1. O que é a Persistência do Canal Arterial (PCA)?
O canal arterial (ou ductus arterioso) é um largo vaso do coração que conecta a aorta (que leva sangue
ao corpo) à artéria pulmonar (que leva sangue aos pulmões).
Este ducto geralmente se fecha no recém-nascido a termo com 12 a 15 horas de vida. Esse fechamento
tem que ocorrer,pois só assim a circulação se dá de forma normal,ou seja:o sangue circula pelo corpo e
não retorna aos pulmões,o que poderia causar sérios problemas respiratórios.
Nos bebês prematuros,o canal arterial permanece aberto por um período mais prolongado,e a
freqüência da PCA é proporcionalmente maior quanto mais imaturo for o recém -nascido.
Sintomas e Diagnóstico
Problemas respiratórios no prematuro são sinais de que a PCA pode estar ocorrendo.O sopro,o pulso
rápido e a taquicardia também podem levar o médico a suspeitar dessa condição,que é confirmada
através de ecografia cardíaca.
Tratamento
O canal arterial pode evoluir para um fechamento espontâneo.Caso isso não ocorra,o tratamento pode
ser feito através de medicamentos que induzem o fechamento do canal (indometacina ou ibuprofeno).
O uso de indometacina produzo fechamento na grande maioria dos casos,porém trabalhos têm
mostrado que,em até 40% dos casos,ela pode ser ineficiente.Em até 35% dos casos que responderam
inicialmente à droga,pode haver a reabertura.
O ibuprofeno também tem sido utilizado na terapêutica dessa anomalia.Oresultado da efetividade tem
sido semelhante à indometacina,mas parece aumentar o risco de doença pulmonar crônica e a
hipertensão pulmonar.
A utilização de indometacina como prevenção reduzo número de canais arteriais sintomáticos,a
necessidade de cirurgia e de hemorragia intraventricular grave.Não existe evidência de benefício ou de
malefício a longo prazo para o bebê,incluindo o desenvolvimento neurológico.
Caso a PCA não se resolva com o uso de medicamentos,é indicado o tratamento cirúrgico.A cirurgia é
relativamente segura,sendo a mortalidade hoje extremamente baixa,porém complicações como
pneumotóraxe maior incidência de retinopatia de prematuridade grau IIe IV têm sido descritas.
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Funcionamento do coração
O coração tem quatro câmaras, duas superiores (átrios) e duas inferiores
(ventrículos). Um septo (parede muscular) divide o coração nos lados direito e
esquerdo. O septo separa as câmaras superiores. O septo ventricular separa as
inferiores. O sangue pobre em oxigênio vem do corpo e entra no coração pelo átrio
direito, que o bombeia para o ventrículo direito. Este envia o sangue para os
pulmões, onde é oxigenado e retorna ao átrio esquerdo, que bombeia o sangue no
ventrículo esquerdo. Em seguida, o sangue oxigenado é bombeado de volta para o
corpo.
Funcionamento cardíacopré-natal
Já que não respiramos antes do nascimento, o cordão umbilical envia sangue rico
em oxigênio para o átrio direito. O coração pré-natal possui uma pequena abertura
em forma de aba na parede entre os átrios direito e esquerdo -- o forame oval. O
sangue passa diretamente do átrio direito para o esquerdo (sem passar pelos
pulmões), e em seguida, vai para o ventrículo esquerdo, que envia o sangue para o
corpo. Uma vez que os pulmões começam a funcionar, a pressão no átrio esquerdo
força o forame oval a se fechar. Se ele não fechar, se torna um Forame Oval Patente
(FOP).
Habitualmente o sangue venoso, pobre em oxigênio, chega ao coração através
de veias que desembocam no Átrio direito. Neste momento dá-se início ao
processo de oxigenação deste sangue, que passa pelas cavidades direitas do
coração (Átrio Direito e Ventrículo Direito) até chegar aos pulmões.

2. Recebendo o oxigênio proveniente da respiração, o sangue retorna pelas Veias
Pulmonares até o Átrio Esquerdo, passando para o Ventrículo Esquerdo e
atingindo a Aorta, a grande artéria pela qual se inicia a distribuição do sangue
oxigenado para o corpo.
Durante a gestação, tudo o que o feto precisa receber de oxigênio e
nutrientes é passado da mãe para a criança através do cordão umbilical. Este
sangue chega ao coração do feto também no Átrio Direito, no entanto como a
oxigenação não se dá no pulmão, para que o sangue circule e passe para o
lado esquerdo boa parte dele o faz através de um “túnel” entre os Átrios
Direito e Esquerdo chamado Forame Oval.
O Forame Oval, portanto, é uma estrutura normal e que faz parte da vida do
feto. Se não existisse, haveria dificuldade na circulação do sangue e o feto
provavelmente não sobreviveria.
