SlideShare uma empresa Scribd logo
1 de 48
Baixar para ler offline
Trypanosoma cruzi e Doença
de Chagas
Com adaptações da aula
da Profª Laís Flávia e
outras fontes
Taxonomia
 Reino : Protista
 Sub-reino : Protozoa
 Filo : Sarcomastigophora
 Subflo : Mastigophora
 Classe : Zoomastigophorea
 Ordem : Kinetoplastida
 Subordem : Trypanosomatina
 Família : Trypanosomatidae
 Gênero : Trypanosoma
1. Protozoários 2 flagelos para
locomoção;
2. Mitocôndria única e alongada com
concentrações discóides de
DNAm (o cinetoplasto).
Trypanosoma cruzi
 Agente etiológico da doença de Chagas
(Tripanossomíase americana)
Agente etiológico: é um agente causador de uma doença.
Agente Etiológico
O agente etiológico da doença de chagas é o trypanosoma cruzi;
Trypanosoma cruzi
Doença de Chagas – Epidemiologia
 É uma zoonose típica da zona rural, porém de
grande crescimento nas zonas periurbana e
urbanas.
 Reservatórios silvestres: tatus, gambás, etc
 Reservatórios domiciliares: cão, gato, homem
 Ocorre no Rio Grande do Sul, parte de Santa
Catarina e Paraná, São Paulo, Minas Gerais
(exceto sul), Goiás e Estados do Nordeste.
Trypanosoma cruzi
 Ciclo biológico heteroxênico
 Hospedeiro vertebrado (homem e outros
mamíferos)
 Hospedeiro invertebrado (Triatomíneo 
barbeiro)
 Morfologia
Amastigota
Epimastigota Tripomastigota
O trypanosoma cruzi tem essas três formas:
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO
DOENÇA DE CHAGAS ou TRIPANOSSOMÍASE
Trypanosoma cruzi
 2 flagelos emergem da bolsa flagelar;
 DISTRIBUIÇÃO
 A doença de Chagas segue como problema de
saúde pública por todos os países da América
Latina, e sua distribuição cobre a América do Sul,
incluindo Chile e Argentina, até o sul dos Estados
Unidos por onde existam vetores adequados ao
parasito (Fiocruz, 2007);
 Brasil – Norte, Nordeste, Sudeste e Sul
 CICLO BIOLÓGICO – hospedeiros vertebrados
e hospedeiros invertebrados
 HOSPEDEIRO VERTEBRADO (Homem e
mamíferos)
 mudanças morfológicas protozoário podem
estar condicionadas ao:
 tipo de hospedeiro;
 tecido parasitado;
 posição ocupada no órgão.
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO É O VERTEBRADO
Cinetoplasto
Cinetoplasto mitocôndria única rica DNA mitocondrial
FORMA AMASTIGOTA – intracelular, arredondada
ou oval, flagelo curto e não se exterioriza
Formas amastigotas de Trypanosoma cruzi circulantes no
sangue, geralmente com aspecto das letras "S" ou "C".
A forma amastigota: é a forma de reprodução do protozoário, reprodução assexuada por
divisao binária.
FORMA TRIPOMASTIGOTA – extracelular – sangue ,
alongada, cinetoplasto posterior ao núcleo, flagelo circunda
membrana ondulante e livre anterior.
Trypanosoma cruzi - vermelha - núcleo; azul - membrana ondulante;
verde -flagelo.
tripomastigota é a forma extra celular, não se divide dentro do ser humano, forma flagelada.
HOSPEDEIRO INVERTEBRADO - Triatoma infestans
forma epimastigota (tubo digestivo) e tripomastigota
(ingestão e reto).
Forma Epimastigota – intestino, alongada,
cinetoplasto junto ao núcleo, flagelo estende-se e
emerge da extremidade anterior;
Base do flagelo
Trypanosoma cruzi - forma epimastigota
MECANISMOS DE TRANSMISSÃO
 Pelo vetor;
 transfusão de sangue;
 transmissão congênita: ninhos de amastigotas na
placenta, tripomastigotas podem atingir circulação
fetal;
 acidentes laboratórios;
 transmissão oral – amamentação, ingestão de
alimentos contaminados com fezes ou urina de
triatomíneos;
 Transplante.
A transmissão vetorial da Doença de Chagas se dá através das fezes dos triatomíneos,
também conhecidos como "barbeiros" ou chupões". Esses, ao picar os vertebrados, em
