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Interv. farm. doente oncológico Professora
- 3. DOR em ONCOLOGIA A incidência do cancro está a aumentar A Investigação em Oncologia é dirigida para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para o controlo do tumor Têm sido feitos poucos esforços para a melhoria dos cuidados paliativos e para o controlo dos sintomas associados ao cancro como a Dor
- 4. DOR É um dos sintomas mais frequentes do doente oncológico 1/3 dos doentes tem dor crónica 70-80% do doentes com doença avançada têm quadros álgicos O alívio da dor e o alívio da angústia do doente e da família é de importância primordial
- 5. DOR tratamento O alívio da dor ou a sua eliminação é um dos objetivos no tratamento do doente oncológico
- 6. DOR Definição A “International Ass. for Study of Pain” define DOR como uma experiência multidimensional desagradável que envolve um componente sensorial e um componente emocional e que se associa a uma lesão tecidular concreta ou potencial
- 7. DOR Definição A dor tem várias componentes com uma sensação física integrada num complexo bio-psico-social com múltiplos componentes: emocionais, afetivos, culturais, religiosos que com ela convivem e interferem
- 8. DOR Resulta da perceção da nociceção Nociceção - efeito produzido no SNC pelos estímulos que lesam os tecidos A perceção é influenciada por outros fatores (fatores psicológicos)
- 9. NOCICEÇÃO DOR Fatores psicológicos Sofrimento Diminuição da capacidade física c/ limitação das AVD Isolamento social Perturbações familiares
- 11. DOR tratamento O tratamento da dor é um desafio da atividade clínica Tratar a dor implica: • o diagnóstico diferencial de múltiplas patologias • a dor mal controlada provoca desequilíbrios na patologia coexistente
- 12. Repercussões fisiológicas da dor Função respiratória volume corrente: ventilação alveolar: atelectasias Hipoxemia: risco infeção respiratória Sistema cardiovascular TA e FC Trabalho cardíaco, consumo de O2 Imobilidade: Tromboembolismo
- 13. Repercussões fisiológicas da dor Sistema digestivo Secreções gastrintestinais Tonus esfincteriano e da motilidade intestinal
- 14. Repercussões fisiológicas da dor Funções metabólicas e endócrinas Retenção hidrossalina Hipermetabolismo: catabolismo proteico
- 15. Repercussões fisiológicas da dor Sistema musculo-esquelético Fraqueza muscular, atrofia muscular, imobilidade, descalcificação, caquexia
- 16. Repercussões fisiológicas da dor Psicológicas Ansiedade, medo, depressão, agitação psicomotora
- 17. Aspetos a considerar na avaliação da dor Qualidade Localização Irradiação Intensidade (0-10) Impacto no sono, na função e na qualidade da vida Fatores de agravamento Fatores temporais
- 18. Escalas de avaliação da dor Escalas de auto-avaliação escala verbal simples escala numérica escala visual analógica escala de faces Escalas de hetero-avaliação escala ALGOPLUS escala de observação comportamental
- 19. Escala de avaliação da dor Escala verbal simples Sem dor Dor ligeira Dor moderada Dor intensa Dor máxima
- 20. Escala de avaliação da dor escala numérica 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 s/ dor pior dor possível
- 21. Escala ALGOPLUS Sim/Não Expressão facial Olhar Expressão oral Expressão corporal Comportamento
- 22. Escala EOC ausente(0),ligeiro(1),marcado (3) Gemidos, queixas Face crispada, testa franzida Posição antálgica Movimentos cautelosos
- 23. DOR tratamento Caraterização da DOR: localização da dor caraterização cronológica caraterização quanto à origem ritmo da dor qualidade
- 24. Caraterização da DOR Localização da dor Não esquecer a dor irradiada, referida
- 25. Caraterização da DOR Caraterização cronológica Dor aguda /dor crónica
- 26. Dor aguda/ Dor crónica Dor aguda • Início recente • geralmente com duração limitada • há normalmente uma definição temporal e ou causal
- 27. Dor aguda/ Dor crónica Dor crónica • Prolongada no tempo • com difícil identificação temporal e ou causal • provoca sofrimento • pode manifestar-se com várias caraterísticas • pode gerar diversos estados patológicos
- 28. Avaliação da dor aguda/dor crónica Aguda Crónica Categoria sintoma síndrome Finalidade biológica útil, protetora sinal de alarme inútil,destruidora doença R.somato- vegetativa reativa habituação manutenção Origem monofatorial plurifatorial Comp/ afetivo ansiedade depressão Comportam/ reativo reforçado Abordagem tradicional pluridimensional
- 29. Caraterização da DOR Caraterização quanto à origem
- 30. DOR FISIOPATOLOGIA Nocicetiva (somática e visceral) Neuropática Idiopática
- 31. DOR NOCICETIVA DOR SOMÁTICA • Constante ou intermitente descrita como moedeira, latejante ou como sensação de pressão Ex: Osteoartrose Fraturas Metástases ósseas Infiltração dos tecidos moles
- 32. DOR NOCICETIVA DOR VISCERAL • Dor constante, em aperto descrita como cólica ou como dor profunda, pode ser uma dor referida Ex: Cancro do pâncreas Metástases intra-abdominais Metástases hepáticas Oclusão intestinal Cólica renal
- 33. DOR NEUROPÁTICA Descrita como sensação de queimadura, persistente, dor lancinante episódica, em paroxismos tipo choque Resultante de lesão ou compressão das vias nervosas Ex: radiculopatia por compressão discal, neuropatia diabética, nevralgia pós-herpética, neuropatia pós Radioterapia, neuropatia pós Quimioterapia invasão do plexo braquial ou do trigémio
- 34. Prevalência das sindromes neuropáticas dolorosas Lombalgia crónica com dor neuropática - 37% Nevralgia Pós-herpética- 8% Neuropatia diabética- 16% AVC- 8% Esclerose múltipla- 28% Lesão medular- 67% Lesão nervosa pós-cirurgia: Amputação- 30-50 % Mastectomia- 20-30 % Toracotomia- 30-40 % Herniorrafia inguinal- 10% Bypass coronário- 30-50 %
- 35. DOR IDIOPÁTICA Dor anormalmente intensa e desproporcional em relação ao estímulo que a provoca Rara no doente oncológico
- 36. DOR CAUSAS 65%-75%: Infiltração tumoral do osso, nervo, tecidos moles, vísceras 15%-25%: Terapêutica do cancro: Cirurgia, Quimioterapia, Radioterapia 5%-10%: causas independentes