A maioria das crianças evolui com fechamento natural do Forame Oval pouco
tempo após o nascimento, porém algumas delas crescem e se tornam adultos
mantendo o Forame Oval Patente, ou pérvio. Peloestudos estatísticos, sabe-se
que aproximadamente 25% dos adultos normais tem Forame Oval, sendo
considerado relevante apenas quando há alguma complicação em decorrência
da sua existência (felizmente, a minoria das pessoas).
Complicações
O FOP geralmente não tem complicações, mas pode ser um fator de risco para um
derrame. Os médicos acreditam que coágulos de sangue minúsculos, que geralmente
se alojam nos pulmões e se dissolvem, podem passar pelo FOP e então chegar ao
cérebro. Entretanto, o site MayoClinic.com relata que não há evidências conclusivas
sobre o problema. O FOP pode ter relação com enxaquecas com aura. A Cleveland
Clinic, percebendo que pessoas que sofrem com enxaqueca às vezes melhoram com o
fechamento do FOP, recomenda mais pesquisas sobre o assunto.
Diagnóstico e tratamento
O FOP é geralmente descoberto por acaso durante um ecocardiograma, um exame
usado para avaliar o funcionamento cardíaco. O tratamento com aspirina ou
Coumadin "afina" o sangue e pode reduzir o risco de um derrame. Os médicos
podem decidir fechar o FOP em pacientes com um histórico de derrames sem causa
aparente, ou enxaquecas debilitantes. A cirurgia para abrir o coração e suturar o
FOP é uma opção nesses casos. Também se usa um cateterismo para colocar um
dispositivo que fecha o buraco. Nesse procedimento, o médico insere um tubo bem
fino por dentro do coração, carregando um dispositivo. O tubo é inserido pela
virilha e chega ao coração através de veias.
A hemorragia dentro ou ao redor do cérebro ocorre principalmente em recém-nascidos prematuros,e é
atribuída diretamente a imaturidade das estruturas cerebrais,especialmente nas zonas onde ocorre a
proliferação celular e vascular do cérebro (matriz germinal). A hemorragia intracraniana (HIC) ocorre em
20% a 40% de recém-nascidos com peso abaixo de 1500g ao nascer.Ela pode ocorrer:
1) na região extracerebral dentro dos espaços epidural,subdural ou subaracnóide;
2) nos parênquimas cerebrais e no cerebelo;ou
3) nos ventrículos cerebrais,matrizgerminal subependimária,ou plexo coróide.

3. A hemorragia peri-intraventricular (HPIV) é a variedade mais freqüente de HIC neonatal. Ela representa
um grande problema em recém-nascidos prematuros,dada sua frequência,gravidade e prognóstico.
Estudos têm mostrado uma frequência de 13 a 29,8% em recém -nascidos com menos de 32 semanas de
idade gestacional (IG) e de até 44,68% dentre todos os prematuros.
A HPIV ocorre particularmente em recém-nascidos prematuros,pois esses pacientes possuem a matriz
germinativa subependimária (um tecido imaturo composto por células germinativas,localizado na região
subependimária dos ventrículos laterais).Esse tecido é ricamente vascularizado e seus vasos são de
finas paredes,estando sujeitos à lesão por alterações no fluxo sanguíneo cerebral. O sangramento pode
ficar restrito a essa região,ou romper a parede ependimária e cair no ventrículo lateral. A matriz
germinativa subependimária não é encontrada em recém -nascidos a termo, pois as células germinativas
que a compõem migram para regiões mais superficiais do encéfalo coma maturação do feto.
Fatores de risco
Vários fatores de risco são associados à HPIV, como baixa IG, baixo peso de nascimento,falta de
administração pré-natal de corticoides,via de parto vaginal,baixo índice de Apgar de primeiro e quinto
minuto,necessidade de ventilação mecânica,administração de derivados sanguíneos,presença de sépsis
neonatal,hipotensão,apneia,pneumotórax,doença da membrana hialina,persistência do canal arterial,
uso de dopamina,surfactante,altos números de aspiração endotraqueal,entre outros.
Diagnóstico
Na maioria dos casos,a HPIV ocorre nos primeiros dias de vida do recém -nascido,e o quadro clínico
depende da gravidade da hemorragia.O método diagnóstico mais utilizado tem sido a ultrassonografia
transfontanelar,mostrando-se efetiva para o diagnóstico e seguimento desses pacientes.Como
vantagens,destacam-se a facilidade de manuseio e de avaliação,a mobilidade do aparelho e ser método
não-invasivo.
