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Diarreia Aguda na Infância | Emerson Casimiro 2018.2
UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE – UFCG
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ALCIDES CARNEIRO – HUAC
PEDIATRIA – Dra. Adriana Farrant
DIARREIA AGUDA NA INFÂNCIA
DEFINIÇÃO
Segundo a OMS, definimos diarreia como a ocorrência de ≥ 3 evacuações
líquidas no intervalo de 24 horas.
Nos 2 primeiros meses de vida, a criança tende a evacuar a quantidade de
vezes que mama, em média 8-10 vezes ao dia. Isso ocorre pois ao distender
o fundo gástrico, estimula-se o reflexo gastrocólico. Toda criança em
aleitamento materno exclusivo pode ter exacerbação desse reflexo natural,
não configurando quadro diarreico.
Sendo assim, a observação materna da mudança do padrão habitual
(aumento da frequência + diminuição da consistência) é uma informação
importante para o diagnóstico de diarreia.
Outra situação comum na consulta pediátrica é a mãe referir que a criança
está com diarreia, quando na verdade trata-se apenas de uma alteração da
consistência, apresentando número de evacuações < 3 em 24 horas, não
caracterizando quadro diarreico.
EPIDEMIOLOGIA
Porque estudar diarreia? A principal causa de mortalidade infantil no Brasil é
a doença diarreica aguda junto a pneumonia. A diarreia mata por
desidratação e causa morbidade por desnutrição.
Em 2017, no mundo, somaram-se 5 milhões de mortes por diarreia em
crianças < 5 anos.
No Brasil, foram 157.000 internações por diarreia em 2017.
CLASSIFICAÇÃO
1. Diarreia Aguda: Evento autolimitado, caracterizado pela má absorção de água
e eletrólitos, com duração ≤ 14 dias.
2. Diarreia Prolongada (ou persistente, protraída): Inicia-se como um quadro
diarreico agudo e se prolonga, com duração entre 14 e 30 dias.
3. Diarreia Crônica: É a diarreia que se estende por um período superior a 30
dias.
ETIOLOGIA
A grande repercussão que a doença diarreia aguda provoca é a evolução com
quadros de desidratação. No entanto, a maioria dos quadros diarreicos agudos
evoluem de forma autolimitada sem maiores repercussões.
O termo gastroenterocolite aguda (GECA) denota sempre uma causa
infecciosa para diarreia. É a principal causa de doença diarreica aguda em
todas as fases da infância e da adolescência e por isso nos deteremos ao seu
estudo.
Nos menores 2 anos as principais causas de doença diarreica aguda são:
1. GECA
2. Superalimentação / erro alimentar
3. Uso de antibióticos
A segunda principal causa de doença diarreica aguda, não infecciosa, nos
menores de 2 anos é a superalimentação ou erro alimentar. É comum a mãe,
sobretudo as inexperientes, confundir o choro da criança com fome. Esse
excesso de alimentação somado a introdução de leite de vaca predispõe a
quadros diarreicos, visto que a proteína do leite de vaca é de difícil quebra e
dissolução, exercendo pressão osmótica e consequentemente diarreia.
A terceira principal causa é o uso de antibióticos. Os antibióticos mais ususais
e relacionados são os betalactâmicos (Amoxicilina + Clavulanato, Ampicilina
+ Subactam), macrolídeos (Azitromicina, Eritromicina e Claritromicina).
Na faixa pré-escolar e escolar (2-11 anos) e nos adolescentes, a intoxicação
alimentar e o uso de antibióticos se configuram como causas de diarreia, mas
a infecciosa continua sendo a principal etiologia nessas faixas etárias.
Etiologia de diarreia aguda de acordo com a faixa etária
LACTENTE
(<2 anos)
PRÉ-ESCOLAR e ESCOLARES
(2-11 anos)
ADOLESCENTES
GECA GECA GECA
Superalimentação Intoxicação alimentar Intoxicação alimentar
Uso de Antibióticos Uso de antibióticos Uso de antibióticos
Hipertireoidismo
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Na adolescência, uma doença endócrina muito comum e relacionada a
quadros diarreicos é o hipertireoidismo. O adolescente abre um quadro de
Graves onde o excesso de hormônio tireoidiano leva a hiperperistalse e,
consequentemente, diarreia.