- 37. DOR Envolvimento tumoral Infiltração tumoral óssea: metástases craneanas, vertebrais Infiltração tumoral nervosa: nervos periféricos, raízes nervosas, plexos nervosos, cérebro, medula espinal Infiltração tumoral visceral: pleura, intestino, pelve, parede da bexiga
- 38. DOR Terapêutica Anti-neoplásica Cirurgia • aguda - pós-operatória • crónica - pós-toracotomia, pós-mastectomia, membro fantasma Quimioterapia • aguda - mucosite, espasmos vesicais, dores articulares, cefaleias • crónica - neuropatia periférica, necrose assética da anca
- 39. DOR Terapêutica Anti-neoplásica Radioterapia • aguda - mucosite, esofagite • crónica - fibrose do plexo braquial, lombar, mielopatia
- 40. DOR Associada a Infeção Fístulas infetadas nos tumores ginecológicos Áreas infetadas da cabeça e pescoço nos tumores da cabeça e pescoço
- 41. DOR IRRUPTIVA É uma exacerbação transitória da dor Ocorre espontâneamente Precipitada por um fator desencadeador Surge apesar da dor basal estar estável e adequadamente controlada
- 42. DOR IRRUPTIVA Pode estar associada a: presença de metástases mau performance status dor neuropática e somática dores múltiplas uso de analgésicos não opiáceos
- 43. DOR TRATAMENTO O subtratamento continua a ser um problema sério: • os médicos não valorizam adequadamente as queixas do doente • hipervalorizam os fatores psicológicos
- 44. DOR TRATAMENTO • Receio dos efeitos adversos dos opiáceos • Estigma dos opiáceos: são considerados fármacos que se utilizam nos estadios terminais da doença oncológica
- 45. DOR TRATAMENTO Prescrição exagerada dos AINEs com Iatrogenia com grande impacto na morbilidade e mortalidade
- 46. DOR TRATAMENTO Adaptado ao tipo de dor (história clínica e observação) Deve ter em conta os sintomas que acompanham a dor e a exacerbam
- 47. Princípios gerais no tratamento da dor horário fixo e não apenas doses em SOS • determinado pelas caraterísticas farmacocinéticas de cada fármaco Deve seguir a escada analgésica da OMS • forma sequencial Prescrever doses extra (SOS) para a dor irruptiva
- 48. Princípios gerais no tratamento da dor Abordar outros problemas: físicos, psicológicos, espirituais e sociais
- 49. DOR TRATAMENTO O tratamento médico quando usado corretamente é capaz de controlar a dor em 90% dos doentes
- 50. ESCADA ANALGÉSICA DA OMS A OMS propôs uma escada analgésica constituída por 3 patamares que inclui analgésicos com potência progressivamente crescente: de anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) a opiáceos fortes
- 51. ESCADA ANALGÉSICA DA OMS Elaborada inicialmente para o controlo da dor oncológica Propõe a seleção de analgésicos orientada pela intensidade da dor e eficácia prévia dos analgésicos usados
- 52. ESCADA ANALGÉSICA DA OMS Não propõe que se comece pelo 1º degrau mas pelo degrau correspondente à intensidade da dor Aconselha a analgesia com múltiplas modalidades: combinação de analgésicos não opiáceos com opiáceos, fármacos adjuvantes, técnicas invasivas e não invasivas
- 53. Escada analgésica da OMS Degrau 2 Degrau 3 Degrau 1 Dor moderada Dor intensa Dor ligeira N/ opiáceos AINEs Paracetamol +/- Adjuvantes Opiáceo fraco +/- n/ opiáceos +/- Adjuvantes Opiáceo forte +/- n/ opiáceos +/- Adjuvantes
- 54. Escada Analgésica da OMS Degrau 1 Tratamento da dor ligeira Não opiáceos: AINES Paracetamol +/- Adjuvantes
- 55. Escada Analgésica da OMS Degrau 2 TRATAMENTO DA DOR MODERADA Opiáceo fraco: Codeína Dihidrocodeína Tramadol +/- não opiáceos +/- adjuvantes
- 56. Escada Analgésica da OMS Degrau 3 TRATAMENTO DA DOR INTENSA Opiáceo forte: Morfina Buprenorfina Fentanil Hidromorfona +/- não opiáceos +/- adjuvantes
- 57. Escada Analgésica da OMS Degrau 4 QUALIDADE DE VIDA Tratamentos invasivos Opiáceos
- 58. AINEs Eficazes na dor nocicetiva somática Não eficazes na dor nocicetiva visceral Não eficazes na dor neuropática
- 59. Abordagem multidisciplinar da Dor Imagiologia Medicina Física e de Reabilitação Psicologia clínica Psiquiatria
- 60. Terapêuticas adjuvantes Radioterapia Quimioterapia Hormonoterapia Cirurgia Bisfosfonatos Bloqueios analgésicos de nervos periféricos
- 61. Terapêuticas adjuvantes Apoio psicosocial Apoio espiritual Tratamento de outros sintomas
- 62. DOR TERAPÊUTICA SINTOMÁTICA ANTI-NEOPLÁSICA Não opiáceos Radioterapia Opiáceos Quimioterapia Adjuvantes Hormonoterapia Bloqueio anestésico Cirurgia Neurocirurgia Fisioterapia Psicoterapia
- 63. ANALGÉSICOS Não OPIÁCEOS PARACETAMOL / AINES São úteis isoladamente e representam a 1ª aproximação para o tratamento da dor (se dor ligeira) Como adjuvantes no tratamento da dor nocicetiva somática e visceral
- 64. AINES Constituem um grupo heterogéneo de fármacos com propriedades farmacológicas comuns: • mecanismo de ação comum • efeitos laterais comuns
- 65. AINES Salicilados D. ácido acético D. ácido propiónico D. indol e indeno Oxicans Outros Coxibes A. acetilsalicílico,Diflunisal Diclofenac Ibuprofeno,Naproxeno Indometacina,Sulindac Piroxicam,Meloxicam Nimesulide Celecoxibe, Paracoxibe
- 67. AINES AÇÕES Analgésica eficazes em dores de tipo somático (músculo- esqueléticas) Anti-inflamatória em doses superiores às do efeito analgésico Antipirética por ação a nível do centro termorregulador quando há febre
- 68. AINES e PARACETAMOL Mecanismo de ação Inibem a síntese de Prostaglandinas (PGs) por inibição da cicloxigenase (COX)
- 70. AINES Efeitos adversos Efeitos Gastrintestinais (G-I): • irritação digestiva, efeito ulcerogéneo Efeitos renais: • < fluxo renal;< filtração glomerular • < excreção de sódio e potássio retenção hídrica, edemas, HTA, K+, IRA
- 71. AINES Efeitos adversos Efeitos G-I: Resultantes da inibição da síntese de Prostaglandinas pela mucosa gástrica que têm um efeito citoprotetor: • inibem a secreção ácida • aumentam o fluxo sanguíneo da mucosa • promovem a formação de uma barreira de muco
