O documento discute patologias vasculares e o funcionamento normal e anormal dos vasos sanguíneos. Apresenta as estruturas e funções das camadas dos vasos e como lesões podem ocorrer. Discute aterosclerose, hipertensão e como ocorrem, incluindo fatores de risco e mecanismos fisiopatológicos.

1. 1PATOLOGIA – Caroline Zanella ATM 2022/a
É possível afirmar que o coração é uma
especialização de vasos sanguíneos, e
que as coronárias são as suas “vasa
vasorum”
CAPÍTULO 11
 Patologias vasculares → maior índice de morbidade e mortalidade do que qualquer outra doença.
 Ocorrem por dois mecanismos:
 Estreitamento → estenose do lúmen vascular → obstrução completa. → o estreitamento pode ser progressivo, como quando
há a formação de placas ateroscleróticas na camada íntima do vaso, ou de forma abrupta, onde trombos ou êmbolos se
desprendem e “viajam” pela circulação até encontrarem e trancarem um vaso com calibre inferior a eles.
 Enfraquecimento das paredes do vaso → perda de características maleáveis → leva à dilatação e ruptura.
ESTRUTURA E FUNÇÃO
 Os constituintes básicos são as células endoteliais e as células musculares lisas, misturadas com matriz extracelular variada →
elastina, colágeno e glicosamioglicanos
 Em artérias e veias, esses constituintes se organizam em 3 camadas → íntima,
média e adventícia.
 Camada íntima → normalmente consiste em uma única camada de células
endoteliais que repousam sobre membrana basal, sustentada por uma fina
camada de matriz. → a camada íntima é demarcada pela lâmina elástica
interna.
 Camada média → possuem diferenças quando falamos da camada média de vasos arteriais ou venosos → depende das
demandas funcionais.
 Artérias possuem várias camadas concêntricas bem organizadas → células musculares lisas distribuídas aleatoriamente.
→ possuem muita elastina (permite distensão e retorno a estado normal) → a perda da característica elástica
(envelhecimento e perda da elasticidade) faz com que a artéria se torne menos complacente.
 Em artérias musculares, a média é composta por células musculares lisas, organizada de forma concêntrica. → a
vasoconstrição ou vasodilatação é regulada pelo SNC e por fatores metabólicos.
 Arteríolas são o principal ponto de resistência de fluxo → quanto menor for o diâmetro do vaso, maior é a resistência
que ele exerce ao fluxo. → pode haver efeito profundo na pressão arterial.
 O sistema venoso tem camadas musculares da média relativamente pouco
desenvolvidas, que permitem uma grande capacitação.
 Camada adventícia → parte externa à camada média → constituída de tc conjuntivo solto,
que contém fibras neurais e os vasa vasorum (vasos que nutrem a camada externa de
vasos muito grandes, cujos nutrientes não conseguem passar por difusão).
 A aorta tem um grande tecido elástico, que acomoda forças
pulsáteis altas, com capacidade de retrair e transmitir energia ao
fluxo sanguíneo dianteiro. → As artérias musculares e arteríolas têm
anéis concêntricos de células musculares lisas na camada média,
cujo estado contrátil regula o calibre dos vasos e, portanto, o fluxo
sanguíneo e a pressão arterial.
 As paredes capilares permitem a pronta difusão do oxigênio e
nutrientes porque é composta apenas de uma célula endotelial
envolta por esparsos pericitos.
 As características diferenciais estruturais e funcionais deixam
várias partes da árvore vascular vulneráveis a distúrbios específicos.
Portanto, a perda do tecido elástico da aorta ou em outra grande
artéria pode resultar em aneurismas, enquanto a estase em um leito
venoso dilatado pode produzir um trombo.
É importante lembrar que as lesões ateroscleróticas,
por exemplo, possuem crescimento para o lúmen do
vaso, portanto, o crescimento ocorre na camada
íntima.

2. 2PATOLOGIA – Caroline Zanella ATM 2022/a
 Observar na figura os elementos distintos entre as artérias e as veias → quanto menor o calibre, maior é o número de vasos que
existem e maior é a resistência periférica.
