CENTRO UNIVERSITÁRIO UNIRGLIGA ACADÊMICA DE FISIOLOGIA Regulação Renal do fosfato, magnésio e sódio e Fatores   nervosos e...
 A excreção do fosfato é controlada por um  mecanismo de extravasamento Quantidade de fosfato inferior a 0,1 mM/L TODO ...
O PTH participa na regulação daconcentração do fosfato mediante doisefeitos:   Provoca a reabsorção óssea   Diminui o tr...
Controle da excreção renal deMagnésio      Como o magnésio participa de muitos processos bioquímicos no corpo, incluindo a...
A excreção do sódio éprecisamente equiparada àingestão sob condições estáveis
Controle da excreção do sódio poralteração nas taxas de filtraçãoglomerular ou reabsorção tubular                 Excreção...
Importância da natriurese por pressãoe da diurese por pressão namanutenção do equilíbrio do sódio eágua no corpo
Distribuição do LEC entre osespaços intersticiais e o sistemavascular
Fatores Nervosos e Hormonais
Fatores nervosos e hormonais Rins recebem extensa inervação simpática, as  alterações da atividade simpática podem  modif...
Angiotensina II Potente controlador da excreção de sódio Variações da ingestão de sódio e água Ex:  ingestão de sódio a...
Aldosterona Aumenta a reabsorção de sódio, especialmente    nos túbulos coletores corticais   Aumenta da reabsorção de á...
Aldosterona Após 1 a 3 dias de retenção de sódio e água, o  volume do líquido extracelular eleva-se 10 a  15%, ocorrendo ...
Aldosterona Insuficiência   supra-renal que não secretam  quantidade suficiente de aldosterona (doença de  Addison), veri...
ADH Importante na formação de pequeno volume de  urina concentrada e na excreção de quantidades  normal de sais pelos rin...
ADH Grande quantidade de ADH provoca inicialmente  a retenção renal de água e um aumento de 10 a  15% do volume de líquid...
ADH Pacientes que perderam a capacidade de secretar ADH, o volume urinário pode aumentar por 5 a 10 vezes o normal. Compe...
Peptídeo Natriurético Atrial Liberado pelas fibras do miocárdio atrial Estímulo “parece ser” o estiramento das fibras do...
Alta ingestão de sódio ativa osSistemas Natriuréticos 01- Ativação dos reflexos dos receptores de  baixa pressão: recepto...
Alta ingestão de sódio ativa osSistemas Natriuréticos 03- Supressão da formação de angiotensina II 04-   Estimulação dos...
Condições que causam grandesaumentos dos volumes de sangue ede líquido extracelular* ICC: aumento do volume sanguíneo 15 ...
Condições que causam grandes aumentos dos volumes de sangue e de líquido extracelular Aumento da capacidade vascular:    ...
Condições que causam grandesaumentos do volume de líquidoextracelular mas com volumesanguíneo normal Desencadeadas pelo e...
Condições que causam grandesaumentos do volume de líquidoextracelular mas com volumesanguíneo normal Cirrose hepática: sí...
Bibliografia GUYTON E HALL; Regulação Renal do fosfato, magnésio e sódio e Fatores nervosos e hormonais; Rio de Janeiro; ...
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Regulação renal do fosfato, magnésio e sódio e fatores nervosos e hormonais

  1. 1. CENTRO UNIVERSITÁRIO UNIRGLIGA ACADÊMICA DE FISIOLOGIA Regulação Renal do fosfato, magnésio e sódio e Fatores nervosos e hormonais Alano Odesto Figueiras Fagundes Talita Guimarães Balieiro
  2. 2.  A excreção do fosfato é controlada por um mecanismo de extravasamento Quantidade de fosfato inferior a 0,1 mM/L TODO FOSFATO É REABSORVIDO Quantidade maior EXCESSO É EXCRETADO
  3. 3. O PTH participa na regulação daconcentração do fosfato mediante doisefeitos:  Provoca a reabsorção óssea  Diminui o transporte máximo de fosfato pelos túbulos renais
  4. 4. Controle da excreção renal deMagnésio Como o magnésio participa de muitos processos bioquímicos no corpo, incluindo ativação de diversas enzimas, sua concentração deve ser estreitamente regulada. A regulação é realizada pela variação de sua reabsorção tubular.
  5. 5. A excreção do sódio éprecisamente equiparada àingestão sob condições estáveis
  6. 6. Controle da excreção do sódio poralteração nas taxas de filtraçãoglomerular ou reabsorção tubular Excreção (1,5L/dia)= filtração glomerular (180L/dia) – reabsorção tubular (178,5L/dia)
  7. 7. Importância da natriurese por pressãoe da diurese por pressão namanutenção do equilíbrio do sódio eágua no corpo
  8. 8. Distribuição do LEC entre osespaços intersticiais e o sistemavascular
  9. 9. Fatores Nervosos e Hormonais
  10. 10. Fatores nervosos e hormonais Rins recebem extensa inervação simpática, as alterações da atividade simpática podem modificar a excreção de sódio e água, bem como a regulação do volume do líquido extracelular. Hemorragia: diminuição da PA, ativação reflexa do SN simpático, diminui excreção de sódio e água por meio de alguns efeitos:- Constrição das arteríolas renais com diminuiçãoda TFG- Reabsorção elevada de sal e água- Liberação de renina angiotensina II  aldosterona Outra mecanismo de diminuição da PA: barorreceptores
  11. 11. Angiotensina II Potente controlador da excreção de sódio Variações da ingestão de sódio e água Ex: ingestão de sódio aumenta, diminui a secreção de renina, redução da formação de angiotensina II, um nível reduzido desse hormônio diminui a reabsorção de sódio, aumentando assim a excreção renal. Ex: ingestão de sódio diminui, aumento dos níveis de angiotensina II resulta em retenção de sódio e água, opondo-se à reduções da PA
  12. 12. Aldosterona Aumenta a reabsorção de sódio, especialmente nos túbulos coletores corticais Aumenta da reabsorção de água Aumento da excreção de potássio Aumento dos níveis de angiotensina II estimula a secreção da aldosterona Síndrome de Conn (tumores da glândula supra- renal: formação excessiva)
  13. 13. Aldosterona Após 1 a 3 dias de retenção de sódio e água, o volume do líquido extracelular eleva-se 10 a 15%, ocorrendo aumento simultâneo da PA Quando a pressão arterial sobe o suficiente os rins “escapam” da retenção de água e sódio e, passando a excretar quantidades equivalentes à ingestão diária desse sal, apesar da presença continua de altos níveis de aldosterona.
