Cap5 renal

100 - VOL I - FUNDAMENTOS DA CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA

FISIOLOGIA RENAL - Vol I - 101
A circulação extracorpórea é um
agentecapazdeproduziralteraçõesna
funçãodosistemarenalenoequilíbrio
doslíquidosedoseletrolitosdoorga-
nismo.Osrinssãofundamentaisna
regulaçãodomeiointerno,emqueestão
imersasascélulasdetodososórgãos.
Osrinsdesempenhamduasfunções
primordiais no organismo: 1. eli-
minação de produtos terminais do
metabolismo orgânico, como uréia,
creatininaeácidoúricoe,2. controle
dasconcentraçõesdaáguaedamaioria
dos constituintes dos líquidos do
organismo,taiscomosódio,potássio,
cloro,bicarbonatoefosfatos.
Osprincipaismecanismosatravésos
quaisosrinsexercemassuasfunções
sãoafiltraçãoglomerular,areabsorçãotubular
easecreçãotubulardediversassubstâncias.
Osistemaurinário,encarregadoda
produção,coletaeeliminaçãodaurina
estálocalizadonoespaçoretroperitonial,
decadaladodacolunavertebraldorso-
lombar.Éconstituidopelosrinsdireito
eesquerdo,apelverenal,querecebeos
coletoresdeurinadoparênquimarenal,
osuretéres,abexigaeauretra.
Os rins são envolvidos por uma
cápsulafibrosaqueaoníveldohilorenal
sedeixaatravessarpelaartériarenal,a
veia renal e a pelve coletora que se
continuacomoureter.Oparênquima
renalapresentaduasregiõesbastante
distintas:aregiãoperiférica,corticalou
córtexrenalearegiãocentral,medular
oumedularenal(Fig.5.1).
Àsemelhançadoalvéolopulmonar
na fisiologia respiratória, o rim é
constituido de unidades funcionais
completas,chamadasnéfron.Onéfron
representa a menor unidade do rim;
cadanéfronécapazdefiltrareformara
urinaindependentementedosdemais.
Fig. 5.1. Esquema do rim esquerdo, que demonstra as
regiões cortical, medular e o hilo renal. No hilo penetra
a artéria renal esquerda e emergem a veia renal e a
pelve coletora.
A função renal pode, portanto, ser
compreendidaestudando-seafunçãode
um único néfron. Existem aproxi-
madamente1.200.000néfronsemcada
rim,quefuncionamalternadamente,
conformeasnecessidadesdoorganismo
a cada momento. O néfron é cons-
tituidobasicamenteporumgloméruloe
umlongotúbuloquedesembocanos
tuboscoletoresdeurina(Fig.5.2).
O glomérulo é uma rede ou um
novelo de capilares recobertos por
célulasepiteliais.Umglomérulopode
teraté50capilares.Osanguepenetra

noglomérulopelaarteríolaaferentee
sáiatravésdaarteríolaeferente.
A camada cortical do rim, a mais
externa,éconstituidaprincipalmente
por néfrons corticais, que tem os
tubulos coletores menores que os
nefronslocalizadosmaispróximosda
regiãomedular,chamadosnéfronjusta-
medulares.
A camada medular é constituida
principalmentepeloslongostubulos
coletoresdeurina,quesejuntamem
tubulosmaioresatéseconstituiremna
pelverenal.
Oglomérulotemafunçãodefiltrar
osangueenquantoosistemadetúbulos
coletores absorve parte do líquido
filtrado nos glomérulos. Os túbulos
tambémpodemsecretardiversassubs-
tâncias,conformeasnecessidadesdo
organismo.
Envolvendocadagloméruloexiste
uma cápsula, chamada cápsula de
Bowmanquesecontinuacomotúbulo
proximal. A pressão do sangue nos
glomérulosproduzafiltraçãodelíquido
paraointeriordacápsuladeBowman,
deondeescoaparaotúbuloproximal.
Dotúbuloproximalolíquidopenetra
naalçadeHenle,quetemumaporção
comparedemuitofina,chamadaseg-
mentofinodaalçadeHenle.Daalçade
Henle, o líquido penetra no túbulo
distalqueseinserenumcanalcoletor,
juntamentecomostúbulosdistaisde
diversos outros glomérulos. O canal
coletoracumulaaurinaprovenientede
váriosnéfronseselançanapelverenal.
