realizadas
4.737 necrópsias em indivíduos de ambos os sexos entre 10
e 39 anos de idade, por meio das quais foi observado que a
formação de estrias gordurosas ocorreu primeiro na aorta, já
na infância, atingindo o seu pico na puberdade. Nas
coronárias, a formação destas estrias iniciou-se na puberdade
e aumentou significativamente inclusive com evolução para
placas fibrosas, na terceira década de vida. As carótidas começaram a ser envolvidas na mesma idade do acometimento da
aorta e as artérias cerebrais simultaneamente ao comprometimento das coronárias.
No Bogalusa Heart Study38, lesões ateroscleróticas na artéria coronária foram estudadas em 150 indivíduos com idade
de 6 a 30 anos, de diferentes etnias e sexos. Os resultados mostraram que o envolvimento da camada íntima da aorta
coronária com estrias gordurosa foi extenso e maior em negros
do que em brancos, e mais nos homens do que nas mulheres.
Placas fibrosas na aorta e na artéria coronária embora presentes, não eram tão extensas. As lesões eram mais prevalentes em
homens particularmente nos brancos, do que em mulheres. A
relação entre estrias gordurosas e placas fibrosas foi maior nas
veias coronárias do que na aorta. Homens que apresentavam
estrias gordurosas na aorta possuíam níveis de colesterol total,
LDLc e IMC elevados ante-mortem. De maneira similar, homens
brancos que apresentaram estrias gordurosas em artérias
coronárias, possuíam níveis séricos de triglicérides, VLDLc,
pressões sistólica, diastólica e IMC elevados ante-mortem.
Esses resultados relacionando os fatores de risco antemortem com o desenvolvimento de lesões ateroscleróticas,
enfatizam a necessidade de prevenção cardiológica precoce.
No estudo multicêntrico, The Pathobiological
Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY) 39 ,
necrópsias realizadas em 1.532 indivíduos com idade entre 15
e 34 anos que morreram por causa externas como suicídio,
acidente e homicídios, revelou que todas as aortas e cerca de
metade das coronárias direitas dos indivíduos de 15 a 19 anos
apresentavam lesões ateroscleróticas, e a extensão das lesões
aumentou com o avanço da idade. A prevalência de lesões na
coronária direita aumentou de 50% no grupo mais jovem,
para 75% no de 30 a 34 anos, e foi maior entre os homens do
que em mulheres. O sexo masculino apresentou
envolvimento coronariano mais extenso e maior prevalência
de evolução para formas mais avançadas das lesões.
Cardoso et al.40 estudaram a etiologia, incidência, fatores de risco, mortalidade e estado funcional à data da alta
hospitalar de jovens com idade entre 18 e 45 anos, acometidos por acidente vascular cerebral (AVC). De um total de 751
pacientes, 45 (6¨%), eram jovens com idades entre 21 e 45
anos e destes, 35 (78%) tiveram AVC isquêmico e 10 (22%)
AVC hemorrágico. Dos 45 pacientes, 18 eram do gênero
masculino e 17 do feminino. Os resultados do estudo mostraram que a prevalência da doença vascular cerebral em grupos
jovens foi significativa. Na população estudada, a
aterosclerose precoce associada a uma incidência de fatores

5. Rev Bras Nutr Clin 2005; 20(1):29-35
de risco cardiovascular superior a descrita na literatura para
este grupo etário, foi o principal fator etiopatogênico. A
mortalidade atingiu 15,6% dos pacientes e 9% ficaram gravemente incapacitados. Esses resultados indicam a necessidade de melhorar a eficácia da prevenção primária em saúde,
particularmente nesse grupo etário.
Segundo Tegos et al.41, o acúmulo de colesterol na íntima, tem sido observado em artérias de humanos e animais,
submetidos a dieta rica em colesterol. Este acúmulo de
colesterol mais precisamente de LDL-c pode resultar: 1) do
aumento da concentração de LDL-c plasmático; 2) da alteração da permeabilidade da íntima para a LDL-c; 3) do aumento da retenção da LDL-c na íntima; 4) da impossibilidade de
transportar o LDL-c da intima para a média. Assim o LDL-c
pode ser considerado o fator causal mais importante e independente, da aterosclerose. A hemodinâmica alterada pode
também modificar a permeabilidade endotelial para o LDLc, facilitando o transporte deste para a íntima. Existe evidência de que a hipertensão predispõe ao desenvolvimento do
ateroma e que as lesões têm predileção pelos sítios de ramificação do sistema arterial, onde o fluxo turbulento ou relativamente estagnante, permite contacto prolongado das
substancias potencialmente tóxicas com a íntima, as quais por
sua vez, podem potencializar o dano endotelial41.
A obesidade em adolescentes e em adultos jovens, embora mecanismos necessitem ainda ser identificados, aceleram
a progressão da aterosclerose, décadas antes que as manifestações clínicas apareçam. A obesidade é um fator de risco
modificável que contribui para a aterosclerose coronariana,
particularmente no homem adulto jovem, sendo justificáveis
todos os esforços em longo prazo para o controle da obesidade infantil, no sentido de prevenir à doença cardiovascular
bem como outras doenças crônicas. O aumento da
prevalência de obesidade entre pessoas jovens enfatiza a
necessidade de esforços no controle do peso corporal42.
Resistência à insulina e diabetes tipo 2
Sabe-se que o diabetes tipo 2 (DM2) está associado com
a obesidade visto que 80% dos diabéticos deste grupo são
obesos43.
O aumento do IMC incrementa o risco relativo de desenvolver o DM2 não só em adultos como também em crianças,
fato que pode ser observado nas duas últimas décadas por um
aumento paralelo da prevalência de obesidade e incidência
de DM2 em crianças e adolescentes44. Crianças com elevado
IMC terão, já na adolescência, níveis mais elevados de pressão arterial, triglicérides, colesterol total, glicemia em jejum
e insulina, conforme dados consistentes encontrados na literatura. O acúmulo de gordura intraabdominal pode ser em
parte, responsável por estas alterações metabólicas44.
Steinberger et al.45 avaliaram 35 crianças à idade de 13
anos e reavaliaram-nas à idade de 21 anos, em relação ao IMC
e a resistência à insulina. Os autores observaram que a obesidade na infância é um forte preditor de obesidade no adulto
jovem e que até mesmo um leve aumento no IMC na população pediátrica não obesa, é preditor de resistência à insulina na vida adulta. A resistência à insulina é responsável pelo
menos, em parte, pela associação entre obesidade e doenças
cardiovasculares46.
Três grandes estudos, Bogalusa Heart Study (BHS)47,
Cardiovascular Risk Young Finns Study (CRYFS) 48 e
Minneapolis Children’s Blood Pressure Study49, apresentaram
dados pediátricos longitudinais sobre a relação entre insulina e os fatores de risco cardiovascular. No BHS os pesquisadores observaram que a persistência dos níveis elevados de
insulina da infância até a idade adulta jovem resultaram em
um perfil de risco cardiovascular relevante e clinicamente
adverso nesta faixa etária. Os pesquisadores do CRYFS demonstraram que concentrações de insulina elevadas na infância estavam associadas à hipertensão e a hipertrigliceridemia,
quando do estudo de acompanhamento por seis anos. Os
pesquisadores colocaram em evidência que a persistência
desses fatores de risco da infância até a vida adulta, foram
favorecidos pela presença de obesidade. No Minneapolis
Study, foi também observado que o aumento de peso nas
crianças estava associado aos níveis de insulina, de tensão
arterial e de lipídios do adulto jovem. Pode-se então identificar a constelação de sinais clínicos e bioquímicos, característicos da síndrome de resistência à insulina, em crianças e
adolescentes, e demonstrar sua persistência mesmo que imperfeita até a idade adulta. O DM2 pode ser visto como o resultado de um longo processo iniciando pela resistência à insulina com tolerância normal à glicose e progredindo, de maneira variável, em relação à intolerância a glicose e finalmente a diabetes, não causando surpresa observar aumento de sua
prevalência, paralelamente a progressão da obesidade no
adulto. É possível que este tipo de diabetes, antes raro em
pediatria, seja agora freqüente46.
