Disturbios equilibrio hidroeletrolitico

Medicina, Ribeirão Preto,
32: 451-469, out./dez. 1999 REVISÃO

DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E DO
EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO – UMA REVISÃO PRÁTICA

FLUID, ELECTROLYTE AND ACID-BASE DISORDERS. A PRACTICAL REVIEW

Paulo Roberto B. Évora1; Celso Luís dos Reis2; Marcus A. Ferez2; Denise A. Conte2 & Luís Vicente Garcia3

1
Livre Docente em Cirurgia Torácica e Cardiovascular e Coordenador do Laboratório de Função Endotelial da Divisão de Técnica
Cirúrgica e Cirurgia Experimental; 2Médicos Assistentes do Centro de Tratamento Intensivo (Campus) do Hospital das Clínicas de
Ribeirão Preto; 3Docente da Disciplina de Dor e Anestesiologia, Diretor do Serviço de Anestesiologia. Departamento de Cirurgia,
Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da USP.
CORRESPONDÊNCIA: Paulo Roberto B. Evora – Rua Rui Barbosa, 367, 7º Andar – CEP: 14015-120 – Ribeirão Preto, SP

EVORA PRB; REIS CL; FEREZ MA; CONTE DA & GARCIA LV. Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico e do
equilíbrio acidobásico – Uma revisão prática. Medicina, Ribeirão Preto, 32: 451-469, out./dez. 1999.

RESUMO: O equilíbrio hidroeletrolítico e o equilíbrio acidobásico são assuntos de importân-
cia para todas as especialidades. Porém, seu entendimento prático é, por vezes, revestido de
variados graus de dificuldades.
No presente texto apresenta-se o assunto apenas como uma visão prática, adquirida em
mais de vinte (20) anos de ensino para estudantes, médicos residentes e médicos pós-
graduandos. O texto tem apenas a pretensão didática, sem nenhuma preocupação acadêmica.

UNITERMOS: Água. Eletrólitos. Acidose. Alcalose. Equilíbrio acidobásico. Equilibrio hidro-
eletrolítico.

Este é um texto de revisão que representa um 2. Reconhecer os efeitos da permeabilidade e tonici-
estilo adotado para o ensino dos equilíbrios hidroele- dade nas diferenças de composição entre os líqui-
trolítico (EHE) e acidobásico (EAB) por mais de duas dos intracelular e extracelular.
décadas (1975 a 1998). Do ponto de vista acadêmico, 3. Ter noções de equilíbrio hídrico.
a maneira como o assunto é apresentado pode estar 4. Reconhecer a importância das chamadas perdas
sujeita a muitas críticas, mas esta foi a melhor manei- para o terceiro espaço.
ra encontrada para ensinar médicos residentes e es- 5. Reconhecer e tratar os principais distúrbios do equi-
tudantes. Incluir os dois assuntos em um texto de re- líbrio hídrico (desidratação, edema e intoxicação
visão, sem estendê-lo excessivamente, foi outro de- hídrica).
safio. Assim, temos consciência de que a manuten- 6. Reconhecer e tratar os principais distúrbios do equi-
ção de uma fluência de estilo pode ter deixado a de- líbrio eletrolítico (hipo e hipernatremia, hipo e hi-
sejar, uma vez que, em determinados momentos, sem- perpotassemia, hipo e hipercalcemia, hipo e hiper-
pre com a preocupação da extensão do texto, ele se magnesemia).
torna mais próximo do estilo que se lê em manuais.
Os principais objetivos relativos ao EHE, a se- Os principais objetivos relativos ao EAB, a se-
rem atingidos pelo leitor, podem ser enumerados como rem atingidos pelo leitor, podem ser enumerados como
a seguir: a seguir:
1. Reconhecer os compartimentos hídricos e a água 1. Reconhecer os dois mecanismos básicos que os
total do organismo. sistemas orgânicos utilizam para a manutenção do

