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Doença de Chagas
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Alunas:
Adriana Marques
Alyne Santos
Antonia Pinto
Carolina Azevedo
Francinalva Souza
Giselle Guimarães
Jeniffer Maia
Luana Barata
Introdução
A doença de Chagas acomete entre doze e
catorze milhões de pessoas em larga
extensão da América Latina, esta doença
segue apresentando grande importância
médica e social no continente.No Brasil
atinge cerca de oito milhões de
habitantes, principalmente populações
pobres que residem em condições
precárias .
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
História
Fonte: Fiocruz
Oswaldo Cruz
Carlos Justiniano Ribeiro Chagas
Instituto Soroterápico
Federal, 1900
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Agente Etiológico
A doença
Tripanossomíase
americana é
causada pelo
protozoário
Trypanosoma
cruzi.
Figura 1: Visão geral de uma forma tripomastigota
observada com um microscópio eletrônico de alta
voltagem.
Fonte: Fiocruz
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Taxonomia T .cruzi
Filo Sarcomastigophora
subfilo Mastigophora
classe Zoomastigophora
Ordem Kinetoplatida
Família Trypanosomatidae
Gênero Trypanossoma
Espécie T. cruzi
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Morfologia T .cruzi
Esquema geral da forma epimastigota do T. cruzi mostrando as principais estruturas celulares
Fonte: Fiocruz
Morfologia T .cruzi
Fonte: USP
Morfologia T .cruzi
Figura : formas amastigotas intracelulares do
Trypanosoma cruzi
Fonte: Fiocruz
Amastigota – fase intracelular,
sem organelas de locomoção, com
pouco citoplasma e núcleo
grande. O cinetoplasto fica ao
lado do núcleo e é um pouco
menor que ele. Está presente na
fase crônica da doença.
Fonte: Fiocruz
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Morfologia T .cruzi
Figura : formas epimastigotas do
Trypanosoma cruzi
Fonte: Fiocruz
Epimastigota – é a forma
encontrada no tubo digestivo do
vetor, não é infectante para os
vertebrados. Tem forma fusiforme e
apresenta o cinetoplasto junto ao
núcleo. Possui flagelo e membrana
ondulante. Fonte: Fiocruz
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Figura :Tripomastigota de
Trypanosoma cruzi. Seta preta -
cinetoplasto; vermelha - núcleo; azul
- membrana ondulante; verde -
flagelo.
Morfologia T .cruzi Fonte: Fiocruz
Tripomastigota – fase extracelular,
que circula no sangue. Apresenta
flagelo e membrana ondulante em
toda a extensão lateral do parasito. O
cinetoplasto se localiza na
extremidade posterior do parasito.
Fonte: Fiocruz
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Vetor
Triatoma
pseudomaculata
Triatoma brasiliensis Panstrongylus
megistus
Triatoma infestans
Triatoma sordida
Fonte: Fiocruz
Rhodnius prolixus
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Reservatórios
Além do homem,
mamíferos domésticos
e silvestres têm sido
naturalmente
encontrados
infectados pelo
Trypanosoma cruzi,
tais como gato, cão,
porco doméstico, rato
doméstico, macaco de
cheiro, sagüi, tatu,
gambá, morcego,
dentre outros
Fonte: Fiocruz
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Habitat
Esse inseto de
hábitos noturnos vive
nas frestas das casas de
pau-a-pique, ninhos
de pássaros, tocas de
animais, casca de
troncos de árvores e
embaixo de pedras,
copas das palmeiras de
açaí.
Casa de barro
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Fonte: Fiocruz
Ciclo evolutivo
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Ciclo evolutivo T .cruzi
= Estágio Infeccioso
= Estágio Diagnóstico
(1) O inseto pica e defeca ao
mesmo tempo. O tripomastigota
metacíclica passa das fezes à
ferida
(2) Os tripomastigotas
invadem células onde
se transformam em
amastigostas.
(3) Os
amastigotas
multiplicam-se
dentro das células
(4) Os amastigotas
transformam-se em
tripomastigotas
sanguíneos, as células
são rompidas e os
parasitas são
liberados na corrente
sanguínea podendo
invadir novas células
onde se multiplicam
em amastigostas.
5) Os tripomastigotas
sanguíneos podem ser
sugados por um novo
inseto, reiniciando o ciclo
do parasita.
(6) No tubo digestivo
do inseto os
tripomastigotas
sanguíneos
transformam-se em
epimastigotas, que
se multiplicam
(7) e diferenciam-se em
tripomastigotas
metacíclicos (8).
Transmissão
Transmissão Vetorial
Fonte: Fiocruz
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Transmissão Transfusional
Transmissão
Fonte: hemopa
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Transmissão Vertical
Transmissão
Fonte: ministério
da saúde
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Transmissão Por via oral
Transmissão
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Transmissão por acidentes laboratoriais
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Fonte: hemopa
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Transmissão Por transplante de órgãos
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Fonte: Incor
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Período de Incubação
Transmissão vetorial: 4 a 15 dias;
Transmissão transfusional: 30 a 40 dias ou mais;
Transmissão vertical: pode ser transmitida em
qualquer período da gestação
ou durante o parto;
Transmissão oral: 3 a 22 dias;
Transmissão acidental: até aproximadamente 20
dias.