Dados epidemiológicos revelam que o risco para diabetes e presumivelmente para RI, surge com o conteúdo de
gordura corporal medido pelo IMC, e aumenta do indivíduo
mais magro ao mais gordo, dando a entender que a quantidade de gordura corporal exerce efeito sobre a sensibilidade à
insulina, com ampla margem de variação. Além disso os depósitos centrais (intra-abdominais) de gordura estão mais
fortemente relacionados a RI, DM2, DCV, do que os depósitos de gordura periféricos (glúteo/subcutâneo). É possível
que um fator comum desconhecido, genético ou ambiental,
produza tanto resistência à insulina como o padrão central de
adiposidade regional e que a obesidade central não seja realmente a causa da resistência à insulina. Alternativamente,
alguma característica bioquímica dos adipócitos intra-abdominais pode diretamente influenciar a sensibilidade sistêmica
à insulina. A insulina é um regulador crítico de quase todos
os aspectos da biologia do adipócito, que por sua vez, é um
tipo de célula que melhor responde à insulina50.
A sensibilidade adiposa à insulina, quando medida através do seu efeito sob a taxa de oxidação da glicose, foi relacionada, de maneira próxima, ao tamanho da célula adiposa.
Quanto maior a célula adiposa, menos sensível a insulina ela
é. O tecido adiposo de indivíduos obesos com células
hipertrofiadas mostrou resposta diminuída à insulina que
voltou ao normal após perda de peso e diminuição no tamanho celular. Esses achados sugerem que o tamanho dos
adipócitos está envolvido no desenvolvimento de RI e que
33

6. Rev Bras Nutr Clin 2005; 20(1):29-35
a quantidade de lipídio dentro da célula pode influenciar a
sua eficiência metabólica51.
A maioria dos indivíduos com DM2 apresentam obesidade abdominal visceral, a qual está fortemente relacionada
à presença de RI52.
Gautier et al.53 avaliaram a distribuição de gordura abdominal e a RI em homens de meia idade com DM2. Os processos utilizados foram: o cálculo da área de gordura abdominal
ao nível do umbigo, avaliada pela ressonância magnética; o
IMC; as medidas de pregas cutâneas; a RCQ; a dosagem de
hemoglobina glicosilada; o tempo do diabetes e o teste de
sensibilidade à insulina. Os resultados mostraram, claramente, que a resistência à insulina estava fortemente relacionada
com o acúmulo de tecido adiposo visceral (TAV) nos indivíduos com DM2. Esta forte relação torna a redução do TAV
uma meta prioritária para o DM2, mais do que a redução do
IMC isoladamente.
A obesidade e a resistência á insulina são as principais
anormalidades metabólicas na história natural do DM2. Essas anormalidades são freqüentemente identificadas, muitos
anos antes do aparecimento de algum dano na homeostase da
glicose, e continua usualmente durante o estágio pré-diabético e no curso da DM2u. A obesidade, a RI e a disfunção
endotelial coexistem na história da diabetes tipo dois e os
mecanismos pelos quais eles se inter-relacionam são numerosos e complexos. Os produtos metabólicos derivados da gordura visceral como hormônios e citocinas, representam papel
importante na ação da insulina no músculo esquelético, provocando inflamação e disfunção endotelial. A disfunção
endotelial é o evento principal para a aterogênese e as DCVs
e pode ser identificada pela presença de vários marcadores de
ativação endotelial coagulação/ fibrinólise e inflamação54.
A atividade deficiente da insulina e a elevação crônica
dos níveis de insulina plasmática estão associadas a um grande número de doenças como hipertensão, obesidade,
dislipidemias, doença cardíaca isquêmica e dibetes mellitus
não insulino dependente(DMNID). A resistência à insulina
tem demonstrado claramente sua relação com a etiologia e o
curso clínico dessas doenças55.
Poucos trabalhos têm sido realizados, sobre a associação
entre resistência à insulina e distribuição de tecido adiposo em
homens saudáveis, com sobrepeso e obesos. O papel exato da
contribuição do aumento de gordura total, abdominal (subcutânea, intraperitoneal e retroperitoneal) no desenvolvimento da
resistência a insulina não está ainda totalmente esclarecido56.
Considerações finais
A obesidade é uma doença multifatorial, cuja
fisiopatologia envolve mecanismos neuroendócrinos e metabólicos complexos. Observa-se que sua prevalência esta aumentando em todo o mundo, atingindo todas as faixas etárias
e todas as classes sociais. A obesidade em especial a central
representa um problema maior, tanto para a clínica quanto
para a saúde pública. Hipertensão, dislipidemias,
aterosclerose, resistência à insulina e diabetes tipo dois são comorbidades hoje diagnosticadas não só entre os obesos adultos, mas, com freqüência entre crianças, adolescentes e adultos jovens. As conseqüências nefastas dessas comorbidades
embora não tenham impacto nos índices de mortalidade do
adulto obeso jovem, acarretam grande ônus à saúde pública,
pois provocam incremento da morbidade, interferem na produtividade e deterioram a qualidade de vida nessa faixa
etária. Esses dados remetem à necessidade de melhorar a eficácia da prevenção primária em saúde, com ênfase no controle
do peso corporal, desde a mais tenra idade.
Referências bibliográficas
1. Comuzzie AG, Allison DB. The search for human obesity genes. Science
1998; 280: 1374–1377.
2. Peres E. In: Emagrecer. Capitulo 2 A questão do peso ideal. Ed. Editorial
Caminho S.A. Lisboa, 1996; 2:19-28.
3. Nöel PH, Pugh JA. Management of overweight and obese adults. BMJ
2002; 325:757-761.
4. Caro JF. Definitions and classification of obesity. Endotext 2002; 2:110. Disponível em www.endotext.org/obesity/obesity/obesity1.htm
5. Wickelgren I. Obesity: how big a problem? Science 1998; 280:13641367.
6. Barroso SG, Abreu VG, Francischetti EA. A participação do tecido
adiposo visceral na gênese da hipertensão e doença cardiovascular
aterogênica. Um conceito emergente. Arq Bras de Cardiol 2002; 27 (6):
618-630.
7. Vague J. La differenciation sexuelle: facteur determinant de formes de
l’obesite. La Presse Medicale 1947; 55:339-340.
8. Vague J. The degree of masculine differentiation of obesities: a factor
determining predisposition to diabetes, gout, and uric calcolous disease.
Am J Clin Nutr 1956; 4: 20-34.
9. Oria E, Lafita J, Petrina E, Argüelles I. Composición corporal y obesidad.
Anales Sis San Navarra 2002; 25 (supl.1): 91-102.
10. Goran MI, Gower BA. Relation between visceral fat and disease risk
in children and adolescents. Am J Clin Nutr 1999; 70 (suppl): 149S156S.
11. Deprés JP, Lemieux I, Prud’homme D. Treatment of obesity: need to
34
focus on high risk abdominally obese patients. BMJ 2001; 322:716-720.
12. Lean MEJ, Han TS, Morrison CE. Waist circumference as a measure
for indicating need for weight management. BMJ 1995; 311:158-16.
13. Han ST, Leer EM van, Seidell JC, Lean MEJ. Waist circumference
actions levels in the identification of cardiovascular risk factors: prevalence
study in a random sample. BMJ 1995; 311:1401-1405.
14. Hill JO, Sidney S, Lewis CE, Tolan K, Scherzinger AL, Stamm ER. Racial
differences in amounts of visceral adipose tissue in young adults: the
CARDIA (Coronary Artery Risk Development in Young Adults) Study.
Am J Clin Nutr 1999; (69); 381-387.
15. Hall EJ, Jones DW. What can we do about the “epidemic” of obesity.
AJH 2002; 15: 657-659.
16. Brandão AA, Pozzan R, Magalhães ME, Freitas EV, Pizzi O, França MF,
Brandão AP. A Importância do sexo masculino no determinismo de risco
cardiovascular em adultos jovens acompanhados por 10 anos.Estudo
do Rio de Janeiro, Rev. SOCERJ 2003; 16 (Supll A): 76.
17. Rocchini AP. Obesity Hypertension. AJH 2002; 15:50S-52S.
18. Suplicy HL. Obesidade visceral, resistência à insulina e hipertensão
arterial. Rev. Bras. Hipertens 2000; 7 (2):136-141.
19. Kannel WE, Gordan T, Offutt D. Left ventricular hypertrophy
electrocardiogram: prevalence, incidence and mortality in the Framingham
Study. Ann Intern Med 1969; 71:89.