O líquido filtrado no glomérulo,
chamadofiltradoglomerular,étrans-
formadoemurinaàmedidaquepassa
pelostúbulosproximaledistal(Fig.5.3).
Fig. 5.2. Esquema completo do néfron, mostrando o
glomérulo e seus componentes e os tubos coletores,
conforme descrição detalhada no texto.
Fig. 5.3. Esquema simplificado do néfron, mostrando
os principais componentes funcionais, conforme
descrição do texto.

Asartériasrenaissãoramosdaaorta
abdominal.Aopenetrarnohilodorim,
a artéria renal dá origem a diversos
ramos,chamadosramosinterlobares
quemergulhamnaprofundidadedo
parênquimarenal.Dessesramosinter-
lobares,emergemasartériasarqueadas
das quais se originam as arteríolas
aferentes. Cada arteríola aferente
produzumtofoounovelodecapilares
queconstituemoglomérulo;noextre-
mo oposto os capilares se reunem
novamente,formandoaviadesaídado
glomérulo,aarteríolaeferente.
Aarteríolaeferenteseramificaem
diversosoutroscapilares,formandoa
redecapilarperitubular,queseemara-
nhacomostúbulosproximaisedistais
dosistemacoletor.Outrosvasosemer-
gemdaarteríolaeferenteesedirigem
às regiões que circundam as alças
tubulares,esãoconhecidoscomovasos
retos,queapósformaremasalçasna
medularenal,selançamnasveias.
FUNÇÃO
DONÉFRON
Afunçãoessencialdonéfronconsiste
emdepuraroplasmasanguíneodas
substânciasquedevemsereliminadas
do organismo. O néfron filtra uma
grandeproporçãodoplasmasanguíneo
atravésamembranaglomerular.Cerca
de 1/5 do volume que atravessa o
gloméruloéfiltradoparaacápsulade
Bowmanquecoletaofiltradoglome-
rular. Em seguida, à medida que o
filtradoglomerularatravessaostúbulos,
assubstânciasnecessárias,comoaágua
e grande parte dos eletrólitos são
reabsorvidas, enquanto as demais
substâncias,comouréia,creatininae
outras,nãosãoreabsorvidas.Aáguae
assubstânciasreabsorvidasnostúbulos
voltamaoscapilaresperitubularespara
acirculaçãovenosaderetorno,sendo
lançadas nas veias arqueadas, e fi-
nalmente,naveiarenal.Umapartedos
produtos eliminados pela urina é
constituida de substâncias que são
secretadaspelasparedesdostúbulose
lançadasnolíquidotubular.Aurina
formadanostúbuloséconstituidapor
substânciasfiltradasdoplasmaepe-
quenasquantidadesdesubstâncias
secretadaspelasparedestubulares.
Ofluxosanguíneoatravésdosrins
corresponde, em média, à aproxi-
madamente20%dodébitocardíaco,
podendovariar,mesmoemcondições
normais. Em um adulto de 60Kg de
peso,odébitocardíacocorrespondea
4.800ml/min;afraçãorenaldodébito
cardíacoseráde960ml.Ofluxosan-
guíneo renal é muito maior que o
necessárioparaosimplessuprimentode
oxigênio. Cerca de 90% do fluxo
sanguíneorenalsãodistrubuidospela
camada cortical, onde abundam os
glomérulose,apenas10%sedistribuem
pelaregiãomedular.
Osrinspossuemumeficientemeca-
nismodeautoregulaçãoquepermite
regularofluxodesanguee,atravésdele,
afiltraçãoglomerular.Estemecanismo
écapazdemanterumfluxorenalrelati-
vamenteconstantecompressõesarte-
riaisquevariamentre80e180mmHg.

Sobdeterminadascondições,comopor
exemplo na depleção líquida ou no
baixodébitocardíaco,quandoofluxo
renal não pode ser mantido, o me-
canismo autoregulador preserva a
filtraçãoglomerular,produzindovaso-
constrição da arteríola eferente, que
mantémogradientetransglomerularde
pressão.Aresistênciavascularrenalse
ajustaautomàticamenteàsvariaçõesna
pressãodeperfusãorenal.Asarteríolas
aferenteeeferentesãoinfluenciadaspor
muitosdosestímulosnervososehor-
monaisvasculares,emborasuaresposta
dependadasnecessidadesrenaiseseja
moderada pelos mecanismos auto-
regulatórios.