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Fonte : MS Caderno de atenção Básica
Epidemiologia
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Mapa da incidência da doença de Chagas
Estima-se que existam
até 18 milhões de
pessoas com esta
doença, entre os 100
milhões que constituem
a população de risco,
distribuída por 18 países
americanos.Dos
infectados, cerca de
20 000 morrem a cada
ano. Fonte:Wikipédia
Epidemiologia no Brasil
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Fonte: SVS/MS *Até 02/10/2010 - Dados preliminares sujeito a revisão
Manifestações clínicas Fase Aguda
Sinal de Romaña
Fonte: Fiocruz
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assintomática ou
inaparente
Chagoma
Romaña
Febre
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Miocardite
Cefaléia
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Cardiomegalia
Infecção crônica com baixas
parasitemias
Aumento do coração,
dilatação dos ventrículos,
e/ou miosite no esôfago,
côlon ou intestino delgado
destruição dos gânglios é
compensado por aumento da
massa muscular levando a
megaesôfago, megacôlon. Fonte: Fiocruz
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Manifestações clínicas Fase Crônica
Forma Indeterminada
Forma cardíaca
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Forma Mista
Diagnóstico
Fonte: Fiocruz
I. Exames Parasitológicos
Figura : formas tripomastigotas
sanguíneas do Trypanosoma cruzi
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Pesquisa a fresco do
trypanossoma
Lâmina Corada de gota
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II. Exames sorológicos
Fonte: Facemed
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
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III.Diagnóstico molecular
Fonte: ufsc
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
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VI.Exames Complementares
Fonte: ufsc
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Rx de Megaesôfago chagásico
Hemograma
Urinálise
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Rx
Eletrocardiograma
Tratamento
O tratamento desta
doença pressupõe uma
terapêutica específica
(contra o parasita, visando
eliminá-lo)
uma sintomática (para
atenuação dos sintomas,
como pelo uso de
cardiotônicos e
antiarrítmicos, para o
coração, ou através de
cirurgias corretivas do
esôfago e do cólon).
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Fonte: ufsc
Profilaxia
inseticidas
Tratamento dos Doentes
Combate ao Transmissor
Melhoria das Habitações
rurais
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Eliminação de animais
Infectados
Controle do doador de
sangue
Controle da transmissão
Higiene na manipulação de
alimentos
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Fonte: ufsc
Conclusão
A doença de chagas é um problema de saúde
pública no Brasil, que implica a adoção de
políticas publicas adequada para o controle
da mesma. Pois, os fatores de risco
relacionam-se a aspectos socioeconômicos
da população. E em nosso país, esse fato é
evidenciado com os elementos comuns,
condições habitacionais, tendo no âmbito
da ocorrência a zona rural, envolvendo
populações pobres e casas de má qualidade.
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
Referências
www.fiocruz.com.br . Acesso em 16 de outubro de 2010.
www.datasus.gov.br . Acesso em 24 de outubro de 2010
www.ufgs.com.br . Acesso em 20 de outubro de 2010
www.wikipedia.com.br. Acesso em 20 de outubro de 2010
www.drashirleydecampos.com.br. Acesso em 26 de Outubro de 2010
www.portal.saude.gov.br . Acesso em 26 de outubro de 2010
CIMERMAN, Benjamin; CIMERMAN, Sérgio. Parasitologia
Humana e seus fundamentos gerais. São Paulo, Atheneu, 1999.
Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
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Chagas Disease Overview

  • 1. Doença de Chagas Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010 Alunas: Adriana Marques Alyne Santos Antonia Pinto Carolina Azevedo Francinalva Souza Giselle Guimarães Jeniffer Maia Luana Barata
  • 2. Introdução A doença de Chagas acomete entre doze e catorze milhões de pessoas em larga extensão da América Latina, esta doença segue apresentando grande importância médica e social no continente.No Brasil atinge cerca de oito milhões de habitantes, principalmente populações pobres que residem em condições precárias . Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
  • 3. História Fonte: Fiocruz Oswaldo Cruz Carlos Justiniano Ribeiro Chagas Instituto Soroterápico Federal, 1900 Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
  • 4. Agente Etiológico A doença Tripanossomíase americana é causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi. Figura 1: Visão geral de uma forma tripomastigota observada com um microscópio eletrônico de alta voltagem. Fonte: Fiocruz Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
  • 5. Taxonomia T .cruzi Filo Sarcomastigophora subfilo Mastigophora classe Zoomastigophora Ordem Kinetoplatida Família Trypanosomatidae Gênero Trypanossoma Espécie T. cruzi Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
  • 6. Morfologia T .cruzi Esquema geral da forma epimastigota do T. cruzi mostrando as principais estruturas celulares Fonte: Fiocruz
  • 8. Morfologia T .cruzi Figura : formas amastigotas intracelulares do Trypanosoma cruzi Fonte: Fiocruz Amastigota – fase intracelular, sem organelas de locomoção, com pouco citoplasma e núcleo grande. O cinetoplasto fica ao lado do núcleo e é um pouco menor que ele. Está presente na fase crônica da doença. Fonte: Fiocruz Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
  • 9. Morfologia T .cruzi Figura : formas epimastigotas do Trypanosoma cruzi Fonte: Fiocruz Epimastigota – é a forma encontrada no tubo digestivo do vetor, não é infectante para os vertebrados. Tem forma fusiforme e apresenta o cinetoplasto junto ao núcleo. Possui flagelo e membrana ondulante. Fonte: Fiocruz Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
  • 10. Figura :Tripomastigota de Trypanosoma cruzi. Seta preta - cinetoplasto; vermelha - núcleo; azul - membrana ondulante; verde - flagelo. Morfologia T .cruzi Fonte: Fiocruz Tripomastigota – fase extracelular, que circula no sangue. Apresenta flagelo e membrana ondulante em toda a extensão lateral do parasito. O cinetoplasto se localiza na extremidade posterior do parasito. Fonte: Fiocruz Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
  • 11. Vetor Triatoma pseudomaculata Triatoma brasiliensis Panstrongylus megistus Triatoma infestans Triatoma sordida Fonte: Fiocruz Rhodnius prolixus Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
  • 12. Reservatórios Além do homem, mamíferos domésticos e silvestres têm sido naturalmente encontrados infectados pelo Trypanosoma cruzi, tais como gato, cão, porco doméstico, rato doméstico, macaco de cheiro, sagüi, tatu, gambá, morcego, dentre outros Fonte: Fiocruz Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
  • 13. Habitat Esse inseto de hábitos noturnos vive nas frestas das casas de pau-a-pique, ninhos de pássaros, tocas de animais, casca de troncos de árvores e embaixo de pedras, copas das palmeiras de açaí. Casa de barro Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010 Fonte: Fiocruz
  • 14. Ciclo evolutivo Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
  • 15. Ciclo evolutivo T .cruzi = Estágio Infeccioso = Estágio Diagnóstico (1) O inseto pica e defeca ao mesmo tempo. O tripomastigota metacíclica passa das fezes à ferida (2) Os tripomastigotas invadem células onde se transformam em amastigostas. (3) Os amastigotas multiplicam-se dentro das células (4) Os amastigotas transformam-se em tripomastigotas sanguíneos, as células são rompidas e os parasitas são liberados na corrente sanguínea podendo invadir novas células onde se multiplicam em amastigostas. 5) Os tripomastigotas sanguíneos podem ser sugados por um novo inseto, reiniciando o ciclo do parasita. (6) No tubo digestivo do inseto os tripomastigotas sanguíneos transformam-se em epimastigotas, que se multiplicam (7) e diferenciam-se em tripomastigotas metacíclicos (8).