 O sangue dos leitos capilares flui para as vênulas pós capilares e depois, sequencialmente por vênulas coletoras e veias pequenas,
de médio e de grande calibre.
 As veias possuem diâmetro maior, luz maior e paredes mais finas, com menos organização → aumentam capacidade do lado
venoso → cerca de 2/3 do sangue corporal. → veias estão sujeitas à dilatação e compressão.
 Os elementos básicos MÍNIMOS de um vaso sanguíneo são ENDOTÉLIO e MATRIZ EXTRACELULAR.
RESPOSTA DA PAREDE VASCULAR À LESÃO
 Células endoteliais formam um revestimento especializado → podem ser fenestrados ou impermeáveis.
 Em seu estado normal as células endoteliais possuem várias atividades importantes para a homeostase vascular. → superfície não
trombogênica → modulam o tônus das células musculares → metabolizam hormônios, regulam inflamação e afetam crescimento
de outros tipos celulares.
 Estado fisiológico → estado basal → basicamente em função
de repouso, mas essa célula NUNCA está em repouso absoluto,
pois sempre há envolvimento com algum processo .
 Essa célula impede contato dos elementos do sangue
com a matriz extracelular (tecido não entra em contato
com as plaquetas) → quando há lesão dessas células,
ocorre o início de adesão de fatores trombogênicos.
 Possui ação anti e pró-trombótica → se em estado de
trombose, tenta compensar o estado pró-trombótico.
 Ativação endotelial → como citocinas e produtos bacterianos
que desencadeiam inflamações. → essas células expressam
moléculas de adesão e produzem quimiocinas, citocinas e
fatores de crescimento → produzem também moléculas que
atuam na vasoconstrição ou dilatação.
 As células musculares lisas possuem papel fundamental no
reparo vascular → capacidade de proliferação, síntese de
colágeno, elastina e proteoglicanos.
 O problema na ativação constante desse tipo celular é a intensa produção de fibras, que resulta no espessamento da camada
íntima, causando o estreitamento da luz vascular. → resposta estereotipada à lesão!
 Aterosclerose → processo de enrijecimento da parede de um vaso arterial → uma placa é constituída fundamentalmente por
lípídeos, mas também há elementos da matriz extracelular (colágeno) e células (macrófago, linfócito, neutrófilo, célula muscular) →
o processo aterosclerótico não começa do nada, é um processo lento e que inicia independente de patologias → a forma com que
essas placas progridem depende das condições e do estilo de vida e de predisposições genéticas.
 Essas placas são silenciosas → não apresentam sintomatologia e só são evidenciadas quando o paciente apresenta sintomas.
→ isso significa que a placa é significativamente grande e ocasiona mudanças no fluxo hemodinâmico..
 O HDL é capaz de retirar o LDL e os lipídeos de dentro da placa.
 As placas que mais se beneficiam do estímulo medicamentoso são as lipídicas, que podem sofrer um pouco de retração em
seu tamanho.
 Placas predominantemente de colágeno não possuem capacidade de retração, devem ser tratadas com maior dilatação
vascular e diminuição da densidade sanguínea.
 Essas placas normalmente são cobertas por uma camada de células fibrosas e o perigo, além da obstrução da luz vascular, é
quando elas se desprendem e formam trombos, podendo obstruir totalmente algum vaso e resultar em isquemia e infarto do
tecido.

3. 3PATOLOGIA – Caroline Zanella ATM 2022/a
REGULAÇÃO DA PRESSÃO SANGUÍNEA
 Doença cardíaca hipertensiva ocorre em pcts descompensados → fatores de risco não controlados.→ 95% é idiopática.
 Hipertensão pode ser secundária, como resultante de algum problema renal ou cardiovascular.
 Pressão diastólica → risco quando acima de 89 mmHg .
 Pressão sistólica → risco quando acima de 139 mmHg.
 A pressão arterial é uma função do débito cardíaco (volume sistólico x FC) e da resistência vascular periférica (regulada a nível de
arteríolas)
 Fatores humorais → constritores e dilatadores → medicamentos podem interferir na produção de alguns fatores humorais.