geral defecam após o repasto eliminando formas infectantes de trypomastigotas
metacíclicos presentes em suas fezes e que penetram pelo orifício da picada ou por
solução de continuidade deixada pelo ato de coçar.
Doença de Chagas
 Vetor : Triatomíneos hematófagos da família dos Reduvídeos
(barbeiro).
 Triatoma infestans,
 Rhodnius prolixus,
 Triatoma dimidiata
biológico
O barbeiro é um percervejo hematófago
Hematófago: é o nome dado a um grupo de animais ou parasitas que se
alimentam de sangue.
O vetor da doença de Chagas é o triatomíneos.
principal vetor.
Palmeiras na Amazônia (Fotografia: F Abad-Franch)
Ecologia do vetor
Moradia
Fatores preponderantes para o aparecimento da doença
Formas
tripomastigotas
Formas
amastigotas
Patogenia
CICLO BIOLÓGICO DO T.
cruzi
fase de multiplicação:
intracelular no hospedeiro
vertebrado;
extracelular no inseto vetor
(triatomíneos)
• FASE AGUDA assintomática ou sintomática;
• Na fase aguda assintomática: sem sintomas
• Um estudo que pode ajudar no desenvolvimento
de marcadores capazes de apontar a presença
do parasito Tripanosoma cruzi em hospedeiros
assintomáticos, de forma precoce e ainda na
fase aguda da doença de Chagas Instituto Oswaldo
Cruz (Fiocruz, 2011).
• O projeto identifcou um novo mecanismo de
evasão parasitária ao analisar a interação do
protozoário com as células do sistema defensivo
dos hospedeiros mamíferos e pode ajudar a criar
métodos para detecção da presença do T. cruzi no
organismo.
 A pesquisa analisou um possível mecanismo utilizado pelo
protozoário para burlar o sistema imune dos mamíferos.
 “Os resultados de testes in vivo e in vitro apontam que, ao
entrar em contato com os monócitos, células responsáveis
pela defesa do nosso organismo, o T. cruzi os induziria a
liberar microvesículas, formadas essencialmente por
lipídeos e proteínas, que seriam utilizadas pelo parasito para
superar as defesas do organismo e para facilitar sua
entrada em células hospedeiras, onde pode realizar sua
reprodução”.
 Considerando que a fase aguda da doença de Chagas é,
em geral, assintomática e que pode levar décadas para que a
forma crônica se manifeste, a identificação de marcadores
que sinalizem a infecção de células pelo T. cruzi no organismo
poderia levar ao diagnóstico precoce da doença.
 Fase aguda sintomática – características clínicas de uma
infecção generalizada de gravidade variada;
 febre, linfadenopatia (aumento dos linfonodos - gânglios
linfáticos) e hepato-esplenomegalia;
 Diagnóstico sugerido por manifestações locais como:
 Presença dos sinais de porta de entrada - penetração
parasita na conjuntiva (olho)  ocorre edema bipalpebral
unilateral denominado sinal de Romaña, chagoma
cutâneo (penetra qualquer parte da pele).
 Comprovado pelo encontro dos parasitos no sangue
periférico (exame a fresco ou gota espessa).
sinal de Romaña
Chagoma cutâneo
 Parasita penetra na pele ocorre:
 lesão, inflamação aguda na derme e hipoderme forma
furúnculo;
 seguida de regressão lenta com descamação 
denominado chagoma de inoculação
 Fase aguda passa despercebida (4 a 10 dias após
picada)  desaparecendo  1 ou 2 meses;
 Ao mesmo tempo em que:
 a infecção abrange mais tecidos e a parasitemia
aumenta;
 aumenta resposta imune com a produção de
anticorpos.
 Resposta imunológica mais intensa leva:
 A redução do número de parasitos circulantes até
que sejam completamente eliminados da circulação,
caracterizando o fim da fase aguda da doença.
FIM DA FASE AGUDA:
 Protozoários que não foram eliminados pela
resposta imunológica podem ainda permanecer