- 72. AINES Efeitos laterais Irritação digestiva mal estar epigástrico, náuseas e vómitos perdas de sangue: • microscópicas • hematemeses e melenas úlcera péptica sob a forma de lesões tipo erosivo no antro e na região pré-pilórica A irritação é proporcional ao tamanho das partículas que entram em contacto com a mucosa
- 73. AINES Efeitos adversos Efeitos renais: resultantes da inibição da síntese de Prostaglandinas que: • no córtex regulam a filtração glomerular, as resistências vasculares e a secreção de renina • a nível da medular regulam a excreção de água e de sódio
- 74. AINES Efeitos adversos Os efeitos a nível renal assumem um papel importante quando há: • hipovolemia • baixo débito cardíaco
- 75. Salicilados São os AINES mais antigos e os mais utilizados Fármaco tipo: Ácido acetilsalicílico
- 76. Salicilados Ácido acetilsalicílico Interfere c/ a coagulação sanguínea: • inibição da agregação plaquetária • < níveis de protrombina
- 77. Salicilados Ácido acetilsalicílico O ácido acetilsalicílico inibe irreversivelmente a cicloxigenase das plaquetas: • inibição da síntese do tromboxano (efeito prolongado porque as plaquetas não têm a capacidade de sintetizar a cicloxigenase)
- 78. Salicilados Diflunisal Salicilado com semivida longa Menor incidência de efeitos adversos Não tem ação antipirética porque penetra mal no SNC
- 79. AINES D. ácido acético Diclofenac Inibe a libertação de ácido araquidónico intracelular: • inibe a síntese de Prostaglandinas e leucotrienos
- 80. AINES D. ácido propiónico Ibuprofeno, Naproxeno, Flurbiprofeno, Cetoprofeno, Fenoprofeno, Fenbufeno e Oxaprosin Bem tolerados Diferem no tempo de semivida
- 81. AINES INDOMETACINA E SULINDAC efeitos adversos marcados Sulindac: • menor incidência de efeitos digestivos • depressão medular • hepatotoxicidade • não interfere com a síntese de Prostaglandinas renais pelo que pode ser usado em doentes com edemas generalizados
- 82. AINES Oxicans PIROXICAM, MELOXICAM, TENOXICAM Inibidores reversíveis da cicloxigenase Grande incidência de hemorragias digestivas sobretudo em Idosos O Meloxicam inibe preferencialmente a COX 2
- 83. AINES NIMESULIDA inibe preferencialmente a COX 2 inibe a fosfodiesterase e a fosfolipase A2 toxicidade hepática e cutânea
- 84. AINES Coxibes Inibem preferencialmente a COX 2 Analgésicos e anti-inflamatórios melhor tolerados Não interferem com a agregação plaquetária Foram aprovados pela FDA para o tratamento de doenças crónicas (Artrite reumatoide e osteoartrite) Semivida longa
- 85. AINES Coxibes Referida maior incidência de Enfarte agudo do miocárdio e AVC (Rofecoxibe e Valdecoxibe) O Paracoxibe é útil para administração parentérica (pós-operatório)
- 86. AINES Outros efeitos adversos Broncoespasmo Reações cutâneas Alterações hepáticas Hepatotoxicidade (ácido acetilsalicílico): • dependente da dose • risco aumentado nos doentes com doença hepática crónica • não devem ser administrados em crianças e adolescentes com S. virais: risco de Síndrome de Reye (lesão hepática com encefalopatia)
- 87. AINES Efeitos adversos Os efeitos adversos limitam o uso prolongado dos AINEs
- 88. Ácido araquidónico Cicloxigenase I (COX1) constitutiva (fisiológica) Prostaglandinas • CITOPROTECÇÃO G-I • AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA • PERFUSÃO RENAL Cicloxigenase II (COX2) indutível (patológica) Prostaglandinas • DOR • INFLAMAÇÃO • FEBRE
- 89. AINES/INIBIÇÃO DA COX Inibição preferencial da COX-1 Ácido acetilsalicílico Indometacina Piroxicam
- 90. AINES/INIBIÇÃO DA COX Inibição idêntica da COX-1 e da COX-2 Ibuprofeno Naproxeno
- 91. AINES/INIBIÇÃO DA COX Inibição preferencial da COX-2 Diclofenac
- 92. AINES/INIBIÇÃO DA COX Seletividade para a COX-2 Nimesulida Nabumetona Meloxicam Coxibes
- 93. AINES Características farmacocinéticas Absorção oral completa Grau elevado de ligação às proteínas plasmáticas: interações farmacológicas Biotransformação hepática (pró-fármacos: Sulindac, Nabumetona) Excreção renal
- 94. AINES Características farmacocinéticas Semivida variável curta (2-10 horas): • ácido acetilsalicílico, diclofenac, ibuprofeno • longa (>10 horas): naproxeno, piroxicam, tenoxicam
- 95. PARACETAMOL Ação analgésica Ação antipirética Sem ação anti-inflamatória
- 96. PARACETAMOL FARMACOCINÉTICA Boa absorção oral Semivida curta (2- 4 horas) Metabolização hepática: formação de um metabolito tóxico rapidamente inativado pelo glutatião Dose máxima: 4g/dia
- 97. PARACETAMOL Efeitos adversos • boa tolerância digestiva • doses superiores às terapêuticas: necrose hepática (acumulação do metabolito tóxico por deficiência do glutatião)
- 98. COXIBES Celecoxibe; Etoricoxibe Parecoxibe; Inibição seletiva da COX-2 Sem efeito sobre a COX-1 Menor incidência de efeitos adversos G-I Interações medicamentosas não significativas Semivida longa: posologia cómoda
- 99. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS São a pedra fundamental no tratamento da dor oncológica e da dor do pós- operatório São usados cada vez mais no tratamento da dor crónica não oncológica
- 100. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS A estimulação dos recetores opiáceos é um dos mecanismos mais importantes da antinociceção Os opiáceos/opióides/narcóticos ativam estes recetores
- 101. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS Mecanismo de ação A Ligação aos recetores opiáceos do SNC , , provoca Analgesia: • São eficazes na dor aguda e crónica associada a lesão tecidular, inflamação e crescimento tumoral • São menos eficazes na dor neuropática e na dor talâmica
- 102. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS Estimulação dos receptores opiáceos : analgesia, euforia, dependência física, tolerância, hipotermia, bradicardia, miose depressão respiratória : analgesia, sedação, dependência física, depressão respiratória (com efeito teto) : analgesia, euforia, efeitos autonómicos
- 103. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS Fármacos agonistas Fármacos agonistas/ antagonistas Fármacos antagonistas: Naloxona Naltrexona