 Angiotensina II → medicamentos inibidores da ECA → captopril e enalapril → a angiotensina II não chega a ser produzida,
pois ocorre a inibição da enzima conversora. → normalmente a angiotensina é mais liberada em situações de hipovolemia. O
rim identifica a perda de volume sanguíneo (sem identificar a causa) e acelera a produção da ECA. → a angiotensida também
provoca retenção de sódio e interfere na aldosterona → a retenção de sódio ocasiona, também, na retenção de água.
 Propanolol/atenolol → medicamento beta-adrenérgico → causa vasodilatação, reduz resistência periférica e ainda é capaz de
interferir na frequência cardíaca (bradicardia).
 Medicamentosamente, é possível interferir com diuréticos no volume sanguíneo.
 Renina → liberada como resposta à
baixa pressão arterial, níveis
elevados de catecolaminas ou baixos
níveis de sódio nos túbulos renais.
 A renina é responsável por
quebrar o angiotensinogênio
em angiotensina I.
 A angiotensina I é convertida
em angiotensina II pela enzima
conversora de angiotensina
(ECA), produzida pelo endotélio
vascular.
 A angiotensina II é responsável
por induzir a contração vascular,
estimular a secreção de
aldosterona e aumentar a
reabsorção tubular de sódio.
 A aldosterona suprarrenal eleva
a pressão arterial e aumenta a
reabsorção de sódio e de água,
resultando no aumento do
volume sanguíneo.

4. 4PATOLOGIA – Caroline Zanella ATM 2022/a
PATOGENIA DA HIPERTENSÃO
Arteríoloesclerose-hialina → na túnica média da arteríola não é possível distinguir as células
musculares lisas → ocorre o espessamento intimal da parede do vaso, formada por
colágeno e outros elementos da matriz extra-celular (aumento da síntese) → ocorre,
geralmente, em pcts com hipertensão arterial não controlada → lesões constantes do vaso
→ produção de elementos inflamatórios que depositam o material.
 Pct com diabetes também possui esse mesmo padrão de ateriolosclerose.
 Espessamento hialino homogêneo → extravasamento de proteínas plasmáticas
através de células endoteliais lesadas. → ocorre o aumento de síntese de matriz pelas
células musculares lisas
 Rins → coração (necrópsia) → fundo de olho
Arteriolosclerose hiperplásica → deposição concêntrica de fibras musculares lisas → “casca
de cebola”. → ocorre também o estreitamento da luz do vaso.
 Pacientes que apresentam cronicamente níveis altíssimos de pressão arterial →
médica 180 mmHg
 Na hipertensão maligna → essas lesões são acompanhadas por depósitos fibrinóides e
necrose da parede dos vasos → arteriolite necrosante.
 Ocorre particularmente no rim
ATEROSCLEROSE
 Base da patogenia das doenças vasculares periféricas, cerebral e coronariana.
 SEMPRE EM ARTÉRIAS. → grande constituinte lipídico, com células (fundamentalmente
macrófagos fagocitando lipídeos) → pode possuir capa fibrosa.
 Se desenvolve na camada íntima, devido à resposta estereotipada vascular → toda e
qualquer lesão causa o espessamento da íntima → o gatilho para o início de uma placa
aterosclerótica é a lesão endotelial → saída da célula endotelial de sua situação basal.
 O grande predomínio desta placa é um material não celular e não rígido → elas podem romper a camada superficial, e liberar o
material friável, necrótico e lipídico e se liberar no lumen arterial → necrose de tecido à distância → trombose vascular obstrutiva.
 Necessidade de medicamentos (estatinas) que interferem na função enzimática hepática, interferindo no metabolismo lipídico,
diminuindo o LDL e aumentando o HDL.
 Fatores de risco constitucionais → genética (hipercolesterolemia familiar), idade (entre 40 e 60 anos) e gênero (homens)
 Fatores de risco modificáveis → hiperlipidemia (controlar níveis de colesterol) → hipertensão → tabagismo → diabetes mellitus.
 Fatores de risco adicionais → inflamação → síndrome metabólica → fatores que afetam homeostasia → lipoproteínas.