Amembranaglomerularpossuitrês
camadasprincipais:umacamadaendo-
telial,doprópriocapilar,umacamada
oumembranabasaleumacamadade
célulasepiteliaisnafacecorrespondente
àcápsuladeBowman.Apesardapre-
sençadastrêscamadas,apermeabilidade
damembranaglomerularécercade100
a1.000vêzesmaiordoqueaperme-
abilidadedocapilarcomum.Afraçãode
filtração glomerular é de aproxima-
damente125ml/minuto.Em24horas
são filtrados aproximadamente 180
litros de líquido por todos os glo-
mérulos (filtrado glomerular), para
formarde1a1,5litrosdeurina,oque
demonstra a enorme capacidade de
reabsorçãodostúbulosrenais.Olíquido
reabsorvidonostúbulospassaparaos
espaçosintersticiaisrenaisedaíparaos
capilaresperitubulares.Paraatenderà
essaenormenecessidadedereabsorção,
oscapilaresperitubularessãoextre-
mamenteporosos.
Agrandepermeabilidadedamem-
brana glomerular é dependente da
estrutura daquela membrana e das
numerosasfendaseporosexistentes,
cujodiâmetropermitealivrepassagem
das pequenas moléculas e impede a
filtraçãodasmoléculasmaiores,como
asproteinas.
Ofiltradoglomerularpossuiapro-
ximadamenteamesmacomposiçãodo
plasma,excetoemrelaçãoàsproteinas.
Existemnofiltradoglomerular,dimi-
nutasquantidadesdeproteinas,princi-
palmenteasdebaixopesomolecular.
FILTRAÇÃOGLOMERULAR
A filtração do plasma nos glo-
mérulos, obedece às diferenças de
pressão existentes no glomérulo. A
pressão nas artérias arqueadas é de
aproximadamente100mmHg.Asduas
principaisáreasderesistênciaaofluxo
renalatravésdonéfronsãoasarteríolas
aferente e eferente. A pressão de
100mmHgnaarteríolaaferente,cáipara
umapressãomédiade60mmHgnos
capilares do glomérulo, sendo esta a
pressãoquefavoreceasaídadoflitrado
doplasmaparaacápsuladeBowman.
A pressão no interior da cápsula de
Bowmanédecercade18mmHg.Como
nos capilares glomerulares 1/5 do

plasmafiltraparaointeriordacápsula,
aconcentraçãodeproteinasaumenta
cercade20%àmedidaqueosangue
passa pelos capilares do glomérulo,
fazendo com que a pressão coloido-
osmóticadoplasmaseelevede28para
36mmHg, com um valor médio de
32mmHg,noscapilaresglomerulares.
A pressão no interior da cápsula de
Bowmaneapressãocoloido-osmótica
dasproteinasdoplasmasãoasforçasque
tendemadificultarafiltraçãodoplasma
noscapilaresglomerulares.Dessaforma
apressãoefetivadefiltraçãonoscapila-
resglomerularesédeapenas10mmHg,
ou seja, a diferença entre a pressão
arterialmédianoscapilares(60mmHg)
e a soma da pressão da cápsula de
Bowmancomapressãocoloido-osmó-
ticadoplasma.
Diversos fatores podem afetar a
filtraçãoglomerular.Ofluxosanguíneo
renal aumentado, pode aumentar o
coeficientedefiltraçãoeaquantidade
final de urina produzida. O gráu de
vasoconstriçãodasarteríolasaferentes
dos glomérulos faz variar a pressão
glomerular e consequentemente a
fraçãodefiltraçãoglomerular.Omesmo
ocorrenaestimulaçãosimpáticaneuro-
gênicaouatravésdedrogassimpáticas
como a adrenalina, por exemplo. O
estímulopelaadrenalinaproduzcons-
triçãointensadasarteríolasaferentes,
com grande redução da pressão nos
capilares glomerulares que podem
reduzir dràsticamente a filtração do
plasma e consequente formação de
urina.
REABSORÇÃOTUBULAR
Ofiltradoglomerularquealcançaos
túbulosdonéfronfluiatravésdotúbulo
proximal,alçadeHenle,túbulodistale
canalcoletor,atéatingirapelverenal.