451

PRB Évora; CL Reis; MA Ferez; DA Conte & LV Garcia

EAB: cota fixa de ácidos da dieta e destino do CO2 quantidade de tecido adiposo subcutâneo. A água do
gerado como produto final do metabolismo. organismo pode ser dividida em compartimentos:
2. Deduzir a Equação de Henderson-Hasselbalch a) Intracelular - 40% do peso corpóreo,
(Tampão bicarbonato, componente metabólico ou b) Extracelular - 20% do peso corpóreo (Intersticial
não respiratório/função renal; componente respirató- 5% e Intravascular 15%).
rio/função pulmonar).
3. Conhecer os mecanismos de excreção do H+. O líquido intersticial não pode ser medido dire-
4. Reconhecer as evidências de que o organismo tamente por isótopos usados nas dosagens de diluição
animal possui mecanismos naturais de defesa con- do indicador, porém consiste na diferença entre o lí-
tra a acidose mais eficientes do que os mecanis- quido extracelular total e o volume localizado no es-
mos de defesa contra a alcalose. paço intravascular.
5. Conhecer os principais sistemas tampões além do Os três compartimentos que compõem a água
tampão bicarbonato. total do organismo também diferem em composição.
6. Conceituar “Base-Excess” e Reserva Alcalina. O potássio (K+), o cálcio (Ca2+) e o magnésio (Mg2+)
7. Entender as interrelações entre o EAB e EHE atra- representam os principais cátions na água intracelu-
vés do conceito do “Anion Gap”. lar, e os fosfatos e as proteínas, os principais ânions.
8. Saber interpretar uma gasometria, diagnosticando Grande parte do sódio (Na+) é eliminada desse com-
os desvios do EAB. partimento por processos que requerem energia (Bom-
9. Reconhecer os fatores que podem influenciar os ba Na+-K+ ou Na+-K+ ATPase). Por outro lado, o
resultados de uma gasometria. sódio é o principal cátion do líquido extracelular (LEC),
10. Conhecer as causas mais comuns dos desvios do enquanto o Cl- e o HCO3- representam os principais
EAB: alcalose respiratória, acidose respiratória, ânions. A importância do Na+ está relacionada com o
Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto controle que ele exerce na distribuição da água em
(SARA), acidose metabólica e alcalose metabólica. todo o organismo. O número de moléculas de Na+ por
unidade de água determina a osmolalidade do LEC.
11. Saber tratar os distúrbios do EAB.
Se o Na+ é perdido, a água é excretada na tentativa
12. Conhecer os efeitos deletérios da acidose aguda.
de manter a osmolalidade normal, e se o Na+ é retido,
13. Conhecer os efeitos deletérios da alcalose aguda.
a água também deve ser retida para diluí-lo. A quan-
tidade total de Na+ existente no organismo é de apro-
1. EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO ximadamente 4000 mEq, porém, a maior parte dessa
E SEUS DESVIOS quantidade encontra-se no esqueleto.
Para fins didáticos, as composições iônicas do
1.1 COMPARTIMENTOS HÍDRICOS E TONICIDADE
plasma e do líquido intersticial podem ser considera-
1.1.1 Água total do organismo das idênticas, embora possa haver pequenas diferen-
Embora a concentração dos íons de uma solu- ças, resultantes da concentração desigual de proteína.
ção seja rapidamente determinada laboratorialmente, O plasma tem um conteúdo muito maior de proteína, e
é bom ressaltar que os volumes dos vários comparti- esses ânions orgânicos exigem um aumento na con-
mentos hídricos têm uma importância ainda maior no centração total de cátions. A concentração dos ânions
tratamento cirúrgico. Embora a extensão e as distor- inorgânicos é algo menor no plasma do que no inters-
ções presentes nestes volumes hídricos não sejam tício. Essas relações são estabelecidas pelo equilíbrio
prontamente determinadas por medida direta, é es- de Gibbs-Donnan.
sencial um conhecimento das várias subdivisões da 1.1.2 Permeabilidade e tonicidade
água total do organismo para compreender e tratar os As diferenças na composição entre o líquido
problemas hidroeletrolíticos mais complexos. intracelular (LIC) e o LEC são mantidas ativamente
A água tritiada foi utilizada como isótopo para pela membrana celular. Essa é uma membrana semi-
determinar a água do organismo. A água representa permeável, uma vez que é totalmente permeável à
50 a 60% do peso corporal, estando presente, em maior água, porém é seletivamente permeável a outras
quantidade, nas pessoas magras, e, em menor quanti- substâncias. Embora o número total de osmoles seja
dade, nas obesas. As mulheres têm uma percentagem igual em ambos os lados da membrana celular, a pres-
menor de água total no organismo devido à maior são osmótica efetiva é determinada por substâncias

452

EAB e EHE

que não podem passar através da membrana semi- ção do organismo existentes entre adultos normais.
permeável. Isso é bem estabelecido no limite da célu- Assim, uma única medida do peso corporal, geralmente,
la capilar, entre o plasma e o líquido intersticial. A tem pouco valor no cálculo da água total. No entanto,
passagem limitada das proteínas plasmáticas é res- no contexto da unidade de tratamento intensivo, as
ponsável pela pressão osmótica eficaz, geralmente, mudanças do peso a curto prazo devem-se, em gran-
conhecida como pressão coloidosmótica desse com- de parte, mais às alterações na água total do organis-
partimento. Analogamente, as substâncias cuja pas- mo, mesmo se o valor absoluto da água total perma-
sagem é limitada pela membrana celular, tais como o necer incerto; o conhecimento da direção e da intensi-
sódio, contribuem para a pressão osmótica eficaz do dade da alteração desse parâmetro pode revestir-se
LEC. É importante ter em mente que a água atraves- de grande importância no diagnóstico e tratamento de
sa livremente todas as membranas celulares. Isso sig- distúrbios complexos do EHE. Quando não se dispõe
nifica que o movimento da água através da membra- de camas-balanças, ou quando não se podem fazer
na celular equalizará sempre a pressão osmótica efi- pesagens fiéis devido à condição do paciente, torna-
caz no interior e no exterior da célula. Se houver alte- se necessário fazer determinações do balanço hídrico
ração da pressão osmótica eficaz no LEC, haverá uma (BH). O BH diário, incluindo uma estimativa das per-
redistribuição de água entre os compartimentos. Es- das por evaporação, pode ser acrescentado ou sub-
ses desvios da água orgânica resultam de alterações traído, sendo que o BH cumulativo resultante, reflete
na composição, e não alterações no volume, de ma- as alterações da água total do organismo.
neira que a água intracelular é muito menos afetada O BH teve aplicação clínica limitada devido às
pelos aumentos ou diminuições do LEC do que pela dificuldades em se medir o conteúdo hídrico dos ali-
pressão osmótica. mentos sólidos e das fezes, a água e as perdas pela
A pressão osmótica de uma solução é referida evaporação. Na verdade, alguns desses problemas são
em termos de osmoles ou miliosmoles, e está relacio- simplificados no pós-operatório (PO), uma vez que
nada com o número de partículas osmoticamente ati- quase todo o aporte de água é intravenoso, sendo fa-
vas, presentes na solução. Portanto, 1 mMol de NaCl, cilmente medido. Devido à ausência de ingestão por
que se dissocia em Na+ e Cl-, contribui com dois via oral, as fezes não são freqüentes e o débito urinário
miliosmoles. Assim, 1 mMol de uma substância não pode ser medido com facilidade. As perdas por eva-
ionizada, tal como a glicose ou a uréia, contribuirá com poração são inferiores a 1000 ml/dia nos pacientes
um mOsm. Quando se consideram os problemas hi- afebris e ainda menores, quando se umidificam as vias
droeletrolíticos, os termos tais como osmol ou milios- aéreas com vapor aquecido, e nos pacientes febris
mol não são tão freqüentemente empregados como o existem cálculos que possibilitam avaliar as perdas
são o equivalente e o milequivalente. O equivalente aproximadas. No ambiente com ar condicionado, mui-
de um íon é o seu peso atômico, expresso em gramas, tos pacientes febris ainda perderão menos que dois
dividido pela sua valência. Quando se trata de íons litros por dia através da pele e da respiração. A hiper-
univalentes, 1 mEq é igual a 1 mMol. No caso dos ventilação dos pacientes com febre elevada pode eli-
íons divalentes, (um) mMol é igual a dois mEq. Esses minar até três litros de água por dia, porém isso é
conceitos são importantes para o entendimento do incomum. As queimaduras graves são uma exceção
equilíbrio eletrolítico corpóreo, uma vez que, em qual- óbvia, porém, à exceção desse grupo de pacientes,
quer solução, o número total de cátions expressos em podem ser feitas aproximações razoáveis da perda
mEq deve ser igual ao número de ânions, também evaporativa de água que, por sua vez, possibilita o
expressos em mEq. cálculo do BH diário e cumulativo, a partir da ingesta
1.1.3 Balanço hídrico de líquidos e de registros de débito.
O peso corporal tornou-se uma medida bas- Uma vez que as pesagens seriadas ou o BH
tante importante, porque as alterações agudas refle- geram informações principalmente sobre as alterações
tem aumentos ou diminuições na água total do orga- na água total do organismo, outros meios são impor-
nismo. Como foi observado anteriormente, a água to- tantes para diagnosticar um decréscimo ou um ex-
tal do organismo representa 50 a 60% do peso corpo- cesso no volume absoluto. O volume plasmático é a
ral. Em um adulto de 70 quilos essa fração seria de 35 única medida de volume clinicamente disponível, po-
a 42 litros de água, uma ampla faixa que está relacio- rém pode ter um valor limitado, uma vez que os valo-
nada com a idade, o sexo e as diferenças na composi- res normais previstos variam consideravelmente. O