  • 16. Transmissão Transmissão Vetorial Fonte: Fiocruz Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
  • 17. Transmissão Transfusional Transmissão Fonte: hemopa Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
  • 18. Transmissão Vertical Transmissão Fonte: ministério da saúde Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
  • 19. Transmissão Por via oral Transmissão Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
  • 20. Transmissão por acidentes laboratoriais Transmissão Fonte: hemopa Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
  • 21. Transmissão Por transplante de órgãos Transmissão Fonte: Incor Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
  • 22. Período de Incubação Transmissão vetorial: 4 a 15 dias; Transmissão transfusional: 30 a 40 dias ou mais; Transmissão vertical: pode ser transmitida em qualquer período da gestação ou durante o parto; Transmissão oral: 3 a 22 dias; Transmissão acidental: até aproximadamente 20 dias. Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010 Fonte : MS Caderno de atenção Básica
  • 23. Epidemiologia Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010 Mapa da incidência da doença de Chagas Estima-se que existam até 18 milhões de pessoas com esta doença, entre os 100 milhões que constituem a população de risco, distribuída por 18 países americanos.Dos infectados, cerca de 20 000 morrem a cada ano. Fonte:Wikipédia
  • 24. Epidemiologia no Brasil Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010 Fonte: SVS/MS *Até 02/10/2010 - Dados preliminares sujeito a revisão
  • 25. Manifestações clínicas Fase Aguda Sinal de Romaña Fonte: Fiocruz Maior parte assintomática ou inaparente Chagoma Romaña Febre Minigoencefalite Miocardite Cefaléia Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
  • 26. Cardiomegalia Infecção crônica com baixas parasitemias Aumento do coração, dilatação dos ventrículos, e/ou miosite no esôfago, côlon ou intestino delgado destruição dos gânglios é compensado por aumento da massa muscular levando a megaesôfago, megacôlon. Fonte: Fiocruz Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010 Manifestações clínicas Fase Crônica Forma Indeterminada Forma cardíaca Forma digestiva Forma Mista
  • 27. Diagnóstico Fonte: Fiocruz I. Exames Parasitológicos Figura : formas tripomastigotas sanguíneas do Trypanosoma cruzi Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010 Pesquisa a fresco do trypanossoma Lâmina Corada de gota espessa ou esfregaço Xenodiagnóstico
  • 28. Diagnóstico II. Exames sorológicos Fonte: Facemed Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010 Anticorpos IgG Anticorpos IgM Hemoaglutinação ELISA
  • 29. Diagnóstico III.Diagnóstico molecular Fonte: ufsc Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010 PCR ( reação em cadeia da polimerase)
  • 30. Diagnóstico VI.Exames Complementares Fonte: ufsc Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010 Rx de Megaesôfago chagásico Hemograma Urinálise Provas de função hepática Rx Eletrocardiograma
  • 31. Tratamento O tratamento desta doença pressupõe uma terapêutica específica (contra o parasita, visando eliminá-lo) uma sintomática (para atenuação dos sintomas, como pelo uso de cardiotônicos e antiarrítmicos, para o coração, ou através de cirurgias corretivas do esôfago e do cólon). Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010 Fonte: ufsc
  • 32. Profilaxia inseticidas Tratamento dos Doentes Combate ao Transmissor Melhoria das Habitações rurais Proteção do homem sadio Eliminação de animais Infectados Controle do doador de sangue Controle da transmissão Higiene na manipulação de alimentos Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010 Fonte: ufsc
  • 33. Conclusão A doença de chagas é um problema de saúde pública no Brasil, que implica a adoção de políticas publicas adequada para o controle da mesma. Pois, os fatores de risco relacionam-se a aspectos socioeconômicos da população. E em nosso país, esse fato é evidenciado com os elementos comuns, condições habitacionais, tendo no âmbito da ocorrência a zona rural, envolvendo populações pobres e casas de má qualidade. Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010
  • 34. Referências www.fiocruz.com.br . Acesso em 16 de outubro de 2010. www.datasus.gov.br . Acesso em 24 de outubro de 2010 www.ufgs.com.br . Acesso em 20 de outubro de 2010 www.wikipedia.com.br. Acesso em 20 de outubro de 2010 www.drashirleydecampos.com.br. Acesso em 26 de Outubro de 2010 www.portal.saude.gov.br . Acesso em 26 de outubro de 2010 CIMERMAN, Benjamin; CIMERMAN, Sérgio. Parasitologia Humana e seus fundamentos gerais. São Paulo, Atheneu, 1999. Parasitologia Professora: Msc. Luciana Vieira Belém 2010

Notas do Editor

  1. Afeta 18 milhões de pessoas na América Latina No Brasil são 8 milhões de pessoas atingidas Aposentadoria precoce 9,27/100.000 habitantes Estimativa de 73.000 mortes por ano no Brasil Transfusões sanguíneas –3.000 contaminações/ano As infecções são adquiridas na infância e adolescência Indivíduos infectados na fase crônica e com sintomatologia vão a óbito antes dos 50 anos de idade.
  2. A doença de Chagas se inicia com uma tripla descoberta, no interior de Minas Gerais. Em abril de 1909, Carlos Chagas (1878-1934), pesquisador do Instituto Oswaldo Cruz (IOC), comunicou ao mundo científico a descoberta de uma nova doença humana. Seu agente causal (o protozoário que denominou de Trypanosoma cruzi, em homenagem ao mestre Oswaldo Cruz) e o inseto que o transmitia (triatomíneo conhecido como “barbeiro”) também haviam sido por ele identificados, ao final de 1908. O “feito” de Chagas, considerado único na história da medicina, constitui um marco decisivo na história da ciência e da saúde brasileira.