20. Ferreira SRG, Zanella M T. Epidemiologia da hipertensão arterial
associada à obesidade. Rev. Bras. Hipertens 2000; 7 (2): 128-135
21. Hubert H B, Feinleib M, McNamara PT, Castell WP. Obesity as an

7. Rev Bras Nutr Clin 2005; 20(1):29-35
independent risk factor for cardiovascular disease: 26-year follow-up of
participants of the Framingham Study. Circulation 1983; 67:968-977.
22. Bustos PM, Amigo HC, Arteaga ALI, Acosta AMB, Rona RJ. Factores de
riesgo de enfermedad cardiovascular en adultos jóvenes Rev Méd Chile
2003; 131:973-980.
23. Jadue HL, Vega JM, Escobar MC, Delgado IB, Garrido CG, Lastra PM,
Espejo FE, Peruga AU. Risk factors for chronic non communicable diseases:
methods and results of CARMEN program basal survey. Rev Méd Chile
1999; 127 (8): 1004-1013.
24. Berrios X, Jadue L, Zenteno J, Ross MI, Rodrigues H. Prevalence of risk
factors for chronic diseases. A study in the general population of the
metropolitan area, 1986-1987. Rev Méd Chile 1990; 118 (5): 597-604.
25. Martins IS, Marinho SP. O potencial diagnóstico dos indicadores da
obesidade centralizada. Rev Saúde Pública 2003; 37 (6): 760-767.
26. Carneiro G, Faria AN, Filho FFR, Guimarães A, Lerário D, Ferreira SRG,
Zanella MT. Influência da distribuição de gordura corporal sobre a
prevalência de hipertensão arterial e outros fatores de risco cardiovascular
em indivíduos obesos. Rev Assoc Méd Bras 2003; 49 (3): 306-311.
27. Gus M, Fuchs SC, Moreira LB, Moraes RS, Wiehe M, Silva AF, Albers F,
Fuchs FD. Association between different measurements of obesity and
the incidence of hypertension. AJH 2004; 17: 50-53.
28. Grundy SM, Abate N. Obesity Secondary Heart Disease: Systemic
Disease and the Heart. 2003; 2:1-6. Disponível em www.harcourtinternational. com /c-books/pdf/756.pdf
29. Elliott P, Stamler J, Nichols R, Dyer AR, Stamler R, KestelootH, Marmot
M. Intersalt revisited: further analyses of 24 hour sodium excretion and
blood pressure within and across populations. BMJ 1996; 312:12491253.
30. Gallego AS, Bueno AE, Bootello EM. Obesidad In: Tratado de
Nutricion.Ed.Diaz de Santos SA 1999 Cap 47:727-757.
31. Ruotolo G, Howard BV,Robbins DC. Dyslipidemia of obesity. Endotext
2003. Disponivel em www.endotext.org/obesity/obesity10/
obesity10.htm
32. Mittelman SD, Van Citters GW, Kirkman EL, Bergman RN. Extreme
insulin resistence of central adipose depot in vivo. Diabetes 2002; 5(3):
755-761
33. Bjorntorp P. Metabolic abnormalities in visceral obesity. Ann Med
1992; 24: 3-5.
34. Lemieux I, Pascot A, Couillard C, Lamarche B, Techernof A, Alméras N,
Bergeron J, Gaudet D, Tremblay G, Prud’hommme D, Nadeau A, Deprés
JP. Hypertrigliceridemic Waist A marker of the aterogenic metabolic triad
(hyperinsulinemia; hyperapolipoprotein B; small, dense LDL) in men?
Circulation. 2000; 102: 179-184
35. Krauss RM. Triglycerides amd atherogenic lipoproteins: rationale for
lipidmanagement. Am J Med 1998; 105(1A): 58S-62S.
36. Ross,R. Mechanism of disease:Atherosclerosis- An inflammatory disease.
N Engl J Med 1999; 340 (2): 115-126.
37. Françoso LA, Coates V. Evidências anatomopatológicas do início da
aterosclerose na infância e adolescência . Arq Bras Cardiol 2002; 78 (1):
131-136.
38. Berenson GS, Wattigney WA, Tracy RE, Newman WO 3rd, Srinivasan
SR, Webber LS, Dalferes ERJr, Strong JP. Atherosclerosis of the aorta and
coronary arteries and cardiovascular risk factors in persons aged 6 to
30 years and studied at necropsy (the Bogalusa Heart Study).Am J
Cardiol 1992 70 (9): 851-858.
39. Natural history of aortic and coronary atherosclerotic lesions in
youth. Findings from the Youth (PDAY) Research Group. Ateroscler
Thromb. 1993; 13(9): 1291-1298.
40. Cardoso T, Fonseca T, Costa M. Acidente vascular cerebral no adulto
jovem. Acta Médica Portuguesa 2003; 16:239-244.
41. Tegos T J, Kalodiki E, Sabetai MM, Nicolaides AN. The genesis of
atherosclerosis and risk factors: a review. Angiology 2001; 52 (2): 89-98.
42. McGill HC, McMahan CA, Herderick EE, Zieske AW, Malcom GT,
Tracy RE, Strong JP. Obesity accelerates the progression of coronary
atherosclerosis in young men. Circulation 2002; 105: 2712-2718.
43. Carmo I, Obesidade : a Epidemia Global.RFML 2001; 6 (supl 1):3946
44. Moraes CM, Portella RB, Pinheiro VS, Oliveira MMS, Fuks AG, Cunha
AG, Gomes MB. Prevalência de sobrepeso e obesidade em pacientes
com diabetes tipo 1. Arq Bras Endocrinol Metab 2003; 47(6): 677-683.
45. Steinberger J, Moran A, Hong CP, Jacobs DR, Sinaiko A. Adiposity in
chilhood predicts obesity and insulin resistance in young adulthood. J
Pediatr 2001; 138:469-473.
46. Lambert M. L’obésité, le diabète de type 2 et le syndrome de résistance
à l’insulline chez l’enfant et l’adolescent. Bulletin du forum québécois des
intervennts en santé cardiovasculaire. 2002; 7 (1): 6-7.
47. Bao W, Srinivasan SR, Berenson GS. Persistent elevation of plasma
insulin levels is associated whit increased cardiovascular risk in children
and young adults. The Bogalusa Heart Study. Circulation 1999; 93 (1):
54-59.
48. Raitakari OT, Porkka KV, Ronnemaa T, Knip M, Uhari M, Akerblom
HK, Viikari JS. The role of insulin in clustering of serum lipids and blood
pressure in children and adolescents. The Cardiovascular Risk in Young
Finns Study. Diabetologia 1995; 38(9): 1042-1050
49. Alan R, Sinaiko MD, Donahue RP, Jacobs DR, Prineas RJ. Relation of
weight and rate of increase in weight during childhood and adolescence
to body size, blood pressure fasting insulin, and lipids in Young adults.
The Mineapolis Children’s Blood Pressure Study. Circulation 1999;
99:1471-1476.
50. Kahn BB, Flier J. Obesity and insulin resistance. J Clin Invest 2000;
106 (4): 473-481.
51. Poothullil JM. Fullness of fat storage capacity:An Alternative to
adipocyte insulin resistance. The Journal Applied Research 2003.
Disponível em http://www.pharmainfo.net/displayarticle.818.html
52. Reasner C, Defronzo R A. Classification and diagnosis of diabetes
mellitus. Endotext.com 2003;7:1-9. Disponível em http://
www.endotext.com/diabetes1/diabetes1.htm.
53. Gautier JF, Mourier A, Kerviler E, Tarentola A, Bigard AX, Villette JM,
Guezennec CY Cathelineau G. Evaluation of abdominal fat distribution
in non insulin-dependent diabetes mellitus: relationship to insulin
resistance. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83(4): 1306-1311.
54. Caballero AE. Endothelial dysfunction in obesity and insulin resistance:
A road to diabetes and heart disease. Obesity Res 2003; 11 (11): 12781289.
55. Cosford R. Insulin resistance, obesity and diabetes: The connection.
JACNEM 1999; 18(1):3-10.
56. Chan CD, Watts GF, Sussekov AV, Barret PHR, Yang Z, Hua J, Song
Swithin. Adipose tissue compartments and insulin resistance in
overweight - obese Caucasian men. Diabetes Res Clin Pract 2004; 63:7785.