453


exame clínico do paciente é essencial, e certos sinais minui (“resolução do terceiro espaço”), após a estabi-
e sintomas indicam a existência de anormalidade no lização do paciente, ocorre uma auto-infusão de líqui-
volume hídrico do organismo. do que, se não for eliminada por uma função renal
O sistema cardiovascular é o indicador mais adequada, pode transformar-se em edema intersticial
sensível, e uma Pressão Venosa Central (PVC) abai- com conseqüente quadro de SARA. Este problema
xo de 3 cmH20, taquicardia e até mesmo hipotensão tem grande importância na mortalidade de pacientes
indicam um déficit de volume. Na Unidade de Tera- traumatizados após 48 a 72 horas de estabilizado o
pia Intensiva (UTI) o excesso de volume é mais co- quadro inicial de choque hipovolêmico. Se o paciente
mum, uma vez que os pacientes recebem, durante a não apresentar boa diurese, deve-se restringir líqui-
ressuscitação, grandes volumes de líquido por via en- dos, usar diuréticos e até processos dialíticos.
dovenosa. São sinais bem reconhecidos de sobrecar-
ga hídrica: a PVC aumentada, o Débito Cardíaco (DC) 1.2 DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO HÍDRICO
elevado, ritmo de galope cardíaco, uma segunda bu-
lha pulmonar hiperfonética, a congestão pulmonar e 1.2.1 Desidratação
algumas vezes o edema. a) Definição
O Sistema Nervoso Central (SNC) pode for-
A desidratação é uma diminuição na quanti-
necer evidências de déficit na água total do organis-
dade total de água corpórea com hiper, iso ou hipoto-
mo, tais como apatia, reflexos tendinosos, profundos
nicidade dos fluidos orgânicos.Os testes de laborató-
e diminuídos, estupor ou coma. Porém, os excessos
rio mostram Hb e Ht, uréia, creatinina, proteínas e
isotônicos exercem pouco ou nenhum efeito na fun-
densidade específica da urina elevados, e sódio uriná-
ção do SNC.
rio baixo (a não ser que haja doença renal primária).
Os sinais teciduais são tradicionalmente usa-
dos para avaliar a hidratação, porém podem aparecer b) Etiologia
lentamente. O turgor cutâneo diminuído, os olhos Perdas gastrintestinais (diarréia, vômitos, as-
encovados e a língua seca são sinais tardios de déficit piração gástrica); perdas geniturinárias (poliúria de
de líquido, assim como o edema subcutâneo é um si- qualquer etiologia, doença de Addison, diabetes, tera-
nal tardio de sobrecarga. pêutica com diuréticos, etc.); perdas pela pele
Finalmente, deve-se salientar que o conhecimen- (sudorese abundante, queimaduras, etc.); ingestão in-
to da composição das várias secreções orgânicas pode suficiente (numerosas etiologias).
ser de grande valia para um raciocínio mais dirigido c) Sinais e Sintomas
diante de alterações do EHE. Essas composições po-
Sede (com perda de 2% do peso corpóreo); pre-
dem ser obtidas em tabelas próprias, ou pela análise
coces (mucosas secas, pele intertriginosa seca, perda
bioquímica de alíquotas dessas secreções.
da elasticidade da pele, oligúria); tardios (taquicardia,
1.1.4 A importância das perdas para o tercei- hipotensão postural, pulso fraco, obnubilação, febre,
ro espaço coma); morte (com perda de 15% do peso corpóreo)
É possível ocorrer uma desidratação por seqües- d) Conduta
tro interno de líquido. Como já se descreveu, os com- 1) corrigir o problema primário; 2) a diferença
partimentos normais são o LEC (IV + INT) e o LIC. entre o peso prévio ao processo mórbido e o peso
Quando ocorrem lesões, como as queimaduras, trau- atual (na possibilidade de obtenção), corresponde ao
ma acidental e cirurgia, o LEC é seqüestrado na área grau de desidratação e o volume a ser reposto; 3) se
de lesão, formando um “terceiro” espaço líquido anor- não for possível a utilização do peso como parâmetro,
mal. Esta perda se faz a expensas do LEC normal e estimar o grau de desidratação, combinando a história
reduz o seu volume efetivo, produzindo hemoconcen- com os sinais e sintomas e exames de laboratório; clas-
tração e hipovolemia. A terapêutica imediata com sifica-se, deste modo, a desidratação em: Leve (per-
soluções salinas ou balanceadas em sais e plasma, da de 3% do peso corpóreo); Moderada (perda de 5
restaura os volumes plasmático e do interstício. As a 8%) e; Grave (perda de 10%); 4) reponha o volume
perdas para o terceiro espaço devem ser repostas perdido, representado pela perda do peso corpóreo,
como uma perda externa, uma vez que o líquido se- dando 1/2 do volume total a repor nas primeiras doze
qüestrado não tem nenhum valor do ponto de vista horas, dependendo do estado clínico; 5) determine o
volêmico do paciente. À medida que este espaço di- estado iônico do paciente e reponha sal de acordo com

