O documento aborda o tratamento da dor em pacientes oncológicos, destacando a alta incidência de dor crônica e a importância do controle da dor para a qualidade de vida. Enfatiza que o subtratamento da dor é um desafio na prática clínica, com diretrizes de tratamento baseadas na escada analgésica da OMS e a necessidade de uma abordagem multidisciplinar. Também menciona diferentes tipos de dor e suas características, assim como os efeitos adversos dos tratamentos analisados.

1. INTERVENÇÕES
FARMACOLÓGICAS
NO
DOENTE ONCOLÓGICO

2. INTERVENÇÕES FARMACOLÓGICAS
Tratamento
da dor

3. DOR
em ONCOLOGIA
 A incidência do cancro está a aumentar
 A Investigação em Oncologia é dirigida para o
desenvolvimento de novas estratégias
terapêuticas para o controlo do tumor
 Têm sido feitos poucos esforços para a
melhoria dos cuidados paliativos e para o
controlo dos sintomas associados ao cancro
como a Dor

4. DOR
 É um dos sintomas mais frequentes do
doente oncológico
 1/3 dos doentes tem dor crónica
 70-80% do doentes com doença
avançada têm quadros álgicos
 O alívio da dor e o alívio da angústia do
doente e da família é de importância
primordial

5. DOR
tratamento
 O alívio da dor ou a sua eliminação é
um dos objetivos no tratamento do
doente oncológico

6. DOR
Definição
A “International Ass. for Study of Pain”
define DOR como uma experiência
multidimensional desagradável que
envolve um componente sensorial e um
componente emocional
e que se associa a uma lesão tecidular
concreta ou potencial

7. DOR
Definição
 A dor tem várias componentes com
uma sensação física integrada num
complexo bio-psico-social com múltiplos
componentes:
emocionais, afetivos, culturais,
religiosos que com ela convivem e
interferem

8. DOR
 Resulta da perceção da nociceção
Nociceção - efeito produzido no SNC
pelos estímulos que lesam os tecidos
 A perceção é influenciada por outros
fatores (fatores psicológicos)

9. NOCICEÇÃO
DOR
Fatores psicológicos
Sofrimento
Diminuição da capacidade física c/ limitação das AVD
Isolamento social
Perturbações familiares

10. DOR
ONCOLÓGICA
TRATAMENTO

11. DOR
tratamento
 O tratamento da dor é um desafio da
atividade clínica
 Tratar a dor implica:
• o diagnóstico diferencial de múltiplas
patologias
• a dor mal controlada provoca
desequilíbrios na patologia coexistente

12. Repercussões fisiológicas da dor
 Função respiratória
 volume corrente:  ventilação alveolar:
atelectasias
Hipoxemia:  risco infeção respiratória
 Sistema cardiovascular
 TA e  FC  Trabalho cardíaco,
 consumo de O2
 Imobilidade: Tromboembolismo

13. Repercussões fisiológicas da dor
 Sistema digestivo
 Secreções gastrintestinais
 Tonus esfincteriano e  da motilidade
intestinal

14. Repercussões fisiológicas da dor
 Funções metabólicas e endócrinas
Retenção hidrossalina
Hipermetabolismo: catabolismo proteico

15. Repercussões fisiológicas da dor
 Sistema musculo-esquelético
Fraqueza muscular, atrofia muscular,
imobilidade, descalcificação, caquexia

16. Repercussões fisiológicas da dor
 Psicológicas
 Ansiedade, medo, depressão,
agitação psicomotora

17. Aspetos a considerar na avaliação
da dor
 Qualidade
 Localização
 Irradiação
 Intensidade (0-10)
 Impacto no sono, na função e na qualidade
da vida
 Fatores de agravamento
 Fatores temporais

18. Escalas de avaliação da dor
 Escalas de auto-avaliação
escala verbal simples
escala numérica
escala visual analógica
escala de faces
 Escalas de hetero-avaliação
escala ALGOPLUS
escala de observação comportamental

19. Escala de avaliação da dor
 Escala verbal simples
Sem dor Dor ligeira Dor
moderada
Dor intensa Dor máxima

20. Escala de avaliação da dor
escala numérica
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
s/ dor pior dor possível

21. Escala ALGOPLUS
Sim/Não
 Expressão facial
 Olhar
 Expressão oral
 Expressão corporal
 Comportamento

22. Escala EOC
ausente(0),ligeiro(1),marcado (3)
 Gemidos, queixas
 Face crispada, testa franzida
 Posição antálgica
 Movimentos cautelosos

23. DOR
tratamento
 Caraterização da DOR:
localização da dor
caraterização cronológica
caraterização quanto à origem
ritmo da dor
qualidade

24. Caraterização da DOR
Localização da dor
 Não esquecer a dor irradiada, referida

25. Caraterização da DOR
Caraterização cronológica
Dor aguda /dor crónica

26. Dor aguda/ Dor crónica
 Dor aguda
• Início recente
• geralmente com duração limitada
• há normalmente uma definição
temporal e ou causal

27. Dor aguda/ Dor crónica
 Dor crónica
• Prolongada no tempo
• com difícil identificação temporal e ou
causal
• provoca sofrimento
• pode manifestar-se com várias
caraterísticas
• pode gerar diversos estados patológicos

28. Avaliação da dor aguda/dor crónica
Aguda Crónica
Categoria sintoma síndrome
Finalidade
biológica
útil, protetora
sinal de alarme
inútil,destruidora
doença
R.somato-
vegetativa
reativa habituação
manutenção
Origem monofatorial plurifatorial
Comp/ afetivo ansiedade depressão
Comportam/ reativo reforçado
Abordagem tradicional pluridimensional

29. Caraterização da DOR
 Caraterização quanto à origem

30. DOR
FISIOPATOLOGIA
 Nocicetiva
(somática e visceral)
 Neuropática
 Idiopática

31. DOR NOCICETIVA
DOR SOMÁTICA
• Constante ou intermitente
descrita como moedeira, latejante ou
como sensação de pressão
Ex: Osteoartrose
Fraturas
Metástases ósseas
Infiltração dos tecidos moles

32. DOR NOCICETIVA
DOR VISCERAL
• Dor constante, em aperto
descrita como cólica ou como dor profunda,
pode ser uma dor referida
Ex: Cancro do pâncreas
Metástases intra-abdominais
Metástases hepáticas
Oclusão intestinal
Cólica renal

33. DOR NEUROPÁTICA
 Descrita como sensação de queimadura,
persistente, dor lancinante episódica, em
paroxismos tipo choque
 Resultante de lesão ou compressão das vias
nervosas
Ex: radiculopatia por compressão discal,
neuropatia diabética, nevralgia pós-herpética,
neuropatia pós Radioterapia, neuropatia pós
Quimioterapia
invasão do plexo braquial ou do trigémio

34. Prevalência das sindromes neuropáticas
dolorosas
 Lombalgia crónica com dor neuropática - 37%
 Nevralgia Pós-herpética- 8%
 Neuropatia diabética- 16%
 AVC- 8%
 Esclerose múltipla- 28%
 Lesão medular- 67%
 Lesão nervosa pós-cirurgia:
Amputação- 30-50 %
Mastectomia- 20-30 %
Toracotomia- 30-40 %
Herniorrafia inguinal- 10%
Bypass coronário- 30-50 %

35. DOR IDIOPÁTICA
 Dor anormalmente intensa e
desproporcional em relação ao estímulo
que a provoca
 Rara no doente oncológico

36. DOR
CAUSAS
 65%-75%:
Infiltração tumoral do osso, nervo,
tecidos moles, vísceras
 15%-25%:
Terapêutica do cancro:
Cirurgia, Quimioterapia, Radioterapia
 5%-10%:
causas independentes

