3. ACNE - MECANISMOS
• Cada um dos mecanismos
ocorre individualmente em
cada estrutura pilossebácea
• Pilares fisiopatológicos
• Hiperqueratinização folicular
• Inflamação
• Hipertrofia da glândula
sebácea
• Proliferação do C. acnes
7. ACNE - MECANISMOS
HIPERQUERATINIZAÇÃO FOLICULAR
• Parece haver correlação entre a quantidade de
microcomedões e a gravidade da acne
• A formação dos comedões decorre da proliferação
aumentada e descamação reduzida dos
queratinócitos ductais, por maior coesão entre eles
pelos desmossomos
• Os componentes dos desmossomos não diferem
nos indivíduos com acne dos controles
9. ACNE - MECANISMOS
HIPERSECREÇÃO SEBÁCEA
• Gls sebáceas são ativadas por ação andrógena, de
origem ovariana, testicular ou adrenal
• Seborreia e secreção sebácea elevada podem
relacionar-se à gravidade da acne, mas nem todos
com seborreia têm acne
10. ACNE - MECANISMOS
HIPERSECREÇÃO SEBÁCEA – VIAS HORMONAIS:
• Aumento da produção de andrógenos por
testículos, ovários ou adrenais
• ↓ da SHBG (fígado) → ↑ andrógenos livre
• ↑ atividade da 5-alfa-redutase → ↑ DHT → ↑
resposta da gld sebácea
• ↑ capacidade do R intracelular do sebócito de se
ligar ao andrógeno
• ↑ da produção local de DHT a partir de S-DHEA
11. ACNE - MECANISMOS
COLONIZAÇÃO BACTERIANA
• C. acnes aumenta na adolescência, relacionado à
seborreia
• Não há relação com a gravidade da acne
12. ACNE - MECANISMOS
INFLAMAÇÃO
• TLR
• NF-KB
• IL-12 e IL-8
• RHS tipo IV
• Resposta humoral contra C. ances proporcional à
gravidade da doença
16. ACNE - TRATAMENTO
2. ANTIBIÓTICOS SISTÊMICOS
• Tetralysal 300mg 1x ao dia
• 6 a 12 semanas
17. ACNE - TRATAMENTO
3. ISOTRETINOINA
• 20 a 60mg/dia (0,5 a 1mg/Kg/dia)
• Dose acumulada: 120 a 150mg/kg ou 30 dias após
clareamento total das lesões
• Acompanhamento clínico e laboratorial mensal
18. ACNE - TRATAMENTO
3. ISOTRETINOINA
MONITORAMENTO LABORATORIAL – COMO EU FAÇO:
Acompanhamento mensal:
• Hemograma
• Creatinina
• Ureia
• TGO
• TGP
• Gama GT
• Fosfatase alcalina
• Bilirrubinas
• Glicemia de jejum
• Lipidograma
• Beta-HCG pra sexo
feminino
19. ACNE - TRATAMENTO
3. ISOTRETINOINA
• Indicação:
• Acne nódulo cística
• Má resposta ao tratamento prévio com antibióticos
sistêmicos
• Tendência a cicatrização patológica
• Impacto psicológico e social da doença
• Idade: preferencialmente após os 12 anos
20. ACNE - TRATAMENTO
3. ISOTRETINOINA
• Contraindicações:
• Gestação ou risco de engravidar: o medicamento
continua sendo teratogênico por 4 SEMANAS após o
fim do seu uso.
• Amamentação
• Doenças hepáticas e da vesícula biliar
• Dislipidemia
• Distúrbios psiquiátricos
• Doenças oftalmológicas
• Alergia
21. ACNE - TRATAMENTO
3. ISOTRETINOINA
MANEJO DOS EFEITOS COLATERIAS
• Pele: Umiditá loção
• Olhos: Lacrima Plus
• Nariz: Rinosoro Jet
• Lábios:
• Manteiga de cacau
• Cicaplast lábios
• Pro Lip
• Dermon creme
• Epidrat lábios
23. ACNE - TRATAMENTO
TRATAMENTO AUXILIAR
• Sabonetes líquidos, géis ou cleansers 2x ao dia
• Esfoliação 1x por semana
• Máscaras 2x por semana (ácido glicólico)
• Protetor solar toque seco
• Limpeza de pele a cada 30 a 60 dias
• Peelings químicos a cada 30 dias
24. TOXINA BOTULÍNICA PARA ACNE
• 100UI/4mL SF
• Plano intradérmico
• Aplicação homogênea por
toda a face
• 0,25UI/cm2
25. TOXINA BOTULÍNICA PARA ACNE
RESULTADOS:
• Melhora do brilho, produção de sebo, redução
dos poros e melhora das cicatrizes de acne.
• Pigmentação reduziu em 9%.
• Após 2 semanas, os pacientes passaram a
considerar sua pele de oleosa para normal.
27. CICATRIZES DE ACNE
• Nem todo paciente com acne desenvolve cicatrizes
• Quanto mais grave, maior o risco
• Não se sabe o que predispões às cicatrizes
• Pode haver relação com:
• Resposta inflamatória não específica duradoura
• Resposta imune inefetiva ao dano tecidual
• Cicatrização anormal
33. CICATRIZES DE ACNE - TIPOS
ICEPICKS
• Superficiais (<2mm)
• Em formato de V
• Bem demarcadas
• Com extensão para derme e subcutâneo
34. CICATRIZES DE ACNE - TIPOS
ROLLING
• > 4 a 5mm de largura
• Muito superficial
• Limitada à epiderme
• Base alargada
• Mal demarcada
• Aparência ondulada
• Formato em M
35. CICATRIZES DE ACNE
ROLLING:
• Adesão da derme ao subcutâneo
• Ancoragem fibrosa anormal → aparência ondulada
• Preferência por subcisão, microagulhamento, fios e
preenchimento
36. CICATRIZES DE ACNE - TIPOS
BOXCARS
• Formato arredondado a oval
• Base plana, com laterais na vertical
• Em formato de U
• Nem sempre os 3 tipos podem ser distinguidos
37. CICATRIZES DE ACNE
HIPERCROMIA PÓS INFLAMATÓRIA
• Peeling de Ácido Glicólico a 20%
• Renovação das células basais da epiderme
• Remodelamento cutâneo
• Aumento do turnover de queratinócitos
• Aumento da proliferação de fibroblastos dérmicos
40. CICATRIZES DE ACNE
PRINCIPAIS TRATAMENTOS
• Laser
• Dermoabrasão
• Peelings químicos
• CROSS: reconstrução química de cicatrizes de pele
• Microagulhamento
• Radiofrequência
• Preenchimento
• Excisão por punch
• Subcisão
• PRP
• Radiofrequência microagulhada
• Fios
41. CICATRIZES DE ACNE
SUBCISÃO
• Inserir a agulha abaixo da pele e realizar
movimentos de leque.