Aolongodessetrajetomais de99%da
água filtrada no glomérulo é rea-
bsorvida, e o líquido que penetra na
pelve renal constitui a urina pro-
priamente dita. O túbulo proximal é
responsávelpelareabsorçãodecercade
65%daquantidadedeáguafiltradanos
capilaresglomerulares,sendoorestante
reabsorvido na alça de Henle e no
túbulodistal.Aglicoseeosaminoácidos
sãoquaseinteiramentereabsorvidos
comaáguaenquantooutrassubstâncias,
pornãoseremreabsorvidosnotúbulos,
tem a sua concentração no líquido
tubular aumentada em cerca de 99
vêzes.
Areabsorçãodaglicoseexemplifica
bemosmecanismosdereabsorçãode
determinadassubstânciasdentrodos
túbulosrenais.Normalmentenãoexiste
glicosenaurinaounomáximo,existem
apenasligeirostraçosdaquelasubs-
tância, enquanto no plasma a sua
concentraçãooscilaentre80e120mg%.
Todaaglicosefiltradaéràpidamente
reabsorvidanostúbulos.Àmedidaque
aconcentraçãoplasmáticadeglicosese
aproximados200mg%,omecanismo

reabsortivo é acelerado até atingir o
pontomáximo,emqueareabsorçãose
tornaconstante,nãopodendosermais
aumentada. Esse ponto é chamado
limiardereabsorçãodaglicose.Acima
do valor plasmático de 340mg%, a
glicose deixa de ser completamente
absorvidanosistematubularepassapara
aurina,podendoserfacilmentedetec-
tadapelostestesdeglicosúria.
Osprodutosterminaisdometabo-
lismo,comoauréia,creatininaeuratos
tem outro tratamento nos túbulos
renais.Apenasquantidadesmoderadas
deuréia,aproximadamente50%dototal
filtrado,sãoreabsorvidosnostúbulos
enquantoacreatininanãoéreabsorvida.
Osuratossãoreabsorvidosemcercade
85%, da mesma forma que diversos
sulfatos,fosfatosenitratos.Comotodos
são reabsorvidos em muito menor
proporçãoqueaágua,asuaconcen-
traçãoaumentasignificativamentena
urinaformada.
A reabsorção nos túbulos renais
obedeceàdiferençadeconcentraçãodas
substânciasentreoespaçointersticial
peri-tubulareosvasosretosperitubu-
lares.Areabsorçãodeáguaédependente
da reabsorção de íon sódio, que é o
solutomaisreabsorvidonostúbulos
renais.
Existemaindadoismecanismosde
intercâmbio muito importantes. O
primeiroserefereàtrocadeíonsódio
(Na+
) pelo íon hidrogênio (H+
), nos
túbulos,comopartedosmecanismosde
regulação renal do equilíbrio ácido-
básico. Quando há necessidade de
eliminar íon hidrogênio, os túbulos
secretamativamenteohidrogêniopara
aluz,dentrodofiltradoe,emtroca,para
manteroequilíbrioiônicoabsorvemo
íon sódio. O outro mecanismo de
intercâmbiocorrespondeàreabsorção
deíonscloreto(Cl-
)quandoháneces-
sidadedeseeliminarácidosorgânicos
pelomecanismodesecreçãotubular.
Os mecanismos de transporte na
reabsorçãotubularpodemserativosou
passivos,dependendodanecessidadede
utilizar energia celular para a sua
realização.Osódio,aglicose,osfosfatos
eosaminoácidosestãoentreassubs-
tâncias cujo transporte é feito com
utilizaçãodeenergiacelular,transporte
ativo,enquantootransportedaágua,
uréiaecloretosnãonecessitaconsumir
aenergiadascélulas(transportepassivo).
SECREÇÃOTUBULAR
Asecreçãotubularatuaemdireção
opostaàreabsorção.Assubstânciassão
transportadasdointeriordoscapilares
para a luz dos túbulos, de onde são
eliminadaspelaurina.Osmecanismos
desecreçãotubular,àsemelhançados
mecanismosdereabsorção,podemser
ativosoupassivos,quandoincluema
utilizaçãodeenergiapelacélulaparaa
suaexecuçãoounão.Osprocessosde
secreçãomaisimportantesestãorela-
cionados à secreção tubular de íon

hidrogênio,potássioeamônia.Deter-
minadassubstânciassãoeliminadasdo
organismopelosmecanismosdesecre-
CONCENTRAÇÃOEDILUIÇÃODAURINA
ção tubular, após metabolização no
fígado.