37. DOR
Envolvimento tumoral
 Infiltração tumoral óssea:
metástases craneanas, vertebrais
 Infiltração tumoral nervosa:
nervos periféricos, raízes nervosas,
plexos nervosos, cérebro, medula
espinal
 Infiltração tumoral visceral:
pleura, intestino, pelve, parede da
bexiga

38. DOR
Terapêutica Anti-neoplásica
 Cirurgia
• aguda - pós-operatória
• crónica - pós-toracotomia,
pós-mastectomia, membro fantasma
 Quimioterapia
• aguda - mucosite, espasmos vesicais,
dores articulares, cefaleias
• crónica - neuropatia periférica, necrose
assética da anca

39. DOR
Terapêutica Anti-neoplásica
 Radioterapia
• aguda - mucosite, esofagite
• crónica - fibrose do plexo braquial,
lombar, mielopatia

40. DOR
Associada a Infeção
 Fístulas infetadas nos tumores
ginecológicos
 Áreas infetadas da cabeça e pescoço
nos tumores da cabeça e pescoço

41. DOR IRRUPTIVA
 É uma exacerbação transitória da dor
 Ocorre espontâneamente
 Precipitada por um fator desencadeador
 Surge apesar da dor basal estar estável e
adequadamente controlada

42. DOR IRRUPTIVA
Pode estar associada a:
 presença de metástases
 mau performance status
 dor neuropática e somática
 dores múltiplas
 uso de analgésicos não opiáceos

43. DOR
TRATAMENTO
 O subtratamento continua a ser um
problema sério:
• os médicos não valorizam
adequadamente as queixas do doente
• hipervalorizam os fatores psicológicos

44. DOR
TRATAMENTO
• Receio dos efeitos adversos dos
opiáceos
• Estigma dos opiáceos:
são considerados fármacos que se
utilizam nos estadios terminais da
doença oncológica

45. DOR
TRATAMENTO
 Prescrição exagerada dos AINEs com
Iatrogenia com grande impacto na
morbilidade e mortalidade

46. DOR
TRATAMENTO
 Adaptado ao tipo de dor
(história clínica e observação)
 Deve ter em conta os sintomas que
acompanham a dor e a exacerbam

47. Princípios gerais no tratamento da
dor
 horário fixo e não apenas doses em SOS
• determinado pelas caraterísticas
farmacocinéticas de cada fármaco
 Deve seguir a escada analgésica da OMS
• forma sequencial
 Prescrever doses extra (SOS) para a dor
irruptiva

48. Princípios gerais no tratamento da
dor
 Abordar outros problemas:
físicos, psicológicos, espirituais e sociais

49. DOR
TRATAMENTO
O tratamento médico quando usado
corretamente é capaz de controlar a dor
em 90% dos doentes

50. ESCADA ANALGÉSICA DA OMS
 A OMS propôs uma escada analgésica
constituída por 3 patamares que inclui
analgésicos com potência
progressivamente crescente:
de anti-inflamatórios não esteróides
(AINEs) a opiáceos fortes

51. ESCADA ANALGÉSICA DA OMS
 Elaborada inicialmente para o controlo
da dor oncológica
 Propõe a seleção de analgésicos
orientada pela intensidade da dor e
eficácia prévia dos analgésicos usados

52. ESCADA ANALGÉSICA DA OMS
 Não propõe que se comece pelo 1º
degrau mas pelo degrau
correspondente à intensidade da dor
 Aconselha a analgesia com múltiplas
modalidades:
combinação de analgésicos não opiáceos
com opiáceos, fármacos adjuvantes,
técnicas invasivas e não invasivas

53. Escada analgésica da OMS
Degrau 2 Degrau 3
Degrau 1 Dor moderada Dor intensa
Dor ligeira
N/ opiáceos
AINEs
Paracetamol
+/-
Adjuvantes
Opiáceo fraco
+/- n/ opiáceos
+/- Adjuvantes
Opiáceo forte
+/- n/ opiáceos
+/- Adjuvantes

54. Escada Analgésica da OMS
Degrau 1
Tratamento da dor ligeira
Não opiáceos:
AINES
Paracetamol
+/- Adjuvantes

55. Escada Analgésica da OMS
Degrau 2
TRATAMENTO DA DOR MODERADA
Opiáceo fraco:
Codeína
Dihidrocodeína
Tramadol
+/- não opiáceos
+/- adjuvantes

56. Escada Analgésica da OMS
Degrau 3
TRATAMENTO DA DOR INTENSA
Opiáceo forte:
Morfina
Buprenorfina
Fentanil
Hidromorfona
+/- não opiáceos
+/- adjuvantes

57. Escada Analgésica da OMS
Degrau 4
QUALIDADE DE VIDA
 Tratamentos invasivos
 Opiáceos

58. AINEs
 Eficazes na dor nocicetiva somática
 Não eficazes na dor nocicetiva visceral
 Não eficazes na dor neuropática

59. Abordagem multidisciplinar da Dor
 Imagiologia
 Medicina Física e de Reabilitação
 Psicologia clínica
 Psiquiatria

60. Terapêuticas adjuvantes
 Radioterapia
 Quimioterapia
 Hormonoterapia
 Cirurgia
 Bisfosfonatos
 Bloqueios analgésicos de nervos
periféricos

61. Terapêuticas adjuvantes
 Apoio psicosocial
 Apoio espiritual
 Tratamento de outros sintomas

62. DOR
TERAPÊUTICA
SINTOMÁTICA ANTI-NEOPLÁSICA
Não opiáceos Radioterapia
Opiáceos Quimioterapia
Adjuvantes Hormonoterapia
 Bloqueio anestésico Cirurgia
 Neurocirurgia
 Fisioterapia
 Psicoterapia

63. ANALGÉSICOS Não OPIÁCEOS
PARACETAMOL / AINES
 São úteis isoladamente e
representam a 1ª aproximação para o
tratamento da dor (se dor ligeira)
 Como adjuvantes no tratamento da dor
nocicetiva somática e visceral

64. AINES
 Constituem um grupo heterogéneo de
fármacos com propriedades
farmacológicas comuns:
• mecanismo de ação comum
• efeitos laterais comuns

65. AINES
 Salicilados
 D. ácido acético
 D. ácido propiónico
 D. indol e indeno
 Oxicans
 Outros
 Coxibes
A. acetilsalicílico,Diflunisal
Diclofenac
Ibuprofeno,Naproxeno
Indometacina,Sulindac
Piroxicam,Meloxicam
Nimesulide
Celecoxibe, Paracoxibe

66. AINES
 D.paraminofenólicos Paracetamol

67. AINES
AÇÕES
 Analgésica
eficazes em dores de tipo somático (músculo-
esqueléticas)
 Anti-inflamatória
em doses superiores às do efeito analgésico
 Antipirética
por ação a nível do centro termorregulador
quando há febre

68. AINES e PARACETAMOL
Mecanismo de ação
 Inibem a síntese de Prostaglandinas
(PGs) por inibição da cicloxigenase
(COX)

69. Lesão tecidular
Ácido araquidónico
AINES
cicloxigenase
Prostaglandinas
DOR
INFLAMAÇÃO
FEBRE
lipoxigenase
Leucotrienos

70. AINES
Efeitos adversos
 Efeitos Gastrintestinais (G-I):
• irritação digestiva, efeito ulcerogéneo
 Efeitos renais:
• < fluxo renal;< filtração glomerular
• < excreção de sódio e potássio
retenção hídrica, edemas, HTA, K+, IRA