35

8. ART I G O D E R E V I S Ã O
O papel da atividade física no controle do peso corporal em crianças e
adolescentes
The role of physical activity in the management of body weight in children and adolescents
El papel de la actividad física en el control del peso corporal en niños y adolescentes
Silvia Beatriz Serra Baruki1, Lina Enriqueta Frandsen Paez de Lima Rosado2, Gilberto Paixão Rosado2,
Rita de Cássia Lanes Ribeiro2.
Resumo
Abstract
A obesidade é um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento das doenças crônicas não transmissíveis como hipertensão arterial, doenças cardiovasculares, diabetes e alguns tipos de câncer.
Presente em idade precoce, a obesidade infantil pode persistir e
aumentar a incidência de morbidade e mortalidade em adultos.
Predisposição genética associada a renda familiar, escolaridade dos
pais, hábitos nutricionais inadequados, sedentarismo e ingestão excessiva de alimentos de alta densidade energética tem papel importante no desenvolvimento de sobrepeso infantil, mas a redução
secular da atividade física é fator determinante nesse processo. A
forte associação entre atividade física e composição corporal predispõe crianças inativas a aumento nos níveis de gordura corporal e
justifica a importância da prática de atividades físicas desde a infância (6 a 10 anos), período no qual são estabelecidos e/ou modificados os padrões de atividade física. Mudanças dirigidas a estilo de
vida mais saudável e mais ativo são imprescindíveis nas intervenções políticas e sociais direcionadas à criança no tratamento e controle da obesidade infantil. (Rev Bras Nutr Clin 2005; 20(1):3642)
UNITERMOS: obesidade infantil, atividade física, gasto energético,
gordura corporal
Obesity is one of the main factors of risk for the development of noncommunicable chronic diseases such as arterial hypertension,
cardiovascular diseases, type 2 diabetes and certain types of cancer.
Present at an early age, childhood obesity can persist and increase
the incidence of morbidity and mortality in adults. Genetic
predisposition along with familiar income, parents educational
level, inadequate nutritional habits, sedentary life and excessive
intake of high energy density foods have an important role in the
development of overweight childhood obesity, but the secular
reduction of physical activity is a determinant factor in this process.
The strong association between physical activity and body
composition predisposes inactive children to an increase in the level
of body fatness and justifies the importance of physical activity
practice since childhood (6 to 10 years old), the period in which the
pattern of physical activity is established and/or altered. Changes
towards a healthier and more active lifestyle are indispensable in the
political and social interventions directed to children in the
treatment and control of childhood obesity. (Rev Bras Nutr Clin
2005; 20(1):36-42)
KEY WORDS: childhood obesity, physical activity, expenditure
energy, body fatness
Resumen
La obesidad es uno de los factores principales de riesgo para el desarrollo de las enfermedades crónicas no transmisibles como hipertensión
arterial, enfermedades cardiacas, diabete y algunos tipos de cáncer. Presente en la edad precoz, la obesidad infantil puede persistir y aumentar
la incidencia de la morbosidad y mortalidad en adultos. La predisposición genética asociada a la renta familiar, la educación escolar de
los padres, los hábitos nutricionales inadecuados, el sedentarismo y la ingestión excesiva de alimentos de alta densidad energética tienen
un papel importante en el desarrollo del sobrepeso infantil, también la reducción secular de la actividad física y la composición corporal
predisponen a los niños inactivos a un aumento en los niveles de gordura corporal y justifica la importancia de la práctica de las actividades
físicas desde la infancia (6 a 10 años), periodo en el cual son establecidos y/o modificados los padrones de la actividad física. Mudanzas
dirigidas al estilo de vida más saludable y más activo son imprescindibles en las intervenciones políticas y sociales para el niño en el tratamiento
y en el control de la obesidad infantil. (Rev Bras Nutr Clin 2005; 20(1):36-42)
UNITÉRMINOS: obesidad infantil, gasto energético, gordura corporal
1. Mestra em Ciência da Nutrição, Universidade Federal de Viçosa-MG; 2. Professor do Departamento de Nutrição e Saúde, Universidade Federal de Viçosa-MG.
Endereço para correspondência: 1. Silvia Beatriz Serra Baruki - Rua Colombo,1313 - Corumbá (MS), CEP: 79332-020; tel: (067) 2316607 e-mail: sbaruki@yahoo.com.br
- 2. Profa. Lina Enriqueta Frandsen Paez de Lima Rosado - Departamento de Nutrição e Saúde, Universidade Federal de Viçosa, Viçosa-MG, CEP 36570-000, tel:
(31) 38991269, e-mail: lerosado@ufv.br
Submissão: 28 de agosto de 2004
Aceito para publicação: 14 de março de 2005
36

9. Rev Bras Nutr Clin 2005; 20(1):36-42
Introdução
Obesidade caracteriza-se pelo acúmulo excessivo de
gordura corporal que traz prejuízos à saúde, favorecendo o
desenvolvimento das doenças crônicas não transmissíveis
como infarto, hipertensão arterial, doenças cardiovasculares,
diabetes tipo 2 e alguns tipos de câncer1. É atualmente um
problema de saúde pública mundial, devido à aumentada
prevalência nos últimos anos, tanto na população adulta2
como entre crianças e adolescentes3,4.
No Brasil, os dados reforçam o mesmo caráter epidêmico e a crescente prevalência de obesidade e sobrepeso na
população infantil. Segundo a Pesquisa Nacional de Saúde
e Nutrição, em 1989 existiam cerca de 1,5 milhão de crianças obesas, correspondendo a 5% da população estudada5.
Estudos recentes mostram mudanças no perfil nutricional da
população brasileira, com baixa prevalência de desnutrição
em crianças e aumento na proporção de sobrepeso, principalmente nas crianças de classes sociais mais privilegiadas6,7.
Outros estudos evidenciam prevalência de sobrepeso e obesidade infantil variando de 8,2% a 11,9 % entre as regiões
Sudeste e Nordeste8, de 6,5% a 8% entre crianças de escolas
públicas, e igual a 30% em crianças de escolas privadas9,10.
Presente em idade precoce, a obesidade infantil pode
persistir e favorecer a prevalência de morbidade e mortalidade em adultos11, acarretando maior custo econômico nos serviços de assistência médica12. Nos Estados Unidos, as estimativas do número de mortes por doenças relacionadas à obesidade chegam a 300.000 por ano13,14. Fatores socioeconômicos
como renda familiar e escolaridade dos pais, hábitos
nutricionais inadequados15,16 e sedentarismo17,18,19 exercem
papel importante no desenvolvimento de sobrepeso e obesidade infantil.
McMurray et al.20 verificaram maior taxa de sobrepeso e
obesidade em adolescentes de famílias com menor escolaridade, comparados com adolescentes de famílias com maior
escolaridade. Segundo Monteiro et al.21, nos últimos 25 anos
do século 20, nas regiões do nordeste e sudeste, evidenciouse uma mudança na tendência secular da obesidade; diminuiu
a relação positiva entre escolaridade e risco de obesidade em
homens, mas nas mulheres a relação inversa aumentou.
Outros estudos evidenciam associação positiva entre
nível socioeconômico e peso corporal10,9,22,23. No entanto, não
somente o excesso de alimentos, mas a carência dos mesmos
levando à desnutrição, predispõem a obesidade em função da
maior susceptibilidade ao rápido ganho de peso corporal24. As
classes sociais menos favorecidas são mais vulneráveis aos
alimentos ricos em gorduras e carboidratos25 e ao maior consumo de alimentos mais palatáveis, altamente calóricos e
principalmente de menor custo, constatando uma relação
inversa entre obesidade e rendimento26.
Hábitos modernos podem influenciar na ingestão alimentar e contribuir para o excesso de gordura corporal. O
trabalho da mãe fora de casa, a maior participação das indústrias alimentícias e o aumento dos fastfoods expõem as crianças aos alimentos não saudáveis27. Entretanto, de acordo com
o National Health and Nutrition Examination Surveys de
1988 a 1994 (NHANES III), a média de ingestão de gordura
e energia diminuiu levemente ou permaneceu estável entre
as crianças de 2-5 anos e 6-11 anos, aumentando apenas entre os adolescentes de 12-19 anos. Ou seja, a ingestão
energética não declinou suficientemente para balancear a
redução secular na atividade física, sugerindo que o
sedentarismo é o fator determinante para explicar a aumentada prevalência atual da obesidade mundial28. A disponibilidade de tecnologia e o crescimento urbano acelerado, reduzindo os espaços livres e as oportunidades de lazer, favorecem
a adoção de atividades sedentárias, como assistir à televisão,
jogar videogames, andar de carro, utilizar elevadores, computadores, dentre outras.