- 104. Morfina Ações centrais Ação antitússica (não partilhada por outros opiáceos) Náuseas e vómitos Marcha atáxica (inibição da coordenação motora e por ação sobre a medula espinal) Miose: pupilas punctiformes Vasodilatação cerebral com aumento da pressão intracraneana
- 105. Morfina Ações periféricas A nível cardiovascular Hipotensão por vasodilatação periférica Diminuição do trabalho cardíaco e diminuição do consumo de oxigénio
- 106. Morfina Ações periféricas A nível gastrintestinal e urinário Diminuição da motilidade gastrintestinal Aumento do tonus do músculo liso: obstipação espasmo das vias biliares e das vias urinárias
- 107. Interações medicamentosas O uso concomitante de depressores do SNC como hipnóticos, sedativos, anestésicos gerais, antipsicóticos e etanol pode causar efeitos depressivos aditivos: depressão respiratória, hipotensão, sedação ou coma
- 108. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS Efeitos adversos Naúseas e vómitos (desaparecem com a administração repetida) Diminuição da motilidade gastrintestinal (obstipação, atraso no esvaziamento gástrico) Retenção urinária Libertação de histamina (prurido, bronconstrição e hipotensão)
- 109. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS Efeitos adversos DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA É o maior risco dos opiáceos Este risco ocorre mais frequentemente em: situações de sobredosagem Idosos doentes debilitados
- 110. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS EFEITOS ADVERSOS Depressão respiratória Rara no doente com dor, se forem seguidas as normas gerais de tratamento
- 111. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS EFEITOS ADVERSOS Tolerância: necessidade de aumentar a dose para obter o mesmo efeito analgésico Dependência psíquica Dependência física: aparecimento de um Sindrome de Abstinência/privação quando há suspensão do opiáceo. Surgem manifestações resultantes da ativação simpática
- 112. Sobredosagem Quadro clínico Depressão respiratória, sonolência que progride para o estupor e coma, flacidez musculoesquelética, pele fria, miose, taquicardia e hipotensão Nos casos mais graves: apneia , colapso circulatório, paragem cardiovascular e morte
- 113. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS MORFINA Eficaz na dor aguda e crónica Semivida variável Metabolização hepática por glicuronoconjugação c/ formação de metabolitos ativos excretados na urina: • M6G - potente analgésico • M3G - s/ atividade analgésica efeitos neuroexcitatórios: mioclonias, convulsões
- 114. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS MORFINA Administração por: • via oral (comp. de libertação normal e de libertação lenta) • via s-c • via e-v • via epidural
- 115. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS Classificação Opiáceos fortes Opiáceos fracos
- 116. OPIÁCEOS FRACOS TRAMADOL Mecanismo de ação: • ligação aos recetores opiáceos (recetores ) • inibição da recaptação de serotonina • inibição da recaptação de NA Metabolito ativo: O-desmetiltramadol (M1)
- 117. OPIÁCEOS FRACOS TRAMADOL Efeitos adversos Tonturas, vertigens, fadiga e confusão Menos obstipação que Morfina Menos risco de depressão respiratória que Morfina
- 118. OPIÁCEOS FRACOS CODEÍNA Eficaz na dor ligeira: • uso comum em associação o paracetamol Eficaz na supressão da tosse: • uso como anti-tússico
- 119. OPIÁCEOS FRACOS CODEÍNA Metabolização pela CYP2D6 (isoenzima do citocromo P450). Polimorfismos genéticos responsáveis por : • ineficácia • aumento da toxicidade da codeína
- 120. OPIÁCEOS FRACOS DIHIDROCODEÍNA Semelhante à Codeína
- 121. OPIÁCEOS FORTES METADONA Eficaz na dor crónica Semivida longa (> 24h) Excreção pelas fezes: útil em doentes com Insuficiência renal Efeitos adversos semelhantes à morfina, mas provoca menos euforia e menos sedação
- 122. OPIÁCEOS FORTES PETIDINA (MEPERIDINA) Eficaz na dor aguda Início de ação rápido: • analgesia: 10 min após inj. SC/IM e 15 min após via oral Semivida: 2- 4 h Metabolização rápida
- 123. OPIÁCEOS FORTES PETIDINA (MEPERIDINA) • Efeitos adversos semelhantes à morfina mas provoca: menos obstipação menos espasmo biliar menos risco de toxicodependência • efeitos anticolinérgicos: hipotensão, taquicardia
- 124. OPIÁCEOS FORTES PENTAZOCINA Eficaz na dor aguda Semivida: 2- 4h Disforia Pode precipitar um S. de abstinência em morfinómanos (agonista parcial dos receptores opiáceos µ)
- 125. OPIÁCEOS FORTES FENTANILO É um analgésico mais potente que a Morfina É eficaz na dor aguda: uso na neuroleptanalgesia (por via intravenosa) em alguns tipos de cirurgia e em alguns tratamentos (curetagens uterinas, Radioterapia no carcinoma do colo do útero)
- 126. OPIÁCEOS FORTES FENTANILO É usado no tratamento da dor crónica: • por via transdérmica: provoca efeitos com duração prolongada • por via transmucosa oral e por via sublingual: provoca efeitos de início rápido: útil no controlo da dor irruptiva
- 127. OPIÁCEOS FORTES BUPRENORFINA Efeitos adversos semelhantes à Morfina, mas menos acentuados Liga-se c/ alta afinidade aos recetores opiáceos: dificuldade em reverter a depressão respiratória (quando surge)
- 128. BUPRENORFINA Indicações clínicas Na dor aguda, irruptiva: • administração por via s-l Na dor crónica • administração por via transdérmica: libertação gradual em 72 horas com obtenção de níveis terapêuticos constantes e de longa duração
- 129. OPIÁCEOS FORTES HIDROMORFONA Opiáceo semi-sintético com semivida longa Comodidade de administração: 1 única toma diária
- 130. OPIÁCEOS FORTES EFEITOS ADVERSOS Náuseas e vómitos, obstipação Sedação Mioclonias Tolerância Dependência psíquica Dependência física Depressão respiratória
- 131. Efeitos adversos Prevenção Vómitos Metoclopramida / Domperidona (10- 20mg) de 6-6h e 10mg em SOS Haloperidol (2-3 mg) à noite 3-5 dias