71. AINES
Efeitos adversos
 Efeitos G-I:
Resultantes da inibição da síntese de
Prostaglandinas pela mucosa gástrica que
têm um efeito citoprotetor:
• inibem a secreção ácida
• aumentam o fluxo sanguíneo da
mucosa
• promovem a formação de uma
barreira de muco

72. AINES
Efeitos laterais
Irritação digestiva
 mal estar epigástrico, náuseas e vómitos
 perdas de sangue:
• microscópicas
• hematemeses e melenas
 úlcera péptica sob a forma de lesões tipo
erosivo no antro e na região pré-pilórica
A irritação é proporcional ao tamanho das
partículas que entram em contacto com a
mucosa

73. AINES
Efeitos adversos
 Efeitos renais:
resultantes da inibição da síntese de
Prostaglandinas que:
• no córtex regulam a filtração glomerular, as
resistências vasculares e a secreção de renina
• a nível da medular regulam a excreção de
água e de sódio

74. AINES
Efeitos adversos
 Os efeitos a nível renal assumem um
papel importante quando há:
• hipovolemia
• baixo débito cardíaco

75. Salicilados
 São os AINES mais antigos e os mais
utilizados
 Fármaco tipo: Ácido acetilsalicílico

76. Salicilados
Ácido acetilsalicílico
 Interfere c/ a coagulação sanguínea:
• inibição da agregação plaquetária
• < níveis de protrombina

77. Salicilados
Ácido acetilsalicílico
 O ácido acetilsalicílico inibe
irreversivelmente a cicloxigenase das
plaquetas:
• inibição da síntese do tromboxano
(efeito prolongado porque as plaquetas
não têm a capacidade de sintetizar a
cicloxigenase)

78. Salicilados
Diflunisal
 Salicilado com semivida longa
 Menor incidência de efeitos adversos
 Não tem ação antipirética porque
penetra mal no SNC

79. AINES
D. ácido acético
Diclofenac
 Inibe a libertação de ácido araquidónico
intracelular:
• inibe a síntese de Prostaglandinas e
leucotrienos

80. AINES
D. ácido propiónico
Ibuprofeno, Naproxeno, Flurbiprofeno,
Cetoprofeno, Fenoprofeno, Fenbufeno e
Oxaprosin
 Bem tolerados
 Diferem no tempo de semivida

81. AINES
INDOMETACINA E SULINDAC
 efeitos adversos marcados
 Sulindac:
• menor incidência de efeitos digestivos
• depressão medular
• hepatotoxicidade
• não interfere com a síntese de
Prostaglandinas renais pelo que pode ser
usado em doentes com edemas generalizados

82. AINES
Oxicans
PIROXICAM, MELOXICAM, TENOXICAM
 Inibidores reversíveis da cicloxigenase
 Grande incidência de hemorragias
digestivas sobretudo em Idosos
 O Meloxicam inibe preferencialmente a
COX 2

83. AINES
NIMESULIDA
 inibe preferencialmente a COX 2
 inibe a fosfodiesterase e a fosfolipase
A2
 toxicidade hepática e cutânea

84. AINES
Coxibes
 Inibem preferencialmente a COX 2
 Analgésicos e anti-inflamatórios melhor
tolerados
 Não interferem com a agregação
plaquetária
 Foram aprovados pela FDA para o
tratamento de doenças crónicas (Artrite
reumatoide e osteoartrite)
 Semivida longa

85. AINES
Coxibes
 Referida maior incidência de Enfarte
agudo do miocárdio e AVC (Rofecoxibe
e Valdecoxibe)
 O Paracoxibe é útil para administração
parentérica (pós-operatório)

86. AINES
Outros efeitos adversos
 Broncoespasmo
 Reações cutâneas
 Alterações hepáticas
 Hepatotoxicidade (ácido acetilsalicílico):
• dependente da dose
• risco aumentado nos doentes com doença
hepática crónica
• não devem ser administrados em crianças e
adolescentes com S. virais: risco de Síndrome
de Reye (lesão hepática com encefalopatia)

87. AINES
Efeitos adversos
 Os efeitos adversos limitam o uso
prolongado dos AINEs

88. Ácido araquidónico
Cicloxigenase I (COX1)
constitutiva
(fisiológica)
Prostaglandinas
• CITOPROTECÇÃO G-I
• AGREGAÇÃO
PLAQUETÁRIA
• PERFUSÃO RENAL
Cicloxigenase II (COX2)
indutível
(patológica)
Prostaglandinas
• DOR
• INFLAMAÇÃO
• FEBRE

89. AINES/INIBIÇÃO DA COX
Inibição preferencial da COX-1
Ácido acetilsalicílico
Indometacina
Piroxicam

90. AINES/INIBIÇÃO DA COX
Inibição idêntica da COX-1 e da COX-2
Ibuprofeno
Naproxeno

91. AINES/INIBIÇÃO DA COX
Inibição preferencial da COX-2
Diclofenac

92. AINES/INIBIÇÃO DA COX
Seletividade para a COX-2
Nimesulida
Nabumetona
Meloxicam
Coxibes

93. AINES
Características farmacocinéticas
 Absorção oral  completa
 Grau elevado de ligação às proteínas
plasmáticas: interações farmacológicas
 Biotransformação hepática
(pró-fármacos: Sulindac, Nabumetona)
 Excreção renal

94. AINES
Características farmacocinéticas
 Semivida variável
 curta (2-10 horas):
• ácido acetilsalicílico, diclofenac,
ibuprofeno
• longa (>10 horas): naproxeno,
piroxicam, tenoxicam

95. PARACETAMOL
 Ação analgésica
 Ação antipirética
 Sem ação anti-inflamatória

96. PARACETAMOL
FARMACOCINÉTICA
 Boa absorção oral
 Semivida curta (2- 4 horas)
 Metabolização hepática: formação de
um metabolito tóxico rapidamente
inativado pelo glutatião
 Dose máxima: 4g/dia

97. PARACETAMOL
 Efeitos adversos
• boa tolerância digestiva
• doses superiores às terapêuticas:
necrose hepática (acumulação do
metabolito tóxico por deficiência do
glutatião)

98. COXIBES
Celecoxibe; Etoricoxibe Parecoxibe;
 Inibição seletiva da COX-2
 Sem efeito sobre a COX-1
 Menor incidência de efeitos adversos G-I
 Interações medicamentosas não
significativas
 Semivida longa: posologia cómoda

99. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS
 São a pedra fundamental no tratamento
da dor oncológica e da dor do pós-
operatório
 São usados cada vez mais no
tratamento da dor crónica não
oncológica

100. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS
 A estimulação dos recetores opiáceos é
um dos mecanismos mais importantes
da antinociceção
 Os opiáceos/opióides/narcóticos ativam
estes recetores

101. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS
Mecanismo de ação
A Ligação aos recetores opiáceos do
SNC  ,  , 
provoca Analgesia:
• São eficazes na dor aguda e crónica
associada a lesão tecidular, inflamação
e crescimento tumoral
• São menos eficazes na dor
neuropática e na dor talâmica

102. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS
 Estimulação dos receptores opiáceos
: analgesia, euforia, dependência física,
tolerância, hipotermia, bradicardia, miose
depressão respiratória
: analgesia, sedação, dependência física,
depressão respiratória (com efeito teto)
: analgesia, euforia, efeitos autonómicos

103. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS
 Fármacos agonistas
 Fármacos agonistas/ antagonistas
 Fármacos antagonistas:
Naloxona
Naltrexona

104. Morfina
Ações centrais
 Ação antitússica (não partilhada por
outros opiáceos)
 Náuseas e vómitos
 Marcha atáxica (inibição da coordenação
motora e por ação sobre a medula
espinal)
 Miose: pupilas punctiformes
 Vasodilatação cerebral com aumento da
pressão intracraneana