• Esse procedimento rompe as fibras que rebaixam
as cicatrizes atróficas.
• O coágulo formado entre as camadas de subcisão
promovem nova formação tecidual, que eleva a
cicatriz deprimida
42.
43. CICATRIZES DE ACNE
SUBCISÃO
• Descontinuar medicação como AAS
• Marcar as cicatrizes em rolling
• Antissepsia
• Infiltrar lido com vaso a 1cm da superfície da pele:
hemostasia e hidro-dissecção
• Nokor 18G em subderme
• Progredir paralelamente à derme
• Movimentar rapidamente como na lipoaspiração?
• Repetir em padrão de leque
• Curativos compressivos por 24h
44. CICATRIZES DE ACNE
SUBCISÃO
• Cicatrizes em rolling mais amplas, visíveis e profundas
respondem melhor
• Boxcar responde pobremente
• Icepick não costuma responder, pois não há fibrose que
a puxe para baixo
• Observe-se que o trauma dérmico leva a formação de
coágulo e neocolagênese, que leva ao subsequente
preenchimento da cicatriz
45. CICATRIZES DE ACNE
SUBCISÃO
• Associação com ATA 50% melhora os resultados.
• Associação com PRP também melhora a aparência das
cicatrizes, além de reduzir a taxa de complicações.
• Anestesia tumescente pode ser útil, por hidrodissecção.
• Cânulas podem seu usadas no lugar de agulhas.
46. CICATRIZES DE ACNE
SUBCISÃO – RISCOS:
• Formação de hematoma (desejável?), equimoses,
eritema e hiperpigmentação.
• Dano a estruturas nervosas – não aprofundar.
• Cicatrizes hipertróficas por procedimento muito
superficial.
• Executar o procedimento exatamente na junção dermo-
subcutânea. Atenção à sensação e som do rompimento
das fibroses.
50. CICATRIZES DE ACNE
SUBCISÃO COM SUCÇÃO
• Sucção iniciada no 3º dia após a subcisão e continuada
pelo menos em dias alternados por 2 semanas.
• Sucção realizada com aparelho de microdermoabrasão
por uma enfermeira treinada, sobre as lesões
subcisadas.
51. CICATRIZES DE ACNE
SUBCISÃO COM SUCÇÃO
• A sucção aumenta a eficácia da subcisão.
• Não há complicações importantes.
• Trata-se de um tratamento novo e eficiente.
52. CICATRIZES DE ACNE
MICROAGULHAMENTO - IPCA
• Centenas de micro perfurações da epiderme à derme
papilar
• O dano dérmico induz o processo natural de cicatrização
• Não ablativo, logo pode ser realizado em qualquer
fototipo
53. CICATRIZES DE ACNE
MICROAGULHAMENTO - IPCA
• A permeabilidade cutânea permanece aumentada por
cerca de 48h. Oclusão aumenta esse tempo.
• A penetração das agulhas é de 50 a 70 do seu
comprimento → agulhas → 1,5mm são indicadas para
remodelação dérmica.
• Há indução de colágeno III, que é substituído por
colágeno I, que permanece na pele por 5 a 7 anos.
• Ocorre espessamento dérmico.
59. CICATRIZES DE ACNE
MICROAGULHAMENTO - ASSOCIAÇÕES
ISOLADO x COM PRP x COM ATA 15%
• Em todos os casos:
• Fibras colágenas mais organizadas na derme papilas,
tornando-se paralelas à epiderme, com aparência
mais compacta.
• Redução marcada das fibras elásticas anormais, que
foram deslocadas para a derme reticular pela
formação de colágeno.
• As melhoras histológicas foram mais fortemente
notadas com PRP do que com ATA 15%.
60. CICATRIZES DE ACNE
MICROAGULHAMENTO - IPCA
HIPERPIGMENTAÇÃO
Até o momento não há relato de desenvolvimento ou
piora de hiperpigmentação, sendo este um dos
tratamentos mais seguros para fototipos mais elevados.
Inclusive, é eficaz para o tratamento da hiperpigmentação.
61. CICATRIZES DE ACNE
MICROAGULHAMENTO - IPCA
CONTRAINDICAÇÕES:
• Isotretinoína
• DM não controlada
• Infecção ativa local
• Gestação
• Distúrbios hemorrágicos e uso de anticoagulantes
• Corticoterapia
• Histórico de herpes no local
• Alergia aos anestésicos tópicos
62. CICATRIZES DE ACNE
TRETINOÍNA
• Ácido retinóico 0,05% por 4 meses melhorou a
aparência de cicatrizes em icepick
• Aplicação 2x por semana por 15 minutos → melhora por
1 ano
64. CICATRIZES DE ACNE
CROSS - Chemical Reconstruction of Skin Scars
• Para cicatrizes em Icepick
• ATA 65 a 100%
• Alta eficácia com mínimos efeitos adversos
• ATA 70% também é útil para demais tipos
• Preparo com hidroquinona e tretinoína
• Causa precipitação de proteínas e necrose coagulativa
da epiderme e necrose do colágeno em derme papilar e
derme reticular superficial
• Ocorre reepitelização a partir das estruturas anexiais
• Remodelação do colágeno dérmico persiste por meses
65. CICATRIZES DE ACNE
CROSS - Chemical Reconstruction of Skin Scars
• Aplicar com pressão através de palitos
• Não é necessário anestesia
• Realizar antissepsia adequada
• Aguardar o frosting após aplicação única
• Aplicar creme antibiótico até a formação de crosta
• Permitido o uso de maquiagem após o procedimento
• Repetir a cada 1 a 3 meses
66.
67.
68.
69.
70. Piora do QC por remoção mecânica das crostas por
parte da paciente.