OBS: Um alimento pode levar a uma reação de hipersensibilidade gerando um quadro
de intoxicação alimentar não relacionado a quadro infeccioso.
FISIOPATOLOGIA
Ocorrerá diarreia sempre que ocorrer desequilíbrio entre absorção e secreção
de solutos no trato gastrointestinal. Podemos classifica-la em osmótica,
secretora ou invasiva.
De modo geral, todo agente viral tem como padrão fisiopatológico as diarreias
OSMÓTICAS.
As bactérias, por sua vez, tem mecanismo SECRETOR e outras mecanismo
inicialmente secretor e posteriormente INVASIVO.
O termo disenteria refere-se a fezes sanguinolentas, com muco, em pequenas
quantidades e associada ao tenesmo. A maioria absoluta das infecções
bacterianas que proporcionam diarreia tem origem secretora, mas as que
provocam quadro disentérico iniciam como secretoras e se tornam invasivas.
A diarreia aguda na infância representa um dos principais agravos à nutrição.
Contribuem para este fenômeno: baixa ingesta calórica, má absorção de
nutrientes e o aumento da necessidade energética durante o processo
infeccioso. Por essa razão, é um quadro mais grave em desnutridos e a
conduta nesses pacientes é diferente e mais agressiva.
OSMÓTICA
Relaciona-se a agentes virais.
A principal causa viral de doença diarreica aguda é o Rotavírus, via toxina
NSP4. No entanto, outros vírus estão relacionados, tais como:
Noravírus
Astrovírus
Adenovírus (sorotipos 40 e 41)
Enterovírus
OBS: As arboviroses geralmente não costumam gerar quadros de diarreia, exceto o
vírus da dengue. Crianças menores de 2 anos podem abrir quadro com dor
abdominal, vômitos e eventualmente quadro diarreico, mas não como característica
clínica principal.
Mecanismo etiopatogênico:
O vírus, ao infectar o sistema digestório, destaca a borda em escova dos
enterócitos do jejuno e íleo. Essa estrutura do enterócito é responsável
por pelo menos 80% da absorção alimentar.
Nesse processo, dissacaridases, tais como maltase e lactase são
perdidas pois fisiologicamente encontram-se em contato íntimo com a
borda em escova.
Os dissacarídeos concentrados no lúmen intestinal devido a não
absorção de seus constituintes exercem uma força osmótica forçando a
água deslocar-se do enterócito para a luz intestinal. Isso ocorre pois a
osmolaridade sérica depende da concentração de sódio, glicose e uréia
e todos os dissacarídeos possuem como constituinte básico a glicose,
comportando-se como solutos osmoticamente ativos.
Bactérias saprófitas constituintes da microbiota intestinal fermentam
esse açúcar presente na luz, formando ácidos orgânicos e gases que
irritam a mucosa e deixam o pH fecal ácido. A diminuição do pH fecal é
responsável pela produção do eritema perianal que, do ponto de vista
clínico, marca uma diarreia osmótica.
Os gases produzidos (CO2 e metano) determinam grande distensão
abdominal e cólica que somada a fezes volumosas, ácidas e eritema
perianal compõem o quadro clínico típico da diarreia osmótica.
A Escherichia coli enteropatogênica é única bactéria que possui mecanismo
fisiopatológico osmótico e é a principal causa de diarreia bacteriana em
menores de 2 anos de idade.
2 parâmetros clínicos diferenciam um quadro de diarreia osmótica de etiologia
viral ou causado pela Escherichia coli enteropatogênica:
Presença ou não de febre: ESCHERICHIA COLI
ENTEROPATOGÊNICA NÃO PROVOCA FEBRE!
Evolução do quadro clínico: infecções por Escherichia coli
enteropatogênica evoluem mais com diarreia prolongada.
Prolonga-se pois o processo de regeneração da borda em escova
e recuperação das dissacaridases pode durar até 2 semanas.
Na ausência das dissacaridases, o paciente fica temporariamente
intolerante a lactose e após 14 dias de duração deve-se
suspender leite e derivados da alimentação. Menos de 14 dias de
duração, a conduta é apenas hidratação.