454

EAB e EHE

as necessidades, utilizando soluções eletrolíticas ade- c) Conduta
quadas; 6) quando houver desidratação grave, use so- Restrição hídrica, reposição de sódio (admi-
luções eletrolíticas em grandes quantidades, não espe- nistração de sal hipertônico em pequenas quantida-
re pelos resultados das determinações eletrolíticas. des - 300 ml de NaCL a 3%), uso cuidadoso de
diurético osmótico (manitol) e administração lenta de
1.2.2 Edema
glicose hipertônica. Nenhuma tentativa deverá ser
O edema não é, por si só, uma emergência. A feita para uma “reposição calculada do déficit de
sua presença, no entanto, é indicativa de doença de sódio”, baseada no volume do LEC e na unida-
base, cuja natureza deve ser elucidada. As causas car- de de déficit de sódio, porque resultará numa
díacas, hepáticas ou renal são as mais comuns. Não se grave sobrecarga. O tempo com a perda insensível
deve dar diuréticos até que se tenham analisados os de água pelos pulmões, juntamente com o fluxo de
múltiplos fatores que podem levar ao edema. Os diuré- urina, pode, por si só, levar o paciente gradualmente
ticos empregados sem critério podem induzir distúr- ao normal.
bios eletrolíticos, coma hepático, azotemia e arritmias.
1.3 DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO
1.2.3 Intoxicação hídrica
1.3.1 Alterações do sódio
a) Definição
É o oposto direto da hipertonicidade (por so- O sódio é o cátion que existe em maior quanti-
brecarga de solutos), causada pela excessiva inges- dade nos líquidos extracelulares. Os íons de sódio par-
tão de água na presença de baixa diurese. ticipam da manutenção do EH, da transmissão dos
A fonte de água pode ser a ingestão oral, mas, impulsos nervosos e da contração muscular. A sua
mais freqüentemente, é uma má orientação e exces- concentração normal no LEC varia entre 136 e
siva terapêutica parenteral com glicose e água. As 144mEq/l. O EHE é regido por um princípio fisiológi-
irrigações dos colos, particularmente as destinadas a co importante: a água vai para onde for o sódio. Quan-
reduzir a distensão pós-operatória, podem resultar em do os rins retêm sódio, a água também é retida. Por
retenção substâncial de volumes de água. outro lado, e a sua excreção é acompanhada pela ex-
Os pacientes com enfermidades crônicas, de- creção de água. Este é o princípio da maioria dos diuré-
bilitantes, com câncer, insuficiência cardíaca conges- ticos. Quando a ingestão de sódio diminui, ou quando
tiva ou enfermidade hepática ou renal, são propensos o paciente perde líquidos, o organismo procura reter
a ter um LEC expandido e algum grau de hipotonici- sódio por ação da aldosterona nos túbulos renais, onde
dade antes de vir à cirurgia ou de sofrer um trauma promove a reabsorção do sódio.
acidental. Esses pacientes estão particularmente su-
jeitos a reter excesso de água no pós-operatório e a 1.3.1.1 Hiponatremia
expandir, e, posteriormente, diluir o LEC. Pode ser resultado da deficiência corpórea do só-
b) Quadro clínico dio, uma diluição por excesso de água, ou uma combi-
nação dos dois fatores. A causa mais comum é a ex-
As náuseas, a astenia e uma queda do volume
creção ineficiente de água frente ao excesso de admi-
urinário são os sintomas mais precoces, seguidos por
convulsão e coma. Sempre ocorrerá rápido aumento de nistração (freqüentemente induzida iatrogênicamente)
peso, podendo observar-se edema periférico e pulmo- Etiologia - é importante tentar diferenciar o tipo
nar. Os achados laboratoriais incluirão rápida queda de hiponatremia presente, isto é, super-hidratação ou
na concentração do Na+ sérico e na osmolalidade plas- deficiência de sódio, já que a causa básica e o trata-
mática. A urina pode conter substanciais quantidades mento são muito diferentes.
de sódio que, em presença de uma baixa concentração A depleção de sódio (hiponatremia) é en-
plasmática, indicam uma inapropriada excreção de contrada quando as perdas de fluidos que contêm Na+
sódio, devido ao excesso de volume do LEC, se esti- com continuada ingestão de água: perdas gastrin-
verem afastadas doença renal e insuficiência adrenal. testinais (diarréia, vômito); perdas pela pele (le-
A velocidade de queda do sódio plasmático pa- sões exsudativas da pele, queimaduras, sudorese); se-
rece ser de maior importância do que seu valor abso- qüestros no corpo (obstrução intestinal); perda re-
luto. O edema cerebral é a causa do coma e das con- nal (primária ou secundária a estados de depleção,
vulsões, sendo encontrados, comumente, valores de incluindo as perdas por diuréticos e na doença de
Na+ inferiores a 120 mEq/l. Addison).