71. CICATRIZES DE ACNE
Aumento do colágeno dérmico 1 ano após aplicação
do método CROSS com ATA 95% (Tricrômico de
Masson)
72. CICATRIZES DE ACNE
Aumento da fragmentação das fibras elásticas
dérmicas 1 ano após aplicação do método CROSS
com ATA 95% (Verhoerff Von-Gieson)
74. LASERS
Light Amplification of Stimulated Emission of
Radiation
Amplificação da luz por emissão estimulada de
radiação
Utilizam a energia ELETROMAGNÉTICA.
75. LASERS
Primeiro conceito de lasers: 1917, por Einstein, na
teoria quântica da radiação.
Primeiro laser: RUBI, em 1960, por Maimam.
Interação do laser com a pele, com segurança e
eficácia: 1980, por meio da teoria de fototermólise
seletiva, por Anderson e Parrish.
Lasers fracionados: 2004 – zonas microscópicas de
coagulação dermoepidérmicas.
76. LASERS
Quando o laser atinge a pele, a luz pode ser
absorvida, refletida, dispersada ou transmitida.
Os efeitos desejados são obtidos quando há absrção
da luz.
Os efeitos podem ser:
Fototérmicos
Fotomecânicos / fotoacústicos
Fotoquímicos
De fotobioestimulação
77. LASERS
EFEITOS:
Fototérmicos: destruição do alvo por calor.
Fotomecânicos / fotoacústicos: explosão do
tecido.
Fotoquímicos: quebra de ligações químicas e
ativação de reação química (TFD)
De fotobioestimulação: modulação da
atividade celular: ação anti-inflamatória, anestésica e
de regeneração celular.
78. LASERS
EFEITOS:
Fototérmicos: destruição do alvo por calor.
Fotomecânicos / fotoacústicos: explosão do
tecido. LASERS QS.
Fotoquímicos: quebra de ligações químicas e
ativação de reação química (TFD)
De fotobioestimulação: modulação da
atividade celular: ação anti-inflamatória, anestésica e
de regeneração celular.
81. LASERS
INTERAÇÃO COM OS TECIDOS
REFLEXÃO: ocorre quando a luz muda sua direção de
propagação.
TRANSMISSÃO: a luz pode sofrer transmissão
através do tecido, com mínima absorção, se esse não
for o seu alvo.
DISPERSÃO: é a responsável pelo dano térmico ao
redor do alvo, isto é, um grau de calor gerado pela
luz no alvo se dissipa para os tecidos adjacentes.
.
82. LASERS
INTERAÇÃO COM OS TECIDOS
ABSORÇÃO: é o processo que ocorre quando a luz é
transferida para o alvo, gerando excitação do mesmo
e modificações em sua estrutura molecular.
83. LASERS
INTERAÇÃO COM OS TECIDOS
REFLEXÃO: A LUZ VOLTA.
TRANSMISSÃO: A LUZ PASSA ATRAVÉS DO TECIDO.
DISPERSÃO: A ENERGIA LUMINOSA SE PERDE PARA
OS TECIDOS VIZINHOS, CAUSANDO LESÕES
INDESEJADAS.
ABSORÇÃO: EFEITO DESEJADO DO LASER.
84. LASERS
CROMÓFORO ALVO:
Cada laser terá como alvo substâncias cujo
comprimento de onda coincidem mais com o seu e
poupará substâncias que diferem muito do seu
comprimento de onda.
Ex: o laser de corante pulsado (PDL – 585 a
600nm) consegue tratar lesões vasculares
(vermelhas), sem estimular a água da derme, por
isso não há estímulo de colágeno.
85. LASERS
FOTOTERMÓLISE SELETIVA:
A substância sofrerá os efeitos do laser de
forma seletiva, se seu comprimento de onda for
idêntico ao dessa substância.
Ex: os picos de comprimento de onda da luz
vermelha coincidem com o comprimento de onda do
laser de corante pulsado (PDL). Por isso ele é o mais
específico para lesões vasculares.
87. LASERS
TEMPO DE RALAXAMENTO TÉRMICO:
Tempo necessário para que o tecido perca 50%
do calor gerado pelo laser, sem irradiá-lo para outras
estruturas. “Tempo para resfriamento”.
Se o T.R.T. for maior que o pulso “off”, ou seja,
se o tecido necessitar de mais tempo para se resfriar
do que o intervalo entre um pulso de laser e outro →
dano tecidual adjacente.
91. LASERS
LASER COMPRIMENTO DE ONDA (nm)
ND-YAG 1064
ND-YAG KTP 532
PULSED DYE 585, 590, 595 e 600
RUBI 694
DIIODO 800
ALEXANDRITA 755
ER-GLASS 1550
TULIUM 1927
ER-YAG 2940
CO2 10600
92. LASERS
Funcionam por meio do aquecimento preciso do
tecido quando a energia óptica é absorvida dentro da
pele.
O calor é criado exatamente onde a luz é absorvida
por moléculas chamadas cromóforos.
Principais cromóforos: melanina, hemoglobina e
água
93. LASERS
Todos os laser têm 4 componentes essenciais:
(1) um meio gasoso, líquido ou sólido, estimulado
para gerar luz;
(2) uma fonte de energia pulsada para estimular o
meio;
(3) espelhos nas extremidades do laser, formando
uma cavidade óptica que favoreça o processo de
amplificação; e
(4) um sistema de emissão.
109. LASERS DE PICOSSEGUNDO
Causam lesões na epiderme e na derme, que são
conhecidas como LIOB: laser-induced optical
breakdown (dano óptico induzido por laser) e
cavitação dérmica induzida por laser.
114. RADIOFREQUÊNCIA MICROAGULHADA
Exemplos: Endymed Intensif e Morpheus8
Micro injúrias térmicas dérmicas sobre pele afetada e sã
Aumento do nível de pró-colágeno I e III e elastina
Melhores resultados com cicatrizes icepicks e boxcars
Downtime reduzido
Baixo risco de discromia pós inflamatória
118. MORPHEUS8
• Radiofrequência bipolar microagulhada
• 24 agulhas banhadas a ouro, isoladas por
silicone
• 1 a 4mm de profundidade
• 5 a 60J de energia de RF
119. MORPHEUS8 BODY
• Radiofrequência bipolar microagulhada
• 40 agulhas banhadas a ouro isoladas por
silicone
• 2 a 7mm de profundidade
• 5 a 30J de energia de RF
• Disparo triplo de RF
124. MORPHEUS8
• A dor, embora intensa, costuma ser limitada à
duração do procedimento
• Estudos comprovam eficácia sobre acne ativa
• Uso em fototipos altos: a RF não aumenta o
risco de hipercromia em relação ao
microagulhamento isolado
125. Ocorre redução na excreção de sebo (dano à glândula
sebácea?)