Cercade1/5dosnéfrons,localizados
naregiãojusta-medular,temasalçasde
Henle imersas na medula renal e
retornamaocórtex.Nestesglomérulos
cercade65%dofiltradoglomerularé
reabsorvidonotúbuloproximalcomo
solução isotônica. Na porção mais
espessa da alça de Henle, em que o
epitélioérelativamenteimpermeávelà
água,ocloretodesódioéativamente
transportadodolumenparaoespaço
intersticial da medula, criando um
ambientehipertônicoeumgradiente
osmóticoquepropiciamecanismosde
secreção e reabsorção ditos contra-
corrente,capazesdepermitiraosrinsa
produção de urina concentrada ou
diluida, conforme a necessidade de
eliminarsubstânciasdissolvidasnaurina
eanecessidadedepreservarágua.Os
mecanismosfísico-químicosenvolvidos
sãobastantecomplexosesãobaseados
nasdiferençasdeconcentraçãodosódio
entreointerstícioeoscapilaresperi-
tubularesevasosretos.
A filtração e a produção de urina
dependemdediversosfatoresdentreos
quaisomaisimportanteséaautore-
gulaçãodofluxodesangueatravésos
glomérulos. Dentre de limites fisio-
lógicosaproduçãodiáriadeurinapor
umadultooscilaentre1e1,5litros/dia.
Adiuresemínima,capazdemanter
aadequadaeliminaçãodedejetosdo
metabolismo,equivalea0,5a1ml/Kg/
horaemcriançaseaproximadamente30
a40ml/horaparaosadultos.
Osrinssãofundamentaisnaregu-
lação do volume e da composição do
líquidoextracelular(intersticial),através
demecanismoscomplexosqueincluem
variações das pressões vasculares,
variaçõesdosvolumesfiltrados,alte-
rações da osmolaridade e ação de
hormônios.
Osreceptoresexistentesnaparede
dosátrios,direitoeesquerdo,quando
distendidospelahipervolemia,alteram
a frequência dos impulsos emitidos
produzindoumareduçãodaatividade
simpática,queresultaemdilataçãodas
arteríolas aferentes e consequente
aumentodafiltraçãoglomerular.Simul-
tâneamente, na hipófise posterior, é
inibidaasecreçãodehormônioanti-
diurético,reduzindoareabsorçãode
águanostúbulosdistaise,portanto,
aumentandoovolumedaurinaelimi-
nada. O hormônio antidiurético é
responsávelpeloaumentodareabsorção
deáguanostúbulosdistais,comoparte
dosmecanismosreguladoresdovolume
urinário.
Um pequeno segmento do túbulo
distal,pósalçadeHenle,seinsinuano
ângulo entre as arteríolas aferente e

eferente nos glomérulos, formando
umaregiãoespecial,conhecidacomo
aparelhojusta-glomerular.Nesteaparelho,
ascélulastemumadensidademaiorque
asdemais,cosntituindoaregiãocha-
madademáculadensa.Amáculadensaé
capaz de detectar a concentração de
sódio no túbulo distal e estimular a
produçãoderenina,pelascélulasdo
aparelho justa-glomerular. A renina
catalizaaformaçãodeangiotensinaI‘a
partirdoangiotensinogênioproduzido
no fígado. A angiotensina I origina a
angiotensina II, um potente vaso-
constritor das arteríolas renais. A
angiotensinaII,porseuturno,estimula
aproduçãodaaldosteronapelaglândula
supra-renal,quepromoveareabsorção
desódioeaeliminaçãodepotássionos
túbulosdistais,conformedemonstrao
esquemadafigura5.4.
TESTESDAFUNÇÃORENAL
Aexperiênciatemdemonstradoque
ocomprometimentodafunçãorenal
pré-operatória, aumenta considera-
velmente as chances de desenvol-
vimentodeinsuficiênciarenalaguda
após a circulação extracorpórea. A
avaliação da função renal antes da
perfusãoéfundamental,paraapreven-
ção de injúria renal induzida pela
perfusão.