105. Morfina
Ações periféricas
A nível cardiovascular
 Hipotensão por vasodilatação periférica
 Diminuição do trabalho cardíaco e
diminuição do consumo de oxigénio

106. Morfina
Ações periféricas
A nível gastrintestinal e urinário
 Diminuição da motilidade gastrintestinal
 Aumento do tonus do músculo liso:
obstipação
espasmo das vias biliares e das vias
urinárias

107. Interações medicamentosas
 O uso concomitante de depressores do
SNC como hipnóticos, sedativos,
anestésicos gerais, antipsicóticos e
etanol pode causar efeitos depressivos
aditivos:
depressão respiratória, hipotensão,
sedação ou coma

108. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS
Efeitos adversos
 Naúseas e vómitos (desaparecem com a
administração repetida)
 Diminuição da motilidade gastrintestinal
(obstipação, atraso no esvaziamento
gástrico)
 Retenção urinária
 Libertação de histamina (prurido,
bronconstrição e hipotensão)

109. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS
Efeitos adversos
DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA
 É o maior risco dos opiáceos
 Este risco ocorre mais frequentemente
em:
situações de sobredosagem
Idosos
doentes debilitados

110. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS
EFEITOS ADVERSOS
Depressão respiratória
 Rara no doente com dor, se forem
seguidas as normas gerais de
tratamento

111. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS
EFEITOS ADVERSOS
 Tolerância: necessidade de aumentar a dose
para obter o mesmo efeito analgésico
 Dependência psíquica
 Dependência física: aparecimento de um
Sindrome de Abstinência/privação quando há
suspensão do opiáceo.
Surgem manifestações resultantes da
ativação simpática

112. Sobredosagem
Quadro clínico
 Depressão respiratória, sonolência que
progride para o estupor e coma,
flacidez musculoesquelética, pele fria,
miose, taquicardia e hipotensão
 Nos casos mais graves: apneia , colapso
circulatório, paragem cardiovascular e
morte

113. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS
MORFINA
 Eficaz na dor aguda e crónica
 Semivida variável
 Metabolização hepática por
glicuronoconjugação c/ formação de
metabolitos ativos excretados na urina:
• M6G - potente analgésico
• M3G - s/ atividade analgésica
efeitos neuroexcitatórios:
mioclonias, convulsões

114. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS
MORFINA
 Administração por:
• via oral (comp. de libertação normal e
de libertação lenta)
• via s-c
• via e-v
• via epidural

115. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS
Classificação
 Opiáceos fortes
 Opiáceos fracos

116. OPIÁCEOS FRACOS
TRAMADOL
 Mecanismo de ação:
• ligação aos recetores opiáceos
(recetores )
• inibição da recaptação de serotonina
• inibição da recaptação de NA
 Metabolito ativo: O-desmetiltramadol (M1)

117. OPIÁCEOS FRACOS
TRAMADOL
Efeitos adversos
 Tonturas, vertigens, fadiga e confusão
 Menos obstipação que Morfina
 Menos risco de depressão respiratória
que Morfina

118. OPIÁCEOS FRACOS
CODEÍNA
 Eficaz na dor ligeira:
• uso comum em associação o paracetamol
 Eficaz na supressão da tosse:
• uso como anti-tússico

119. OPIÁCEOS FRACOS
CODEÍNA
 Metabolização pela CYP2D6 (isoenzima
do citocromo P450).
 Polimorfismos genéticos responsáveis
por :
• ineficácia
• aumento da toxicidade da codeína

120. OPIÁCEOS FRACOS
DIHIDROCODEÍNA
 Semelhante à Codeína

121. OPIÁCEOS FORTES
METADONA
 Eficaz na dor crónica
 Semivida longa (> 24h)
 Excreção pelas fezes: útil em doentes
com Insuficiência renal
 Efeitos adversos semelhantes à
morfina, mas provoca menos euforia e
menos sedação

122. OPIÁCEOS FORTES
PETIDINA (MEPERIDINA)
 Eficaz na dor aguda
 Início de ação rápido:
• analgesia: 10 min após inj. SC/IM e
15 min após via oral
 Semivida: 2- 4 h
 Metabolização rápida

123. OPIÁCEOS FORTES
PETIDINA (MEPERIDINA)
• Efeitos adversos semelhantes à morfina
mas provoca:
menos obstipação
menos espasmo biliar
menos risco de toxicodependência
• efeitos anticolinérgicos:
hipotensão, taquicardia

124. OPIÁCEOS FORTES
PENTAZOCINA
 Eficaz na dor aguda
 Semivida: 2- 4h
 Disforia
 Pode precipitar um S. de abstinência
em morfinómanos (agonista parcial dos
receptores opiáceos µ)

125. OPIÁCEOS FORTES
FENTANILO
 É um analgésico mais potente que a Morfina
 É eficaz na dor aguda:
 uso na neuroleptanalgesia (por via
intravenosa) em alguns tipos de cirurgia e em
alguns tratamentos (curetagens uterinas,
Radioterapia no carcinoma do colo do útero)

126. OPIÁCEOS FORTES
FENTANILO
 É usado no tratamento da dor crónica:
• por via transdérmica:
provoca efeitos com duração prolongada
• por via transmucosa oral e por via
sublingual:
provoca efeitos de início rápido: útil no
controlo da dor irruptiva

127. OPIÁCEOS FORTES
BUPRENORFINA
 Efeitos adversos semelhantes à
Morfina, mas menos acentuados
 Liga-se c/ alta afinidade aos recetores
opiáceos: dificuldade em reverter a
depressão respiratória (quando surge)

128. BUPRENORFINA
Indicações clínicas
 Na dor aguda, irruptiva:
• administração por via s-l
 Na dor crónica
• administração por via transdérmica:
libertação gradual em 72 horas com obtenção
de níveis terapêuticos constantes e de longa
duração

129. OPIÁCEOS FORTES
HIDROMORFONA
 Opiáceo semi-sintético com semivida
longa
 Comodidade de administração: 1 única
toma diária

130. OPIÁCEOS FORTES
EFEITOS ADVERSOS
 Náuseas e vómitos, obstipação
 Sedação
 Mioclonias
 Tolerância
 Dependência psíquica
 Dependência física
 Depressão respiratória

131. Efeitos adversos
Prevenção
Vómitos
 Metoclopramida / Domperidona (10-
20mg) de 6-6h e 10mg em SOS
 Haloperidol (2-3 mg) à noite 3-5 dias

132. Efeitos adversos
Prevenção
Obstipação
 Laxante osmótico e /ou estimulante
diário:
Lactulose: 15-30ml 1-3 x dia
Bisacodil: 5-10mg 1-3 x dia
Sene: 2 comp ao deitar
 Metilnaltrexona nos casos mais graves e
em doentes paliativos (via s-c)

133. Tratamento da dor
Prescrição c/ opiáceos
2º degrau da escada analgésica da OMS
 Tramadol (libertação normal)
25 mg de 6/6 h ou 10 gotas de sol. oral
 Tramadol (libertação prolongada)
50mg de 12/12 h
 Dose em SOS:
25-50mg (c/ repetição em 1 h)
 Dose máxima: 400 mg/dia

134. Tratamento da dor
Prescrição c/ opiáceos
2º degrau da escada analgésica da OMS
Codeína
Formulações: cápsulas, xarope,
Em associação ao Paracetamol
Doses: 30-60mg de 6/6 h ou de 4/4 h
Dose máxima: 240 mg