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Mesmo com a cobertura vacinal para rotavírus, esse agente continua sendo a
principal etiologia de doença diarreica aguda na infância. Isso ocorre porque
esse vírus possui 7 sorotipos, sendo 4 destes relacionados com infecções em
humanos.
A vacinação pode ser feita com a monovalente ou com a tetravalente. Como
90% das infecções ocorrem pelo sorotipo A ou 1, a vacina disponibilizada pelo
Ministério da Saúde – monovalente – cobre somente o tipo A.
A tetravalente, no entanto, disponível apenas na rede privada, cobre os 4
sorovares. Ainda assim, mesmo nas crianças que recebem essa cobertura
maior, o principal agente continua sendo o rotavírus.
O objetivo da vacina não é erradicar o rotavírus, mas prevenir a primo-infecção
causada pela cepa mais virulenta, responsável por um quadro mais grave e
que evolui com desidratação em menos de 24 horas.
Após a vacinação em massa, as hospitalizações por doença diarreica aguda
diminuíram em média, 30%.
Portanto, em crianças abaixo de 2 anos, devemos sempre primeiro pensar na
hipótese de uma etiologia viral e afastar infecção por Escherichia coli
patogênica.
Sazonalidade para infecções por rotavírus: inverno (países temperados) e todo
ano (países tropicais).
SECRETORA
Nos maiores de 2 anos, no entanto, a incidência das infecções por vírus diminui
bastante e as infecções por Escherichia coli enterotoxigênica se configuram
como a principal etiologia.
A E. coli enterotoxigênica (ECET) se configura como a principal causa de
diarreia bacteriana em todas as faixas etárias: junto com o rotavírus constituem
25% das causas de diarreia.
Essa bactéria exibe comportamento fisiopatológico típico das diarreias
secretoras e é o agente envolvido na denominada diarreia do viajante (infecção
adquirida em trânsito pelo consumo de água ou alimentos contaminados).
Provoca diarreias volumosas, autolimitadas, durando 2-5 dias no máximo e
NÃO PROVOCA FEBRE!
Mecanismo etiopatogênico:
No enterócito, toxinas bacterianas são liberadas e promovem a ativação
de segundo mensageiros intracelulares (como os nucleotídeos cíclicos
AMPc, GMPc e o cálcio) que desencadeiam uma cascata de
fosforilações intracelulares.
O final dessas reações culmina com a ativação de uma bomba de sódio-
potássio ATPase dependente no enterócito levando ao transporte ativo
de sódio para o lúmen intestinal em troca de íons Cloro. Sendo o sódio
um soluto osmoticamente ativo traz consigo água. Esse mecanismo
torna a diarreia secretora o tipo caracterizado por maior volume fecal e
com sódio fecal elevado (>70mEq/L)2
.
2
Na aula: (>10mEq/L), no Nelson (>70mEq/L)
Um outro agente responsável por diarreias secretoras que levam a
desidratação e choque hipovolêmico em 24 horas é o Vibrio cholerae, causador
da Cólera.
No Brasil, a última epidemia data de 1998, mas ainda constitui grande
causa de mortalidade no sudeste asiático (Índia, Bangladesh, Paquistão,
Sri Lanka).
É uma diarreia de grande volume, com fezes riziformes (“em água de
arroz”) devido ao grande volume e consequente desintegração das
fezes, além de odor fétido devido a liberação de KOH (peixe podre). Não
há dor abdominal ou febre.
É uma das poucas situações onde a antibioticoterapia deve ser
empregada. A indicação formal é Sulfametoxazol + Trimetropim
(Bactrim®, Infectrim®).
Na E. Coli enterotoxigênica, 2 toxinas estão relacionadas com seu mecanismo
etiopatogênico:
Shiga like-1: ativa o mecanismo secretor via ativação de AMPc.
Shiga like-2: ativa o mecanismo secretor via ativação de GMPc.
As doenças diarreicas agudas por bactéria, exceto a enteropatogênica
começam por mecanismo secretor.
A medida sanitária mais importante para erradicar a E. coli é a cloração da
água de baixo custo e alta eficácia.
Apenas as subespécies da espécie E. coli não causam febre.