455


A hiponatremia dilucional pode ocorrer na: ca). As mucosas e a boca estão secas. A sede está
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), cirrose, do- presente, mas pode ser ocultada pela náusea e vômi-
ença renal com oligúria, síndrome de secreção inade- tos. A fraqueza muscular e as cãibras são comuns.
quada do Hormônio Anti-Diurético (HAD), doença Pode ocorrer febre (maior que 40ºC graus em alguns
de Addison. casos). Sinais e sintomas neurológicos, incluindo tre-
Outras causas incluem: síndrome de hipona- mor, hiperreflexia profunda, memória alterada, confu-
tremia familiar (assintomática, vista em muitos tipos são e alucinações podem estar presentes.
de doenças de depleção); sódio sérico artificial baixo, Conduta - pesar o paciente e tratar a doença
como nas hiperlipidemias, hiperglicemias e hiperpro- primária. Estimar a porcentagem de perdas em ter-
teinemia do mieloma múltiplo. mos de peso corpóreo, planejar a reposição de apro-
Sinais e sintomas - dificuldade na concentra- ximadamente metade do volume nas primeiras oito a
ção mental, alterações da personalidade, confusão, doze horas. O edema cerebral pode complicar a re-
delírio, coma, oligúria. posição muito rápida.
Conduta - tratar a doença de base, pesar o pa-
Nota: uma estimativa grosseira da osmolalidade
ciente, determinar se a hiponatremia é secundária à
sérica pode ser obtida pela seguinte fórmula:
perda de sal ou à sobrecarga de água.
Nos casos de hiponatremia por depleção sali-
Osmolalidade = 2(Na+ + K+) + Uréia + Glicemia
na, repor o sódio, calculando o seu déficit com base
5.6 18
no volume da água total (60% do peso para os ho-
mens e 50% do peso para as mulheres). A prática 1.3.2 Alterações do potássio
revela que a reposição à base apenas do LEC (20%
O potássio é o principal cátion intracelular que
do peso corpóreo) retarda a resolução do problema.
regula a excitabilidade neuromuscular e a contratili-
A hiponatremia por excesso de água é tratada
dade muscular. O potássio é necessário para a for-
como intoxicação hídrica: repor sódio só em caso com
mação do glicogênio, para a síntese protéica e para a
menos de 110 mEq/l, manitol (observar cuidadosamen-
correção do desequilíbrio acidobásico. A sua impor-
te sinais de ICC).
tância no EAB é importante, porque os íons K+ com-
A síndrome de hiponatremia familiar e sódio
petem com os íons H+. Por conseguinte, na acidose,
baixo artificial não necessita, em geral, de tratamento.
ocorre eliminação de um H+ para cada K+ retido. Na
1.3.1.2 Hipernatremia alcalose, dá-se o contrário. A regulagem do potássio
Está, geralmente, associada à desidratação com está a cargo, principalmente, dos rins. Quando a al-
Na+ superior a 150 mEq/l. dosterona aumenta, a urina elimina maior quantidade
Etiologia - perda de água superior à de só- de potássio e o nível de potássio no sangue pode dimi-
dio: diarreia e vômitos, insuficiência renal, diabetes nuir. Outro mecanismo regulador baseia-se na per-
insipidus, diabetes mellitus, febre, insolação, hiperven- muta com o Na+ nos túbulos renais. A retenção de
tilação; reposição insuficiente das perdas hídri- sódio é acompanhada pela eliminação de potássio.
cas: diminuição da ingestão hídrica
por náuseas, vômitos ou incapacida- Tabela I - Diagnóstico diferencial de hiponatremia
de física; administração de sobre-
carga de soluto: suplementação de Depleção de sódio Excesso de água
(Hiponatremia real) (Hiponatremia dilucional)
proteínas e sal, na alimentação, por
sonda, envenenamento acidental por Uréia elevada normal
sal de cozinha, diuréticos osmóticos, Hematócrito elevado normal ou baixo
diálise; excesso de esteróides. Pressão Arterial geralmente baixa normal
Sinais e Sintomas - a detec-
Pulso rápido normal
ção clínica precoce pode ser difícil,
porque o plasma hipertônico atrai Pele fria, pastosa normal, úmida
água das células, escondendo os si- Mucosas secas úmidas
nais de colapso circulatório, vistos na Turgor cutâneo diminuído normal
desidratação hiponatrêmica. O tur- Edema ausente às vezes, presente
gor cutâneo pode ser normal (em Urina pouca, concentrada normal ou poliúrica, diluída
oposição à desidratação hiponatrêmi-