135. Prescrição c/ opiáceos
3º degrau da escada analgésica da OMS
 Morfina de libertação normal
• Se n/medicação prévia c/ opiáceos fracos,
se Idoso, caquexia, DPOC:
5 mg oral 4/4 h (dose da noite duplicada)
• se I. renal: 5 mg oral 6-6 h
Em SOS: 5 mg 1 h/1h

136. Prescrição c/ opiáceos
3º degrau da escada analgésica da OMS
Se medicação prévia c/ opiáceos fracos
• Morfina de libertação normal
10 mg oral 4/4 h (dose da noite
duplicada)
Em SOS: 10 mg oral 1 h/1h

137. Prescrição c/ opiáceos
3º degrau da escada analgésica da OMS
Se dor n/ controlada:
• aumentar 50% cada 24 h (100% se dor
intensa n/ controlada)
• iniciar adjuvantes

138. Prescrição c/ opiáceos
3º degrau da escada analgésica da OMS
Se dor controlada:
Calcular a dose total diária (DTD)
Iniciar 1/2 dose como Morfina de
libertação retardada de 12/12 h
Iniciar 1/6 DTD em SOS como Morfina de
libertação normal

139. Prescrição c/ opiáceos
3º degrau da escada analgésica da OMS
 Doentes c/ dificuldade na adesão à
terapêutica de múltiplas tomas ou
analgésico n/ opiáceo prévio:
Início c/ Morfina de libertação retardada
10 mg de 12/12h

140. Opiáceos
Via Transdérmica
Indicações
 Se o doente n/ deglute
 Se má adesão à terapêutica
 Se efeitos adversos da Morfina significativos

141. Opiáceos
Via Transdérmica
 Início de ação lento:
n/ indicado no controlo rápido da dor
 Quando se inicia o sistema
transdérmico deve manter-se a
medicação prévia durante as 1ªs 12
horas

142. Regras gerais para a utilização de
opiáceos
 Abordar alguns receios e mitos:
• habituação
• efeitos adversos
• perda de efeito

143. Regras gerais para a utilização de
opiáceos
 O conhecimento dos efeitos adversos, a sua
prevenção e tratamento são essenciais para a
segurança na prescrição e para a adesão do
doente à terapêutica
 É importante a titulação analgésica c/
aumentos lentos até à dose eficaz c/ o
mínimo de efeitos adversos

144. Regras gerais para a utilização de
opiáceos
Monitorização
 reavaliação frequente da eficácia
analgésica
 reavaliação frequente dos efeitos
adversos

145. Regras gerais para a utilização de
opiáceos
 Elaborar guias de terapêutica c/:
nome dos fármacos, dose, frequência
das tomas
 Explicar que as náuseas, sonolência e
confusão iniciais são transitórios

146. Redução/cessação da terapêutica c/
opiáceos
 Se surgem sinais de toxicidade:
sedação, alucinações, delírio, mioclonias
● Se dor controlada:
reduzir a dose em 30-50% cada 2 dias
alterar a via de administração
● Se dor n/ controlada:
mudar para outro opiáceo
usar adjuvantes

147. Tratamento da dor
 A dor é um fenómeno complexo de
dificil tratamento:
 Dor neuropática
 Dor nocicetiva
 Ambos os tipos

148. TAPENTADOL
Mecanismo de ação
 Agonista dos recetores opiáceos µ
 Inibidor da recaptação de noradrenalina
 Atua nas vias ascendente e
descendente da dor

149. TAPENTADOL
 Permite controlar a dor neuropática e a
dor nocicetiva
 Eficácia semelhante aos opiáceos mas
perfil de tolerabilidade e segurança
mais favorável: menos efeitos
gastrintestinais

150. TAPENTADOL
indicações clínicas
 Dor associada à osteoartrose
 Tratamento da lombalgia
 Dor neuropática
● polineuropatia periférica diabética
 Dor oncológica

151. FÁRMACOS ADJUVANTES
 Úteis na dor oncológica e embora não
existam estudos que provem a sua
eficácia como co-analgésicos eles fazem
parte das orientações da OMS
 Uso dependente das necessidades do
doente

152. FÁRMACOS ADJUVANTES
 Psicotrópicos
 Anticonvulsivantes
 Corticosteroides
 Relaxantes musculares
 Bisfosfonatos

153. FÁRMACOS ADJUVANTES
PSICOTRÓPICOS
 BENZODIAZEPINAS
 ANTIDEPRESSIVOS

154. BENZODIAZEPINAS
Efeitos farmacológicos
 Diminuição da ansiedade e da
agressividade
 Sedação e indução do sono
 Relaxamento muscular
 Efeito anticonvulsivante

155. BENZODIAZEPINAS
Características farmacocinéticas
 Boa absorção oral
 Duração de ação variável:
• duração de ação muito curta: 2-4 H
Triazolam, Midazolam
• duração de ação curta: 6-12 H
Alprazolam, Lorazepam, Oxazepam,
Lormetazepam,Temazepam
(metabolização em compostos inativos)

156. BENZODIAZEPINAS
Características farmacocinéticas
• duração de ação longa: 16-40 H
Diazepam, Nitrazepam, Flurazepam,
Clonazepam
(biotransformação em metabolitos de
longa duração de ação)

157. BENZODIAZEPINAS
TOXICIDADE
 Sonolência, confusão e amnésia
 Interação com Etanol:
potenciação de efeitos
 Cansaço e moleza muscular
 Tolerância e dependência

158. DEPRESSÃO
 Manifestações emocionais:
• apatia
• pessimismo
• diminuição da auto-estima
• sentimento de culpa
• indecisão
• perda de motivação

159. DEPRESSÃO
 Manifestações biológicas:
• lentidão de pensamento e ação
• perturbações do sono
• perda de apetite
• perda da líbido

160. ANTI-DEPRESSIVOS
– ANTI-DEPRESSIVOS TRICÍCLICOS
 Amitriptilina
 Desipramina
 Imipramina

161. ANTI-DEPRESSIVOS
INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE 5-HT
 Fluoxetina
 Duloxetina
 Paroxetina
 Sertralina

162. ANTI-DEPRESSIVOS
INIBIDORES DA MAO
 Moclobemida

163. OUTROS ANTIDEPRESSIVOS
Nomifensina
Maprotilina
Mianserina
Trazodona

164. Antidepressivos tricíclicos
Mecanismo de ação
 bloqueio da recaptação neuronial dos
neurotransmissores ( serotonina /
noradrenalina):
aumento de NA e 5-HT nas sinapses
neuroniais no SNC
 bloqueio dos recetores muscarínicos H1
da histamina e dos adrenoceptores
alfa1

165. Antidepressivos tricíclicos
Amitriptilina, Desipramina, Nortriptilina
 Boa absorção oral
 Longa duração de ação
 Efeito terapêutico de estabelecimento
lento (2-4 semanas)

166. Antidepressivos tricíclicos
Efeitos adversos
 Confusão, secura de boca, gosto
metálico, epigastralgias, obstipação,
tonturas, palpitações, visão turva,
retenção urinária, sedação
 Alterações cardiovasculares: hipotensão
ortostática, arritmias cardíacas,
diminuição da contractilidade cardíaca

167. INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO
DE 5-HT
 Duloxetina, venlafaxina
 São os mais utilizados
 Eficácia semelhante aos anti-depressivos
tricíclicos na depressão moderada
 Menos eficazes na depressão grave
 Duração de ação longa
 Toxicidade menor: naúseas, insónias,
disfunção sexual

168. INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO
DE 5-HT
Mecanismo de ação
Inibem a recaptação de noradrenalina e
serotonina
Efeitos adversos: ataxia, sedação,
boca seca, náuseas