O presente estudo tem por objetivo revisar os conceitos
de obesidade e atualizar dados sobre o papel da atividade
física no desenvolvimento da obesidade em crianças e adolescentes.
Obesidade
A obesidade favorece a resistência insulínica, as dislipidemias e a hipertensão arterial, caracterizando a chamada
Síndrome Metabólica, que é uma situação de alto risco para
a doença arterial coronariana em adultos29,30,31. Está associada com alterações metabólicas não favoráveis à boa saúde32,33,34, que são fatores de risco para o desenvolvimento da
aterosclerose, processo que se inicia ainda na infância com a
presença de estrias gordurosas na aorta35,36. Crianças obesas
apresentam o dobro de risco de hipercolesterolemia (aumento
nos níveis séricos de LDL-colesterol) do que crianças não
obesas37. Indicadores de Síndrome Metabólica foram associados com maior percentual de gordura e adiposidade central,
em crianças, do nascimento aos 8 anos de idade, reforçando
a importância de prevenir a obesidade infantil para diminuir
a incidência das doenças crônicas não transmissíveis na idade adulta38.
A obesidade pode se iniciar nos períodos de maior crescimento da criança, considerados períodos críticos, nos
quais acontecem importantes alterações fisiológicas, aumentando o risco de desenvolver a obesidade39. São eles, o
período pré-natal, pré-escolar e da puberdade40. Segundo
Stettler et al.41, os primeiros 4 meses de vida também podem
ser um período crítico. Um rápido ganho de peso corporal
nessa fase foi associado com a obesidade durante a infância
e na idade adulta.
Durante o primeiro ano de vida, as crianças têm um rápido aumento no Índice de Massa Corporal (IMC), com um
posterior declínio, atingindo o seu ponto mínimo por volta
dos 5 a 6 anos de idade. Esse período é denominado como o
período da “adiposidade rebote”. A partir de então ocorre
aumento gradual no peso corporal, que persiste pela adolescência e idade adulta42.
Para ambos os sexos, o período da “adiposidade rebote”
é o momento ideal no processo de desenvolvimento da criança para detectar e prevenir a obesidade e/ou sobrepeso na
infância, já que a idade em que isso acontece é um fator
preditivo de adiposidade na adolescência e na idade adulta43.
Crianças que apresentam essa resposta fisiológica mais cedo,
aos 5,5 anos de idade, têm maior adiposidade aos 16 anos, do
37

10. Rev Bras Nutr Clin 2005; 20(1):36-42
que as crianças que apresentam esse rebote mais tarde, após os
7 anos de idade42 e maior risco de obesidade na fase adulta,
independente da história familiar de obesidade e do IMC
nesse período44. Skinner et al.45 identificaram adiposidade
rebote de 4,7 anos para meninos e 4,5 anos para as meninas,
como indicadores de sobrepeso em crianças, aos 8 anos de
idade.
Outros dados evidenciam que a obesidade aos 6 anos de
idade foi preditiva da obesidade aos 12 anos46; e a obesidade
em adolescentes foi preditiva para sobrepeso ou obesidade na
idade adulta47. A forte associação do IMC aos 6 anos de idade com o IMC aos 20 anos de idade48 e do IMC aos 2 anos de
idade com o IMC aos 8 anos de idade 45 qualifica esse
parâmetro de avaliação como um importante indicador nas
intervenções para prevenção e controle de obesidade adulta, durante o primeiro período escolar. Talvez a precocidade
na “adiposidade rebote” e o padrão de atividade física estejam refletindo numa tendência temporal e no aumento de
crianças com sobrepeso.
Atividade física
A atividade física reduz o risco de diversas doenças crônicas não transmissíveis como doenças cardiovasculares, hipertensão arterial, diabetes e alguns tipos de câncer 13,49,50,51,52.
Aumenta a sensibilidade insulínica em crianças e adolescentes não diabéticos, reduzindo a incidência de diabetes tipo 253
e é fator protetor contra a obesidade e sobrepeso em crianças54. Altos níveis de capacidade aeróbica e força muscular
foram associados com baixos níveis de gordura corporal,
perfil lipídico (colesterol total, LDL-colesterol, HDLcolesterol e triglicerídeos) favorável à saúde cardiovascular,
e diminuição da pressão arterial sistólica, durante a adolescência55.
Segundo o Healthy People 2010 somente 23% da população americana adulta pratica regularmente atividade física vigorosa por 20 minutos ou mais, e pelo menos 3 vezes por
semana; 15% pratica 30 minutos ou mais, pelo menos 5 vezes na semana; e 40% não pratica qualquer atividade física.
Entre a população jovem (12 a 21 anos), quase a metade não
pratica atividades físicas vigorosas regularmente, evidenciando um declínio das mesmas durante a adolescência e reduzida participação nas aulas de Educação Física de 42% para
25% entre os anos de 1991 a 199956.
A inatividade física contribui para o desenvolvimento
e manutenção da obesidade infantil. A forte associação entre atividade física e composição corporal predispõe crianças
inativas a um aumento nos níveis de gordura corporal. Baixos
níveis de atividade física foram relacionados a maior
percentual de gordura corporal em crianças de 8 a 10 anos57
e em pré-escolares de 3 a 5 anos de idade58. Crianças mais
ativas apresentam menor percentual de gordura corporal59 e
menores valores de IMC60. Deheeger et al.59 mostraram que
crianças menos ativas têm adiposidade rebote mais cedo,
favorecendo um precoce ganho de peso corporal.
No entanto, Ku et al.61 observaram que a relação entre
atividade física e gordura corporal pode não ser linear. Em
crianças dos 6 meses aos 8 anos de idade verificou-se que
38
alteração na composição corporal, aos 8 anos de idade, foi
melhor associada à atividade física realizada no período entre 3 a 4 anos de idade, sugerindo que a gordura corporal pode
estar mais relacionada à atividade anterior ao período do
estudo, do que à atividade atual.
O sexo pode determinar diferenças nos padrões de atividade física e de composição corporal. Meninos gastam mais
tempo em atividades físicas intensas do que as meninas18,58,62.
Ball et al.18 observaram correlação inversa do IMC, massa de
gordura e percentual de gordura com a atividade física, apenas em meninos de 6 a 9 anos de idade. Em adolescentes, a
participação em atividade física de alta intensidade foi maior no sexo masculino e reduziu o risco de sobrepeso em 39 a
46%. O sexo feminino teve maior participação em atividade física de baixa intensidade20. Além da diferença na qualidade da atividade física, as meninas têm chance duas vezes
maior de serem menos ativas do que os meninos63.
Crianças obesas, comparadas com crianças não obesas,
são menos ativas e participam menos de atividades moderadas e/ou intensas, predominando as atividades de baixa intensidade64,65. Paradoxalmente, a chance de uma criança obesa
ser pouco ativa é duas vezes maior do que a criança de peso
normal63. Outro aspecto é que a hipoatividade predispõe à
obesidade, mas por outro lado o excesso de peso pode refletir em menor atividade física25. Ou seja, a atividade física tem
uma influência primária sobre a gordura corporal, ou a gordura corporal significantemente afeta o nível de atividade
física18.
Atividade sedentária como assistir à televisão mais do
que 3 horas/dia e 2 horas/dia favorece a obesidade e o
sobrepeso, respectivamente, em crianças de 7 a 11 anos54. O
Framingham Children¢s Study evidencia o hábito de assistir à
televisão como fator de risco independente para o excesso de
gordura durante a infância (4 aos 11 anos). As crianças que
assistem mais à televisão têm maior IMC, medidas de pregas
cutâneas e ingestão energética total do que as crianças que
assistem menos à televisão66.
Atividade física é fundamental para a promoção da saúde física e mental dos indivíduos52. No entanto, quantificála para avaliar o seu efeito dose-resposta, caracterizado pela
relação que melhor estima a associação entre a atividade física (dose) com os benefícios para a saúde (resposta)49, ainda
é a grande dificuldade nas pesquisas epidemiológicas.