viáveis no interior das células infectadas;
 A partir daí está caracterizada a Fase Crônica da
Doença de Chagas, que pode evoluir para as
manifestações características da Doença de
Chagas (forma sintomática).
 FORMA CRÔNICA INDETERMINADA
 Cerca de 30% dos casos pode ocorrer:
 transição para a forma cardíaca anos mais tarde,
mas a maioria não mostra tendência evolutiva.
 Patologia da forma indeterminada tem sido
investigada em indivíduos humanos
assintomáticos, com sorologia positiva para o
T. cruzi, através de:
 biópsias miocárdicas ou em necrópsias após
morte acidental ou suicídio.
 FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA
 Sistema cardiocirculatório (FORMA CARDÍACA),
 Sistema digestório (FORMA DIGESTIVA),
 Ambos (FORMA CARDIODIGESTIVA ou MISTA) –
observa-se reativação intensa do processo
inflamatório;
 Forma cardíaca – Cardiopatia crônica
 alterações eletrocardiográficas;
 sintomas clínicos: palpitações e tonturas ;
aumento do coração;
FORMA DIGESTIVA
 Megaesôfago seguida o megacólon.
 Manifestações iniciam como:
 incoordenação motora, devido ao comprometimento do
sistema nervoso autônomo (plexos mioentéricos).
Corte histológico da parede muscular do esôfago em um
caso de megaesôfago chagásico, mostrando processo
inflamatório na região do plexo mientérico e despovoamento
neuronal. Observa-se um neurônio em degeneração (seta)
A- megaesôfago
e
megaestômago;
B: megaesôfago
e megaduodeno;
C: megabulbo e
megajejuno;
D: megacólon
Classificação radiológica do megaesôfago em quatro grupos,
conforme a evolução da afecção
 megaesofâgo
 sintomas – dificuldade de deglutição, dor
retroesternal, regurgitação, pirose (azia),
soluço, tosse;
 megacólon – diagnóstico mais tardio
 constipação (sintoma mais frequente);
 complicações mais graves – obstrução
intestinal e perfuração levando a peritonite.
PROFILAXIA
 ligada as condições de vida e modificação do
ambiente;
 promover educação ambiental e sanitária;
 melhoria das habitações rurais;
 combate ao barbeiro;
 controle de doador de sangue;
 controle de transmissão congênita – mãe sorologia
positiva bebê examinado imediatamente;
DIAGNÓSTICO
 Fase aguda
 Visualização do protozoário através de métodos
diretos de esfregaços e gotas espessas de sangue
e cultura;
 PCR;
 biópsias de linfonodos;
 Fase Crônica
 Métodos de imunodiagnóstico, imunofluorescência,
ELISA.
o exame é parasitológico em laminas para encontrar a forma
tripomastigotas.
 TRATAMENTO:
 específica - contra o parasita, visando eliminá-lo
 sintomática - para atenuação dos sintomas, uso de
antiarrítmicos, para o coração, ou através de cirurgias
corretivas do esôfago e do cólon.
 Nifurtimox e Benzonidazol - medicamentos
oferecem pouca eficiência sobre as formas
intracelulares (amastigotas) apresentando um
melhor resultado sob as formas
tripamastigotas (sangue);
 O tratamento aplicado e os resultados dependem
também da fase em que o paciente encontra-se.
PACIENTES - FASE AGUDA
 transmissão da infecção dependendo da idade, os
medicamentos reduzem a parasitemia e levam a
diminuição da sintomatologia.
PACIENTES – FASE CRÔNICA
 quando as lesões cardíacas e digestivas ainda
estão no início ou são ausentes, o emprego das
drogas proporcionam redução ou retardamento do
aparecimento das lesões;
 SITUAÇÕES DOS MEGAS (ESÔFAGO, CÓLON)
 recomenda-se a correção cirúrgica.
 Apesar de ocorrer em pequeno número, a cura da
infecção chagásica, necessita de um rigoroso
critério.
 Atualmente só se consideram curados pacientes
que após algum tempo de tratamento apresentam
exames parasitológicos e sorológicos negativos.