  3. Heteroxenos ou digenéticos são os parasitas que só completam o seu ciclo evolutivo passando pelo menos em dois hospedeiros. São exemplos o esquistossomo e o tripanossoma.  Agente etiológico É o Trypanosoma cruzi, protozoário fl agelado da ordem Kinetoplastida, família Trypanosamatidae, caracterizado pela presença de um fl agelo e uma única mitocondria. No sangue dos vertebrados, o Trypanosoma cruzi se apresenta sob a forma de trypomastigota e, nos tecidos, como amastigotas. Nos invertebrados (insetos vetores) ocorre um ciclo com a transformação dos tripomastigotas sangüíneos em epimastigotas, que depois se diferenciam em trypomastigotas metacíclicos, que são as formas infectantes acumuladas nas fezes do inseto.
  4. Família: Trypanosomatidade-cinetoplasto presente, com flagelo único Gênero: Trypanosoma–apresentam nos tecidos dos hospedeiros vertebrados, forma amastigota e tripomastigota, no hospedeiro invertebrado, a forma epimastigota e tripomastigota metacíclico.
  5. As primeiras descrições morfológicas do Trypanosoma cruzi, por Carlos Chagas, foram feitas por observações do parasito fixado e corado pelo corante de Giemsa, método até hoje empregado. Observações por microscopia ótica nos permitem identificar no parasito: (i) a forma geral da célula, (ii) o núcleo, (iii) o cinetoplasto (DNA mitocondrial condensado, que se localiza sempre próximo ao flagelo nos tripanossomatídeos). Este nome foi dado porque se acreditava que esta estrutura (cineto=movimento; plasto=organela) fosse responsável diretamente pelo movimento do flagelo) e (iv) o flagelo.            De acordo com (i) a forma geral da forma evolutiva; (ii) a posição relativa entre o flagelo e o núcleo; (iii) a localização da bolsa flagelar (local de saída do flagelo); e (iv) a localização do flagelo livre, podemos diferenciar as formas evolutivas dos tripanossomatídeos. No caso do T. cruzi, a observação por microscopia óptica permite a identificação de 3 formas evolutivas bem definidas:
  6. As primeiras descrições morfológicas do Trypanosoma cruzi, por Carlos Chagas, foram feitas por observações do parasito fixado e corado pelo corante de Giemsa, método até hoje empregado. Observações por microscopia ótica nos permitem identificar no parasito: (i) a forma geral da célula, (ii) o núcleo, (iii) o cinetoplasto (DNA mitocondrial condensado, que se localiza sempre próximo ao flagelo nos tripanossomatídeos). Este nome foi dado porque se acreditava que esta estrutura (cineto=movimento; plasto=organela) fosse responsável diretamente pelo movimento do flagelo) e (iv) o flagelo.            De acordo com (i) a forma geral da forma evolutiva; (ii) a posição relativa entre o flagelo e o núcleo; (iii) a localização da bolsa flagelar (local de saída do flagelo); e (iv) a localização do flagelo livre, podemos diferenciar as formas evolutivas dos tripanossomatídeos. No caso do T. cruzi, a observação por microscopia óptica permite a identificação de 3 formas evolutivas bem definidas: Epimastigotas: formas que se reproduzem no intestino do barbeiro e não são infectantes para o homem Tripomastigotas metacíclicos: encontrados na porção posterior do intestino (reto) do babeiro. São eliminados junto com as fezes e são infectantes para o homem Amastigotas: formas encontradas dentro das células de pessoas infectadas Tripomastigotas sanguíneos: encontrados no sangue de pessoas infectadas
  7. Amastigota: forma arredondada, com cinetoplasto em forma de barra ou bastão na região anterior ao núcleo, flagelo curto (não visível ao microscópio óptico) que emerge da bolsa flagelar. Esta forma pode ser encontrada no interior das células de hospedeiros infectados
  8. Epimastigota: forma alongada, com cinetoplasto em forma de barra ou bastão localizado anteriormente ao núcleo. O flagelo emerge da bolsa flagelar com abertura lateral, e percorre aderido a parte do corpo do parasita, tornando-se livre na região anterior. Pode ser encontrado no tubo digestivo do inseto vetor; cultivo axênico.
  9. . O flagelo emerge e se adere ao longo do corpo do parasito, tornando-se livre na região anterior. Esta forma é altamente infectante, e pode ser encontrada no inseto vetor (porção posterior do intestino, no reto); sangue e espaço intercelular dos hospedeiros vertebrados; culturas de células infectadas; cultivo axênico (metaciclogênese in vitro)
  10. Vetores Das mais de 120 espécies conhecidas, 48 foram identifi cadas no Brasil, das quais 30 já capturadas no ambiente domiciliar. Dessas, cinco têm especial importância na transmissão da doença ao homem. Por ordem de importância: Triatoma infestans, T. brasiliensis, Panstrongylus megistus, T. pseudomaculata e T. sordida. Outros, como T. rubrovaria, no Rio Grande do Sul, e Rhodnius neglectus, em Goiás, com a eliminação do T. infestans, vêm colonizando a habitação e tendem a assumir, também, algum papel na transmissão domiciliar da doença de Chagas. Outras espécies, por razões diversas, devem ser consideradas. Entre essas, deve-se fazer referência ao T. vitticeps, pelas altas taxas de infecção natural (Espírito Santo, Rio Grande do Sul e Minas Gerais), R.nasatus, pela freqüência com que é capturado, Doença de Chagas Secretaria de Vigilância em Saúde /MS 283 em áreas localizadas (CE e RN), e R. prolixus, pelo fato de ser a principal espécie em alguns países (Colômbia, Venezuela) e por ter sido identifi cado em focos naturais (macaubeiras), no estado do Tocantins. Na Amazônia, as espécies mais importantes são R. pictipes, R. robustus, P. geniculatus, P. lignarius e T. maculata. Ainda, podemos citar R. prolixus nas Guianas e Suriname, R. prolixus, T. dimidiata e R. pallescens na América Central e T. barberi, T. dimidiata e T. phyllosoma no México.