  14. 14. Aldosterona Insuficiência supra-renal que não secretam quantidade suficiente de aldosterona (doença de Addison), verifica-se excreção elevada de sódio e água , tendência a baixa PA. Na ausência completa, a depleção de volume pode ser grave, a menos que a pessoa consuma muito sal e beba muita água, para contrabalançar o débito urinário muito aumentado de sal e água.
  15. 15. ADH Importante na formação de pequeno volume de urina concentrada e na excreção de quantidades normal de sais pelos rins Privação de água eleva os níveis plasmáticos de ADH, que minimiza as reduções do líquido extracelular e da PA Privação de água durante 24 a 48 horas, provoca apenas pequena redução do volume de líquido extracelular e da PA...
  16. 16. ADH Grande quantidade de ADH provoca inicialmente a retenção renal de água e um aumento de 10 a 15% do volume de líquido extracelular, à medida que a PA eleva, grande parte do volume em excesso é excretado pelo mecanismo de diurese por pressão. Altos níveis de ADH possam causar reduções acentuadas na concentração extracelular dos íons sódio. Isso se deve ao fato de que o aumento da reabsorção de água pelos rins dilui o sódio extracelular
  17. 17. ADH Pacientes que perderam a capacidade de secretar ADH, o volume urinário pode aumentar por 5 a 10 vezes o normal. Compensado pelo consumo de uma quantidade suficiente de água para manter o equilíbrio dos líquidos*
  18. 18. Peptídeo Natriurético Atrial Liberado pelas fibras do miocárdio atrial Estímulo “parece ser” o estiramento das fibras do átrio resultando possivelmente de um volume sanguíneo excessivo Cai na corrente sanguínea , age sobre os rins provocando aumento da TFG e reduções da reabsorção de sódio pelos ductos coletores.*
  19. 19. Alta ingestão de sódio ativa osSistemas Natriuréticos 01- Ativação dos reflexos dos receptores de baixa pressão: receptores de estiramento do AD e dos vasos sanguíneos pulmonares tronco cerebral  inibição da atividade simpática para os rins  diminui a reabsorção de sódio* 02- Pequenos aumentos da PA: causados pela expansão de volume, aumentam a secreção de sódio pela natriurese por pressão
  20. 20. Alta ingestão de sódio ativa osSistemas Natriuréticos 03- Supressão da formação de angiotensina II 04- Estimulação dos sistemas natriuréticos: especialmente do PNA, que contribui para aumento da excreção de sódio Assim, a combinação da ativação dos sistemas natriuréticos e da supressão dos sistemas de retenção de sódio e água causa aumento da excreção de sódio quando sua ingestão está aumentada. Quando a ingestão tiver abaixo do normal, ocorrerão as alterações opostas
  21. 21. Condições que causam grandesaumentos dos volumes de sangue ede líquido extracelular* ICC: aumento do volume sanguíneo 15 a 20%, e aumento do volume extracelular por cerca de 200% ou mais. DC, PA, ativação do SRAA e SN simp., retenção de sódio e água* Congestão circulatória grave e óbito por edema pulmonar.
  22. 22. Condições que causam grandes aumentos dos volumes de sangue e de líquido extracelular Aumento da capacidade vascular: pressão média de enchimento circulatório, DC e PA, o que causa retenção de sal e água pelos rins até que o volume sanguíneo se eleve o suficiente. *
  23. 23. Condições que causam grandesaumentos do volume de líquidoextracelular mas com volumesanguíneo normal Desencadeadas pelo extravasamento de líquido e proteína para o interstício, o que tende a diminuir o volume sanguíneo. Síndrome nefrótica: perda de proteínas plasmáticas na urina e retenção de sódio* pelos rins. Maior permeabilidade do glomérulo, extravasamento de grandes proteínas para o filtrado, os níveis de pressão coloidosmótica do plasma diminuem, fazendo com que os capilares existentes em todo o corpo filtrem uma enorme quantidade de líquido para os diversos tecidos, o que gera edema e
  24. 24. Condições que causam grandesaumentos do volume de líquidoextracelular mas com volumesanguíneo normal Cirrose hepática: síntese diminuída de proteínas plasmáticas pelo fígado e retenção de sódio pelos rins Também associada ao alto teor de tecido fibroso na estrutura hepática, o que dificulta o fluxo sanguíneo portal, que, por sua vez, aumenta a pressão capilar por todo o leito vascular portal, e extravasamento de líquido e de proteína para a cavidade peritoneal (ascite)
  25. 25. Bibliografia GUYTON E HALL; Regulação Renal do fosfato, magnésio e sódio e Fatores nervosos e hormonais; Rio de Janeiro; pag. 372 a 381.

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