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados (20)

Protozoários e protozooses
Protozoários e protozoosesProtozoários e protozooses
Protozoários e protozooses
 
Aula 11 fungos
Aula   11 fungosAula   11 fungos
Aula 11 fungos
 
Giardiase
GiardiaseGiardiase
Giardiase
 
Parasitologia: Amebíase
Parasitologia: AmebíaseParasitologia: Amebíase
Parasitologia: Amebíase
 
Aula de Parasitologia do dia: 08.09.2016
Aula de Parasitologia do dia: 08.09.2016Aula de Parasitologia do dia: 08.09.2016
Aula de Parasitologia do dia: 08.09.2016
 
Aula de Parasitologia do dia: 22.09.16
Aula de Parasitologia do dia: 22.09.16Aula de Parasitologia do dia: 22.09.16
Aula de Parasitologia do dia: 22.09.16
 
Apresentação malária
Apresentação maláriaApresentação malária
Apresentação malária
 
Leishmaniose visceral
Leishmaniose visceralLeishmaniose visceral
Leishmaniose visceral
 
Doenças causadas por protozoários e vermes
Doenças causadas por protozoários e vermesDoenças causadas por protozoários e vermes
Doenças causadas por protozoários e vermes
 
Amebíase
AmebíaseAmebíase
Amebíase
 
Doença de chagas
Doença de chagasDoença de chagas
Doença de chagas
 
Protozoologia - vet145
Protozoologia - vet145Protozoologia - vet145
Protozoologia - vet145
 
Aula de Parasitologia Médica sobre a Malária
Aula de Parasitologia Médica sobre a MaláriaAula de Parasitologia Médica sobre a Malária
Aula de Parasitologia Médica sobre a Malária
 
Parasitas
ParasitasParasitas
Parasitas
 
Introdução a Parasitologia
Introdução a ParasitologiaIntrodução a Parasitologia
Introdução a Parasitologia
 
Amarelão
AmarelãoAmarelão
Amarelão
 
Reino protista protozoarios
Reino protista protozoariosReino protista protozoarios
Reino protista protozoarios
 
Doença de chagas
Doença de chagasDoença de chagas
Doença de chagas
 
Aula n° 4 leishmaniose
Aula n° 4   leishmanioseAula n° 4   leishmaniose
Aula n° 4 leishmaniose
 
Doença de chagas
Doença de chagasDoença de chagas
Doença de chagas
 

Semelhante a Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas (20)

Doença de chagas
Doença de chagas Doença de chagas
Doença de chagas
 
D. chagas aula teórica 02
D. chagas   aula teórica 02D. chagas   aula teórica 02
D. chagas aula teórica 02
 
Doença de chagas
Doença de chagasDoença de chagas
Doença de chagas
 
Doença de chagas
Doença de chagasDoença de chagas
Doença de chagas
 
Chagas3
Chagas3Chagas3
Chagas3
 
Histoplasmose
HistoplasmoseHistoplasmose
Histoplasmose
 
DOENÇA DE CHAGAS PALESTRAS.1 doenã§a de chagas
DOENÇA  DE  CHAGAS  PALESTRAS.1   doenã§a de chagasDOENÇA  DE  CHAGAS  PALESTRAS.1   doenã§a de chagas
DOENÇA DE CHAGAS PALESTRAS.1 doenã§a de chagas
 