Pate et al.49 classificam as atividades físicas de acordo com
o seu Equivalente Metabólico (MET), expresso em múltiplos
de 1 MET: atividade leve (< 3 METs ou < 4 kcal/min), atividade moderada (3 a 6 METs ou 4 a 7 kcal/min) e atividade vigorosa (> 6 METs ou > 7 kcal/min). O MET é definido
como a taxa metabólica de trabalho em relação à taxa metabólica padrão em repouso, que é igual a 1 MET,
correspondendo a um gasto energético de 1kcal/kg/hora ou
3,5 ml/kg/minuto de oxigênio consumido, para a posição
sentada e quieto67.
O Centers for Disease Control and Prevention (CDC) recomenda como ponto de corte para dose-resposta favorável à
saúde um gasto calórico 14 kcal/kg/semana em atividades
físicas formais e/ou informais. Em adultos, isso corresponde a
1000 kcal/sem ou 150 a 200 kcal/dia, ou acumular pelo

11. Rev Bras Nutr Clin 2005; 20(1):36-42
menos 30 minutos de atividades físicas moderadas49,52 ou,
ainda, corrida por 15 minutos e voleibol por 45 minutos, e de
preferência todos os dias da semana13. Em crianças e jovens,
deve se acrescentar mais 20 minutos de atividades físicas
vigorosas 3 vezes por semana68. O Recente Statement of the
United Kingdom Expert Consensus Conference (Cavill et al.,
2001) citado por Evenson et al.69, recomenda 60 minutos/dia
de atividades físicas moderadas para adolescentes.
A atividade física é um comportamento que resulta em
gasto energético acima do repouso, sendo quantificada pela
freqüência (número de sessões), duração (minutos por sessão)
e intensidade (equivalente metabólico ou MET). O gasto
energético reflete o custo de energia ou a intensidade associada a uma determinada atividade física70.
Alterações no peso corporal exercem influência no gasto energético71. O custo energético está relacionado ao tamanho relativo do peso corporal. Uma criança mais pesada terá
um gasto energético maior, em relação a outra criança mais
leve, durante um mesmo período de tempo e exercendo a
mesma atividade física72. Mas, quando se faz um ajuste para
o peso corporal e para a quantidade de massa livre de gordura, que é a variável da composição corporal mais apropriada
para essa normalização, o gasto energético total pode não
apresentar diferenças significantes73.
Adolescentes (11 aos 18 anos) magros e obesos não apresentaram diferenças no custo energético de caminhar em
velocidade leve ou moderada. Apenas na velocidade mais
rápida o custo energético do obeso foi maior. Talvez esse
maior custo metabólico se explique pelo maior custo de
ventilação nos obesos, quando comparados aos magros. O
peso corporal, mais do que a adiposidade, afetou o custo
energético no grupo dos obesos74.
Treuth et al. 75 compararam meninas com sobrepeso e
meninas eutróficas, com idade entre 7 a 10 anos, e verificaram que o grupo com sobrepeso teve significantemente maior peso corporal, percentual de gordura, massa de gordura e
massa livre de gordura. No entanto, a taxa metabólica de
repouso e o gasto energético total não apresentaram diferenças significantes, após ajustados com a massa livre de gordura.
Nem sempre reduzido gasto energético está ligado ao
excesso de gordura corporal e outros fatores podem atuar nessa
relação. Goran et al.76 acompanharam crianças de 4 a 7 anos
para avaliar associações entre os componentes do gasto
energético na infância e a composição corporal dos pais (obesos e não obesos) com alterações na gordura corporal durante crescimento pré-puberal. As mudanças na composição
corporal foram relacionadas ao sexo, ao percentual de gordura
no início do estudo e à história familiar, e não ao menor gasto energético nas atividades físicas. Talvez um reduzido gasto energético não necessariamente explique a maior
prevalência de obesidade.
Outro fator determinante do gasto energético é o sexo.
Segundo Goran et al. 77, no sexo feminino, por volta dos 9,5
anos de idade, acontece redução no gasto energético total e
manutenção da Taxa Metabólica de Repouso, que são
explicadas por diminuição em 50% na atividade física. A
redução do gasto energético ocorreu apesar do ganho de peso
corporal, que poderia aumentar o gasto energético total, e
não foi associada a uma menor ingestão de energia, caracterizando assim uma conservação de energia. Daí a importância
de maior ênfase na atividade física, principalmente nas meninas, como prevenção do ganho de peso corporal, durante
esse período que antecede a puberdade.
Considerando as relações entre peso corporal e gasto
energético, o tempo gasto nas atividades físicas pode ser mais
significante na manutenção do peso corporal do que o custo
energético dessas atividades. Crianças obesas têm maior gasto energético, mas o tempo dispendido nas atividades físicas
é menor do que o tempo gasto pelas crianças não obesas78. Em
estudo longitudinal com crianças de 6 anos de idade, o gasto
energético na atividade foi levemente relacionado à massa
livre de gordura e ao peso corporal. A massa de gordura teve
relação mais forte com o tempo destinado às atividades recreativas, e não ao seu gasto energético. Ou seja, longas sessões
de atividade podem ser mais eficazes do que sessões curtas e
intensas79.
Resultados semelhantes foram observados por Ekelund et
al.80. Adolescentes obesos foram menos ativos em função do
tempo gasto nas atividades físicas do que o grupo controle
(não obesos), mas não houve diferença no gasto energético
relacionado à atividade física. Em outro estudo com adolescentes, as medidas de gasto energético diário e gasto
energético das atividades físicas ativas e sedentárias entre
obesos e não obesos não foram diferentes após o ajuste da
massa livre de gordura e do peso corporal65.
Fatores ambientais como renda familiar e escolaridade
dos pais exercem efeito indireto no estado nutricional em
conseqüência das oportunidades de atividade física proporcionada. Crianças com menor nível socioeconômico são até
39% menos ativas63. Crianças de 7 a 11 anos, pertencentes às
famílias de baixo nível socioeconômico (renda e escolaridade dos pais), são mais susceptíveis à obesidade e ao sobrepeso,
em comparação às famílias com melhor nível
socioeconômico, já que viver em famílias de melhor nível
socioeconômico tem efeito equivalente ao de participar de
esportes não-formais ou recreativos54,81. Dados do Framingham
Children¢s Study, com crianças dos 4 aos 11 anos de idade,
mostraram uma correlação inversa entre a escolaridade dos
pais e o tempo gasto em assistir à televisão66. Bracco et al.82
verificaram, em escolares de 7 a 9 anos da rede pública de São
Paulo, que tanto a desnutrição quanto a obesidade estão associadas com menores níveis de atividade física em comparação com crianças de estado nutricional normal.
A prática de atividades físicas e orientações nutricionais
devem começar na infância (6 a 10 anos). É nessa faixa etária
que os padrões de atividade física e ingestão alimentar são
estabelecidos e/ou modificados39. Estimativas revelam que
30% ou até 50% das crianças obesas podem se tornar adultos
obesos83. Crianças que são ativas desde cedo têm maior probabilidade de permanecerem ativas e promoverem uma população adulta também ativa59.
Alimentação inadequada e inatividade física são os principais precursores das doenças crônicas não transmissíveis52.
As estratégias de prevenção ao excesso de peso e obesidade
infantil devem combinar intervenções direcionadas a esses
39

12. Rev Bras Nutr Clin 2005; 20(1):36-42
dois aspectos. Na educação alimentar, é necessário estimular
a moderação e autonomia no controle da ingestão alimentar
e a escolha de alimentos saudáveis como frutas, verduras e
alimentos de baixo teor de gordura, e não simplesmente restringir a criança de consumir os alimentos não saudáveis84. Na
atividade física, o principal objetivo é incentivar não só a
adoção e a manutenção de um estilo de vida ativo, mas também a redução de hábitos sedentários, para que a criança
assimile esse padrão por toda a juventude e principalmente
na fase adulta, quando as oportunidades de atividades físicas
são mais restritas85.
Comentários finais
É fundamental promover mudanças no estilo de vida e
educar para a adoção de hábitos saudáveis desde a infância,
como prevenção ao excesso de peso e à incidência de doen-
ças crônicas não transmissíveis. Para tanto, é necessário intervenções sociais que envolvam as famílias, a escola, as comunidades e os profissionais da área de saúde (médicos, professores de Educação Física, nutricionistas e psicólogos), com o
objetivo de fornecer orientações nutricionais, incentivar a
prática de atividades físicas e conscientizar a população da
importância da redução de atividades físicas sedentárias.