- 132. Efeitos adversos Prevenção Obstipação Laxante osmótico e /ou estimulante diário: Lactulose: 15-30ml 1-3 x dia Bisacodil: 5-10mg 1-3 x dia Sene: 2 comp ao deitar Metilnaltrexona nos casos mais graves e em doentes paliativos (via s-c)
- 133. Tratamento da dor Prescrição c/ opiáceos 2º degrau da escada analgésica da OMS Tramadol (libertação normal) 25 mg de 6/6 h ou 10 gotas de sol. oral Tramadol (libertação prolongada) 50mg de 12/12 h Dose em SOS: 25-50mg (c/ repetição em 1 h) Dose máxima: 400 mg/dia
- 134. Tratamento da dor Prescrição c/ opiáceos 2º degrau da escada analgésica da OMS Codeína Formulações: cápsulas, xarope, Em associação ao Paracetamol Doses: 30-60mg de 6/6 h ou de 4/4 h Dose máxima: 240 mg
- 135. Prescrição c/ opiáceos 3º degrau da escada analgésica da OMS Morfina de libertação normal • Se n/medicação prévia c/ opiáceos fracos, se Idoso, caquexia, DPOC: 5 mg oral 4/4 h (dose da noite duplicada) • se I. renal: 5 mg oral 6-6 h Em SOS: 5 mg 1 h/1h
- 136. Prescrição c/ opiáceos 3º degrau da escada analgésica da OMS Se medicação prévia c/ opiáceos fracos • Morfina de libertação normal 10 mg oral 4/4 h (dose da noite duplicada) Em SOS: 10 mg oral 1 h/1h
- 137. Prescrição c/ opiáceos 3º degrau da escada analgésica da OMS Se dor n/ controlada: • aumentar 50% cada 24 h (100% se dor intensa n/ controlada) • iniciar adjuvantes
- 138. Prescrição c/ opiáceos 3º degrau da escada analgésica da OMS Se dor controlada: Calcular a dose total diária (DTD) Iniciar 1/2 dose como Morfina de libertação retardada de 12/12 h Iniciar 1/6 DTD em SOS como Morfina de libertação normal
- 139. Prescrição c/ opiáceos 3º degrau da escada analgésica da OMS Doentes c/ dificuldade na adesão à terapêutica de múltiplas tomas ou analgésico n/ opiáceo prévio: Início c/ Morfina de libertação retardada 10 mg de 12/12h
- 140. Opiáceos Via Transdérmica Indicações Se o doente n/ deglute Se má adesão à terapêutica Se efeitos adversos da Morfina significativos
- 141. Opiáceos Via Transdérmica Início de ação lento: n/ indicado no controlo rápido da dor Quando se inicia o sistema transdérmico deve manter-se a medicação prévia durante as 1ªs 12 horas
- 142. Regras gerais para a utilização de opiáceos Abordar alguns receios e mitos: • habituação • efeitos adversos • perda de efeito
- 143. Regras gerais para a utilização de opiáceos O conhecimento dos efeitos adversos, a sua prevenção e tratamento são essenciais para a segurança na prescrição e para a adesão do doente à terapêutica É importante a titulação analgésica c/ aumentos lentos até à dose eficaz c/ o mínimo de efeitos adversos
- 144. Regras gerais para a utilização de opiáceos Monitorização reavaliação frequente da eficácia analgésica reavaliação frequente dos efeitos adversos
- 145. Regras gerais para a utilização de opiáceos Elaborar guias de terapêutica c/: nome dos fármacos, dose, frequência das tomas Explicar que as náuseas, sonolência e confusão iniciais são transitórios
- 146. Redução/cessação da terapêutica c/ opiáceos Se surgem sinais de toxicidade: sedação, alucinações, delírio, mioclonias ● Se dor controlada: reduzir a dose em 30-50% cada 2 dias alterar a via de administração ● Se dor n/ controlada: mudar para outro opiáceo usar adjuvantes
- 147. Tratamento da dor A dor é um fenómeno complexo de dificil tratamento: Dor neuropática Dor nocicetiva Ambos os tipos
- 148. TAPENTADOL Mecanismo de ação Agonista dos recetores opiáceos µ Inibidor da recaptação de noradrenalina Atua nas vias ascendente e descendente da dor
- 149. TAPENTADOL Permite controlar a dor neuropática e a dor nocicetiva Eficácia semelhante aos opiáceos mas perfil de tolerabilidade e segurança mais favorável: menos efeitos gastrintestinais
- 150. TAPENTADOL indicações clínicas Dor associada à osteoartrose Tratamento da lombalgia Dor neuropática ● polineuropatia periférica diabética Dor oncológica
- 151. FÁRMACOS ADJUVANTES Úteis na dor oncológica e embora não existam estudos que provem a sua eficácia como co-analgésicos eles fazem parte das orientações da OMS Uso dependente das necessidades do doente
- 152. FÁRMACOS ADJUVANTES Psicotrópicos Anticonvulsivantes Corticosteroides Relaxantes musculares Bisfosfonatos
- 153. FÁRMACOS ADJUVANTES PSICOTRÓPICOS BENZODIAZEPINAS ANTIDEPRESSIVOS
- 154. BENZODIAZEPINAS Efeitos farmacológicos Diminuição da ansiedade e da agressividade Sedação e indução do sono Relaxamento muscular Efeito anticonvulsivante
- 155. BENZODIAZEPINAS Características farmacocinéticas Boa absorção oral Duração de ação variável: • duração de ação muito curta: 2-4 H Triazolam, Midazolam • duração de ação curta: 6-12 H Alprazolam, Lorazepam, Oxazepam, Lormetazepam,Temazepam (metabolização em compostos inativos)
- 156. BENZODIAZEPINAS Características farmacocinéticas • duração de ação longa: 16-40 H Diazepam, Nitrazepam, Flurazepam, Clonazepam (biotransformação em metabolitos de longa duração de ação)
- 157. BENZODIAZEPINAS TOXICIDADE Sonolência, confusão e amnésia Interação com Etanol: potenciação de efeitos Cansaço e moleza muscular Tolerância e dependência
- 158. DEPRESSÃO Manifestações emocionais: • apatia • pessimismo • diminuição da auto-estima • sentimento de culpa • indecisão • perda de motivação
- 159. DEPRESSÃO Manifestações biológicas: • lentidão de pensamento e ação • perturbações do sono • perda de apetite • perda da líbido
- 160. ANTI-DEPRESSIVOS – ANTI-DEPRESSIVOS TRICÍCLICOS Amitriptilina Desipramina Imipramina
- 161. ANTI-DEPRESSIVOS INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE 5-HT Fluoxetina Duloxetina Paroxetina Sertralina
- 162. ANTI-DEPRESSIVOS INIBIDORES DA MAO Moclobemida
- 164. Antidepressivos tricíclicos Mecanismo de ação bloqueio da recaptação neuronial dos neurotransmissores ( serotonina / noradrenalina): aumento de NA e 5-HT nas sinapses neuroniais no SNC bloqueio dos recetores muscarínicos H1 da histamina e dos adrenoceptores alfa1
- 165. Antidepressivos tricíclicos Amitriptilina, Desipramina, Nortriptilina Boa absorção oral Longa duração de ação Efeito terapêutico de estabelecimento lento (2-4 semanas)