Há redução de NF-KB e IL-8
Há aumento de colágeno I
Resposta dependente do ciclo do colágeno, 3 meses
após as sessões
Ocorre efeito dramático sobre a discromia pós
inflamatória
Há redução dos poros abertos
MORPHEUS8
126. A produção de perfurações mais próximas induz
regeneração e realinhamento do colágeno irregular e
espesso, resultando em melhora das cicatrizes e textura da
pele.
Mesmo agulhas isoladas podem causar dano térmico à
epiderme, provavelmente devido à menor impedância dela
em relação aos tecidos mais profundos.
Ocorre degradação do preenchimento com ácido hialurônico
previamente injetado pelo efeito térmico.
MORPHEUS8
127. • Uso em consultório médico: anestesia tópica
adequada, bloqueio ou infiltração, sem sedação
• Boa tolarabiliade
• Downtime muito curto:
MORPHEUS8
24h pós Morpheus8:
136. D4: necrose epidérmica
parcial, coagulação
subepidérmica focal em
derme papilar e derme
reticular superior. Infiltrado
linfocítico leve.
D7: epiderme regenerada e leve
infiltrado linfocítico dérmico.
137. D0: necrose epidérmica, crosta e
necrose coagulativa subepidérmica
em derme papilar e derme
reticular superior. Pele normal ao
redor.
D14: cicatrização e
reepitelização completas.
139. ANESTÉSICO – DOSE MÁXIMA:
• Lido sem vaso: 4,5mg/kg
• Lido com vaso: 7,5mg/kg
• Tumescente de Klein: 55mg/mg
MORPHEUS8
140. ANESTESIA TUMESCENTE DE KLEIN:
• 1mL de epinefrina (1:1000)
• 10mL de bicarbonato
• 50mL de lido 2%
• 1000mL de SF
MORPHEUS8
141. TRATAMENTO DE FLACIDEZ E ESTÍMULO DE
COLÁGENO:
• Melhora da flacidez cutânea correspondente a 37% de
um lifting facial, com riscos muito menores
• 80 a 90% de satisfação quanto ao brilho, firmeza e
suavidade da pele
• 93% de melhora de celulite em 6 meses
MORPHEUS8
Weiner SF. Radiofrequency Microneedling: Overview of Technology, Advantages, Differences in
Devices, Studies, and Indications. Facial Plast Surg Clin North Am. 2019 Aug;27(3):291-303. doi:
10.1016/j.fsc.2019.03.002. Epub 2019 May 22. PMID: 31280844.
142. TRATAMENTO DE FLACIDEZ E ESTÍMULO DE
COLÁGENO:
• Microagulhamento robótico com RF levou a um
depósito de colágeno evidente ao histopatológico em
84 dias, com um colágeno mais denso do que o
induzido por RF bipolar externa.
• Estudos demonstram aumento de densidade cutânea,
sobretudo de derme e espessura de derme e
epiderme
MORPHEUS8
143. TRATAMENTO DE FLACIDEZ E ESTÍMULO DE
COLÁGENO:
• Microagulhamento robótico com RF pode ser realizado
repetidas vezes e em combinação com outros
procedimentos.
• O remodelamento de colágeno dérmico provocado
aumenta progressivamente até o sexto mês,
mantendo-se após.
MORPHEUS8
145. CICATRIZES
• 4 sessões com 6 semanas de intervalo, com anestesia
tópica ou bloqueio
• 1,5 mm em áreas ósseas + 3,5; 2,5 e 1,5mm em áreas
de cicatrizes mais profundas
• Melhora qualitativa de 2 graus (em 4 de
Goodman/Baron) em 80% dos pacientes e 1 grau em
19%
• Efeitos adversos limitados: dor transitória, eritema,
edema e hiperpigmentação
MORPHEUS8
149. PREENCHIMENTO
Útil em rolling e boxcars
Subcisão prévia pode ser útil
AH, hidroxiapatita ou PLLA
AH também promove bioestímulo local de colágeno
Os resultados são temporários
Melhora com PLLA pode chegar a 70% e durar 2 anos
151. PREENCHIMENTO
TÉCNICA DE PREENCHIMENTO EM TORRE VERTICAL:
• Usar luz adequada e observar as cicatrizes de todas as
direções
• Realizar marcação das cicatrizes
• Avaliar o volume total a ser injetado
• Avaliar estruturas de risco abaixo das cicatrizes
• Injetar muito superficialmente em glabela, frontal,
têmporas e nariz e profundamente nas demais áreas
• Preencher completamente as cicatrizes. Moldar possíveis
pápulas
• Reavaliar o paciente com 2 a 4 semanas para
complemento do tratamento
157. RADIESSE
HIDROXIAPATITA DE CÁLCIO:
(Radiesse Duo)
• Composto por microesferas suspensas em gel de
carboximetilcelulose
• Induz proliferação de colágeno
• Restauração de volume em longo prazo por ativação
de fibroblastos (volumiza!)
158. RADIESSE
HIDROXIAPATITA DE CÁLCIO:
(Radiesse Duo)
• 1,5mL de produto por seringa
• FACE: diluir para 1mL de SF + 0,5mL de lidocaína sem
vaso
• Total: 3mL
• CORPO: diluir para 4mL de SF + 0,5mL de lidocaína
sem vaso
• Total: 6mL
159. RADIESSE
HIDROXIAPATITA DE CÁLCIO:
(Radiesse Duo)
• Misturar por 10 vezes com o transferidor
• Aplicar com cânula em plano justadérmico
• Realizar subcisão durante a aplicação
• Duração: 24 meses
• Poucos relatos de formação de nódolos
163. ÁCIDO POLI-L-LÁCTICO
• O PLLA é molécula sintética descoberta em 1954
pelo Centre National De La Recherche Scientifique
(CNRS), Lyon, França.
• É derivado do ácido láctico, naturalmente
produzido por contração muscular.
• O PLLA é produzido a partir da fermentação do
milho.
• É um polímero de cadeia pesada de 140kDa
• Classificado como preenchedor em bula e pelos
artigos científicos
164. ÁCIDO POLI-L-LÁCTICO
• Aprovado na Europa como preenchedor em 1999, com o
nome comercial de New-Fill (Biotech Industry SA).