169. INIBIDORES DA MAO
 Duração de ação curta: Moclobemida
 Efeitos laterais:
• hipotensão ortostática
• efeitos atropínicos
• estimulação do SNC
(insónia, nervosismo)
• interações farmacológicas

170. OUTROS ANTIDEPRESSIVOS
 Menor toxicidade (menor sedação e
menos efeitos atropínicos)
 Ação de instalação rápida
 Eficazes nos doentes que não
responderam aos antidepressivos
anteriores

171. Dor neuropática
Tratamento
 Amitriptilina/Duloxetina/Venlafaxina
 +/ Pregabalina
 + Tramadol
 + Lidocaína tópica
 Carbamazepina

172. Adjuvantes
Anticonvulsivantes
Carbamazepina
Gabapentina
Pregabalina

173. CARBAMAZEPINA
Mecanismo de ação
 bloqueio dos canais de sódio
dependentes da voltagem

174. CARBAMAZEPINA
 Boa absorção oral
 Semivida prolongada (30 H)
 Indutor enzimático:
• diminuição da semivida c/ administração
repetida
• interações farmacológicas (xantinas,
Corticosteroides, varfarina)

175. CARBAMAZEPINA
 Efeitos laterais (dependentes da dose):
• diplopia, núauseas, sedação, ataxia,
 Efeitos laterais (idiossincrasia):
rash cutâneo, anemia aplástica,
agranulocitose, hepatotoxicidade
 Monitorizar:
Leucograma, função hepática

176. CARBAMAZEPINA
 Dose de manutenção:
400-600 mg 12/12 h
Reduzir em Idosos e I. renais

177. GABAPENTINA
Mecanismo de acção
 Ligação à subunidade alfa-2-delta dos canais
de cálcio no córtex, hipocampo e medula
espinal
< o influxo de cálcio para dentro da célula
(mecanismo relevante para a eficácia na dor)

178. GABAPENTINA
Farmacocinética
n/ ligação às proteínas plasmáticas
n/ metabolização hepática
n/ interações medicamentosas
excreção renal
Atravessa facilmente a barreira
hematoencefálica

179. GABAPENTINA
 Dose de manutenção:
600-1200mg 8/8 h
 Reduzir:
Idosos e I. renais

180. GABAPENTINA
Efeitos laterais
 Sonolência, tonturas, cefaleias,
confusão, diplopia, náuseas,
aumento de peso

181. PREGABALINA
 Semelhante à gabapentina

182. Emplastro medicamentodso co 5
 Estabilização do potencial da membrana
neuronial das fibras A e C com redução
da atividade ectópica
 Efeitoa adversos eupção e eritema
cutâneo

183. Adjuvantes
Corticosteroides
 Úteis na dor por compressão nervosa ou
distensão da cápsula hepática
Dexametasona: 4-8 mg/dia
 Úteis na Hipertensão intracraneana
dexametasona: 12-16 mg/dia

184. Corticosteroides
 Melhoria da qualidade de vida

185. Adjuvantes
Corticosteroides
 Prednisolona
 Dexametasona

186. Adjuvantes
Relaxantes musculares
 Podem ser úteis na dor associada a
espasmos musculares

187. Adjuvantes
Relaxantes musculares
 Baclofeno
 Clonazepam
 Tizanidina
 Ciclobenzaprina
 Diazepam

188. DOR
METASTIZAÇÃO ÓSSEA
 40/50% dos doentes c/ tumores sólidos
desenvolvem metástases ósseas
 As complicações esqueléticas são a
principal causa de morbilidade e
mortalidade

189. DOR
METASTIZAÇÃO ÓSSEA
 Os tumores que mais frequentemente
metastizam para o osso são:
Carcinoma da mama, Carcinoma da
próstata, Carcinoma do pulmão,
Carcinoma da tiroide, Carcinoma do rim
e mieloma múltiplo

190. DOR
METASTIZAÇÃO ÓSSEA
 O carcinoma da mama, próstata e pulmão
contribuem com cerca de 80% de todos os
casos de metastização óssea (pela alta
prevalência)
 A principal queixa é a dor
 O mecanismo da dor não é bem claro:
componente biológico- libertação de
citoquinas e Prostaglandinas que estimulam
os receptores locais da dor
componente mecânico - compressão de
raízes nervosas e espasmos musculares
reflexos

191. DOR
METASTIZAÇÃO ÓSSEA
 A distribuição das metástases ósseas é
sobretudo para a coluna, bacia e
costelas embora possa haver lesões nos
úmeros e fémures

193. METASTIZAÇÃO ÓSSEA
Tipos de metástases
 Osteolíticas
 Osteoblásticas
 Ca da próstata:
Osteoblásticas ou mistas
 Ca da mama:
Osteolíticas ou mistas

194. DOR
METASTIZAÇÃO ÓSSEA
Complicações
 dor, fraturas patológicas, perda de
função, compressão medular,
hipercalcemia

195. METASTIZAÇÃO ÓSSEA
TERAPÊUTICA
 Cirurgia ortopédica e neurológica
fixação de fraturas, estabilização da
coluna, descompressão medular
 Hormonoterapia (ablação hormonal)
 Quimioterapia
 Radioterapia externa
 Tratamento c/ radioisótopos
 Bisfosfonatos

196. Tratamento c/ radioisótopos
Indicações
 Metastização osteoblástica
 Tratamento prévio c/ RT
 Envolvimento esquelético difuso
 Dor n/ controlada c/ analgésicos
 Intolerância aos analgésicos

197. Tratamento c/ radioisótopos
Contra-Indicações
 Fraturas
 Compressão medular
 Trombocitopenia ou neutropenia
 Comprometimento renal

198. Tratamento c/ radioisótopos
 32Fósforo
 89Estrôncio
 153Samario
 Dicloreto de rádio- 223

199. Radioisótopos
 Incorporam-se no osso e emitem partículas
beta que medeiam a eficácia da terapêutica:
acumulam-se nas metástases ósseas
 A semivida dos fármacos e a energia das
partículas beta são diferentes
 As partículas beta com c/ alta energia
poderiam ter maior interesse mas têm maior
toxicidade sobre a medula óssea

200. Radioisótopos
propriedades
Fármaco Semi-vida
(dias)
Energia emitida
/partícula
32Fósforo 14,3 1,71/0,695
89Estrôncio 50,5 1,46/0,583
153Samario 1,9 0,81/0,243

201. METASTIZAÇÃO ÓSSEA
Tratamento com 89Estrôncio
 O Estrôncio liga-se aos locais de
metastização
 Administração por via E-V (1 adm)
 Útil na metastização do carcinoma da
próstata (lesões osteoblásticas e
esclerose)

202. METASTIZAÇÃO ÓSSEA
Tratamento com 89Estrôncio
 Alívio prolongado da dor:
início: 7-20 dias c/ duração de 6 meses
 Não indicado nos doentes com
expectativa de vida limitada
 Melhoria da dor, melhoria da
mobilização - Melhoria da qualidade de
vida

203. METASTIZAÇÃO ÓSSEA
Tratamento com 153 Samario
 Semivida curta
 Administração fácil (1 adm I-V)
 Alívio rápido da dor (7 dias) c/ duração
de 16 semanas
 Útil no Ca mama e próstata
(taxas de resposta de 60/70%)

204. METASTIZAÇÃO ÓSSEA
Tratamento com Radio 223
INDICAÇÕES
 Tratamento da metastização óssea
sintomática do cancro da próstata
resistente à castração (demonstrado
aumento da sobrevivência global)
 4 administrações com intervalo de 28
dias
 Aprovado para tratamento de 2ª linha
em doentes que receberam docetaxel