5. 5PATOLOGIA – Caroline Zanella ATM 2022/a
PATOGENIA DA ATEROSCLEROSE
1. NORMAL
2. Lesão endotelial com adesão de monócitos e plaquetas
3. Migração de células musculares lisas e monócitos na íntima, com ativação de macrófagos.
4. Captação de lipídeos modificados por macrófagos e células musculares lisas com posterior ativação e recrutamento de células T.
5. Proliferação de células musculares lisas da íntima com produção de matriz extracelular, formando uma placa bem desenvolvida.
 Estrias gordurosas → compostas por macrófagos espumosos cheios de lipídeos →
essas lesões não são elevadas o suficiente para causar distúrbios no fluxo.
 É um processo comum que inicia cedo na vida → infância. → Esse tipo de estria
pode estar presente mesmo em pessoas que não possuem fatores de risco.
 Podem evoluir para placas, mas não quer dizer que irão.
 Questão prova → pct 50 anos, morreu por causas violentas (colisão veículo), não
possuía fatores de risco. O achado de estrias gordurosas na aorta do pct não
explica qual foi a causa de sua morte.
 Placa aterosclerótica → espessamento da íntima e acúmulo de lipídeos → as placas
ateromatosas são branco-amareladas e invadem o lúmen das artérias → podem variar no
tamanho e também coalescer e formar grandes massas.
 Na foto, presença de aterosclerose perceptível no local indicado pela flecha.
 Esse tipo de lesão é focal e quase nunca são circunferênciais.
 Geram distúrbios de fluxo.
 O trombo, quando superposto às placas
ulceradas, assume coloração marrom-
avermelhada.
 Os componentes básicos são → células musculares lisas, macrófagos e células T →
matriz extracelular (colégeno, fibrina e proteoglicanos) → lipídeo extra e intracelular.
 Na figura ao lado → doença grave, com presença de lesões difusas e complicadas,
incluindo uma placa ulcerada (seta aberta) e uma lesão de trombo sobrejacente (seta
fechada.
→ Características histológicas da placa ateromatosa na artéria coronária.
 A, Arquitetura global demonstrando a capa fibrosa (F)
e o núcleo necrótico central (C) contendo colesterol e
outros lipídios. A luz (L) foi comprometida
moderadamente. Note que um segmento da parede
não tem placa (seta); a lesão é, portanto, “excêtrica”.
Neste corte, o colágeno foi corado com azul
(coloraçao tricrôico de Masson).
 B, Fotografia em grande aumento do corte histológico
da placa exibida em A, coloração para elastina (preto),
demonstra que as lâminas elásticas interna e externa
estão atenuadas e a camada média aterial está mais
fina sob a placa mais avançada (seta).
 C, Fotomicrografia em grande aumento da junção da capa fibrosa e núcleo, exibindo células inflamatórias dispersas, calcificação
(cabeça de seta) e neovascularização (setas menores).
Ruptura da placa aterosclerótica.
 . A, Ruptura da placa sem trombo superposto, em paciente com morte súbita.
 B, Trombose coronariana aguda superposta a uma placa aterosclerótica com
ruptura focal da capa fibrosa, levando a um infarto do miocárdio fatal.
 Tanto em A quanto em B, a seta aponta o local da ruptura da placa.

6. 6PATOLOGIA – Caroline Zanella ATM 2022/a
Consequências da doença ateroclerótica.
 Infarto do miocardio.
 Infarto cerebral.
 Aneurismas de aorta.
 Doença vascular periférica.
ANEURISMAS E DISSECÇÕES.
 Aneurisma → dilatação anormal localizada em um vaso sanguíneo ou do coração, que pode ser congênita ou adquirida. → as duas
causas mais importantes de aneurismas aórticos são a aterosclerose e hipertensão
 Degeneração cística da túnica médica
 Síndrome de Marfan → deficiência de fibrina → menor capacidade de contração e menor
elasticidade.→ aneurismas de aorta torácica
 Aorta abdominal → principal local de formação de aneurismas
 Ocorre mais frequentemente em homens, fumantes, depois dos 50 anos.
 A aterosclerose é a principal causa da formação desses aneurismas.
 A maioria desses aneurismas é assintomática e a descoberta se dá por ser uma
massa abdominal geralmente pulsante à palpação.