Certas cardiopatias cianóticas de
longaduraçãopodemserassociadasà
gráuslevesdeinsuficiênciarenal,bem
como a aterosclerose, o diabetes e a
hipertensãoarterial.Ahistóriaclínicae
oexamedopacientepoderãomostrara
existência de edema, alterações do
volumeurinárioeapresençadeinfecção
urinária.
Ainsuficiênciarenalagudaéuma
alteração grave, com mortalidade e
morbidade elevadas, em que ocorre
deterioraçãosúbitadafunçãorenal,que
causaprofundadesordemnoequilíbrio
doorganismo.Háextremareduçãoda
excreçãodosprodutosnitrogenados,
ureiaecreatinina;alteraçõesdaregu-
laçãodovolumeedacomposiçãodos
líquidosdoorganismoealteraçõesda
síntese de determinados hormônios
essenciais.Omarcoclínicodasindrome
éaacumulaçãorápidadeprodutosfinais
nitrogenados,levandoàuremiaprogres-
sivaeàreduçãomarcantedadiurese.

Ocasionalmenteainsuficiênciarenal
agudapodeseacompanhardediurese
abundante.Aurinaeliminadaporém,
temdensidadebaixaporqueostúbulos
perdemacapacidadedereabsorverágua
e,emconsequênciaconcentraraurina.
Aavaliaçãopré-operatóriadafunção
renalincluiadeterminaçãodosníveis
da uréia e da creatinina no plasma
sanguíneoeoexamesumáriodaurina,
paraadetecçãodapresençadeelemen-
tosanormais.
Aureíaplasmáticaoscilaentre20e
60mg%enquantoacreatininaoscila
entre 1 e 2mg% nos adultos. Nas
criançasosvaloresnormaisvariamcom
aidade,sendo,emgeral,menores.O
examedaurinanãodeverevelarprotei-
núriaouhematúria.Anormalidadedos
valoresdauréiaedacreatininaequivale
àpresençadefunçãorenaladequada.
Quando os valores de ureia ou da
creatininaestãoelevadosouquandohá
proteinúriaouhematúrianoexameda
urina,torna-senecessáriaumaavaliação
mais completa da função renal, na
tentativadequantificarográudefunção
renalexistente.
AÇÃODOSDIURÉTICOS
Osdiuréticossãosubstânciasque
aumentamaformaçãodeurinaesua
principalaplicaçãoéreduziraquanti-
dade total de líquidos no organismo.
Durante a circulação extracorpórea
algunsdiuréticospodemserutilizados,
comaqueleobjetivo.Asdiversassubs-
tâncias com efeitos diuréticos tem
mecanismosdeaçãodiferentes.
Ao se administrar um diurético,
ocorreaeliminaçãoassociadadesódio
eágua.Seodiuréticoeliminasseapenas
aáguados líquidosorgânicos,haveria
umaumentodaconcentraçãodesódio
noslíquidos,quesetornariamhiper-
tônicoseprovocariamumarespostados
receptoresosmóticos,seguidadeau-
mentodasecreçãodohormônioanti-
diurético.Oexcessodessehormônio
promoveria a reabsorção de grande
quantidadedeáguanostúbulos,anu-
landoosefeitosdodiurético.Quando
osódioéeliminadojuntocomaágua,a
concentração iônica dos líquidos se
mantém e não há estimulação anti-
diurética.
DIURÉTICOS
OSMÓTICOS
O manitol é uma substância que
quandoinjetadanacirculação,pode
atravessar fàcilmente os poros da
membrana glomerular, sendo intei-
ramentefiltradapelosglomérulos.Suas
moléculas,contudo,nãosãoreabsor-
vidasnostúbulosrenaiseasuapresença
no líquido dos túbulos gera uma
sobrecargaosmóticaimportante.Essa
pressãoosmóticaelevadanointeriordos
túbulosimpedeareabsorçãodaágua,
fazendocomquegrandesquantidades
defiltradoglomerularatravessemos

túbulosesejameliminadoscomourina.
Níveismuitoelevadosdeglicoseno
sangueproduzemumadiureseosmótica
semelhanteàdomanitol.
DIURÉTICOS
DEALÇA
Sãosubstânciascapazesdereduziros
sistemastransportadoresnascélulas
tubulares,diminuindoareabsorção
ativadossolutostubularese,portanto,
aumentando a pressão osmótica no
interior dos túbulos, propiciando
grandeaumentodaeliminaçãodeurina.