Alterações no comportamento para a atividade física
entre crianças e adolescentes devem enfatizar não somente a
atividade física para a iniciação, mas principalmente a sua
manutenção durante a juventude e a idade adulta, promovendo saúde pública e melhor qualidade de vida para a população. A educação escolar é imprenscindível nesse processo. Na
infância e na adolescência, as aulas de Educação Física são
recursos essenciais e muitas vezes a única oportunidade da
prática de atividades físicas estruturadas para a população
com menor poder aquisitivo.
Referências bibliográficas
1. World Health Organization (WHO). Obesity – preventing and
managing the global epidemic. Report of a WHO Consultation on Obesity.
Geneva, 1998.
2. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johson CL. Prevalence and trends in
obesity among US adults, 1999-2000. JAMA 2002; 288 (14): 1723-7.
3.Troiano RP, Flegal KM. Overweight children and adolescents: description,
epidemiology, and demographics. Pediatrics 1998; 101 (3): 497-504.
4. Odgen CL, Flegal KM, Carroll MD, Johnson CL. Prevalence and trends
in overweight among US children and adolescents, 1999-2000. JAMA
2002; 288 (14):1772-3.
5. Instituto Nacional de Alimentação e Nutrição (INAM). Pesquisa
Nacional sobre Saúde e Nutrição (PNSN), 1990.
6. Monteiro CA, Conde WL. Tendência secular da obesidade segundo
estratos sociais: Nordeste e Sudeste do Brasil. Arq Bras Endocrinol Metab
1999; 43:186-94.
7. Monteiro CA, Conde WL, Popkin BM. Is obesity replacing or adding to
undernutrition? Evidence from different social classes in Brazil. Public
Health Nutrition 2001; 5:105-12.
8. Abrantes MM, Lamounier JA, Colosimo EA. Prevalência de sobrepeso
e obesidade em crianças e adolescentes das regiões Sudeste e Nordeste.
J Pediatr (Rio J) 2002; 78 (4):335-40.
9. Oliveira AMA, Cerqueira EMM, Oliveira AC. Prevalência de sobrepeso
e obesidade infantil na cidade de Feira de Santana-BA: detecção na
família x diagnóstico clínico. J Pediatr (Rio J) 2003; 79 (4):325-8.
10. Leão LSC, Araújo LMB, Moraes LTP,Assis AM. Prevalência de Obesidade
em escolares de Salvador, Bahia. Arq Bras Endocrinol Metab 2003; 47
(2): 151-7.
11. Dietz WH. Childhood weight affects adult morbidity and mortality. J
Nutr 1998; 128 Suppl: S411-S14.
12. Wang G, Dietz WH. Economic burden of obesity in youths aged 6 to
17 years: 1979-1999. Pediatrics 2002; 109 (5): 1-6.
13. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Physical Activity
and health: a report of the surgeon general. Atlanta, GA: U.S. Department
of Health and Human Services, National Center for Chronic Disease
Prevention and Health Promotion, 1996.
14. Bouchard C. A epidemia da obesidade In: Bouchard C.: Atividade
física e Obesidade. Barueri: Manole; 2003. p. 3-22.
15. Laitinen J, Power C, Järvelin M-R. Family social class, maternal body
mass index, childhood body mass index, and age at menarche as predictors
of adult obesity. Am J Clin Nutr 2001; 74: 287-94.
16. Oliveira AMA, Cerqueira EMM, Souza JS, Oliveira AC. Sobrepeso e
Obesidade Infantil: influência de fatores biológicos e ambientais em Feira
de Santana, BA. Arq Bras Endocrinol Metab 2003; 47 (2):144-50.
17. Berkey CS, Rockett HRH, Field AE, Gillman MW, Frazier AL, Camargo
40
CC, Colditz GA. Activity, dietary intake, and weight changes in a
longitudinal study of preadolescent and adolescent boys and girls.
Pediatrics 2000; 105 (4):1-9.
18. Ball EJ, O‘Connor J, Abbott R, Steinbeck KS, Davies PSW, Wishart C,
et al. Total energy expenditure, body fatness, and physical activity in
children aged 6-9 y. Am J Clin Nutr 2001; 74:524-8.
19. Giugliano R, Carneiro EC. Fatores associados à obesidade em escolares.
J Pediatr (Rio J) 2004; 80 (1): 17-22.
20. McMurray RG, Harrell JS, Deng S, Bradley CB, Cox LM, Bangdiwala SI.
The influence of physical activity, socioeconomic status, and ethnicity
on the weight status of adolescents. Obesity Res 2000; 8 (2):130-9.
21. Monteiro CA, Conde WL, Castro IR. A tendência cambiante da
relação entre escolaridade e risco de obesidade no Brasil (1975-1997).
Cad Saúde Pública 2003; 19 Suppl 1:S1-S13.
22. Martorell R, Khan LK, Hughes ML, Grummer-Strawn LM. Obesity in
Latin American women and children. J Nutr 1998; 128 (9): 1464-73.
23. Balaban G, Silva GAP. Prevalência de sobrepeso e obesidade em
crianças e adolescentes de uma escola da rede privada de Recife. J
Pediatr (Rio J) 2001; 77 (2): 96-100.
24. Hoffman DJ, Sawaya AL, Verreschi I, Tucker KL, Roberts SB. Why are
nutritionally stunted children at increased risk of obesity? Studies of
metabolic rate and fat oxidation in shantytown children from São Paulo,
Brazil. Am J Clin Nutr 2000; 72: 702-7.
25. Guedes DP. Controle do peso corporal: composição corporal, atividade
física e nutrição. Londrina: Editora Midiograf; 1998.
26. Drewnowski A, Specter SE. Poverty and obesity: the role of energy
density and energy costs. Am J Clin Nutr 2004; 79:6-16.
27. St-Onge M-P, Keller KL, Heymsfield SB. Changes in childhood food
consumption patterns: a cause for concern in light of increasing body
weigths. Am J Clin Nutr 2003; 78: 1068-73.
28. Troiano RP, Briefel RR, Carroll MD, Bialostosky K. Energy and fat
intakes of children and adolescents in the United Sates: data from the
National Health and Nutrition Examination Surveys. Am J Clin Nutr
2000; 72 suppl: S1343-S53.
29. Berenson GS, Srinivasan SR, Bao W, Newman III WP, Tracy RE,
Wattigney WA. Association between multiple cardiovascular risk factors
and aterosclerosis in children and young adults. N Engl J Med 1998; 338:
1650-6.
30. Srinivasan SR, Myres L, Berenson GS. Predictability of childhood
adiposity and insulin for developing insulin resistance syndrome
(syndrome X) in young adulthood: the Bogalusa Heart Study. Diabetes
2002; 51: 204-9.
31. Koven-Avramoglu R, Theriault A, Adeli K. Emergence of metabolic
syndrome in childhood: an epidemiological overview and mechanistic

13. Rev Bras Nutr Clin 2005; 20(1):36-42
link to dyslipidemia.Clin Biochem 2003; 36: 1-8.
32. Gerber ZRS, Zielinsky P. Fatores de risco de aterosclerose na infância.
Um estudo epidemiológico. Arq Bras Cardiol 1997; 69 (4): 231-36.
33. Goran MI, Gower BA. Relation between visceral fat and disease risk
in children and adolescents. Am J Clin Nutr 1999; 70 Suppl:S149-S56.
34. Moura EC, Castro CM, Mellin AS, Figueiredo DB. Perfil lipídico em
escolares de Campinas, SP, Brasil. Rev Saúde Pública 2000; 34 (5): 499505.
35. Brotons C, Ribera A, Perich RM, Abrodos D, Magaña P, Pablo S,
Terradas D, Fernandez F, Permanyer G. Worldwide distribution of blood
lipids and lipoproteins in childhood and adolescence: a review study.
Atherosclerosis 1998; 139:1-9.
36. American Heart Association Scientific Statement (AHA). Obesity,
insulin resistance, diabetes, and cardiovascular risk in children. Circulation
2003; 107:1448-53.