  11. O T. cruzi é encontrado nos mais diversos nichos ecológicos, contribuindo cada tipo de ecótopo para formar modalidades distintas de focos naturais da parasitose. Apresenta uma enorme competência em infectar espécies de hospedeiros. Esse flagelado está amplamente distribuído em todas as regiões do País, sendo reportado em infecções naturais em cerca de uma centena de espécies de mamíferos silvestres e domésticos pertencentes a oito diferentes ordens. Desse modo, como parasita de animais silvestres, podemos encontrar diferentes espécies de mamíferos sustentando diferentes ciclos de transmissão, os quais podem estar isolados ou conectados. Esse caráter é particular e único para cada localidade. Alguns animais silvestres como quatis, mucuras e tatus aproximam-se das casas, frequentando galinheiros, currais e depósitos na zona rural e periferia das cidades. Em alguns casos, como os morcegos, compartilham ambientes com o homem e animais domésticos. Desse modo, essas espécies podem estar servindo como fonte de infecção aos insetos vetores que ocupam os mesmos habitats dos humanos. Alguns animais silvestres como quatis, mucuras e tatus aproximam-se das casas, frequentando galinheiros, currais e depósitos na zona rural e periferia das cidades. Em alguns casos, como os morcegos, compartilham ambientes com o homem e animais domésticos. Desse modo, essas espécies podem estar servindo como fonte de infecção aos insetos vetores que ocupam os mesmos habitats dos humanos. Desde os primeiros estudos, o tatu-galinha (Dasypus novemcinctus), amplamente distribuído em toda a América Latina, foi reconhecido como um dos hospedeiros do T. cruzi. Em seus abrigos subterrâneos esse mamífero é encontrado associado ao Reservatório Além do homem, mamíferos domésticos e silvestres têm sido naturalmente encontrados infectados pelo Trypanosoma cruzi, tais como gato, cão, porco doméstico, rato doméstico, macaco de cheiro, sagüi, tatu, gambá, cuíca, morcego, dentre outros. Os mais importantes são aqueles que coabitam ou estão muito próximos do homem, como o cão, o rato, o gambá, o tatu e até mesmo o porco doméstico, encontrado associado com espécies silvestres na Amazônia. As aves e animais de “sangue frio” (lagartos, sapos, outros) são refratários à infecção.
  12. Evolução Caindo na circulação, oTrypanosoma cruzi afeta os gânglios, o fígado e o baço. Depois se localiza no coração, intestino e esôfago. Nas fases crônicas da doença, pode haver destruição da musculatura e sua flacidez provoca aumento desses três órgãos, o que causa problemas como cardite chagásica (aumento do coração), megacólon (aumento do cólon que pode provocar retenção das fezes) e megaesôfago, cujo principal sintoma é a regurgitação dos alimentos ingeridos. Essas lesões são definitivas, irreversíveis. A doença de Chagas pode não provocar lesões importantes em pessoas que apresentem resposta imunológica adequada, mas pode ser fatal para outras. O ciclo no hospedeiro vertebrado, que pode ocorrer em diferentes espécies de mamíferos, tem início quando formas infectantes eliminadas pelo inseto vetor entram em contato com mucosas ou regiões lesadas da pele desses hospedeiros. As formas tripomastigotas metacíclicas são altamente infectantes, podendo invadir os primeiros tipos celulares que encontram, que podem ser macrófagos, fibroblastos ou células epiteliais, entre outras. Ao invadir estas células usando os mecanismos descritos nos itens abaixo, ocorre proliferação intracelular e liberação de formas tripomastigotas, bem como algumas formas intermediárias e amastigotas (estas últimas em menor proporção) no espaço intercelular. Estas formas podem invadir novas células localizadas no sítio de infecção, mas podem atingir a corrente circulatória e atingir todos os tecidos do hospedeiro, onde vão invadir os mais diferentes tipos celulares. Não se deve esperar um comportamento homogêneo do Trypanosoma cruzi. Realmente, a cinética do processo descrito acima, bem como os tecidos mais infectados, vão variar de acordo com a cepa do T. cruzi e o animal infectado. Em alguns casos a infecção é rápida e em outros casos só será detectada muito tempo após a infecção inicial. A observação de formas tripomastigotas no sangue de animais infectados mostrou que nem todas são idênticas entre si, o que indica a existência de dimorfismo, ou mesmo de poliformismo, em T. cruzi, caracterizado pela presença de formas tripomastigotas largas, finas e intermediárias, assim como descrito para os tripanossomos africanos. As interpretações para este fato tem sido as mais variadas, inclusive como sendo uma indicação de dimorfismo sexual. Podemos encontrar cepas que apresentam um predomínio de formas delgadas, como é, por exemplo, o caso da cepa Y. Já em outras, como a cepa CL, predominam as formas largas. Brener e colaboradores realizaram vários estudos para esclarecer as possíveis diferenças entre ambas as formas. Por exemplo, verificaram que, em algumas populações, havia um predomínio das formas delgadas durante todo o curso da infecção experimental em camundongos. Em algumas cepas, na medida em que a infecção se prolongava, as formas largas passavam a predominar. Um conjunto de observações levou este grupo a considerar que as formas delgadas desaparecem rapidamente da circulação para cumprir um ciclo intracelular enquanto que as formas largas permanecem na circulação. Aparentemente estas formas seriam menos infectantes e mais adaptadas ao desenvolvimento no vetor. Um número significativo de estudos foi feito comparando tripomastigotas da cepa Y e CL quanto à infectividade in vivo e in vitro, capacidade de diferenciação in vitro, susceptibilidade à lise mediada por complemento, presença de anticorpos na superfície etc.  