Osprincipaisdiuréticosdessetiposão
afurosemidaeoácidoetacrínico.
Afurosemidabloqueiaareabsorção
ativadoíoncloronaporçãoascendente
daalçadeHenleenosegmentorestante
do túbulo distal. Como os íons cloro
nãosãoreabsorvidos,osíonspositivos
absorvidos em conjunto, principal-
menteosódiotambémnãosãoabsor-
vidos. O bloqueio da reabsorção de
cloroesódiodeterminadiurese,porque
permitequegrandesquantidadesde
solutossejamlevadasatéostúbulos
distais onde atuam como agentes
osmóticoseimpedemareabsorçãoda
água. Além disso, a incapacidade de
reabsorveríonscloroesódiopelaalça
de Henle para o interstício medular,
diminuiaconcentraçãodaquelesíons
no líquido intersticial medular e a
capacidade de concentrar urina fica
muitoreduzida.Essesdoismecanismos
tornam a furosemida um diurético
muitoeficiente.
Existemoutrosdiuréticosqueatuam
pormecanismosdiferentes,masnãosão
aplicadosnassituaçõesagudas,comona
circulaçãoextracorpórea.
OSRINSNACIRCULAÇÃOEXTRACORPÓREA
Diversas alterações funcionais e
orgânicasdosrinstemsidodetectadas
emrelaçãocomacirculaçãoextracor-
pórea.Esta,podeafetaradversamentea
funçãorenal,pordiversosmecanismos,
taiscomo:
1. Variações do tônus vascular,
produzindovasodilataçãoehipotensão
sistêmica;
2. Exacerbação da atividade sim-
pática, com produção e liberação
excessiva de catecolaminas na cir-
culação;
3. Exacerbação da atividade hor-
monal, com produção e liberação
excessiva de vasopressina e outros
hormônios;
4. Traumatismo aos elementos
figuradosdosangue,comliberaçãode
substânciasvasoconstritoras,comoo
tromboxanoA2dasplaquetas;
5.Redistribuiçãoirregulardofluxo
arterialsistêmico,reduzindoafração
renaldodébito;
6.Reduçãodofluxosanguíneorenal;
7.Alteraçõesdovolumeedacompo-

siçãoeletrolíticadolíquidoextracelular;
8.Aumentodaeliminaçãorenalde
sódioepotássio;
9.Hemóliseehemoglobinúria;
10.Produçãodemicroemboliana
circulaçãorenal.
Ahipotensãoébastantecomum,no
inícioeapósosprimeirosmomentosda
circulaçãoextracorpórea.Écausadapor
umamultiplicidadedefatoresqueagem
emsincronia,comoareduçãodofluxo
de perfusão em relação ao débito
cardíacodopaciente,ahemodiluição
comreduçãodaviscosidadedosangue
ediluiçãodascatecolaminascirculantes,
eareduçãodaremoçãodebradicinina
pelospulmõesnafasede“bypass”total.
A hipotensão estimula a atividade
simpática e aumenta a produção de
catecolaminas,renina,angiotensina,
aldosteronaehormônioantidiurético.
Ocasionalmente, a hipotensão pro-
duzidapelacirculaçãoextracorpórea
induzaadministraçãodedrogasadre-
nérgicasouvasoconstritoras.
Osrinsparticipamdosmecanismos
de redistribuição protetora do fluxo
sanguíneo,namedidaemquesacrificam
oseuprópriofluxosanguíneoatravés
daconstriçãodasarteríolasaferentes,
paraaumentaroafluxosanguíneode
outros órgãos, como o cérebro e o
miocárdio,duranteperíodosdehipo-
tensãoehipovolemia.
Operíodoinicialdehipotensãoda
circulaçãoextracorpóreaéseguidopor
umperíododeelevaçãoprogressivada
pressãoarterialcausadopelaresposta
regulatóriadopróprioorganismoque,
comfrequência,resultaemhipertensão.
Avasoconstriçãoproduzidapelahipo-
termia,aelevaçãodaresistênciavascular
sistêmicaeaausênciadepulsatilidade
nacirculação,sãotambémcontributivos
nagênesedarespostahipertensiva.Os
mecanismosdessarespostahipertensiva,
produzemvasoconstriçãorenal,que
reduzofluxosanguíneorenal,predis-
pondoosrinsàisquemiaeinjúria.