456

EAB e EHE

Os níveis séricos normais de potássio oscilam ção a tal problema. Os pacientes digitalizados são es-
entre 3,5 a 5 mEq/l. Ressalte-se que os valores plas- pecialmente suscetíveis às arritmias, se hipopotassê-
máticos representam os valores extracelulares. Sua micos, e também necessitam de tratamento intensivo
normalidade ou o seu aumento não significam altera- para esta alteração eletrolítica. Deve-se prevenir a
ções globais dos seus valores, isto porque ele predo- hipopotassemia após tratamento para acidose em ge-
mina no LIC. Já o seu valor plasmático é importante ral, e da acidose diabética, em especial.
no caso de hiperpotassemia, porque é o aumento dos
seus níveis extracelulares que pode levar à parada 1.3.3 Alterações do cálcio
cardíaca diastólica. O cálcio ocupa o quinto lugar entre os elemen-
tos mais abundantes no corpo humano. O organismo
1.3.2.1 Hiperpotassemia
precisa do cálcio para a integridade e estrutura das
Etiologia - insuficiência renal aguda, doença
membranas celulares, condução adequada dos estí-
de Addison, acidose, transfusões e hemólise, lesões
mulos cardíacos, coagulação sangüínea e formação e
por esmagamento de membros e outras causas de
crescimento ósseos. O cálcio se encontra nos líquidos
degradação de proteínas, grande ingestão de K+ fren-
orgânicos sob três formas diferentes: 10 cálcio io-
te à insuficiência renal, entre outras.
nizado (4,5 mg/100ml); 20 cálcio não difusível, for-
Sinais e Sintomas - fraqueza muscular, parali-
mando complexos com ânions protéicos (5mg/100ml)
sia flácida, diminuição de ruídos hidroaéreos, parestesias
e; 3) sais de cálcio, tais como citrato e fosfato de cál-
(face, língua, pés, mãos), irritabilidade muscular,
cio (q mg/100ml). Alguns laboratórios clínicos indi-
arritmias cardíacas e outras alterações do Eletrocar-
cam os níveis de cálcio em mEq/l. O cálcio contido
diograma (ECG) (onda T “em campânula”, comple-
nos líquidos orgânicos representa uma pequena por-
xos QRS alargados), parada cardíaca em diástole.
centagem do cálcio total, sendo que a maior parte dele
Conduta - gluconato ou cloreto de cálcio, bi-
se encontra nos ossos e dentes.
carbonato de sódio, solução polarizante sem K
O cálcio contido no LEC é regulado pela ação
(glicose-insulina), resinas de troca iônica (Kayexalate,
dos hormônios das paratireóides e tireóides. O hor-
Sorcal), diálise.
mônio da paratireóide regula o equilíbrio entre o cál-
1.3.2.2 Hipopotassemia cio contido nos ossos, a absorção de cálcio pelo trato
Etiologia - perdas gastrintestinais (diarréia, gastrintestinal e a eliminação do cálcio pelos rins. A
fístula Gastrintestinal (GI), vômitos); perdas genitu- tireocalcitonina, produzida pela tireóide, também de-
rinárias (acidose tubular renal e outras doenças re- sempenha um certo papel na determinação dos níveis
nais, doença de Cushing, síndrome de Cohn, uso de séricos do cálcio, porque inibe a reabsorção do cálcio
diuréticos); ingestão insuficiente (notar que há perda dos ossos.
obrigatória nas fezes); desvio iônico (alcalose). 1.3.3.1 Hipocalcemia
Sinais e Sintomas - neuromusculares (fra- Etiologia - perda de tecido da paratireóide após
queza muscular, parestesias); renais (concentração tireoidectomia, hipoparatireoidismo idiopático, insufi-
prejudicada, poliúria); gastrintestinais (náuseas, íleo ciência renal (raramente sintomática).
adinâmico); SNC (irritabilidade, letargia, coma); car- Sinais e Sintomas - parestesias (especialmen-
díacos (arritmias tipo bigeminismo e/ou trigeminismo, te perorais e nas mãos e pés); labilidade emocional;
onda U ao ECG) miastenia e cãibras; diarréia e poliúria; disfagia; estri-
Conduta - via oral (KCl xarope, K eferves- dor laríngeo e broncoespasmo, convulsões; arritmias
cente ou em comprimidos); via endovenosa (aumen- cardíacas e intervalo Q-T aumentado; espasmo car-
tando-se a concentração de K+ nas soluções eletrolí- popedal (espontâneo ou com uso de manguito de pres-
ticas usuais, solução polarizante: G-I-K). são durante três minutos, inflado acima da pressão
Nota: a reposição do K+ se faz de maneira sistólica - Sinal de Trousseau); contração do músculo
empírica, sendo um esquema usual a reposição de 40 facial após leve golpe na frente da orelha - Sinal de
a 60 mEq/L por via EV (Endovenosa) a velocidades Chvostek; opistótono.
não maiores do que 30-40 mEq/hora. Conduta - a reposição é empírica, usando-se
Casos especiais - os cirróticos são especial- tantas ampolas de gluconato de cálcio quantas forem
mente suscetíveis às complicações da hipopotasse- necessárias, até o desaparecimento dos sinais clíni-
mia e devem ser tratados agressivamente com rela- cos. A infusão venosa deve ser lenta. Nos casos de