O homem se infecta durante a hematofagia, quando o barbeiro elimina os tripomastigotas metacíclicos em suas fezes. Essas são as formas infectantes e podem penetrar pelas mucosas, quando o homem leva as mãos contaminadas aos olhos ou nariz, e por soluções de continuidade, como as provocadas pelo ato de coçar ou pelo orifício da picada do barbeiro. Logo após a penetração, o tripomastigota metacíclico invade células do sistema fagocítico mononuclear (célula alvo) e perde o flagelo, passando a se chamar amastigota. Nesse estágio os amastigotas multiplicam-se por divisão binária em ciclos de aproximadamente doze (12) horas, até que a célula infectada fique repleta de amastigotas. Nesse momento as amastigotas se transformam novamente em tripomastigotas. Quando a célula alvo rompe libera os tripomastigotas, que deslocam-se apara infectar uma nova célula alvo, se disseminando para o restante do organismo através da circulação sangüínea e linfática. Os principais órgãos atingidos são o coração, tubo digestivo e plexos nervosos. Quando alimentam-se do sangue de pessoas ou animais infectados, os triatomíneos podem ingerir os tripomastigotas. Os tripomastigotas são convertidos em epimastigotas no tubo digestivo do triatomíneo. Os epimastigotas se reproduzem por divisão binária e, quando chegam à porção terminal do intestino (reto) do triatomíneo, voltam à forma tripomastigota. Esses tripomastigotas, altamente móveis e infectantes, são as formas metacíclicas eliminadas nas fezes do vetor. As principais formas do Trypanosoma cruzi são: O homem se infecta durante a hematofagia, quando o barbeiro elimina os tripomastigotas metacíclicos em suas fezes. Essas são as formas infectantes e podem penetrar pelas mucosas, quando o homem leva as mãos contaminadas aos olhos ou nariz, e por soluções de continuidade, como as provocadas pelo ato de coçar ou pelo orifício da picada do barbeiro. Logo após a penetração, o tripomastigota metacíclico invade células do sistema fagocítico mononuclear (célula alvo) e perde o flagelo, passando a se chamar amastigota. Nesse estágio os amastigotas multiplicam-se por divisão binária em ciclos de aproximadamente doze (12) horas, até que a célula infectada fique repleta de amastigotas. Nesse momento as amastigotas se transformam novamente em tripomastigotas. Quando a célula alvo rompe libera os tripomastigotas, que deslocam-se apara infectar uma nova célula alvo, se disseminando para o restante do organismo através da circulação sangüínea e linfática. Os principais órgãos atingidos são o coração, tubo digestivo e plexos nervosos. Quando alimentam-se do sangue de pessoas ou animais infectados, os triatomíneos podem ingerir os tripomastigotas. Os tripomastigotas são convertidos em epimastigotas no tubo digestivo do triatomíneo. Os epimastigotas se reproduzem por divisão binária e, quando chegam à porção terminal do intestino (reto) do triatomíneo, voltam à forma tripomastigota. Esses tripomastigotas, altamente móveis e infectantes, são as formas metacíclicas eliminadas nas fezes do vetor. As principais formas do Trypanosoma cruzi são:
  13. A transmissão vetorial acontece pelo contato do homem suscetível com as excretas contaminadas do vetor.
  14. A possibilidade de infecção pela transfusão de sangue, depende de vários fatores, como a presença de parasitemia no momento da doação, volume de sangue transfundido, estado imunológico do receptor, prevalência da infecção pelo Trypanosoma cruzi entre os candidatos a doadores de sangue e da qualidade do sangue transfundido
  15. A principal via da transmissão vertical é a transplacentária e pode ocorrer em qualquer fase da doença materna. A transmissão também pode se dar em qualquer época da gestação, sendo mais provável no último trimestre, ou ocorrer na passagem no canal do parto, pelo contato das mucosas do feto com o sangue da mãe infectada.
  16. Ocorre pela ingestão de alimentos contendo triatomíneos ou suas dejeções.
  17. Acidentes laboratoriais também são possíveis mecanismos de transmissão chagásica. Nesses casos, a infecção pode ser devida a contato com culturas de T. cruzi, exposição às fezes infectadas de triatomíneos ou a sangue, de paciente ou animal, contendo a forma tripomastigota.
  18. Com o aumento do número de transplantes, essa via de transmissão tem adquirido relevância. A maior experiência é em transplante renal que apresenta índice de transmissão de 35%. Mas já está bem documentada em transplantes hepáticos, cardíacos e de medula óssea ou sangue de cordão.
  19. A doença de Chagas crônica é um problema epidemiológico apenas em alguns países da América Latina, mas a migração crescente de populações aumentou o risco de transmissão por transfusão de sangue até mesmo nos EUA, e têm surgido casos da doença em animais silvestres até à Carolina do Norte. Distribuída pelas Américas desde os EUA até a Argentina, atinge principalmente as populações rurais pobres. As casas pobres, com reboco defeituoso e sem forro, são habitat para o inseto barbeiro, que dorme de dia nas rachaduras das paredes e sai à noite para sugar o sangue da pessoas que dormem, geralmente no rosto ou onde a pele é mais fina. Os casos nos EUA de origem endémica (e não em imigrantes) são raríssimos, devido ao maior afastamento das casas dos animais e do menor número de locais dentro das casas onde os insectos possam se reproduzir. A doença afecta muitos outros vertebrados além do Homem: cães, gatos, roedores, tatus e gambás podem ser infectados e servir de reservatório do parasita.
  20. A doença de Chagas crônica é um problema epidemiológico apenas em alguns países da América Latina, mas a migração crescente de populações aumentou o risco de transmissão por transfusão de sangue até mesmo nos EUA, e têm surgido casos da doença em animais silvestres até à Carolina do Norte. Distribuída pelas Américas desde os EUA até a Argentina, atinge principalmente as populações rurais pobres. As casas pobres, com reboco defeituoso e sem forro, são habitat para o inseto barbeiro, que dorme de dia nas rachaduras das paredes e sai à noite para sugar o sangue da pessoas que dormem, geralmente no rosto ou onde a pele é mais fina. Os casos nos EUA de origem endémica (e não em imigrantes) são raríssimos, devido ao maior afastamento das casas dos animais e do menor número de locais dentro das casas onde os insectos possam se reproduzir. A doença afecta muitos outros vertebrados além do Homem: cães, gatos, roedores, tatus e gambás podem ser infectados e servir de reservatório do parasita.