Areduçãodofluxosanguíneorenal
reduz a energia disponível para os
mecanismosdaatividaderenalnormal,
inclusiveaautoregulação.Algumasdas
alteraçõesrenaisduranteacirculação
extracorpóreapodemseratribuidasà
essareduçãodosuprimentodeenergia,
particularmenteadepressãodasfunções
dereabsorçãoativa,dasecreçãorenale
daregulaçãodaconcentraçãoediluição.
Aautoregulaçãoeobalançotubular
dependemdaintegridadedosmeca-
nismos de reabsorção de sódio. A
eliminaçãoexcessivadesódio(natriu-
rese),queocorreduranteaperfusão,
estimula a resposta regulatória do
aparelhojusta-glomerular,queaumenta
aproduçãoderenina,angiotensinae
aldosterona, que acentuam a vaso-
constriçãorenal.Aaldosteronaaumenta
aeliminaçãodepotássioereduzade
sódio. Esta diurese eletrolítica, pode
causardesequilíbrioeletrolíticodurante
acirculaçãoextracorpórea.
Aredistribuiçãodofluxosanguíneo,
duranteacirculaçãoextracorpórea,é
umarespostaqueobjetivaapreservação
docérebroedocoração,àscustasdos
demais leitos vasculares, inclusive o
renal.Aredistribuiçãoéoresultadodo
aumento da atividade simpática; os

órgãosmaisafetadossãoosquetem
preponderânciadeinervaçãosimpática
emuitosreceptoressimpáticos,como
osrins.
Ahipotermiatambémcontribuipara
avasoconstriçãorenaleredistribuição
dofluxosanguíneorenal.Ofluxorenal
reduzidoéredistribuidoparaaperiferia
da camada cortical. O mecanismo
concentradordosrins(mecanismosde
contra-corrente),devidoàreduçãode
fluxonacamadamedularédeprimido.
Aproteçãodahipotermiaémenos
eficaz para os rins, em relação aos
demaisórgãos.Avasoconstriçãorenalé
precoceecorreantesqueoórgãoesteja
uniformemente resfriado. Além da
vasoconstrição,ahipotermiaproduzo
aumentodaviscosidadedosangue,que
favoreceaaglutinaçãointravascularque,
contudo,podeserminimizadapelouso
criteriosodahemodiluição.
Ahemodiluiçãocomsoluçõescris-
taloides,quandoemexcesso,predispõe
opacienteàformaçãodeedema,devido
àreduçãodapressãocoloido-osmótica
doplasmaediminuiareabsorçãonos
capilaresperitubulares,queresultaem
umadiureseaquosaericaemeletrolitos.
Alémdecontribuirnaformaçãode
microêmbolos de restos celulares, a
hemóliseproduzvasoconstriçãopela
liberação de produtos vasoativos do
interiordascélulaslesadas.Ahemoglo-
binalivreécaptadapelahaptoglobina
doplasmaesubsequentementemetabo-
lizadanofígado.Quandosãoatingidos
níveisexcessivosdehemoglobinalivre,
elaéfiltradanosgloméruloseexcretada
naurina.Porserumamoléculagrande,
com peso molecular de 68.000, a
hemoglobinaéfiltradacomdificuldade
epodecristalizarnostúbulosrenais,
causandoobstruçãoenecrosetubular.
Umapráticafrequenteparaprevenir
estaocorrência,consisteemalcalinizar
aurinaeestimularadiurese.Aalcalini-
zaçãodaurinadificultaacristalização
dahemoglobinaeseobtémpelaadmi-
nistração de bicarbonato de sódio. A
diureseéestimuladapelaadministração
demanitol,queaceleraaeliminaçãoda
hemoglobinalivre.
Hánumerosasevidênciasdequeos
efeitosdeletériosdacirculaçãoextra-
corpórea sobre os rins, incluindo a
produçãodeinsuficiênciarenalaguda,
estãorelacionadosàduraçãodaperfu-
são.Issotornaimperativaacriteriosa
monotorizaçãodafunçãorenal,princi-
palmentenasperfusõesqueseprolon-
gamporduasatrêshoras.

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