205. Tratamento com Radioisótopos
Toxicidade
 Mielossupressão:
monitorização com hemograma
 nadir dependente da semivida do
fármaco
 O 32Fósforo é pouco usado pela >
toxicidade

206. METASTIZAÇÃO ÓSSEA
BISFOSFONATOS
 São análogos sintéticos dos pirofosfatos
que se ligam c/ grande avidez ao osso
em locais de remodelação ativa
 Inibem a reabsorção óssea osteoclástica
(osteólise) induzida pelo tumor

207. METASTIZAÇÃO ÓSSEA
BISFOSFONATOS
BISFOSFONATOS 1ª geração:
CLODRONATO, ETIDRONATO,
IBANDRONATO, PAMIDRONATO
BISFOSFONATOS da nova geração:
ÁCIDO ZOLEDRÓNICO

208. BISFOSFONATOS
 Tratamento da metastização óssea
(lesões líticas)
 Tratamento de lesões ósseas benignas:
Osteoporose, D. de Paget
 Tratamento da Hipercalcemia maligna

209. METASTIZAÇÃO ÓSSEA
BISFOSFONATOS
 Diminuição das dores ósseas
 Diminuição do risco de hipercalcemia
 Diminuição do risco de fraturas
patológicas
 Diminuição da necessidade de RT
paliativa

210. METASTIZAÇÃO ÓSSEA
BISFOSFONATOS
 Redução da dor:
Melhoria da mobilização
Melhoria da qualidade de vida

211. METASTIZAÇÃO ÓSSEA
BISFOSFONATOS
ÁCIDO ZOLEDRÓNICO
 Indicações:
• Uso no Carcinoma próstata c/ metástases
ósseas
• Uso no Carcinoma pulmão c/ metástases
ósseas
• Carcinoma renal c/ metástases ósseas
• Carcinoma da bexiga c/ metástases ósseas

212. METASTIZAÇÃO ÓSSEA
BISFOSFONATOS
ÁCIDO ZOLEDRÓNICO
 < incidência de SREs : < risco de
fraturas patológicas e de compressão
medular
 < necessidade de Cirurgia, de RT
 < a dor

213. BISFOSFONATOS
Efeitos adversos
 Hipocalcemia
Prevenção: suplementos de cálcio e vit D
 Osteonecrose da mandíbula
Prevenção: não extrações dentárias
 Alteração da função renal

214. Osteonecrose da mandíbula

215. Osteonecrose da mandíbula

216. Osteonecrose da mandíbula

217. METASTIZAÇÃO ÓSSEA
DENOSUMAB
 Inibidor do RANKL
 As células tumorais exprimem o RANKL
(mediador da diferenciação e ativação
osteoclástica com reabsorção óssea)
 A inibição deste ligando impede a
destruição óssea e o crescimento das
células tumorais no osso

218. DENOSUMAB
Efeitos adversos
 Hipocalcemia
Prevenção: suplementos de cálcio e vit D
 Osteonecrose da mandíbula

219. INTERVENÇÕES FARMACOLÓGICAS
TRATAMENTO
DAS
NÁUSEAS E VÓMITOS

220. VÓMITOS
 As náuseas e os vómitos provocados
pela QT são considerados pelos doentes
os efeitos que mais interferem c/
qualidade de vida

221. ANTI-EMÉTICOS
 As náuseas e os vómitos induzidos pela
QT continuam a constituir um problema
do tratamento com QT altamente
emetogénea (QT c/ cisplatina)

222. VÓMITOS
 Emese aguda
• As náuseas e os vómitos surgem nas
1ªs 24 horas
 Emese tardia
• as náuseas e os vómitos surgem após
as 24 horas e prolongam-se por vários
dias

224. VÓMITOS
Regulação do vómito no S.N.C
 Centro do vómito- controla a interacção
entre os movimentos do músculo liso e
do músculo estriado
 Zona gatilho- sensível a estímulos
químicos. Local de acção de substâncias
emetogéneas libertadas por citostáticos.
Também está implicado no enjoo do
movimento

226. ANTI-EMÉTICOS
Antagonistas receptores H1
Cinarizina, Ciclizina, Dimenidrato,
Prometazina
 Sem atividade nos vómitos produzidos
pelos citostáticos

227. Antagonistas dos receptores
Muscarínicos
ESCOPOLAMINA (HIOSCINA)
 Eficaz no enjoo do movimento
 Sem atividade nos vómitos provocados
pelos citostáticos

228. ANTI-EMÉTICOS
Antagonistas receptores dopamina
FENOTIAZINAS
• CLORPROMAZINA
METOCLOPRAMIDA

229. Emese induzida pela QT
Efeitos periféricos:
libertação de 5-HT das células do tubo
digestivo:
ativação de recetores (recetores 5-HT3 :
emese aguda

230. Emese induzida pela QT
Efeitos centrais:
libertação de sub. P c/ ativação dos
recetores da neuroquinina (NK1)

232. Emese induzida pela QT
TRATAMENTO
 Antagonistas recetores 5-HT3
 Antagonistas dos recetores das
neuroquininas 1 (NK1)
 Corticosteroides

233. Antagonistas receptores 5-HT3
ONDASETRON, TROPISETRON,
GRANISETRON, DOLASETRON
 São importantes na prevenção e
tratamento dos vómitos causados pelos
citostáticos

234. Antagonistas receptores 5-HT3
 Os antagonistas da 5-HT3 têm como
alvo o efeito periférico da QT que tem
um papel importante na fase aguda da
emese mas que n/ tem papel na fase
tardia da QT (altamente emetogénea)
 Estes fármacos têm pouca eficácia na
emese tardia

235. Antagonistas receptores 5-HT3
 50% dos doentes mantém vómitos c/
QT altamente emetogénea e 50-80%
têm vómitos tardios

236. Antagonistas dos receptores das
neuroquininas 1 (NK1)
 As ações antiméticas dos antagonistas
dos recetores NK1 ocorrem a nível
central

237. Antagonistas dos receptores das
neuroquininas 1 (NK1)
APREPITANTE
Mecanismo de ação
 Bloqueia a ação da sub P por antagonismo
dos recetores das neuroquininas 1 (NK1) no
SNC
 Eficaz na prevenção da emese aguda e tardia
Administração c/ Dexametasona e antagonistas
da 5-HT3 antes da QT

238. NOVOS ANTI-EMÉTICOS
APREPITANTE
Via de administração:
• via oral
• via E-V
Regime de 3 dias

239. ANTI-EMÉTICOS
Corticosteroides
DEXAMETASONA
PREDNISOLONA
 Em dose altas têm efeito anti-emético
(mecanismo de ação desconhecido)
 Uso em associação:
• Antagonistas da 5-HT3
• Aprepitante

240. Actividade anti-emética
Local/Acção
emetogéneo
Emetogéneo Antagonista
NK1
Antagonista
5-HT3
Central Morfina Sim Não
Periferia RT
Ciclofosfamida
Sim Sim
Central e
Periferia
Cisplatina Sim Sim

241. ANTI-EMÉTICOS
EFEITOS LATERAIS
 Anti-histamínicos, Anticolinérgicos
• Sedação, secura de boca, visão turva:
 Metoclopramida
• Reações distónicas:

242. ANTI-EMÉTICOS
EFEITOS LATERAIS
 Antagonistas 5-HT 3
• Cefaleias
 Antagonista NK1
• astenia, fadiga, anorexia, soluços