  21. A doença tem uma fase aguda, de curta duração, que em alguns doentes progride para uma fase crônica. A fase aguda é geralmente assintomática, e tem uma incubação de uma semana a um mês após a picada. No local da picada pode-se desenvolver uma lesão volumosa, o chagoma, local eritematosa (vermelha) e edematosa (inchada). Se a picada for perto do olho é frequente a conjuntivite com edema da pálpebra, também conhecido por sinal de Romaña. Outros sintomas possíveis são febre, linfadenopatia, anorexia, hepatoesplenomegalia, miocardite brandas e mais raramente também meningoencefalite. Entre 20 a 60% dos casos agudos se transformam, em 2 a 3 meses, em portadores com parasitas sanguíneos continuamente, curando-se os restantes. No entanto, em todos os casos param os sintomas após cerca de dois meses. Muitos mas não todos os portadores do parasita desenvolvem sintomas devido à doença crônica. O caso crônico permanece assintomático durante dez a vinte anos. No entanto neste período de bem-estar geral, o parasita está a reproduzir-se continuamente em baixos números, causando danos irreversíveis em órgãos como o sistema nervoso e o coração. O fígado também é afectado mas como é capaz de regeneração, os problemas são raros. O resultado é apenas aparente após uma ou duas décadas de progressão, com aparecimento gradual de demência (3% dos casos iniciais), cardiomiopatia (em 30% dos casos), ou dilatação do trato digestivo (megaesófago ou megacólon (6%), devido à destruição da inervação e das células musculares destes órgãos, responsável pelo seu tónus muscular. No cérebro há frequentemente formação de granulomas. Neste estágio a doença é frequentemente fatal, mesmo com tratamento, geralmente devido à cardiomiopatia (insuficiência cardíaca). No entanto o tratamento pode aumentar a esperança e qualidade de vida (ver mais abaixo secção sobre tratamento). Há ainda infrequentemente casos de morte súbita, quer em doentes agudos quer em crónicos, devido à destruição pelo parasita do sistema condutor dos batimentos no coração ou danos cerebrais em áreas críticas. Fase aguda Quando aparente, corresponde aos fenômenos clínicos que se estabelecem nos primeiros dias ou meses da infecção inicial, sendo diagnosticada pelo encontro do parasito no sangue periférico. É caracterizada por uma miocardite, na maioria das vezes, só traduzível eletrocardiografi camente. As manifestações gerais são de febre (pouco elevada), mal-estar geral, cefaléia, astenia, hiporexia, edema, hipertrofi a de linfonodos. Freqüentemente, ocorre hepatoesplenomegalia. Às vezes, agrava-se numa forma meningoencefálica, principalmente nos primeiros meses ou anos de vida. Quando existe porta de entrada aparente, ela pode ser ocular (sinal de Romaña) ou cutânea (chagoma de inoculação). O sinal de Romaña é um edema bipalpebral (que, às Doença de Chagas Secretaria de Vigilância em Saúde /MS 285 D 6 vezes, se expande à face), elástico indolor, de início geralmente brusco, coloração róseoviolácea das pálpebras, congestão conjuntival, enfartamento dos linfonodos satélites (préauriculares, parotídeos ou submaxilares) e, com menos freqüência, secreção conjuntival e dacrioadenite. O chagoma de inoculação é uma formação cutânea, ligeiramente saliente, arredondada, eritematosa, dura, incolor, quente e circundada por edema elástico, assemelhando- se a um furúnculo que não supura mas que às vezes pode exulcerar. É acompanhado de linfonodos satélites. As alterações eletrocardiográfi cas estão na dependência do maior ou menor acometimento do coração, e as principais são: alargamento do espaço PR, alterações primárias de onda T (baixa voltagem, bifasismo ou inversão), extra-sístoles ventriculares. Em casos muito graves: bloqueio intraventricular (BRD) e desnivelamento de S-T com alterações de T. Em geral, as alterações eletrocardiográfi cas são reversíveis, passada essa fase da doença. Os exames de raios X de tórax pode mostrar imagem cardíaca discretamente aumentada, logo no início do diagnóstico; achado que pode ser observado apenas após alguns dias de doença.
  22. fase crônica, afebril, com poucos parasitas no sangue e causadora de importantes alterações cardíacas em cerca de 20-30% dos casos e digestivas ( danos principalmente no esôfago e intestino grosso) em aproximadamente 10% dos pacientes. Forma Cardíaca: é a mais importante forma de limitação ao doente chagásico e a principal causa de morte. Pode apresentar-se sem sintomatologia, mas com alterações eletrocardiográficas (principalmente bloqueio completo de ramo direito), como uma síndrome de insuficiência cardíaca progressiva, insuficiência cardíaca fulminante, ou com arritmias graves e morte súbita. Seus sinais e sintomas são: palpitação, dispnéia, edema, dor precordial, dispnéia paroxística noturna, tosse, tonturas, desmaios, acidentes embólicos, extrassistolias, desdobramento de segunda bulha, sopro sistólico, hipofonese de segunda bulha doença. Fase crônica Forma indeterminada – passada a fase aguda aparente ou inaparente, o indivíduo alberga uma infecção assintomática que pode nunca se manifestar ou se expressar clinicamente anos ou décadas mais tarde, em uma das formas crônicas. Forma cardíaca – é a mais importante forma de limitação ao doente chagásico e a principal causa de morte. Pode apresentar-se sem sintomatologia, mas com alterações eletrocardiográfi cas (principalmente bloqueio completo de ramo direito), como uma síndrome de insufi ciência cardíaca progressiva, insufi ciência cardíaca fulminante ou com arritmias graves e morte súbita. Seus sinais e sintomas são: palpitação, dispnéia, edema, dor precordial, dispnéia paroxística noturna, tosse, tonturas, desmaios, acidentes embólicos, extra-sistolias, desdobramento de segunda bulha, sopro sistólico, hipofonese de segunda bulha. As principais alterações eletrocardiográfi cas são: bloqueio completo do ramo direito (BCRD), hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE), bloqueio AV do primeiro, segundo e terceiro graus, extra-sístoles