• Em 2004, foi aprovado pelo FDA para tratamento da
lipoatrofia associada ao HIV, com o nome de Sculptra
(Dermik Laboratories,Sanofi Aventis, USA).
• Em 2009, a indicação foi expandida para tratamentos com
finalidade estética em pacientes imunocompetentes.
• Até 2006, mais de 150.000 pacientes já haviam sido tratados
com o PLLA em mais de 30 países.
• O produto está disponível no Brasil há cerca de 17 anos e
internacionalmente há mais de 4 décadas.
165. ÁCIDO POLI-L-LÁCTICO
• O PLLA é a forma cristalina do ácido poliláctico, polímero
sintético injetável da família dos ALFA-HIDROXIÁCIDOS
• É BIOCOMPATÍVEL e BIODEGRADÁVEL, com propriedade de
AUTO-ORGANIZAÇÃO e formação de MICELAS COLOIDAIS
em meio aquoso
• Utilizado há muitos anos em FIOS DE SUTURA absorvíveis e
em nanopartículas para controle de LIBERAÇÃO DE
FÁRMACOS
166. ÁCIDO POLI-L-LÁCTICO
CONTEÚDO DO FRASCO (SCULPTRA)
Frasco estéril contendo pó liofilizado, composto de:
• MANITOL não pirogênico, que melhora a liofilização das
partículas
• CROSCARMELOSE, um agente emulsificante que mantém
a distribuição das partículas após a reconstituição
• Micropartículas de PLLA de 40 a 63 micrômetros de
diâmetro
167. ÁCIDO POLI-L-LÁCTICO
SCULPTRA:
O tamanho das partículas é grande o bastante para evitar a
fagocitose pelos macrófagos ou a passagem através das
paredes capilares, porém pequeno o suficiente para
permitir sua aplicação por agulhas de calibre 26 G.
MINHA PRÁTICA: cânulas 22Gx50mm
170. ÁCIDO POLI-L-LÁCTICO
MECANISMO DE AÇÃO:
• Efeitos clínicos por estímulo de RESPOSTA
INFLAMATÓRIA controlada desejada → lenta degradação
do material e deposição de colágeno no tecido.
• Resposta inflamatória local subclínica, com recrutamento
de monócitos, macrófagos e fibroblastos.
• Uma cápsula é formada em torno de cada microesfera
individualmente.
171. ÁCIDO POLI-L-LÁCTICO
MECANISMO DE AÇÃO:
• O tamanho das partículas e seu estreito espaço de
distribuição permitem a distribuição do produto na área
de aplicação, seja em região de derme profunda, SC ou
supraperioesteal.
• Ocorre aumento de tecido moles, que melhora no
decorrer de semanas, conforme as partículas são
gradualmente rodeadas por tecido conectivo do
paciente.
172. ÁCIDO POLI-L-LÁCTICO
MECANISMO DE AÇÃO:
• ↑ Atividade dos fibroblastos → ↑ colágeno → ↑
espessura dérmica
• Estudos demonstram resposta celular, envolvendo
MACRÓFAGOS, LINFÓCITOS e CÉLULAS GIGANTES após a
injeção de PLLA.
• Não há evidência de indução de FIBROSE tecidual
173. ÁCIDO POLI-L-LÁCTICO
• A produção de COLÁGENO DO TIPO I começa cerca de 10
DIAS após a aplicação e continua durante período que varia
de 8 a 25 MESES, enquanto o produto é degradado e a
resposta inflamatória subclínica esmaece
• Estudos por biópsia em humanos demonstram que não se
desenvolve reação inflamatória moderada ou grave em
resposta ao PLLA
174. ÁCIDO POLI-L-LÁCTICO
DILUIÇÃO PARA FACE:
• 5mL de A.D.
• Homogeneizar sem agitar vigorosamente
• + 3mL de A.D.
• Água morna – off label
• + 2mL de lidocaína sem vaso
• Total: 10ml de solução → aplicação imediata
176. ÁCIDO POLI-L-LÁCTICO
APLICAÇÃO:
• Sempre aspirar antes de injetar, para minimizar o risco de
aplicação intravascular.
• Desprezar a espuma da seringa.
• Planos de aplicação: subdérmico, subcutâneo e supraperiostal
• Evitar regiões de coxins adiposos móveis (mediais)
• Agulhas ou cânulas?
• Massagear logo após e indicar massagens em casa.
178. FIOS DE PDO
• Fios lisos agulhados 29g x 40mm
• 5 fios na horizontal e 5 fios na vertical por
hemiface, em forma de trama.
• Duração: 6 a 8 meses para reabsorção do fio /
efeito bioestimulador mais duradouro.
179. POLIDIOXANONA
• Polímero sintético biodegradável e não alergênico
e não piogênico.
• Inerte e sem reação inflamatória importante, mas
sim subclínica.
• Provoca aumento da microcirculação da região
tratada → maior oxigenação → maior
neocolagênese
• Já utilizado em cirurgias vasculares há décadas –
suturas cardíacas.
• Provoca cicatrização e neogolagênese sem picos
180. POLIDIOXANONA
• Absorção por hidrólise: 120 a 180 dias (4 a 6 meses) →
não associar ao A.H.
• Preenchedor → fios: 30 a 60 dias
• Fios → preenchedor: 120 a 180 dias
• Maior efeito bioestimulador que o PLLA, a depender do
número de fios
• Aumento de colágeno por estímulo direto de
fibroblastos
• Capacidade tênsil mantida por longos períodos
• Eliminação: sistema urinário, digestivo e respiratório
181. TIPOS DE FIOS
FIOS SMOOTH (LISOS)
• A porção externa à agulha do fio é fixada ao metal
da agulha por peça de isopor ou silicone: “v-lift”
• Fio atraumático
• Agulhado ou canulado
182. 4 SEMANAS APÓS INSERÇÃO DOS FIOS DE PDO:
Fibras colágenas soltas em abundância, além de eosinófilos e
linfócitos dentro do tecido de granulação recém formado.
183. 4 SEMANAS APÓS INSERÇÃO DOS FIOS DE PDO:
Azul claro (setas): novas fibras ricas em colágeno ao redor dos fios.
Azul escuro (cabeças de setas): tecido fibroconectivo prévio.
184. 4 SEMANAS APÓS INSERÇÃO DOS FIOS DE PDO:
Setas: colágeno recém-formado conectou-se ao tecido fibroconectivo
prévio.