243. Esquema terapêutico anti-emético
Aprepitante
+
Antagonista 5-HT 3
+
Corticosteroide
(Dexametasona, prednisolona)

244. INTERVENÇÕES FARMACOLÓGICAS
TRATAMENTO
Da
OBSTIPAÇÃO

245. OBSTIPAÇÃO
CAUSAS
 Causa iatrogénica:
Opiáceos
Antitússicos
Antidepressivos tricíclicos
Neurolépticos
Anti-ácidos

246. OBSTIPAÇÃO
TRATAMENTO
Normas gerais
 Dieta rica em resíduos, fruta, verduras,
cereais integrais, pão integral
 Farelo adicionado ao leite, iogurte, sopa
Ingestão de água
 Tentar defecar após as refeições
aproveitando o refluxo gastrocólico
 > a atividade física

247. OBSTIPAÇÃO
TRATAMENTO
LAXANTES expansores do volume fecal
METILCELULOSE; AGAR; FARELO
 Retêm água no lume intestinal
 > peristaltismo intestinal
 Efeito de instalação lenta

248. OBSTIPAÇÃO/TRATAMENTO
LAXANTES OSMÓTICOS
Hidróxido de magnésio,Lactulose,Sorbitol
 Retenção de água no lume intestinal e
aceleração do trânsito intestinal com
distensão cólica
 Efeitos laterais:
cólicas abdominais e flatulência
 Pode desenvolver-se tolerância

249. OBSTIPAÇÃO/TRATAMENTO
AMOLECEDORES
DOCUSATO DE SÓDIO
 Ação detergente
 Alteram a consistência das fezes

250. OBSTIPAÇÃO/TRATAMENTO
LAXANTES ESTIMULANTES
BISACODIL
SENE
 Aumentam a secreção de água e
electrólitos pela mucosa e aumentam o
peristaltismo
 Efeitos latersis: dores abdominais
 O uso prolongado leva a deterioração
da função intestinal (atonia cólica)

251. OBSTIPAÇÃO/TRATAMENTO
Metilnaltrexona
Indicações
Obstipação induzida pelos opiáceos em
doentes dos cuidados paliativos
Antagoniza os efeitos periféricos dos
opiáceos e não os efeitos centrais

252. INTERVENÇÕES FARMACOLÓGICAS
Tratamento
da
DISPNEIA

253. DISPNEIA
 Sintoma frequente no doente
oncológico afectando significativamente
a sua qualidade de vida
 Muitas vezes não se relaciona com a
intensidade das alterações pulmonares

254. DISPNEIA
O STAS ( Support Team Assessment
Schedule) é uma escala que:
 avalia a intensidade da dispneia
 avalia a interferência deste sintoma na
actividade do doente

255. DISPNEIA
causas
 Podem ser múltiplas
 Só em 40% dos casos está relacionada
c/ a doença oncológica
 Tratamento:QT, RT
 Anemia, Ascite sob tensão
 Doença cardíaca/respiratória:
Asma, DPOC, Pneumonia, I. cardíaca

256. DERRAME PLEURAL
 É uma das principais causas de dispneia
no doente oncológico
 Geralmente é unilateral
 Pode haver outras causas como o
embolismo pulmonar bilateral,
insuficiência Cardíaca Linfangite
Carcinomatosa

257. DERRAME PLEURAL
Tratamento
 Toracocentese
 Pleurodese com bleomicina

258. LINFANGITE CARCINOMATOSA
Causa frequente de dispneia
 Pode estar associada ao Ca pulmão, Ca
mama, Ca pâncreas, Ca estômago, Ca
próstata

259. LINFANGITE CARCINOMATOSA
 Caracteriza-se por dispneia intensa,
constante, com tosse não produtiva
 Geralmente é desproporcional em
relação aos achados clínicos e
radiológicos
(Rx normal ou apenas c/ infiltrado
reticulo-nodular)

260. LINFANGITE CARCINOMATOSA
 Resulta do bloqueio da drenagem
linfática pulmonar por obstrução dos
gânglios hilares
 Tratamento:
Oxigeneoterapia
Corticosteroides em altas doses
Opiáceos
Ansiolíticos

261. DERRAME PERICÁRDICO
 É outra causa importante de dispneia
 Muitas vezes não diagnosticado:
sinais e sintomas inespecíficos
 Exame eleição - Ecocardiograma
ECG e Rx tórax - inespecíficos
 Causas mais frequentes:
Ca Pulmão,Ca mama; Leucemia, Linfoma

262. EMBOLISMO PULMONAR
 Diagnóstico difícil:
as manifestações clínicas são variadas
as mais frequentes: dispneia e dor
torácica
 A doença oncológica constitui um
importante factor de risco para a
Embolia pulmonar

263. EMBOLISMO PULMONAR
 A maioria dos êmbolos têm origem em
trombos das veias safenas
 A clínica, o ECG, a gasometria e o Rx
tórax não são suficientemente sensíveis
nem específicos para estabelecer ou
concluir o diagnóstico

264. EMBOLISMO PULMONAR
Diagnóstico
 O Cintilograma de ventilação/perfusão é
um meio de diagnóstico sensível mas
inespecífico
 O diagnóstico faz-se (de certeza) pela
Angiografia pulmonar:
exame invasivo: raramente é de
considerar no cancro avançado

265. EMBOLISMO PULMONAR
Diagnóstico
 A extensão da avaliação depende do
prognóstico do doente

266. EMBOLISMO PULMONAR
TRATAMENTO
 Alívio da dor pleural c/ opiáceos
 Oxigeneoterapia
 Hipocoagulação c/ Heparina de baixo
peso molecular
(não necessita de monitorização do seu
efeito anticoagulante)

267. DISPNEIA
NO CANCRO AVANÇADO
 À medida que a doença oncológica
avança, o envolvimento pulmonar
progride
 As causas (que são múltiplas) não têm
grande probabilidade de serem
revertidas

268. DISPNEIA
NO CANCRO AVANÇADO
TRATAMENTO
 A deterioração do estado do doente não
permite tratamentos invasivos
 O tratamento passa a ser sintomático e
tem como objectivo o alívio da dispneia

269. DISPNEIA
NO CANCRO AVANÇADO
TRATAMENTO
 Morfina
Provoca alívio da dispneia por:
• sedação e diminuição da ansiedade
• diminuição da sensibilidade à hipercapnia
• diminuição da sensibilidade à hipoxemia
• melhoria da função cardíaca

270. DISPNEIA
NO CANCRO AVANÇADO
TRATAMENTO
 Benzodiazepinas
Midazolam, Lorazepam, Diazepam
 Oxigeneoterapia (contínua/intermitente)
o objectivo não é a melhoria da
hipoxemia, mas da dispneia

271. DISPNEIA
NO CANCRO AVANÇADO
Outras causas de dispneia:
 Relacionada com o exercício
 Bloqueio das vias aéreas com muco
 Factores psicológicos

272. TOSSE
 A tosse tem como função manter as
vias aéreas limpas
 Mas pode provocar o aparecimento de
dispneia e provocar exaustão do doente

273. TOSSE
TRATAMENTO
 Importante identificar a causa e tratar
 Se Pneumonia:
Antibioticoterapia
 Se nocturna (aspiração do contéudo
gástrico regurgitado durante o sono):
Omeprazol

274. TOSSE
TRATAMENTO
 Insuficiência cardíaca
 Iatrogénica (IECA)
 Aspiração de saliva
Anticolinérgicos que provocam secura
de boca (xerostomia)

275. TOSSE
TRATAMENTO
 Codeína
 Nebulização c/ soro fisiológico ou
broncodilatadores:
diminuem a viscosidade do muco
estimulam o movimento ciliar
 Não é aconselhável fazer aspiração de
secreções: manobra invasiva e mal
tolerada