Protozooses
ProtozoosesProtozooses
Protozooses
 
2.protozooses3m
2.protozooses3m2.protozooses3m
2.protozooses3m
 
2.protozooses3m
2.protozooses3m2.protozooses3m
2.protozooses3m
 
Protozoários
ProtozoáriosProtozoários
Protozoários
 
Parasitologia ii completo
Parasitologia ii   completoParasitologia ii   completo
Parasitologia ii completo
 
Doenas granulomatosas -_pdf
Doenas granulomatosas -_pdfDoenas granulomatosas -_pdf
Doenas granulomatosas -_pdf
 
Histoplasmose transparencias
Histoplasmose transparenciasHistoplasmose transparencias
Histoplasmose transparencias
 
Resumo parasitologia 3
Resumo parasitologia 3Resumo parasitologia 3
Resumo parasitologia 3
 
Doenças mais comuns em Moluscos
Doenças mais comuns em MoluscosDoenças mais comuns em Moluscos
Doenças mais comuns em Moluscos
 
DoençAs Causadas Por ProtozoáRios
DoençAs Causadas Por ProtozoáRiosDoençAs Causadas Por ProtozoáRios
DoençAs Causadas Por ProtozoáRios
 
1o ano doença de chagas
1o ano   doença de chagas1o ano   doença de chagas
1o ano doença de chagas
 
Leishmaniose visceral completo
Leishmaniose visceral completoLeishmaniose visceral completo
Leishmaniose visceral completo
 
Protozooses
ProtozoosesProtozooses
Protozooses
 

Mais de Joao Paulo Peixoto

Mais de Joao Paulo Peixoto (8)

Aula 5 toxoplasma gondii e toxoplasmose
Aula 5  toxoplasma gondii e toxoplasmoseAula 5  toxoplasma gondii e toxoplasmose
Aula 5 toxoplasma gondii e toxoplasmose
 
Aula 4 malaria e plassmodium
Aula 4   malaria e plassmodiumAula 4   malaria e plassmodium
Aula 4 malaria e plassmodium
 
Aula 3 leishmaniose e leishmania sp
Aula 3   leishmaniose e leishmania spAula 3   leishmaniose e leishmania sp
Aula 3 leishmaniose e leishmania sp
 
Aula 05 art. 5º ao 15 v
Aula 05   art. 5º ao 15 vAula 05   art. 5º ao 15 v
Aula 05 art. 5º ao 15 v
 
Aula 04 art. 5º ao 15 iv
Aula 04   art. 5º ao 15 ivAula 04   art. 5º ao 15 iv
Aula 04 art. 5º ao 15 iv
 
Aula 03 art. 5º ao 15 iii
Aula 03   art. 5º ao 15 iiiAula 03   art. 5º ao 15 iii
Aula 03 art. 5º ao 15 iii
 
Aula 02 art. 5º ao 15 ii
Aula 02   art. 5º ao 15 iiAula 02   art. 5º ao 15 ii
Aula 02 art. 5º ao 15 ii
 
Aula 01 art. 5º ao 15
Aula 01   art. 5º ao 15Aula 01   art. 5º ao 15
Aula 01 art. 5º ao 15
 

Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas

  • 1. Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Com adaptações da aula da Profª Laís Flávia e outras fontes
  • 2. Taxonomia  Reino : Protista  Sub-reino : Protozoa  Filo : Sarcomastigophora  Subflo : Mastigophora  Classe : Zoomastigophorea  Ordem : Kinetoplastida  Subordem : Trypanosomatina  Família : Trypanosomatidae  Gênero : Trypanosoma 1. Protozoários 2 flagelos para locomoção; 2. Mitocôndria única e alongada com concentrações discóides de DNAm (o cinetoplasto).
  • 3. Trypanosoma cruzi  Agente etiológico da doença de Chagas (Tripanossomíase americana) Agente etiológico: é um agente causador de uma doença. Agente Etiológico O agente etiológico da doença de chagas é o trypanosoma cruzi;
  • 5. Doença de Chagas – Epidemiologia  É uma zoonose típica da zona rural, porém de grande crescimento nas zonas periurbana e urbanas.  Reservatórios silvestres: tatus, gambás, etc  Reservatórios domiciliares: cão, gato, homem  Ocorre no Rio Grande do Sul, parte de Santa Catarina e Paraná, São Paulo, Minas Gerais (exceto sul), Goiás e Estados do Nordeste.
  • 6.
  • 7. Trypanosoma cruzi  Ciclo biológico heteroxênico  Hospedeiro vertebrado (homem e outros mamíferos)  Hospedeiro invertebrado (Triatomíneo  barbeiro)  Morfologia Amastigota Epimastigota Tripomastigota O trypanosoma cruzi tem essas três formas: HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO
  • 8. DOENÇA DE CHAGAS ou TRIPANOSSOMÍASE Trypanosoma cruzi  2 flagelos emergem da bolsa flagelar;  DISTRIBUIÇÃO  A doença de Chagas segue como problema de saúde pública por todos os países da América Latina, e sua distribuição cobre a América do Sul, incluindo Chile e Argentina, até o sul dos Estados Unidos por onde existam vetores adequados ao parasito (Fiocruz, 2007);  Brasil – Norte, Nordeste, Sudeste e Sul
  • 9.  CICLO BIOLÓGICO – hospedeiros vertebrados e hospedeiros invertebrados  HOSPEDEIRO VERTEBRADO (Homem e mamíferos)  mudanças morfológicas protozoário podem estar condicionadas ao:  tipo de hospedeiro;  tecido parasitado;  posição ocupada no órgão. HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO É O VERTEBRADO
  • 11. FORMA AMASTIGOTA – intracelular, arredondada ou oval, flagelo curto e não se exterioriza Formas amastigotas de Trypanosoma cruzi circulantes no sangue, geralmente com aspecto das letras "S" ou "C". A forma amastigota: é a forma de reprodução do protozoário, reprodução assexuada por divisao binária.
  • 12. FORMA TRIPOMASTIGOTA – extracelular – sangue , alongada, cinetoplasto posterior ao núcleo, flagelo circunda membrana ondulante e livre anterior. Trypanosoma cruzi - vermelha - núcleo; azul - membrana ondulante; verde -flagelo. tripomastigota é a forma extra celular, não se divide dentro do ser humano, forma flagelada.
  • 13. HOSPEDEIRO INVERTEBRADO - Triatoma infestans forma epimastigota (tubo digestivo) e tripomastigota (ingestão e reto).
  • 14. Forma Epimastigota – intestino, alongada, cinetoplasto junto ao núcleo, flagelo estende-se e emerge da extremidade anterior; Base do flagelo Trypanosoma cruzi - forma epimastigota
  • 15. MECANISMOS DE TRANSMISSÃO  Pelo vetor;  transfusão de sangue;  transmissão congênita: ninhos de amastigotas na placenta, tripomastigotas podem atingir circulação fetal;  acidentes laboratórios;  transmissão oral – amamentação, ingestão de alimentos contaminados com fezes ou urina de triatomíneos;  Transplante. A transmissão vetorial da Doença de Chagas se dá através das fezes dos triatomíneos, também conhecidos como "barbeiros" ou chupões". Esses, ao picar os vertebrados, em geral defecam após o repasto eliminando formas infectantes de trypomastigotas metacíclicos presentes em suas fezes e que penetram pelo orifício da picada ou por solução de continuidade deixada pelo ato de coçar.