- 166. Antidepressivos tricíclicos Efeitos adversos Confusão, secura de boca, gosto metálico, epigastralgias, obstipação, tonturas, palpitações, visão turva, retenção urinária, sedação Alterações cardiovasculares: hipotensão ortostática, arritmias cardíacas, diminuição da contractilidade cardíaca
- 167. INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE 5-HT Duloxetina, venlafaxina São os mais utilizados Eficácia semelhante aos anti-depressivos tricíclicos na depressão moderada Menos eficazes na depressão grave Duração de ação longa Toxicidade menor: naúseas, insónias, disfunção sexual
- 168. INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE 5-HT Mecanismo de ação Inibem a recaptação de noradrenalina e serotonina Efeitos adversos: ataxia, sedação, boca seca, náuseas
- 169. INIBIDORES DA MAO Duração de ação curta: Moclobemida Efeitos laterais: • hipotensão ortostática • efeitos atropínicos • estimulação do SNC (insónia, nervosismo) • interações farmacológicas
- 170. OUTROS ANTIDEPRESSIVOS Menor toxicidade (menor sedação e menos efeitos atropínicos) Ação de instalação rápida Eficazes nos doentes que não responderam aos antidepressivos anteriores
- 171. Dor neuropática Tratamento Amitriptilina/Duloxetina/Venlafaxina +/ Pregabalina + Tramadol + Lidocaína tópica Carbamazepina
- 173. CARBAMAZEPINA Mecanismo de ação bloqueio dos canais de sódio dependentes da voltagem
- 174. CARBAMAZEPINA Boa absorção oral Semivida prolongada (30 H) Indutor enzimático: • diminuição da semivida c/ administração repetida • interações farmacológicas (xantinas, Corticosteroides, varfarina)
- 175. CARBAMAZEPINA Efeitos laterais (dependentes da dose): • diplopia, núauseas, sedação, ataxia, Efeitos laterais (idiossincrasia): rash cutâneo, anemia aplástica, agranulocitose, hepatotoxicidade Monitorizar: Leucograma, função hepática
- 176. CARBAMAZEPINA Dose de manutenção: 400-600 mg 12/12 h Reduzir em Idosos e I. renais
- 177. GABAPENTINA Mecanismo de acção Ligação à subunidade alfa-2-delta dos canais de cálcio no córtex, hipocampo e medula espinal < o influxo de cálcio para dentro da célula (mecanismo relevante para a eficácia na dor)
- 178. GABAPENTINA Farmacocinética n/ ligação às proteínas plasmáticas n/ metabolização hepática n/ interações medicamentosas excreção renal Atravessa facilmente a barreira hematoencefálica
- 179. GABAPENTINA Dose de manutenção: 600-1200mg 8/8 h Reduzir: Idosos e I. renais
- 180. GABAPENTINA Efeitos laterais Sonolência, tonturas, cefaleias, confusão, diplopia, náuseas, aumento de peso
- 181. PREGABALINA Semelhante à gabapentina
- 182. Emplastro medicamentodso co 5 Estabilização do potencial da membrana neuronial das fibras A e C com redução da atividade ectópica Efeitoa adversos eupção e eritema cutâneo
- 183. Adjuvantes Corticosteroides Úteis na dor por compressão nervosa ou distensão da cápsula hepática Dexametasona: 4-8 mg/dia Úteis na Hipertensão intracraneana dexametasona: 12-16 mg/dia
- 184. Corticosteroides Melhoria da qualidade de vida
- 186. Adjuvantes Relaxantes musculares Podem ser úteis na dor associada a espasmos musculares
- 187. Adjuvantes Relaxantes musculares Baclofeno Clonazepam Tizanidina Ciclobenzaprina Diazepam
- 188. DOR METASTIZAÇÃO ÓSSEA 40/50% dos doentes c/ tumores sólidos desenvolvem metástases ósseas As complicações esqueléticas são a principal causa de morbilidade e mortalidade
- 189. DOR METASTIZAÇÃO ÓSSEA Os tumores que mais frequentemente metastizam para o osso são: Carcinoma da mama, Carcinoma da próstata, Carcinoma do pulmão, Carcinoma da tiroide, Carcinoma do rim e mieloma múltiplo
- 190. DOR METASTIZAÇÃO ÓSSEA O carcinoma da mama, próstata e pulmão contribuem com cerca de 80% de todos os casos de metastização óssea (pela alta prevalência) A principal queixa é a dor O mecanismo da dor não é bem claro: componente biológico- libertação de citoquinas e Prostaglandinas que estimulam os receptores locais da dor componente mecânico - compressão de raízes nervosas e espasmos musculares reflexos
- 191. DOR METASTIZAÇÃO ÓSSEA A distribuição das metástases ósseas é sobretudo para a coluna, bacia e costelas embora possa haver lesões nos úmeros e fémures
- 193. METASTIZAÇÃO ÓSSEA Tipos de metástases Osteolíticas Osteoblásticas Ca da próstata: Osteoblásticas ou mistas Ca da mama: Osteolíticas ou mistas
- 194. DOR METASTIZAÇÃO ÓSSEA Complicações dor, fraturas patológicas, perda de função, compressão medular, hipercalcemia
- 195. METASTIZAÇÃO ÓSSEA TERAPÊUTICA Cirurgia ortopédica e neurológica fixação de fraturas, estabilização da coluna, descompressão medular Hormonoterapia (ablação hormonal) Quimioterapia Radioterapia externa Tratamento c/ radioisótopos Bisfosfonatos
- 196. Tratamento c/ radioisótopos Indicações Metastização osteoblástica Tratamento prévio c/ RT Envolvimento esquelético difuso Dor n/ controlada c/ analgésicos Intolerância aos analgésicos
- 197. Tratamento c/ radioisótopos Contra-Indicações Fraturas Compressão medular Trombocitopenia ou neutropenia Comprometimento renal
- 198. Tratamento c/ radioisótopos 32Fósforo 89Estrôncio 153Samario Dicloreto de rádio- 223
- 199. Radioisótopos Incorporam-se no osso e emitem partículas beta que medeiam a eficácia da terapêutica: acumulam-se nas metástases ósseas A semivida dos fármacos e a energia das partículas beta são diferentes As partículas beta com c/ alta energia poderiam ter maior interesse mas têm maior toxicidade sobre a medula óssea
- 200. Radioisótopos propriedades Fármaco Semi-vida (dias) Energia emitida /partícula 32Fósforo 14,3 1,71/0,695 89Estrôncio 50,5 1,46/0,583 153Samario 1,9 0,81/0,243
- 201. METASTIZAÇÃO ÓSSEA Tratamento com 89Estrôncio O Estrôncio liga-se aos locais de metastização Administração por via E-V (1 adm) Útil na metastização do carcinoma da próstata (lesões osteoblásticas e esclerose)
- 202. METASTIZAÇÃO ÓSSEA Tratamento com 89Estrôncio Alívio prolongado da dor: início: 7-20 dias c/ duração de 6 meses Não indicado nos doentes com expectativa de vida limitada Melhoria da dor, melhoria da mobilização - Melhoria da qualidade de vida