 Quando ocorre ruptura → hemorragia maciça e potencialmente fatal → choque
hipovolêmico → pct PRECISA de um cirurgião vascular → aneurismas > 5/6 cm
estão na eminência de romper.
 Aneurisma de aorta ascendente → se associam, mais comumente à hipertensão → também associados à síndrome de marfan e
Loeys Dietz → dificuldade respiratória, dificuldade para deglutir, tosse persistente (compressão laringeo recurrente), dor causada
por erosão óssea, doença cardíaca e ruptura.

7. 7PATOLOGIA – Caroline Zanella ATM 2022/a
 Dissecção de aorta torácica
 O sangue separa os planos laminares da camada média, formando um canal
cheio de sangue dentro da parede do vaso aórtico.
 A dissecção pode se romper e causar hemorragia fatal.
 Pacientes referem como sendo uma dor lancinante de alta intensidade.
 Ocorre em homens entre 40 e 60 anos ou em pacientes adultos com
anormalidades sistêmicas.
 É incomum quando há presença de placa aterosclerótica ou cicatrizes por sífilis,
devido a proliferação fibrosa, que impede a propagação do hematoma
dissecante.
 Hipertensão é um fator de risco importante.
VASCULITES
 Doenças relativamente raras → Inflamação da parede dos vasos. → manifestação clínica depende do leito vascular que foi afetado.
→ também há presença de sinais e sintomas constitucionais, como febre, mialgia, artralgias e mal estar.
 A maioria das vasculites afeta vasos pequenos, arteríolas a vênulas.
 Representa a forma de NECROSE FIBRINÓIDE, com padrão de apresentação muito incomum. → invasão de vasos sanguíneos e
deposição de tecido eosinofílico.
 Ocorre, normalmente, em processos inflamatórios, por mecanismos auto-imunes, que causa uma lesão no vaso.
 Os mecanismos patogênicos são auto-imunes OU infecciosas.
 Doença inflamatória que causa vasculopatia → SÍFILIS → causa microbiológica.
 A principal causa das vasculites não-infecciosas é a resposta imunológica sistêmica ou local → deposição de imunocomplexos,
anticorpos anticioplasma ou anti células endoteliais e células T auto-reativas.
 O prc é um exame comum para chegar ao diagnóstico da doença.
 A hipótese diagnóstica depende também do calibre do vaso!!!
 Sempre que possível, é importante colocar as vasculites como uma hipótese de diagnóstico!
 Pct com alterações na artéria temporal → pela topografia de comprometimento, são descartadas as doenças de pequenos vasos!
→→→ OLHAR FIGURA ACIMA com doenças principais a determinados calibres.
1. DEFINIR TOPOGRAFIA → vaso e calibre do vaso.
2. ÓRGÃO ACOMETIDO → qual capilar é acometido;
3. LABORATÓRIO → PRC E MPO
4. BIÓPSIA → padrões patológicos específicos. → geralmente, a biópsia não é necessária.

8. 8PATOLOGIA – Caroline Zanella ATM 2022/a
 Vasculites que envolvem vasos de grande calibre, principalmente arterial → Arterite de célula gigante e Arterite de Takayasso
 Tto com anti-corpos específicos
 Vasculites que envolvem artérias de médio calibre → deposição de imunocomplexo (poliarterites nodosa) e de anticorpos anti-
células endoteliais (doença de Kawasaki)
 Poliarterite nodosa → é associada com positividade ao vírus da hepatite B
 Vasculites de pequenos vasos → vasculite sem asma, sem granuloma (poliangilite microscópica), granulomas sem asma
( granulomatose de Wegener), eosinofilia, asma e granuloma (sídrome de Chrung-Strauss)
 ARTERITE TEMPORAL de células gigantes → doença inflamatória
crônica em artérias de pequeno a grande calibre, que afeta as artérias
da cabeça.
 Presença de granuloma!!! (célula gigante multinucleada → setas)
 Afeta principalmente a artéria temporal, mas também afeta as
vertebrais e oftálmicas.
 A redução do calibre se dá, fundamentalmente, por espessamento
intimal!!!! A íntima interna deveria ser circular, mas a ação de
mediadores inflamatórias acaba causando a ruptura.
 Ocorre uma resposta imunológica mediada por células T.