185. 4 SEMANAS APÓS INSERÇÃO DOS FIOS DE PDO - IHQ:
Azul (setas): fibroblastos. Vermelho (seta): miofribroblastos no tecido de
granulação.
186. 4 SEMANAS APÓS INSERÇÃO DOS FIOS DE PDO:
Capilares com o dobro do tamanho do controle.
187. 12 SEMANAS APÓS INSERÇÃO DOS FIOS DE PDO:
Fibras soltas de colágeno tornam-se densas perto do fio, além
de haver degeneração de adipócitos ao redor.
188. 24 SEMANAS APÓS INSERÇÃO DOS FIOS DE PDO:
Enquanto o fio é reabsorvido, as fibras colágenas
densas são substituídas pelas finas. O efeito de pontes
fibrosas continuas sendo observado ao redor do fio.
189. 48 SEMANAS APÓS INSERÇÃO DOS FIOS DE PDO:
Fina banda de fibras colágenas e degeneração de adipócitos
ainda evidentes próximo ao sítio de inserção do fio.
190. PUNCH ELEVATION
• Antissepsia
• Infiltração anestésica em SC
• Escolha do punch adequado ao diâmetro da cicatriz
• Inserção do punch até TCSC
• Elevação do tecido, sem desprendimento da gordura
• Curativo, cola cirúrgica ou sutura
195. ULTRASSOM MICROFOCADO
• Transdutores de 3,0 e 1,5mm
• 30 disparos por transdutor
• 3 sessões, com intervalos de 30 dias
• Avaliação com 90 e 180 dias após a última sessão
• Melhora em 94 a 100% dos casos
196. PLASMA RICO EM PLAQUETAS
• Concentrado rico em citocinas e fatores de
crescimento.
• Ocorre degranulação de alfa-grânulos das
plaquetas, que contêm fatores de crescimento
sintetizados e envelopados.
• Esses fatores de crescimento têm meia-vida curta,
por isso o preparo deve ser logo antes da
aplicação.
• No local da injeção ocorre acúmulo de
fibroblastos, que passam a sintetizar colágeno.
197. PLASMA RICO EM PLAQUETAS
Outras substâncias liberadas pelas PQTs ativadas:
• Fator de crescimento endotelial vascular
• Fator de crescimento endotelial
• Fator de crescimento derivado de plaquetas
• Fator de crescimento de fibroblastos
• Fator de crescimento e transformação beta
• Fator de crescimento semelhante à insulina
• Proteína inflamatória macrofágica 1 alfa
• Fator plaquetário 4
• IL-8
198. PLASMA RICO EM PLAQUETAS
TÉCNICA:
• Coleta de 10mL de sangue completo autólogo em
tubos contendo citrato trissódico como
anticoagulante.
• Centrifugação a 150 - 200g por 10 minutos.
• Células vermelhas no fundo, células brancas no meio
e plasma no topo.
• O plasma é pipetado e novamente centrifugado a
1500 – 2000g por 15 minutos → aglomerado de
plaquetas no fundo e plasma pobre em plaquetas
acima. Este último é usado para completar 2mL de
PRP.
199.
200. PLASMA RICO EM PLAQUETAS
TÉCNICA:
• Ativação do PRP pela adição de Cloreto de Cálcio
10% (0,1mL para cada 0,9mL de PRP)
• Após manobras de antissepsia, aplicação do
plasma por mesoterapia, com agulha
intradérmica.
• 1mL por hemiface.
• Massagem delicada após o procedimento.
• Aplicação de atbc tópico pelos 3 dias
subsequentes.
206. TRATAMENTO COMBINADO
MICROAGULHAMENTO + DRUG DELIVERY
• Efeitos da máscara:
• Hidratação
• Estímulo de fibroblastos
• Melhora da cicatrização
• Ação antiinflamatória
207. TRATAMENTO COMBINADO
US MICROFOCADO + HIDROXIAPATITA
US:
• Transdutores de 3,0 e 1,5mm
• 75 disparos por lado
• Padrão entrecruzado
HIDROXIAPATITA:
• 1,5mL diluídos 1:1 em lidocaína 2% sem vaso
• Metade por hemiface
• Cânula 25g longa
• Técnica em leque
• Posterior massagem vigorosa
215. QUELOIDE
CICATRIZ HIPERTRÓFICA
Bandas colágenas espessas, mal
demarcas, arranjadas em ondas paralelas
à superfície cutânea. Miofibroblastos
dispersos entre o colágeno
Bandas colágenas praticamente
ausentes, entre o tecido conectivo
orientados de forma randômica à
superfície cutânea. Lesão homogênea e
sem miofibroblastos.
CICATRIZES HIPERTÓFICAS E QUELOIDES
216.
217. Cicatrizes com celularidade, vascularização e tecido
conjuntivo aumentados em relação à pele normal.
Processo de cicatrização desequilibrado e patológico.
Proliferação local de fibroblastos e produção
excessiva de colágeno.
Favorecem áreas de tensão, apesar de que queloides
podem ocorrer até em lóbulo da orelha.
CICATRIZES HIPERTÓFICAS E QUELOIDES
218. CICATRIZES HIPERTRÓFICAS
• Elevadas e confinadas às margens da ferida.
• Podem regredir espontaneamente.
• Tendem a responder bem ao tratamento.
• Eritema proeminente.
CICATRIZES HIPERTÓFICAS E QUELOIDES
219. CICATRIZES HIPERTRÓFICAS
• TGFβ1, TGFβ2, IL-6 e IL-8: maior risco para
cicatrizes hipertróficas
• IL-10 e TGFβ3: reduzem a proliferação dos
fibroblastos
CICATRIZES HIPERTÓFICAS E QUELOIDES
220. QUELOIDES
• Estendem-se para além das margens da ferida.
• Costumam ser mais elevados.
• Início tardio. Nem sempre precedido de lesão.
• Resolução espontânea é rara.
• Má resposta ao tratamento.
• Predominam em negros e hispânicos.
• Sobretudo entre os 10 e 30 anos, possivelmente pela
maior tensão e produção de colágeno da pele jovem.
CICATRIZES HIPERTÓFICAS E QUELOIDES
222. TRATAMENTO
Excisão
• Incisão e sutura linear
• Realizar a incisão nas bordas internas do
queloide, deixando uma fina camada da lesão.
• Combinar com corticoides intralesionais durante
o procedimento, nas bordas deixadas.