ventriculares, sobrecarga de cavidades cardíacas, alterações da repolarização ventricular, dentre outras. Os raios X de tórax revelam cardiomegalia global discreta, moderada ou acentuada, aumento isolado do ventrículo esquerdo, aumento biventricular, congestão vascular pulmonar, etc. Forma digestiva – caracteriza-se por alterações ao longo do trato digestivo, ocasionadas por lesões dos plexos nervosos (destruição neuronal simpática), com conseqüentes alterações da motilidade e de morfologia, ao nível do trato digestivo, sendo o megaesôfago e o megacólon as manifestações mais comuns. São sinais e sintomas do megaesôfago: disfagia (sintoma mais freqüente e dominante), regurgitação, epigastralgia ou dor retroesternal, odinofagia (dor à deglutição), soluço, ptialismo (excesso de salivação), emagrecimento (podendo chegar à caquexia), hipertrofi a das parótidas. O megacólon se caracteriza por constipação intestinal (instalação lenta e insidiosa), meteorismo, distensão abdominal, fecaloma. Doença de Chagas 286 Secretaria de Vigilância em Saúde /MS Os exames radiológicos são importantes no diagnóstico da forma digestiva. No caso do megaesôfago há 4 grupos de alterações que vão desde uma simples difi culdade de seu esvaziamento até as dolicomegaesôfago, que correspondem àqueles com grande volume, alongado, atônico, dobrando-se sobre a cúpula diafragmática, produzindo sombra paracardíaca direita ao simples exame de tórax. O megacólon é classifi cado em três grupos, de acordo com a capacidade de exoneração do meio de contraste, quando se realiza o enema opaco. Forma mista – o paciente pode ter associação da forma cardíaca com a digestiva e também apresentar mais de um mega. Forma nervosa e de outros megas – apesar de aventadas, não parecem ser manifestações importantes destas infecções. Forma congênita – sobressaem, dentre os sinais clínicos, a hepatomegalia e esplenomegalia, presentes em todos os casos, icterícia, equimoses e convulsões decorrentes da hipoglicemia. Não há relato de ocorrência de febre.
  23. Testes parasitológicos diretos como exame de sangue a fresco, esfregaço e gota espessa
  24. Xenodiagnóstico, onde o paciente é intencionalmente picado por barbeiros não contaminados e, quatro semanas depois, seu intestino é examinado em busca de parasitas.
  25. A doença de Chagas, causada pelo protozoário flagelado Trypanosoma cruzi, afeta cerca de 16 milhões de pessoas na América Latina. Geralmente é diagnosticada utilizando-se métodos sorológicos, não existindo, entretanto, um padrão ouro para o diagnóstico da enfermidade. As técnicas rotineiramente utilizadas para tal diagnóstico são o ELISA (enzime linked immunosorbent assay), a imunofluorescência e a hemaglutinação. Para um paciente ser considerado positivo, deve haver concordância entre as duas sorologias utilizadas. Caso uma das sorologias seja negativa ou limítrofe ao cut-off utilizado, esta é considerada duvidosa, ou seja, não há certeza da infecção pelo T. cruzi. O inquérito epidemiológico, nesses casos é importante, mas não esclarece a presença da infecção, especialmente nos casos crônicos, que apresentem forma indeterminada, sem sintomatologia ou alterações eletrocardiográficas. A detecção do T. cruzi pela PCR (reação em cadeia da polimerase) em pacientes, tem sido descrita e utilizada em alguns pólos da América Latina, demonstrando ser uma técnica sensível e específica, pois amplifica seqüências alvo do DNA do parasita. Este trabalho teve como objetivo principal, demonstrar a eficácia da PCR dupla para o esclarecimento dos casos duvidosos quanto à doença de Chagas. Para tal teste, foi utilizado um fragmento repetitivo do DNA nuclear, que apresenta regiões conservadas para o anelamento de iniciadores na primeira e segunda reação da PCR.
  26. O megacólon se caracteriza por constipação intestinal (instalação lenta e insidiosa), meteorismo, distensão abdominal, fecaloma. Doença de Chagas 286 Secretaria de Vigilância em Saúde /MS Os exames radiológicos são importantes no diagnóstico da forma digestiva. No caso do megaesôfago há 4 grupos de alterações que vão desde uma simples difi culdade de seu esvaziamento até as dolicomegaesôfago, que correspondem àqueles com grande volume, alongado, atônico, dobrando-se sobre a cúpula diafragmática, produzindo sombra paracardíaca direita ao simples exame de tórax. O megacólon é classifi cado em três grupos, de acordo com a capacidade de exoneração do meio de contraste, quando se realiza o enema opaco.
  27. Como evitar a doença de Chagas? Os princípios da prevenção da doença de Chagas baseiam-se fundamentalmente em medidas de controle do barbeiro, dificultando e/ou impedindo a sua proliferação nas residências e em seus arredores. - Ação sobre os “barbeiros”: borrifar as casas infestadas, manter a sua casa, chiqueiros, galinheiros e quintais bem limpos. Evitar a construção de casas próximo das matas e colocar tela nas janelas. Evitar deixar lâmpadas acessas durante a noite muito próximo dos cômodos onde as pessoas dormem. Encaminhar insetos suspeitos de serem barbeiros para o serviço de saúde mais próximo. - Ação sobre as fontes de infecção: o tratamento do paciente. Manter os demais reservatórios silvestres longe da casa do homem. - Transmissão por contaminação de alimentos: evitar o consumo de carne de caça ou ferver muito bem, tomando cuidado no momento do abate do animal. Muita atenção com as máquinas de bater açaí, de moer carne, cana de açúcar e mandioca. Manter as vasilhas de alimento sempre bem cobertas. No preparo do açaí selecione os caroços, lave pelo menos quatro vezes e por último, antes de colocar de molho na água morna, deixe os caroços já lavados por uma hora numa mistura de 10 litros de água para um vidro de (30ml) hipoclorito. - Transmissão transfusional: usar somente sangue dos hemocentros. - Transmissão pelo leite materno: a mãe com a doença não deve amamentar até que esteja completamente curada. - Medidas sócio-econômicas: melhoria de habitação e educação sanitária.