 Cefaleia de intensidade hemicraniana, frontal, e se queixando de piora progressiva. → estreitamento de artéria temporal.
 Acomete, predominantemente, idosos!!!
 ARTERITE DE TAKAYASU → VASCULITE GRANULOMATOSA → distúrbios oculares e acentuado
enfraquecimento de pulso.
 Pode acometer coronárias no grupo pediátrico!!!
 Espessamento fibroso transmural da aorta (arco e grandes vasos)
 Região mais clara é túnica média, o resto é estreitamento causado por processo
inflamatório. (corte transv carótida)
 A distinção é feita pela idade do paciente → idade menor do que 50 anos!
 Sintomas normalmente são inespecíficos e incluem cansaço, perda de peso e febre. → a
evolução da doença traz o sintomas vasculares, como redução da pressão arterial e
enfraquecimento de pulso.
 C, Aparência histológica na aortite de Takayasu ativa, ilustrando a destruição e fibrose da
camada média arterial, além de infiltrados mononucleares e células gigantes inflamatórias.
 LEMBRAR SEMPRE DE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PARA SÍFILIS
 POLIARTERITE NODOSA → artérias musculares de médio e pequeno calibre →
NECROSE FIBRINOIDE SEGMENTAR (seta)
 As lesões envolvem apenas parte da circunferência do vaso, com predileção
pelos pontos de ramificação.
 O processo inflamatório enfraquece a parede arterial e pode levar a
aneurismas e até mesmo à ruptura.
 Cerca de 30% dos pcts têm HEPATITE B crônica.
 Vasos renais, cardíacos, hepáticos e de TGI.
 É tipicamente uma doença de adultos e jovens, mas também pode envolver crianças e idosos. → as manifestações incluem
isquemias e infartos → o envolvimento renal é uma causa importante de óbito.

9. 9PATOLOGIA – Caroline Zanella ATM 2022/a
 DOENÇA DE KAWASAKI
 Doença febril aguda → lactentes e crianças → associada com arterite de vasos de grande e médio calibre.
 Predileção ao envolvimento de artérias coronárias.
 Patogenia desconhecida.
 Eritema de conjuntivas e de cavidade oral → bolhas e edemas em pés e mãos → rash descamativo → linfadenomegalina.
 POLIANGILITE MICROSCÓPICA → Necrose fibrinoide segmentar.
 INFILTRADO EOSINOFÍLICO
 Vasculite necrosante que geralmente afeta os capilares e pequenas arteríolas e
vênulas.
 Pode ocorrer em pele, mucosas, pulmões, cérebro, coração, tgi, rins e músculos.
 Ocorre glomerulonefrite necrosante em 90% dos pcts.
 Inflamação granulomatosa está AUSENTE!
 Vasculite leucocitoclástica (poliangiite microscópica) com fragmentação de neutrófilos em torno das paredes vasculares
 Hemoptise, hematúria, proteinúria, dor e sangramento intestinal, dor e fraqueza muscular.
 Granulomatose com poliangite (de Wegener )
 Vasculite de pequenas artérias com inflamação granulomatosa adjacente,
contendo células gigantes e células epitelioides (setas).
 C → Foto macroscópica do pulmão de um paciente com granulomatose
fatal com poliangiite, demonstrando grandes lesões nodulares com
cavidade central.
 Tríade → granuloma necrosante → vasculite necrosante →
glomerulonefrite.
 Afeta mais homens do que mulheres → faixa de 40 anos de idade.
 Pneumonite persistente com infiltrados nodulares e cavitários bilaterais → sinusite crônica → ulcerações de mucosas →
doenças renais. →→→ evolução fatal se não fizer tto.
 TROMBOANGIITE OBLITERANTE
 Fundamentalmente ligada ao TABAGISMO.
 Inflamação segmentar trombosante → aguda e crônica → artérias
de médio e pequeno calibre.
 Acomete artérias de membros inferiores que podem resultar na
formação de trombos e obliteração completa do vaso por um
processo inflamatório. → artérias tibial e radial.
 Todo o lúmem vascular é ocluído.
 Quando isso ocorre em vaso arterial, ocorre uma insuficiência
arterial aguda → sintomas isquêmicos.