457


hipoparatireoidismo, pode-se utilizar extrato de para- A regulagem dos níveis de magnésio é indireta,
tireóide (100 a 200 unidades USP) por via EV. No estando a cargo da eliminação renal, além de depen-
tratamento pós-controle da fase aguda, deve-se acres- der do hormônio das paratireóides. As alterações dos
centar cálcio oral e Vitamina D. níveis de magnésio são, freqüentemente, associadas
a doenças graves e manifestam-se por sinais sugesti-
Nota importante: se não houver resposta ao
vos de alterações das funções neuromusculares.
tratamento com cálcio, considerar a possibilidade de
hipomagnesemia. 1.3.4.1 Hipermagnesemia
1.3.3.2 Hipercalcemia Etiologia - o excesso de magnésio é quase sem-
pre o resultado de uma insuficiência renal e inabilida-
Etiologia - hiperparatireoidismo, neoplasias
de em excretar o que foi absorvido do alimento ou
(carcinoma, leucemia, linfoma, mieloma múltiplo),
infundido. Ocasionalmente, o uso do sulfato de mag-
sarcoidose, intoxicação por Vitamina D, hipo e hiper-
nésio, como catártico, pode ser absorvido o bastante
tireoidismo, síndrome do “milk-alkali”, insuficiência
para produzir uma intoxicação, particularmente da
adrenal.
função renal comprometida.
Sinais e Sintomas - fraqueza, anorexia e vô-
Sinais e Sintomas - fraqueza muscular, queda
mitos, constipação, sonolência, estupor, coma, cefaléia
da pressão sangüínea, sedação e estado de confusão
occipital, intervalo Q-T e segmento ST supranivelados
mental. O ECG mostra aumento do intervalo P-R, alar-
no ECG, arritmias.
gamento dos complexos QRS e elevação das ondas
Conduta - o objetivo final do tratamento deve ser T. A morte, geralmente, resulta da paralisia dos mús-
dirigido para eliminar a causa, se possível. O trata- culos respiratórios.
mento de urgência das crises hipercalcêmicas inclui: hi- Conduta - o tratamento é dirigido no sentido de
dratação com Soro Fisiológico (SF) e diurese forçada melhorar a insuficiência renal. O cálcio age como
com diuréticos (pode ser suficiente nos casos leves). antagonista do magnésio e pode ser empregado por
O sulfato de sódio (0,12 M) um (1) litro em 4-6 via parenteral para benefício temporário. Pode estar
horas, seguido de uma infusão adicional de três litros indicado na diálise peritoneal ou extracorpórea.
em vinte e quatro (24) horas. O sulfato de sódio é
mais eficiente que o SF, porém podem ocorrer hiper- 1.3.4.2 Hipomagnesemia
natremia, hipopotassemia e hipomagnesemia, apesar Etiologia - pode ser encontrado no alcoolismo
de sua ação ser de curta duração. crônico em associação com “delirium tremens”, cir-
Outra opção para o tratamento da hipercalcemia rose, pancreatite, acidose diabética, jejum prolonga-
grave são os fosfatos (K2HPO4 - 1,5 g em infusão do, diarréia, má absorção, aspiração gastrintestinal pro-
EV, correndo durante 7 horas). Os fosfatos podem longada, diurese exagerada, hiperaldosteronismo pri-
causar efeitos cardíacos letais, sendo a sua adminis- mário e hiperparatireoidismo, particularmente depois
tração Via Oral (VO) mais segura. Além disso os de paratireoidectomia e quando largas doses de Vita-
fosfatos podem causar insuficiência renal por depósi- mina D e cálcio são consumidas.
to de cálcio no rim. São especialmente perigosos nos Sinais e Sintomas - hiperirritabilidade neuro-
pacientes com uremia. muscular e do SNC com movimentos atetóticos, ba-
Os glicocorticóides podem ser úteis nos casos lismos, tremores amplos (“flapping”), sinal de Babinski,
de metástases ósseas, porém não são efetivos nos nistagmo, taquicardia e arritmias ventriculares, hiper-
casos de hipercalcemia causada pelo excesso do hor- tensão e distúrbios vasomotores. Confusão, desorien-
mônio da paratireóide. tação e inquietação podem estar em destaque.
Conduta - infusão parenteral de soluções ele-
1.3.4 Alterações do magnésio
trolíticas, contendo magnésio (10 a 40 mEq/l/dia, du-
O magnésio ocupa o segundo lugar, por ordem rante o período de maior gravidade, seguindo-se ma-
de importâncias, entre os cátions do LIC. Ele é in- nutenção com 10 mEq/dia). O sulfato de magnésio
dispensável para as atividades enzimáticas e neu- pode também ser dado por via IM (4 a 8 g / 66 a
roquímicas, assim como para a excitabilidade dos 133mEq, diariamente, divididos em quatro doses; os
músculos. Seus níveis plasmáticos variam entre 1,5 e níveis séricos devem ser monitorizados para prevenir
2,5 mEq/l. a concentração superior a 5 - 5,5 mEq/l).