INVASIVA
As bactérias que causam disenteria desencadeiam inicialmente um
mecanismo secretor e por isso, no início do quadro, não apresentam sangue e
muco. Apenas 48-72 horas do evento, inicia-se um mecanismo invasivo e
consequente aparecimento de sangue e muco nas fezes.
Os agentes envolvidos nesse mecanismo diarreico são:
Shiguella spp
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Salmonella spp
Campylobacter jejuni
Yersínia enterocolítica
Escherichia coli enterohemorrágica.
OBS: A presença de raios se sangue nas fezes não corresponde a disenteria
podendo ocorrer devido ao destacamento da borda em escova na diarreia osmótica.
Mecanismo etiopatogênico:
Ocorre invasão dos enterócitos pelos patógenos desencadeando
mecanismo secretor.
Progressivamente, mais bactérias invadem o enterócito e ao atingir a
membrana basal ocorre lesão dos vasos sanguíneos subjacentes,
drenando sangue para o lúmen intestinal.
Analogamente, ocorre a ativação do sistema fagocítico mononuclear.
Macrófagos são recrutados para exercerem função fagocítica e nesse
processo forma-se o pús.
a) Shiguella spp
Transmissão fecal-oral.
No Brasil, é a principal causa de disenteria. Nos países desenvolvidos é
a Campylobacter jejuni.
Quadro clínico toxêmico: febre, prostração.
Inicia com diarreia aquosa leve (secretora) e evolui com disenteria,
tenesmo e cólica abdominal.
Produz a neurotoxina Shigatoxina:
Responsável por manifestações neurológicas em 40% dos
pacientes infectados por Shiguella spp: convulsão, hipertonia,
rigidez nucal e hipereflexia. Nessas situações é necessário afastar
infecções do SNC.
Síndrome Hemolítico Urêmica (SHU): Complicação renal aguda
relacionada a shigatoxina
Aparece 1-2 semanas após infecção por Shiguella.
Anasarca, oligúria, palidez cutâneo mucosa importante.
Bicitopenia (anemia + plaquetopenia)
Azotemia: elevação das excretas nitrogenadas, com
creatinina aumentada e insuficiência renal aguda pré-renal.
O tratamento é dialítico e de curto prazo, com recuperação
da função renal.
b) Salmonella spp
Prolifera no ovo: maioneses
As salmonellas são divididas em 2 grupos:
Tifóide: infecta exclusivamente o homem e causa infecção
sistêmica.
Não-tifóide: infecta o homem e animais.
Doença diarreica aguda que cursa com disenteria
Existe estado de portador são (crônico):
Na Salmonella e na Cólera alguns pacientes são infectados, não
desenvolvem a sintomatologia, mas eliminam a bactéria nas fezes
com potencial transmissor.
Geralmente, a salmonela spp está alojada na vesícula biliar: a
infecção crônica está associada a colelitíase.
Na presença de surtos é importante buscar o índex que
geralmente é um adulto assintomático. Nesses casos, é
importante obter a sorologia dos pais, cuidadores, professores...
Uma vez identificado, deve-se realizar o tratamento com
antibioticoterapia.
Em se tratando de uma bactéria gram negativa alojada na vesícula
biliar, o melhor antibiótico é a Ampicilina, podendo ser usada uma
quinolona. Por ser mais barata a Ampicilina se configura como
primeira escolha.
c) Campylobacter jejuni
Principal causa de disenteria nos países desenvolvidos.
Essa bactéria possui interação com o HLAB27. O HLAB27 está
relacionado com soroartropatias soronegativas tais como: Espondilite
Anquilosante e Síndrome de Reiter. Infecções por C. jejuni precipitam o
aparecimento de quadro artrítico 1-2 semanas após. Esse quadro de
artrite reativa pode iniciar como monoartrite (sinovite transitória do
quadril) ou como oligoartrite e pode evoluir para soroartropatia
soronegativa.
Antes da Zyka, era a principal causa de Síndrome de Guillain-Barré em
todas as faixas etárias, incluindo adultos: é importante investigar história
anterior de quadro diarreico em pacientes com quadro clínico de Guillain-
Barré e, se positivo, deve-se solicitar sorologia para Campylobacter.
Em casos mais raros pode levar a anemia hemolítica e nefropatia por
IgA.