37. Coronelli CLS, Moura EC. Hipercolesterolemia em escolares e seus
fatores de risco. Rev Saúde Pública 2003; 37 (1):24-31.
38. Dwyer T, Blizzard L, Venn A, Stankovich JM, Ponsonby A-L, Morley R.
Syndrome X in 8-y-old Australian children: stronger associations with
current body fatness than with infant size or growth. Int J Obes 2002;
26: 1301-9.
39. Dietz WH. Periods of risk in childhood for the development of adult
obesity – What do we need to learn? J Nutr 1997; 127 Suppl:S1884S86.
40. Dietz WH. Critical periods in childhood for the development of
obesity. Am J Clin Nutr 1994; 59:955-59.
41. Stettler N, Kumanyika SK, KatzzSH, Zemel BS, Stallings VA . Rapid
weight gain during infancy and obesity in young adulthood in a cohort
of African Americans. Am J Clin Nutr 2003; 77:1374-8.
42. Rolland-Cachera M-F, Deheeger M, Bellisle F, Sempé M, GuilloudBataille M, Patois E. Adiposity rebound in children: a simple indicator for
predicting obesity. Am J Clin Nutr 1984; 39:129-35.
43. Wisemandle W, Maynard M, Guo SS, Siervogel RM. Childhood weight,
stature, and body mass index among never overweight, early-onset
overweight, and late-onset overweight groups. Pediatrics 2000; 106 (1):
1-8.
44.Whitaker RC, Pepe MS,Wright JA, Seidel KD, Dietz WH. Early adiposity
rebound and the risk of adult obesity. Pediatrics 1998; 101 (3): 1-6.
45. Skinner JD, Bounds W, Carruth BR, Morris M, Ziegler P. Predictors of
children¢s body mass index: a longitudinal study of diet and growth in
children aged 2-8 y. Int J Obes 2004; 28: 476-82.
46. Yoshinaga M, Koriyama C, Shimago A, Miyata K, Hashiguchi J, Imamura
M. Who is becoming overweight during the elementary school years? Int
J Obes 2002; 26: 1317-22.
47. Guo SS, Wu W, Chumlea WC. Roche AF. Predicting overweight and
obesity in adulthood from body mass index values in childhood and
adolescence. Am J Clin Nutr 2002; 76: 653-8.
48. Magarey AM, Daniels LA, Boulton TJ, Cockington RA. Predicting
obesity in early adulthood from childhood and parental obesity. Int J
Obes 2003; 27: 505-13.
49. Pate RR, Pratt M, Blair SN, Haskell WL, Macera CA, Bouchard C, et al.
Physical activity and public health: a recommendation from the Centers
for Disease Control and Prevention and the American College of Sports
Medicine. JAMA, v. 273, p. 402-7, 1995.
50. American College of Sports Medicine (ACSM). The recommended
quantify and quality of exercise for developing and maintaining
cardiorespiratory and muscular fitness, and flexibility in healthy adults.
Med Sci Sports Exerc 1998; 30 (6):975-91.
51. Blair SN, Cheng Y, Holder JS. Is physical activity or physical fitness
more important in defining health benefits? Med Sci Sports Exerc 2001;33
(6) suppl:S379-S99.
52. World Health Organization (WHO). Global strategy on diet, physical
activity and health. The fifty-seventh World Health Assembly. Geneva,
World Health Organization, 2004.
53. Schmitz KH, Jacobs Jr DR, Hong C-P, Steinberger J, Moran A, Sinaiko
AR. Association of physical activity with insulin sensitivity in children. Int
J Obes 2002; 26: 1310-16.
54. Tremblay MS, Willms JD. Is the Canadian childhood obesity epidemic
related to physical inactivity? Int J Obes 2003; 27: 1100-5.
55. Janz KF, Dawson JD, Mahoney LT. Increases in physical fitness during
childhood improve cardiovascular health during adolescence: The
Muscatine Study. Int J Sports Med 2002; 23 Suppl: S15-S21.
56. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Healthy People
2010: Understanding and Improving Healthy. Washington, DC: U.S.
Department of Health and Human Services, 2000.
57. Rowlands AV, Eston RG, Ingledew DK. Relationship between activity
levels, aerobic fitness, and body fat in 8- to 10-yr-old children. J Appl
Physiol 1999; 86 (4):1428-35.
58. Trost SG, Sirard JR, Dowda M, Pfeiffer KA, Pate RR. Physical activity
in overweight and non overweight preschool children. Int J Obes 2003;
27: 834-9.
59. Deheeger M, Rolland-Cachera MF, Fontvieille AM. Physical activity
and body composition in 10 year old French children: linkages with
nutritional intake? Int J Obes 1997; 21:372-79.
60. Vincent SD, Pangrazi RP, Raustorp A, Tomson LM, Cuddihy TF. Activity
Levels and Body Mass Index of Children in the United States, Sweden,
and Australia. Med Sci Sports Exerc 2003; 35 (8): 1367-73.
61. Ku LC, Shapiro LR, Crawford PB, Huenemann RL. Body composition
and physical activity in 8-year-old children. Am J Clin Nutr 1981; 34:
2770-75.
62. Gavarry O, Giacomoni M, Bernard T, Seymat M, Falgairette G. Habitual
physical activity in children and adolescents during school and free
days.Med Sci Sports Exerc 2003; 35 (3): 525-31.
63. Jenovesi JF, Bracco MM, Colugnati FAB, Taddei JAC. Perfil de atividade
física em escolares da rede pública de diferentes estados nutricionais.
Rev Bras Ciên e Mov 2003.
64. Trost SG, Kerr LM, Ward DS, Pate RR. Physical activity and
determinants of physical activity in obese and non-obese children. Int J
Obes 2001;25:822-9.
65. Lazzer S, Boirie Y, Bitar A, Montaurier C,Vernet J, Meyer M,Vermorel M.
Assessment of energy expenditure associated with physical activities in
free-living obese and nonobese adolescents. Am J Clin Nutr 2003; 78:
471-79.
66. Proctor MH, Moore LL, Gao D, Cupples LA, Bradlee ML, Hood MY,
Ellison RC. Television viewing and change in body fat from preschool to
early adolescence: The Framingham Children¢s Study. Int J Obes 2003;
27: 827-33.
67. Irwin ML, Ainsworth BE, Conway JM.Estimation of energy expenditure
from physical activity measures: determinants of accuracy. Obesity Res
2001;9(9):517-25.
68. World Health Organization (WHO). How much physical activity
needed to improve and maintain health. World Health Organization,
2003. Disponível no endereço: <www.who.int/hpr/physactiv/
pa.how.much.shtml. Acesso em: maio de 2004.
69. Evenson KR, Huston SL, McMillen BJ, Bors P, Ward DS. Statewide
prevalence and correlates of walking and bicycling to school. Arch Pediatr
Adolesc Med 2003;157: 887-92.
70. Lamonte MJ, Ainsworth BE. Quantifying energy expenditure and
physical activity in the context of dose response. Med Sci Sports Exerc
2001; 33 (6) suppl: S370-S78.
71. Leibel RL, Rosenbaum M, Hirsch J. Changes in energy expenditure
resulting from altered body weight. N Engl J Med 1995; 332: 621-8.
72. Melby CL, Ho RC, Hill J. Avaliação do gasto energético humano. In:
Bouchard, C.: Atividade física e Obesidade. Barueri: Manole; 2003. p. 107-18.
73. Ekelund U,Ynge A, Brage S,Westerterp K, Sjöström M. Body movement
and physical activity energy expenditure in children and adolescents:
how to adjust for differences in body size and age. Am J Clin Nutr
2004;79:851-56.
74. Ayub BV, Bar-Or O. Energy cost of walking in boys who differ in
adiposity but are matched for body mass. Med Sci Sports Exerc 2003;
35 (4):669-74.
75. Treuth MS, Figueroa-Colon R, Hunter GR, Weinsier RL, Butte NF,
Goran MI. Energy expenditure and physical fitness in overweight vs
non-overweight prepubertal girls. Int J Obes Relat Metab Disord 1998;
22 (5): 440-7 (abstract).
76. Goran MI, Shewchuk R, Gower BA, Nagy TR, Carpenter WH, Johson
RK. Longitudinal changes in fatness in white children: no effect of
childhood energy expenditure. Am J Clin Nutr 1998; 67: 309-16.
41