  • 16. Doença de Chagas  Vetor : Triatomíneos hematófagos da família dos Reduvídeos (barbeiro).  Triatoma infestans,  Rhodnius prolixus,  Triatoma dimidiata biológico O barbeiro é um percervejo hematófago Hematófago: é o nome dado a um grupo de animais ou parasitas que se alimentam de sangue. O vetor da doença de Chagas é o triatomíneos. principal vetor.
  • 17. Palmeiras na Amazônia (Fotografia: F Abad-Franch) Ecologia do vetor
  • 18. Moradia Fatores preponderantes para o aparecimento da doença
  • 20. CICLO BIOLÓGICO DO T. cruzi fase de multiplicação: intracelular no hospedeiro vertebrado; extracelular no inseto vetor (triatomíneos)
  • 21.
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 25. • FASE AGUDA assintomática ou sintomática; • Na fase aguda assintomática: sem sintomas • Um estudo que pode ajudar no desenvolvimento de marcadores capazes de apontar a presença do parasito Tripanosoma cruzi em hospedeiros assintomáticos, de forma precoce e ainda na fase aguda da doença de Chagas Instituto Oswaldo Cruz (Fiocruz, 2011). • O projeto identifcou um novo mecanismo de evasão parasitária ao analisar a interação do protozoário com as células do sistema defensivo dos hospedeiros mamíferos e pode ajudar a criar métodos para detecção da presença do T. cruzi no organismo.
  • 26.  A pesquisa analisou um possível mecanismo utilizado pelo protozoário para burlar o sistema imune dos mamíferos.  “Os resultados de testes in vivo e in vitro apontam que, ao entrar em contato com os monócitos, células responsáveis pela defesa do nosso organismo, o T. cruzi os induziria a liberar microvesículas, formadas essencialmente por lipídeos e proteínas, que seriam utilizadas pelo parasito para superar as defesas do organismo e para facilitar sua entrada em células hospedeiras, onde pode realizar sua reprodução”.  Considerando que a fase aguda da doença de Chagas é, em geral, assintomática e que pode levar décadas para que a forma crônica se manifeste, a identificação de marcadores que sinalizem a infecção de células pelo T. cruzi no organismo poderia levar ao diagnóstico precoce da doença.
  • 27.  Fase aguda sintomática – características clínicas de uma infecção generalizada de gravidade variada;  febre, linfadenopatia (aumento dos linfonodos - gânglios linfáticos) e hepato-esplenomegalia;  Diagnóstico sugerido por manifestações locais como:  Presença dos sinais de porta de entrada - penetração parasita na conjuntiva (olho)  ocorre edema bipalpebral unilateral denominado sinal de Romaña, chagoma cutâneo (penetra qualquer parte da pele).  Comprovado pelo encontro dos parasitos no sangue periférico (exame a fresco ou gota espessa).
  • 29.  Parasita penetra na pele ocorre:  lesão, inflamação aguda na derme e hipoderme forma furúnculo;  seguida de regressão lenta com descamação  denominado chagoma de inoculação  Fase aguda passa despercebida (4 a 10 dias após picada)  desaparecendo  1 ou 2 meses;
  • 30.  Ao mesmo tempo em que:  a infecção abrange mais tecidos e a parasitemia aumenta;  aumenta resposta imune com a produção de anticorpos.  Resposta imunológica mais intensa leva:  A redução do número de parasitos circulantes até que sejam completamente eliminados da circulação, caracterizando o fim da fase aguda da doença.
  • 31. FIM DA FASE AGUDA:  Protozoários que não foram eliminados pela resposta imunológica podem ainda permanecer viáveis no interior das células infectadas;  A partir daí está caracterizada a Fase Crônica da Doença de Chagas, que pode evoluir para as manifestações características da Doença de Chagas (forma sintomática).