• Acompanhar a evolução.
CICATRIZES HIPERTÓFICAS E QUELOIDES
223. TRATAMENTO
Corticoides intralesionais
• Triancinolona 20mg/mL pura ou diluída com
lidocaína sem vaso 1:1.
• Intervalos de 30 dias entre as sessões, até
resultado satisfatório.
• Riscos de infecção e efeitos adversos
decorrentes do próprio corticoide.
• Atenção especial para o risco de atrofia,
sobretudo perileional.
CICATRIZES HIPERTÓFICAS E QUELOIDES
224. TRATAMENTO
Corticoides intralesionais
• Reduzem a síntese de colágeno, alteram
componentes da MEC, como as GAGs e reduzem
mediadores inflamatórios.
• A recorrência varia de 9 a 50%.
CICATRIZES HIPERTÓFICAS E QUELOIDES
225. TRATAMENTO
Géis de silicone
• C-Kaderm gel: com vitamina E e óleo de rosa
mosqueta
• Silicot: puro
• Kelo-cote: puro
CICATRIZES HIPERTÓFICAS E QUELOIDES
226. TRATAMENTO
Géis de silicone
• Tratamento útil e de fácil acesso.
• Podem ser usados como profilaxia.
CICATRIZES HIPERTÓFICAS E QUELOIDES
227. TRATAMENTO
Radiação
• Tratamento promissor, de popularidade
crescente como terapia adjuvante, após a
excisão cirúrgica.
• O seu mecanismo de ação não é bem
compreendido.
• Parece agir prevenindo a repopulação de
fibroblastos ou modulação de resposta imune
humoral ou celular ou ainda inibindo a
angiogênese.
CICATRIZES HIPERTÓFICAS E QUELOIDES
228. TRATAMENTO
Radiação
• Experimentos in vitro mostraram que a RXT
interrompe o ciclo celular dos fibroblastos,
induzindo a sua senescência.
• Genes associados à senescência, como p21, p16
e p27 sofrem up-regulation.
CICATRIZES HIPERTÓFICAS E QUELOIDES
229. TRATAMENTO
Radiação
• RXT externa requer doses maiores pela distância
do alvo e a pele sã fica mais exposta à radiação.
• Braquiterapia (RXT interna) necessita da
introdução de um cateter na lesão, para o qual a
fonte de radiação é direcionada. É feita em
ambiente hospitalar. A dose administrada pode
ser baixa ou alta.
• A menor taxa de recorrência ocorre com a
braquiterapia em alta dose (10,5%).
CICATRIZES HIPERTÓFICAS E QUELOIDES
230. TRATAMENTO
Radiação
• Intervalos <7h entre a excisão e a RXT também
estão associados a uma menor taxa de
recorrência.
• A menor taxa de recorrência ocorre com a
braquiterapia em alta dose (10,5%).
CICATRIZES HIPERTÓFICAS E QUELOIDES
231. TRATAMENTO
5-Fluorouracil tópico
• Pirimidina fluorada com ação antimetabólica.
• Inibe a timidilato sintase, inibindo a síntese e
função do RNA.
• Útil para queloides e cicatrizes hipertróficas.
• Inibe proliferação de fibroblastos e expressão de
COL-1 induzida por TGF-b.
CICATRIZES HIPERTÓFICAS E QUELOIDES
232. TRATAMENTO
5-Fluorouracil tópico
• Aplicação intralesional como terapia isolada ou
adjuvante.
• Ex.: 50mg/mL com intervalos semanais por 12
semanas.
CICATRIZES HIPERTÓFICAS E QUELOIDES
233. TRATAMENTO
Crioterapia
• Útil para queloides e cicatrizes hipertróficas.
• Age por injúria celular, causando necrose
tecidual.
• A injúria celular direta decorre da desidratação
celular. O dano às proteínas celulares leva à
disfunção da membrana.
• Formação de cristais intracelulares leva ao dano
de organelas e membrana plasmática.
CICATRIZES HIPERTÓFICAS E QUELOIDES
234. TRATAMENTO
Crioterapia
• O nitrogênio pode ser aplicado na forma de
spray, por contato ou intralesional.
• Terapia por spray ou contato requer múltiplas
sessões mensais, mas leva à remissão em 68 a
81% dos casos, com apenas 2% de recorrência.
• A maior sensibilidade dos melanócito às baixas
temperaturas leva ao risco importante de
hipocromia.
CICATRIZES HIPERTÓFICAS E QUELOIDES
236. TRATAMENTO
Crioterapia
• Uso do nitrogênio líquido com objetivo de
provocar uma resposta tecidual inflamatória
e/ou destrutiva.
• Nitrogênio: gás de maior concentração no ar,
baixo custo, não tóxico, não inflamável, ponto de
ebulição de −195,8 °C.
CICATRIZES HIPERTÓFICAS E QUELOIDES
237. TRATAMENTO
Crioterapia - técnicas
1. SPRAY (ATOMIZAÇÃO):
• Forma contínua: congelamento lateral maior e
menos profundo: lesões benignas superficiais.
• Forma intermitente: congelamento lateral é
menor e é mais profundo: lesões pré-malignas,
malignas ou lesões profundas.
CICATRIZES HIPERTÓFICAS E QUELOIDES
238. TRATAMENTO
Crioterapia - técnicas
2. CONTATO DIRETO
• Mergulhar haste com algodão em recipiente
com NL e aplicá-lo por alguns segundos na lesão:
lesões benignas superficiais.
CICATRIZES HIPERTÓFICAS E QUELOIDES
239. TRATAMENTO
Crioterapia - técnicas
3. CONTATO SÓLIDO (SONDA)
• Aplicação de uma ponteira sólida previamente
congelada sobre a lesão. Leva a um
congelamento profundo: tumores benignos e
malignos e hemangiomas.
CICATRIZES HIPERTÓFICAS E QUELOIDES
240. TRATAMENTO
Crioterapia - técnicas
4. INTRALESIONAL
• Congelamento mais intenso na profundidade e
menor na superfície.
• Principal técnica de crioterapia para tratamento
de queloides e cicatrizes hipertróficas.
• Após anestesia, o N deve ser aplicado até que
haja congelamento completo da lesão e até uma
margem de 5 a 10mm da pele sã.
CICATRIZES HIPERTÓFICAS E QUELOIDES
246. TRATAMENTO
Tacrolimus tópico
• Medicação imunossupressora.