Classificação
Classifica-se a hemorragia peri e intraventricular segun do os achados da ultrassonografia transfontanela
ou da TC (tomografia computadorizada) do encéfalo em:
Grau I: Hemorragia na matrizgerminativa;
Grau II: Hemorragia intraventricular sem dilatação dos ventrículos;
Grau III: Hemorragia intraventricular com dilatação dos ventrículos; e
Grau IV: Hemorragia com hematoma intraparenquimatoso (há envolvimento da matéria branca
periventricular).
Hemorragias de graus Ie II são mais comuns,ocorrendo em cerca de 75% dos casos,geralmente sem
grandes complicações.As de graus III e IV são mais graves e podem resultar em danos cerebrais
crônicos.Após o diagnóstico e a subseqüente graduação da hemorragia,as crianças devem ser
monitoradas com medidas freqüentes do perímetro cefálico e do volume ventricular para se detectar a
hidrocefalia pós-hemorrágica.
Consequências
A HPIV pode levar a graves consequências,como dificuldades na aprendizagem,distúrbios mentais,
visuais e auditivos,alteração no desenvolvimento da linguagem e do sistema motor,hidrocefalia (25%),
paralisia cerebral (66%) e alta mortalidade (30%).
Tratamento
O tratamento da hemorragia peri e intraventricular inclui a correção das doenças de base que podem
estar relacionadas com o surgimento da hemorragia,bem como suporte cardiovascular,respiratório e
neurológico.A intervenção farmacológica é controversa e as drogas mais utilizadas são a indometacina e
a acetazolamida.O tratamento cirúrgico é limitado à ocorrência de hidrocefalia pós-hemorrágica,cujo
tratamento varia de acordo com a origem da patologia.
Fontes pesquisadas:Frequência de hemorragia peri-intraventricular e seus fatores associados em recém-
nascidos prematuros.Guzman e cols.Einstein (2010); Estudo Clínico-Evolutivo de 63 Recém-Nascidos
Portadores de Hemorragia Intracraniana.Pediatria,São Paulo (1995); Hemorragia Intracraniana no
recém-nascido pré-termo.Casuística da UTI Neonatal do Hospital AlbertSabin.Neves e cols. HU rev.,
Juiz de Fora (2007).
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A doença da membrana hialina (DMH) é uma das principais causas de desconforto
respiratório no recém-nascido prematuro e a principal causa de óbito neonatal. É causada
pela deficiência de surfactante pulmonar, que tem como função diminuir a tensão
superficial da interface ar/líquido no alvéolo, evitando o seu colapso no final da expiração.

4. Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da doença da membrana hialina são:
prematuridade, asfixia perinatal, mãe diabética, sexo masculino, raça branca, hemorragia
materna, parto cesáreo e gestações múltiplas.
Sinais e Sintomas:
A criança apresenta aumento da frequência respiratória (taquipneia), esforço respiratório
moderado a grave, retração subcostal, batimento da asa do nariz, palidez cutânea,
gemência,cianose. A evolução é progressiva, com piora ocorrendo em geral nas primeiras
24 horas após o nascimento. Geralmente, os sinais e sintomas persistem por três dias e
depois apresentam melhora progressiva.
Diagnóstico:
O diagnóstico é baseado no quadro clínico, nos aspectos radiológicos e laboratoriais.
Radiologicamente é visualizado: hipotransparência homogênea, conhecido como aspecto
de vidro moído; microatelectasias, edema intersticial, broncogramas aéreos principalmente
em lobos superiores. Inicialmente a radiografia é normal, apresentando-se alterada por
volta de 12 horas de vida.
A gasometria arterial revela hipóxia inicial e posteriormente acidose respiratória e/ou mista.
Diagnósticos diferenciais:
Os principais diagnósticos diferenciais são: pneumonias congênitas, taquipneia transitória
do recém-nascido, cardiopatias congênitas cianóticas e malformações pulmonares.
A proteinose alveolar congênita é uma doença congênita em que há deficiência da apo-
proteína B do surfactante, que causa a doença da membrana hialina, até mesmo em
recém-nascido a termo.
Tratamento:
Inicialmente deve ser realizado controle da temperatura, oferta de líquidos, suporte
hemodinâmico e oferta calórica. A principal medida terapêutica é a administração exógena
de surfactante, que é realizada através do tubo traqueal, duas a quatro doses com
intervalo de 12-24 horas.
Prevenção:
Como a prematuridade é o principal fator de risco para DMH, deve-se prevenir o parto
prematuro, fazendo um pré-natal adequado, acompanhamento da gestação de alto risco.
Se a mulher entrar em trabalho de parto e for pré-termo, deve-se administrar corticoide

5. antes de 48 horas do parto, com a finalidade de reduzir a incidência e a gravidade da
doença.
Alta para UMS ou AP
Mães do interior
Ligação diretacom laboratório
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