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Diarreia Aguda na Infância | Emerson Casimiro 2018.2
d) Yersínia enterocolítica
Importante diagnóstico diferencial de abdome agudo na infância: aloja-
se na região íleo-cecal, provocando dor intensa em fossa ilíaca direita,
podendo estar presente o sinal de Blumberg.
As toxinas extremamente tóxicas da Yersínia promovem ulcerações
dolorosas na mucosa intestinal, não presentes na patologia das demais
bactérias, podendo confundir-se com abdome agudo por apendicite.
Pode evoluir com megacólon tóxico e invaginação intestinal.
OBS: Invaginação intestinal: dor intensa associada a evacuações em geleia de
framboesa.
A principal causa de megacólon tóxico é a iatrogenia: não deve ser prescrito
antiespasmódicos, como Buscopan® (brometo de acetil-n-escopolamina) em
crianças, adultos e idosos, pois ao diminuir a motilidade intestinal, favorece-se a
proliferação e translocação bacteriana, podendo evoluir com megacólon tóxico e até
septicemia, principalmente na presença de infecções por agentes que causam
disenteria, por terem mecanismo invasivo. O Tramal, um opióide prescrito para dor,
também está relacionado com essa complicação, bem como o Imozec®.
Imozec® (Cloridrato de loperamida) pode ser utilizado nos casos de Síndrome
do Intestino Irritável, quando o agente não é infeccioso.
Segundo o Ministério da Saúde, antibioticoterapia nos quadros disentéricos
devem se reservar para os quadros que cursam com comprometimento do estado
geral. Do contrário, o tratamento é rehidratação.
e) Escherichia coli enterohemorrágica.
PRINCIPAL CAUSA DE SHU NA INFÂNCIA, sendo a cepa O157:H7 a
mais relacionada.
Transmitida principalmente pela ingestão de carne bovina mal cozida e
leite não pasteurizado.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico: na quase totalidade dos casos de diarreia aguda não há
necessidade de exames complementares.
No entanto, em alguns casos onde há comprometimento do estado geral e
toxemia (quadros disentéricos) justificam ser solicitados. Destacam-se:
Hemograma: leucocitose com neutrofilia.
Coprocultura (cultura de fezes): isolar agente etiológico bacteriano.
Pesquisa direta de rotavírus: a mãe não sabe informar sobre a
presença de febre ou não.
Pesquisa de substâncias redutoras: fala a favor de diarreia osmótica,
mas não diferencia enteropatogênica de rotavírus.
PROTOZOÁRIOS
As principais infecções por protozoários são amebíase e giardíase:
Giardia lamblia:
Resistem a cloração da água
Causam diarreia crônica (>30 dias).
Possuem ventosa e se localizam na região jejuno-ileal: síndrome
de má absorção com esteatorrea.
Baixo ganho ponderal e déficit de crescimento.
TRATAMENTO (Fonte: Medcurso 2017)
Recomendado:
> 3 anos: Tinidazol
> 1 ano: Nitazoxanida (Annita®)
Metronidazol por 5-7 dias
Alternativa: Albendazol, VO, 5 dias
Entamoeba histolytica
Saprófita (90% assintomáticos): patológica quando ocorre queda
da imunidade ou desequilíbrio da microbiota.
Diarreia sanguinolenta que pode confundir com quadro
disentérico bacteriano.
Dor abdominal periumbilical ou em fossa ilíaca esquerda
(tropismo pela região reto-sigmoidea).
Quando alcança a corrente sanguínea, via circulação porta, aloja-
se no fígado, podendo complicar com abscesso hepático (pode
levar à morte por septicemia).
Tratamento: associar derivado imidazólico com Nitazoxanida
(Annita®) ou metronidazol para cobrir Entamoeba histolytica.
TRATAMENTO (Fonte: Medcurso 2017)
MINISTÉRIO DA SAÚDE:
Primeira opção: secnidazol 30 mg/kg/dia, VO, dose única
ou Metronidazol, VO, 8/8h, 3 dias.
Agente sistêmico: Metronidazol ou tinidazol, VO, 5-7 dias.
Agente luminal: paramomicina ou diloxanida, VO, 7 dias