  • 32.
  • 33.  FORMA CRÔNICA INDETERMINADA
  • 34.
  • 35.  Cerca de 30% dos casos pode ocorrer:  transição para a forma cardíaca anos mais tarde, mas a maioria não mostra tendência evolutiva.  Patologia da forma indeterminada tem sido investigada em indivíduos humanos assintomáticos, com sorologia positiva para o T. cruzi, através de:  biópsias miocárdicas ou em necrópsias após morte acidental ou suicídio.
  • 36.  FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA  Sistema cardiocirculatório (FORMA CARDÍACA),  Sistema digestório (FORMA DIGESTIVA),  Ambos (FORMA CARDIODIGESTIVA ou MISTA) – observa-se reativação intensa do processo inflamatório;
  • 37.  Forma cardíaca – Cardiopatia crônica  alterações eletrocardiográficas;  sintomas clínicos: palpitações e tonturas ; aumento do coração;
  • 38. FORMA DIGESTIVA  Megaesôfago seguida o megacólon.  Manifestações iniciam como:  incoordenação motora, devido ao comprometimento do sistema nervoso autônomo (plexos mioentéricos).
  • 39. Corte histológico da parede muscular do esôfago em um caso de megaesôfago chagásico, mostrando processo inflamatório na região do plexo mientérico e despovoamento neuronal. Observa-se um neurônio em degeneração (seta)
  • 40.
  • 41. A- megaesôfago e megaestômago; B: megaesôfago e megaduodeno; C: megabulbo e megajejuno; D: megacólon
  • 42. Classificação radiológica do megaesôfago em quatro grupos, conforme a evolução da afecção
  • 43.  megaesofâgo  sintomas – dificuldade de deglutição, dor retroesternal, regurgitação, pirose (azia), soluço, tosse;  megacólon – diagnóstico mais tardio  constipação (sintoma mais frequente);  complicações mais graves – obstrução intestinal e perfuração levando a peritonite.
  • 44. PROFILAXIA  ligada as condições de vida e modificação do ambiente;  promover educação ambiental e sanitária;  melhoria das habitações rurais;  combate ao barbeiro;  controle de doador de sangue;  controle de transmissão congênita – mãe sorologia positiva bebê examinado imediatamente;
  • 45. DIAGNÓSTICO  Fase aguda  Visualização do protozoário através de métodos diretos de esfregaços e gotas espessas de sangue e cultura;  PCR;  biópsias de linfonodos;  Fase Crônica  Métodos de imunodiagnóstico, imunofluorescência, ELISA. o exame é parasitológico em laminas para encontrar a forma tripomastigotas.
  • 46.  TRATAMENTO:  específica - contra o parasita, visando eliminá-lo  sintomática - para atenuação dos sintomas, uso de antiarrítmicos, para o coração, ou através de cirurgias corretivas do esôfago e do cólon.  Nifurtimox e Benzonidazol - medicamentos oferecem pouca eficiência sobre as formas intracelulares (amastigotas) apresentando um melhor resultado sob as formas tripamastigotas (sangue);  O tratamento aplicado e os resultados dependem também da fase em que o paciente encontra-se.
  • 47. PACIENTES - FASE AGUDA  transmissão da infecção dependendo da idade, os medicamentos reduzem a parasitemia e levam a diminuição da sintomatologia. PACIENTES – FASE CRÔNICA  quando as lesões cardíacas e digestivas ainda estão no início ou são ausentes, o emprego das drogas proporcionam redução ou retardamento do aparecimento das lesões;
  • 48.  SITUAÇÕES DOS MEGAS (ESÔFAGO, CÓLON)  recomenda-se a correção cirúrgica.  Apesar de ocorrer em pequeno número, a cura da infecção chagásica, necessita de um rigoroso critério.  Atualmente só se consideram curados pacientes que após algum tempo de tratamento apresentam exames parasitológicos e sorológicos negativos.