 Podem ocorrer amputações.
 É difícil a adaptação do pct a largar o fumo e existe GRANDE probabilidade de ocorrer seguintes infartos e o desfecho,
normalmente, se dá por MÚLTIPLAS AMPUTAÇÕES. → o calibre dos vasos acometidos vai sendo cada vez maior.

10. 10PATOLOGIA – Caroline Zanella ATM 2022/a
HIPERATIVIDADE DE VASOS SANGUÍNEOS
FÊNOMENO DE RAYNAUD
 Comum em pct feminina e jovem;
 É um fenômeno normal, que resulta de vasoconstrições reflexas
exageradas de artérias e arteríolas (vasos de extremidades, principalmente
de membros superiores).
 Pode ser resultante de choque térmicos → sensibilização de células
pericíticas.
 Primeiramente O TECIDO FICA MUITO PÁLIDO, é seguido por uma CIANOSE,
inicia um pouco de dor e após isso ocorre uma vasodilatação reflexa →
BRANCO (fecha o vaso), fica ROXO (cianose) e volta a circular, deixando
VERMELHO!
 É interessante pesquisar relação de fenômeno com DOENÇAS
REUMATOLÓGICAS.
 NAO CONFUNDIR COM DOENÇA DE RAYNAUD (fenômeno + provas laboratoriais que são compatíveis ou sugestivas de doenças
reumatológicas.)
VEIAS VARICOSAS
 Anormalmente dilatadas e tortuosas, produzidas por pressão intraluminal → causa vasodilatação e incompetência das válvulas
venosas. → estase, congestão, edema, dor e trombose.
 Veias superficiais da perna → maior pressão venosa.
 10 a 30% dos adultos desenvolvem varizes nas extremidades inferiores.
 Varizes esofágicas → causado por aumento da pressão portal → abertura de shunts (desvios) → aumenta fluxo sanguíneo para
veias esofágicas → sua ruptura pode causar hemorragia intrabdominal.
 Hemorroidas → dilatação varicosa primária do plexo venoso da junção anorretal → congestão vascular pélvica → são propensas à
ulceração dolorosa.
TROMBOFLEBITE E FLEBOTROMBOSE → trombose e inflamações venosas.
 Grande acometimento de veias profundas da perna.
 Pode ser causado por imobilização prolongada. → estase venosa.
NEOPLASIAS DE ORIGEM VASCULAR
 Tumores benignos
 Hemangioma → aumento do número de vasos sanguíneos em determinado local → canais vasculares amplos e dilatados →
 Linfangioma → espassos linfáticos amplamente dilatados e revestidos por células de endotélio → margens indistintas e não
apresenta cápsula, dificultando a ressecção.
 Tumor glômico → dolorosos, se originam em células musculares lisas modificadas do cospúsculo glômico.
 Ectasias vasculares → qualquer dilatação local de uma estrutura → não são neoplasias verdadeiras → formam lesões
avermelhadas na pele ou em membranas mucosas.
 Angiomatose bacilar. → proliferação vascular em hospedeiro imunocomprometido, causada por bacilos oportunistas. →
família Bartonella.

11. 11PATOLOGIA – Caroline Zanella ATM 2022/a
 Tumores de grau intermediário
 Hemangiotelioma
 Sarcoma de Kaposi → grande probabilidade de haver infecção com HIV associada.→ lesões cutâneas, proliferativas e
vasculares, que podem ser metastáticos. → existem formas familiares desse sarcoma. → sua microscopia é cheia de mitoses
e invasões, com um aspecto maligno no vaso → alguns lúmens vasculares podem até não possuir hemáceas.
 Tumores malignos
 Tumores cardíacos → ANGIOSSARCOMA cardíaco do ventrículo direito. → o coração não é um local muito comum de
neoplasias, devido ao fato de 90% das neoplasias adultas serem epiteliais e não estar ativa no ciclo celular. → o tumro
cardíaco mais frequente é benigno e derivado da matriz extracel (mixoma cardíaco). →→ Na microscopia, o que mais chama
atenção é a invasão de outros tecidos → angiossarcoma invadindo tecido adiposo.
 Hemangiopericitoma