• Estudos in vitro demonstram que leva ao down-
regulation de receptores de TGF-b, levando à
redução da proliferação de fibroblastos, da sua
migração e produção de colágeno.
• O oncogene GLI-1 está superexpresso nos
fibroblastos dos queloides e é quelado pelo
tacrolimus.
CICATRIZES HIPERTÓFICAS E QUELOIDES
247. TRATAMENTO
Retinoides tópicos
• Derivados da vitamina A
• Reduzem proliferação de fibroblastos
• Interferem na síntese de DNA in vitro
• Inibem o efeito de indução de TGF-b1 sobre a
expressão gênica do colágeno em fibroblastos
humanos.
CICATRIZES HIPERTÓFICAS E QUELOIDES
248. PRÉ-TRATAMENTO:
Abundante vasculatura (cabeça
de seta) na derme superficial,
com infiltrado inflamatório
inespecífico e fibras colágenas
largas na derme profunda
(setas).
QUELOIDE – LASER DE CO2
250. 1 MÊS APÓS APLICAÇÃO DO
LASER:
Derme superior com vasos
sanguíneos proliferados e
infiltrado inflamatório
perivascular, separados por
fibras colágenas paralelas à
pele.
1 MÊS APÓS APLICAÇÃO DO LASER:
Derme profunda com fibras colágenas
curtas, irregulares e claramente coradas,
amplamente separadas por infiltrado
inflamatório e vasos sanguíneos.
251. 3 MESES APÓS APLICAÇÃO DO LASER:
Toda a derme com fibras colágenas densas e organizadas randomicamente
e pequenos vasos sanguíneos.
254. CICATRIZAÇÃO
A cicatrização de feridas é um processo biológico
dinâmico e complexo, que consiste em três fases
consecutivas: inflamação, formação de tecido e
remodelagem do tecido
256. CICATRIZAÇÃO
FASE INFLAMATÓRIA:
Reparo inicial, com ativação local da imunidade
inata e quimioatração → fluxo inicial de leucócitos
polimorfonucleares (PMNs; neutrófilos).
Em seguida, ocorre invasão de monócitos
sanguíneos, que se diferenciam em macrófagos
teciduais.
257. CICATRIZAÇÃO
FASE INFLAMATÓRIA:
Funções do infiltrado inflamatório:
• Combater microrganismos invasores
• Liberar citocinas e fatores de crescimento, que
iniciam a segunda fase da cicatrização:
IL1, IL6, VEGF, TNF, TGF-beta...
258. CICATRIZAÇÃO
FASE PROLIFERATIVA:
Formação de tecido de granulação:
• Macrófagos, fibroblastos e células endoteliais
precursoras de vasos.
• Matriz extracelular provisória: fibrina,
fibronectina, vitronectina, colágeno III e
tenascina – facilitam adesão, migração e
proliferação celular.
• Na borda da ferida, interações epidérmico-
mesenquimais estimulam a proliferação e a
migração de queratinócitos → reepitelização.
259. CICATRIZAÇÃO
FASE PROLIFERATIVA:
A proliferação e neovascularização celular cessam
quando a epitelização está completa → início da
formação de tecido cicatricial, na fase de
remodelação (maturação).
260. CICATRIZAÇÃO
FASE DE REMODELAÇÃO:
• Dura vários meses.
• Equilíbrio entre síntese de matriz cicatricial e sua
degeneração pelas proteases.
• Desequilíbrio nesse processo levará à formação de
cicatrizes atróficas, hipertróficas ou queloides.
• Ocorre regressão de estruturas vasculares,
transformação de fibroblastos em miofibroblastos,
substituição da matriz E.C. provisória em matriz de
colágeno permanente e término da resposta
inflamatória.
261. CICATRIZAÇÃO
QUERATINÓCITOS:
• Horas depois de um ferimento, os queratinócitos na
borda da ferida são ativados e passam por alterações
fenotípicas e funcionais marcantes, uma mudança
fundamental e necessária para a reepitelialização do
leito da ferida.
• Para ocorrer a migração, há destacamento de
hemidesmossomos e substituição dos R de colágeno
por novas integrinas, que permitem a adesão dessas
células à matriz provisória.
• A proliferação dos queratinócitos também é
dependente da produção de queratinas específicas:
CK6 e CK16.
262. CICATRIZAÇÃO
QUERATINÓCITOS:
• Queratinócitos ativados produzem fator de
crescimento de queratinócitos (KGF) e de
hepatócito (HGF) → ação autócrina.
• Células-tronco epidérmicas interfoliculares
participam da reepitelização, bem como células-
tronco foliculares no bulbo da bainha radicular
externa. Isso pode explicar como a profundidade
da ferida interfere na cicatrização.
263. CICATRIZAÇÃO
CÉLULAS ENDOTELIAIS:
• A angiogênese é componente vital da
cicatrização normal de feridas.
• Os vasos sanguíneos formados ajudam a
reverter o meio acidófilo e hipóxico local.
• Ocorre tanto angiogênese (a partir de vasos
existentes) quanto vasculogênese (a partir de
células progenitoras da M.O.)
• A angiogênese é induzida em parte pela ativação
do sistema inume inato.
• Leucócitos → IL6, IL8 e TNF-alfa → agiogênese
264. CICATRIZAÇÃO
FIBROBLASTOS:
• Os fibroblastos criam ligações cruzadas com
proteínas MEC fibrilares como o colágeno e a
elastina, estabelecendo a forma da pele e
garantindo que ela retenha essa forma como
resposta à tensão mecânica.
• Eles garantem uma tensão adequada à ferida,
adquirindo características semelhantes às células
musculares lisas, com fibras contráteis e expressão
de actina de músculo liso (fibroblastos →
miofibroblastos).
• Essa transformação depende principalmente de
TGF-beta1 e da tensão mecânica da ferida.
272. CICATRIZAÇÃO
ISOTRETINOINA x CICATRIZAÇÃO PÓS PROCEDIMENTOS:
• Dermoabrasão focal e superficial: permitida
• Dermoabrasão: 6 meses
• Lasers e dispositivos de energia: permitidos, exceto os
ablativos não fracionados (6 meses)
• Peelings químicos superficiais: permitidos
• Peelings médios ou profundos: sem dados suficientes
• Cirurgias:
• Suspender antes de cirurgia de LASIK (oftalmológica)
• Demais cirurgias: sem dados suficientes