- 203. METASTIZAÇÃO ÓSSEA Tratamento com 153 Samario Semivida curta Administração fácil (1 adm I-V) Alívio rápido da dor (7 dias) c/ duração de 16 semanas Útil no Ca mama e próstata (taxas de resposta de 60/70%)
- 204. METASTIZAÇÃO ÓSSEA Tratamento com Radio 223 INDICAÇÕES Tratamento da metastização óssea sintomática do cancro da próstata resistente à castração (demonstrado aumento da sobrevivência global) 4 administrações com intervalo de 28 dias Aprovado para tratamento de 2ª linha em doentes que receberam docetaxel
- 205. Tratamento com Radioisótopos Toxicidade Mielossupressão: monitorização com hemograma nadir dependente da semivida do fármaco O 32Fósforo é pouco usado pela > toxicidade
- 206. METASTIZAÇÃO ÓSSEA BISFOSFONATOS São análogos sintéticos dos pirofosfatos que se ligam c/ grande avidez ao osso em locais de remodelação ativa Inibem a reabsorção óssea osteoclástica (osteólise) induzida pelo tumor
- 207. METASTIZAÇÃO ÓSSEA BISFOSFONATOS BISFOSFONATOS 1ª geração: CLODRONATO, ETIDRONATO, IBANDRONATO, PAMIDRONATO BISFOSFONATOS da nova geração: ÁCIDO ZOLEDRÓNICO
- 208. BISFOSFONATOS Tratamento da metastização óssea (lesões líticas) Tratamento de lesões ósseas benignas: Osteoporose, D. de Paget Tratamento da Hipercalcemia maligna
- 209. METASTIZAÇÃO ÓSSEA BISFOSFONATOS Diminuição das dores ósseas Diminuição do risco de hipercalcemia Diminuição do risco de fraturas patológicas Diminuição da necessidade de RT paliativa
- 210. METASTIZAÇÃO ÓSSEA BISFOSFONATOS Redução da dor: Melhoria da mobilização Melhoria da qualidade de vida
- 211. METASTIZAÇÃO ÓSSEA BISFOSFONATOS ÁCIDO ZOLEDRÓNICO Indicações: • Uso no Carcinoma próstata c/ metástases ósseas • Uso no Carcinoma pulmão c/ metástases ósseas • Carcinoma renal c/ metástases ósseas • Carcinoma da bexiga c/ metástases ósseas
- 212. METASTIZAÇÃO ÓSSEA BISFOSFONATOS ÁCIDO ZOLEDRÓNICO < incidência de SREs : < risco de fraturas patológicas e de compressão medular < necessidade de Cirurgia, de RT < a dor
- 213. BISFOSFONATOS Efeitos adversos Hipocalcemia Prevenção: suplementos de cálcio e vit D Osteonecrose da mandíbula Prevenção: não extrações dentárias Alteração da função renal
- 217. METASTIZAÇÃO ÓSSEA DENOSUMAB Inibidor do RANKL As células tumorais exprimem o RANKL (mediador da diferenciação e ativação osteoclástica com reabsorção óssea) A inibição deste ligando impede a destruição óssea e o crescimento das células tumorais no osso
- 218. DENOSUMAB Efeitos adversos Hipocalcemia Prevenção: suplementos de cálcio e vit D Osteonecrose da mandíbula
- 219. INTERVENÇÕES FARMACOLÓGICAS TRATAMENTO DAS NÁUSEAS E VÓMITOS
- 220. VÓMITOS As náuseas e os vómitos provocados pela QT são considerados pelos doentes os efeitos que mais interferem c/ qualidade de vida
- 221. ANTI-EMÉTICOS As náuseas e os vómitos induzidos pela QT continuam a constituir um problema do tratamento com QT altamente emetogénea (QT c/ cisplatina)
- 222. VÓMITOS Emese aguda • As náuseas e os vómitos surgem nas 1ªs 24 horas Emese tardia • as náuseas e os vómitos surgem após as 24 horas e prolongam-se por vários dias
- 224. VÓMITOS Regulação do vómito no S.N.C Centro do vómito- controla a interacção entre os movimentos do músculo liso e do músculo estriado Zona gatilho- sensível a estímulos químicos. Local de acção de substâncias emetogéneas libertadas por citostáticos. Também está implicado no enjoo do movimento
- 226. ANTI-EMÉTICOS Antagonistas receptores H1 Cinarizina, Ciclizina, Dimenidrato, Prometazina Sem atividade nos vómitos produzidos pelos citostáticos
- 227. Antagonistas dos receptores Muscarínicos ESCOPOLAMINA (HIOSCINA) Eficaz no enjoo do movimento Sem atividade nos vómitos provocados pelos citostáticos
- 228. ANTI-EMÉTICOS Antagonistas receptores dopamina FENOTIAZINAS • CLORPROMAZINA METOCLOPRAMIDA
- 229. Emese induzida pela QT Efeitos periféricos: libertação de 5-HT das células do tubo digestivo: ativação de recetores (recetores 5-HT3 : emese aguda
- 230. Emese induzida pela QT Efeitos centrais: libertação de sub. P c/ ativação dos recetores da neuroquinina (NK1)
- 232. Emese induzida pela QT TRATAMENTO Antagonistas recetores 5-HT3 Antagonistas dos recetores das neuroquininas 1 (NK1) Corticosteroides
- 233. Antagonistas receptores 5-HT3 ONDASETRON, TROPISETRON, GRANISETRON, DOLASETRON São importantes na prevenção e tratamento dos vómitos causados pelos citostáticos
- 234. Antagonistas receptores 5-HT3 Os antagonistas da 5-HT3 têm como alvo o efeito periférico da QT que tem um papel importante na fase aguda da emese mas que n/ tem papel na fase tardia da QT (altamente emetogénea) Estes fármacos têm pouca eficácia na emese tardia
- 235. Antagonistas receptores 5-HT3 50% dos doentes mantém vómitos c/ QT altamente emetogénea e 50-80% têm vómitos tardios
- 236. Antagonistas dos receptores das neuroquininas 1 (NK1) As ações antiméticas dos antagonistas dos recetores NK1 ocorrem a nível central
- 237. Antagonistas dos receptores das neuroquininas 1 (NK1) APREPITANTE Mecanismo de ação Bloqueia a ação da sub P por antagonismo dos recetores das neuroquininas 1 (NK1) no SNC Eficaz na prevenção da emese aguda e tardia Administração c/ Dexametasona e antagonistas da 5-HT3 antes da QT
- 238. NOVOS ANTI-EMÉTICOS APREPITANTE Via de administração: • via oral • via E-V Regime de 3 dias
- 239. ANTI-EMÉTICOS Corticosteroides DEXAMETASONA PREDNISOLONA Em dose altas têm efeito anti-emético (mecanismo de ação desconhecido) Uso em associação: • Antagonistas da 5-HT3 • Aprepitante
- 240. Actividade anti-emética Local/Acção emetogéneo Emetogéneo Antagonista NK1 Antagonista 5-HT3 Central Morfina Sim Não Periferia RT Ciclofosfamida Sim Sim Central e Periferia Cisplatina Sim Sim
- 241. ANTI-EMÉTICOS EFEITOS LATERAIS Anti-histamínicos, Anticolinérgicos • Sedação, secura de boca, visão turva: Metoclopramida • Reações distónicas:
- 242. ANTI-EMÉTICOS EFEITOS LATERAIS Antagonistas 5-HT 3 • Cefaleias Antagonista NK1 • astenia, fadiga, anorexia, soluços
- 243. Esquema terapêutico anti-emético Aprepitante + Antagonista 5-HT 3 + Corticosteroide (Dexametasona, prednisolona)
- 245. OBSTIPAÇÃO CAUSAS Causa iatrogénica: Opiáceos Antitússicos Antidepressivos tricíclicos Neurolépticos Anti-ácidos
- 246. OBSTIPAÇÃO TRATAMENTO Normas gerais Dieta rica em resíduos, fruta, verduras, cereais integrais, pão integral Farelo adicionado ao leite, iogurte, sopa Ingestão de água Tentar defecar após as refeições aproveitando o refluxo gastrocólico > a atividade física
- 247. OBSTIPAÇÃO TRATAMENTO LAXANTES expansores do volume fecal METILCELULOSE; AGAR; FARELO Retêm água no lume intestinal > peristaltismo intestinal Efeito de instalação lenta
- 248. OBSTIPAÇÃO/TRATAMENTO LAXANTES OSMÓTICOS Hidróxido de magnésio,Lactulose,Sorbitol Retenção de água no lume intestinal e aceleração do trânsito intestinal com distensão cólica Efeitos laterais: cólicas abdominais e flatulência Pode desenvolver-se tolerância
- 249. OBSTIPAÇÃO/TRATAMENTO AMOLECEDORES DOCUSATO DE SÓDIO Ação detergente Alteram a consistência das fezes
- 250. OBSTIPAÇÃO/TRATAMENTO LAXANTES ESTIMULANTES BISACODIL SENE Aumentam a secreção de água e electrólitos pela mucosa e aumentam o peristaltismo Efeitos latersis: dores abdominais O uso prolongado leva a deterioração da função intestinal (atonia cólica)
- 251. OBSTIPAÇÃO/TRATAMENTO Metilnaltrexona Indicações Obstipação induzida pelos opiáceos em doentes dos cuidados paliativos Antagoniza os efeitos periféricos dos opiáceos e não os efeitos centrais
- 253. DISPNEIA Sintoma frequente no doente oncológico afectando significativamente a sua qualidade de vida Muitas vezes não se relaciona com a intensidade das alterações pulmonares
- 254. DISPNEIA O STAS ( Support Team Assessment Schedule) é uma escala que: avalia a intensidade da dispneia avalia a interferência deste sintoma na actividade do doente
- 255. DISPNEIA causas Podem ser múltiplas Só em 40% dos casos está relacionada c/ a doença oncológica Tratamento:QT, RT Anemia, Ascite sob tensão Doença cardíaca/respiratória: Asma, DPOC, Pneumonia, I. cardíaca
- 256. DERRAME PLEURAL É uma das principais causas de dispneia no doente oncológico Geralmente é unilateral Pode haver outras causas como o embolismo pulmonar bilateral, insuficiência Cardíaca Linfangite Carcinomatosa
- 257. DERRAME PLEURAL Tratamento Toracocentese Pleurodese com bleomicina
- 258. LINFANGITE CARCINOMATOSA Causa frequente de dispneia Pode estar associada ao Ca pulmão, Ca mama, Ca pâncreas, Ca estômago, Ca próstata
- 259. LINFANGITE CARCINOMATOSA Caracteriza-se por dispneia intensa, constante, com tosse não produtiva Geralmente é desproporcional em relação aos achados clínicos e radiológicos (Rx normal ou apenas c/ infiltrado reticulo-nodular)
- 260. LINFANGITE CARCINOMATOSA Resulta do bloqueio da drenagem linfática pulmonar por obstrução dos gânglios hilares Tratamento: Oxigeneoterapia Corticosteroides em altas doses Opiáceos Ansiolíticos
- 261. DERRAME PERICÁRDICO É outra causa importante de dispneia Muitas vezes não diagnosticado: sinais e sintomas inespecíficos Exame eleição - Ecocardiograma ECG e Rx tórax - inespecíficos Causas mais frequentes: Ca Pulmão,Ca mama; Leucemia, Linfoma
- 262. EMBOLISMO PULMONAR Diagnóstico difícil: as manifestações clínicas são variadas as mais frequentes: dispneia e dor torácica A doença oncológica constitui um importante factor de risco para a Embolia pulmonar
- 263. EMBOLISMO PULMONAR A maioria dos êmbolos têm origem em trombos das veias safenas A clínica, o ECG, a gasometria e o Rx tórax não são suficientemente sensíveis nem específicos para estabelecer ou concluir o diagnóstico
- 264. EMBOLISMO PULMONAR Diagnóstico O Cintilograma de ventilação/perfusão é um meio de diagnóstico sensível mas inespecífico O diagnóstico faz-se (de certeza) pela Angiografia pulmonar: exame invasivo: raramente é de considerar no cancro avançado
- 265. EMBOLISMO PULMONAR Diagnóstico A extensão da avaliação depende do prognóstico do doente
- 266. EMBOLISMO PULMONAR TRATAMENTO Alívio da dor pleural c/ opiáceos Oxigeneoterapia Hipocoagulação c/ Heparina de baixo peso molecular (não necessita de monitorização do seu efeito anticoagulante)
- 267. DISPNEIA NO CANCRO AVANÇADO À medida que a doença oncológica avança, o envolvimento pulmonar progride As causas (que são múltiplas) não têm grande probabilidade de serem revertidas
- 268. DISPNEIA NO CANCRO AVANÇADO TRATAMENTO A deterioração do estado do doente não permite tratamentos invasivos O tratamento passa a ser sintomático e tem como objectivo o alívio da dispneia
- 269. DISPNEIA NO CANCRO AVANÇADO TRATAMENTO Morfina Provoca alívio da dispneia por: • sedação e diminuição da ansiedade • diminuição da sensibilidade à hipercapnia • diminuição da sensibilidade à hipoxemia • melhoria da função cardíaca
- 270. DISPNEIA NO CANCRO AVANÇADO TRATAMENTO Benzodiazepinas Midazolam, Lorazepam, Diazepam Oxigeneoterapia (contínua/intermitente) o objectivo não é a melhoria da hipoxemia, mas da dispneia
- 271. DISPNEIA NO CANCRO AVANÇADO Outras causas de dispneia: Relacionada com o exercício Bloqueio das vias aéreas com muco Factores psicológicos
- 272. TOSSE A tosse tem como função manter as vias aéreas limpas Mas pode provocar o aparecimento de dispneia e provocar exaustão do doente
- 273. TOSSE TRATAMENTO Importante identificar a causa e tratar Se Pneumonia: Antibioticoterapia Se nocturna (aspiração do contéudo gástrico regurgitado durante o sono): Omeprazol
- 274. TOSSE TRATAMENTO Insuficiência cardíaca Iatrogénica (IECA) Aspiração de saliva Anticolinérgicos que provocam secura de boca (xerostomia)
- 275. TOSSE TRATAMENTO Codeína Nebulização c/ soro fisiológico ou broncodilatadores: diminuem a viscosidade do muco estimulam o movimento ciliar Não é aconselhável fazer aspiração de secreções: manobra invasiva e mal tolerada