458

EAB e EHE

2. EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO (EAB) E O ácido carbônico pode ser representado pela
SEUS DESVIOS constante 0.03 pela pressão parcial de C02 do sangue
arterial, surgindo, no denominador da equação, um gás
2.1 Introdução - Alguns conceitos fisiológicos, que expressa a ventilação.
fundamentais HCO - 3
A avaliação acidobásica do sangue é feita na pH = pK + log
0.03 X PaCO2
grande maioria dos doentes que são atendidos em UTI,
qualquer que seja a patologia de base. A sua avalia- Assim, é possível concluir que a manutenção
ção é fundamental, pois, além dos desvios do equilí- do pH depende, fundamentalmente da função renal
brio acidobásico, propriamente dito, pode fornecer (numerador da equação) e da função respiratória (de-
dados sobre a função respiratória do doente e sobre nominador da equação).
as condições de perfusão tecidual.
Os sistemas orgânicos enfrentam dois desafios Função Renal (componente não respiratório ou metabólico)
pH =
básicos para a manutenção do EAB. O primeiro é a Função Respiratória (componente respiratório)
disposição da cota fixa de ácidos, ingerida na dieta O termo “metabólico” é um erro consagrado
diária. O segundo é o destino dado ao CO2 gerado pelo uso, uma vez que que ambos os componentes da
como produto final do metabolismo. Para manter o Equação de Henderson - Hasselbach envolvem um
pH em limites compatíveis com os processos vitais, o processo metabólico. Este erro histórico será preser-
organismo lança mão de uma série de mecanismos vado, falando-se em distúrbios metabólicos e dis-
bioquímicos, com destaque para o papel desempenha- túrbios respiratórios do EAB.
do pelo chamado sistema tampão. Considerando-se estes conceitos, os mecanis-
O sistema tampão do organismo pode ser divi- mos de excreção do H+ podem assim ser resumidos:
dido em três grandes componentes: bicarbonato/áci- a) a excreção pulmonar do íon H+ é indireta; o pul-
do carbônico, proteína e fosfatos. As substâncias tam- mão só excreta substâncias voláteis, isto é, subs-
pões são responsáveis pelo fato de que pH uma solu- tâncias que podem ser convertidas em gases;
ção se modifica menos do que deveria pela adição ou b) a excreção renal não apresenta esta limitação, sendo
subtração de íons H+. Com a queda do pH da solu- coadjuvada pelas bases tampões;
ção, estas substâncias aceitam os íons H + para c) a média de excreção de CO2 pelos pulmões pode
entregá-los novamente, quando aumenta o pH, desta ser mudada rapidamente, em qualquer direção, por
maneira, agem contra as modificações abruptas da alterações apropriadas da ventilação alveolar, po-
reação. Entre os tampões do espaço extracelular, o rém a hipoventilação, no sentido de poupar H+ não
bicarbonato e as proteínas plasmáticas desempenham é um mecanismo tão eficiente quanto a hiperventi-
um papel relevante, enquanto a hemoglobina e os lação que elimina este mesmo íon de maneira efi-
fosfatos estão em primeiro plano no compartimento ciente, no início de um quadro acidótico;
intracelular. Graças a estes sistemas de tamponamento, d) a função renal pela excreção de H+ e eletrólitos
pequenas alterações do EAB manifestam-se por um influencia o estado acidobásico do LEC, porém um
deslocamento do equilíbrio da reação dos tampões com período de horas é necessário para que esta influ-
atenuação de modificações significativas da concen- ência seja significante.
tração dos íons H+ livres ou do pH. O tampão bicar-
bonato é o mais importante: Um outro detalhe interessante da fisiologia do
EAB são as evidências de que o organismo animal,
CO2 + H20 H2CO3 H+ + HCO3- na sua evolução, adquiriu mecanismos naturais de de-
fesa contra a acidose mais eficientes do que os me-
A partir desta reação química, é possível de- canismos contra a alcalose:
duzir a Equação de Henderson - Hasselbach, a) características próprias da função renal que elimi-
fundamental para o entendimento do equilíbrio acido- na o H+ e reabsorve o HCO3-;
básico: b) curva da dissociação da Hb: na acidose, a curva se
HCO3- desvia para a direita, diminuindo a afinidade da Hb
pH = pK + log pelo oxigênio e, na alcalose, ela se desvia para a
H2CO3- esquerda, aumentando a afinidade;

459


c) a hiperventilação com alcalose respiratória, des- hipobicarbonatemia. Como o álcali perdido é subs-
viando a reação do CO2 com a água para a es- tituído por ânions ácidos (fosfato, acetoacetato,
querda, é um mecanismo natural de compensação cloreto, etc.), segue-se que qualquer ácido, exceto
da acidose metabólica, que pode ocorrer normal- o HCl, substitui o ânion HCO3-, facilmente medido,
mente, por exemplo, no exercício físico. A ocor- por ânions que não são medidos rotineiramente. Por
rência do fenômeno inverso é possível na teoria, este motivo criou-se o conceito de “diferença de
mas a depressão respiratória, produzindo uma aci- ânions” (“ânion gap”, DA), que reflete o balanço
dose respiratória para compensar uma alcalose me- entre o cátion rotineiramente medido (Na+) e os
tabólica, só ocorreria com um BE>+40, uma situa- ânions rotineiramente medidos (Cl- + HCO3-).
ção praticamente impossível;
d) isto reflete em uma maior dificuldade do tratamen- DA = (“anion gap”) = (Na+) - (Cl- + HCO3-)
to da alcalose metabólica, como se observa na prá- Como as acidoses por HCl efetuam uma troca
tica diária da terapia intensiva. igual de HCO3- perdido por Cl- retido, sem alterar
Os conceitos de reserva alcalina e “Base necessariamente o Na+ sérico, a DA permanece dentro
Excess” (BE) merecem um pequeno comentário. A da faixa normal (12 ± 2 mEq/l), dessa maneira, defi-
reserva alcalina (capacidade de ligação de CO2) é a nindo uma acidose hiperclorêmica ou com DA nor-
quantidade total de CO2 de uma amostra de plasma, mal. Todas as outras formas de acidose aumentam o
separada anaerobicamente, após equilibrá-la com 40 “anion gap”, ao substituir o HCO3- por ânions diver-
mmHg de pCO2 à temperatura ambiente (usa-se de sos do Cl-. Uma análise crítica do conceito de “anion
preferência o bicarbonato padrão em mMol/l) (Esco- gap” demonstra sua pouca utilização na prática diá-
la americana, liderada por Davenport). ria. Qual seria a sua real utilidade? Diagnóstico dife-
O excesso de bases (BE = Base Excess) é igual rencial entre tipos de acidoses, permitindo pensar em
à concentração de bases do sangue em mEq/l, ti- diagnósticos menos comuns? Como índice prognósti-
tuladas por um ácido forte a um pH de 7,40, com uma co? Uma utilidade real seria como controle de quali-
pCO2 de 40 mmHg e a uma temperatura de 370C dade de dosagens laboratoriais, já que não existe a
(Escola dinamarquesa, liderada por Sigaard- situação de “anion gap” aumentado, que ocorre só na
Andersen). condição de erros de dosagem. Como, alguns apare-
Com a crescente simplificação da análise do lhos de origem americana mostram a “grande vanta-
EAB por aparelhos de alto rendimento, a determina- gem” de fornecer diretamente o valor do “anion gap”,
ção de parâmetros isolados, como a reserva alcalina, pressente-se até um possível lance comercial. Final-
em comparação com um levantamento completo do mente, merecem menções os Nomogramas de Gamble
EAB, passou para um segundo plano. para a ilustração e integração entre o EAB e o EHE.
Existem importantes interrelações entre o EAB
e o EHE. b) Lei da isosmolaridade - Determina que a osmo-
a) Lei da eletroneutralidade - Estabelece que a laridade é a mesma, nos sistemas de líquidos dos
soma das cargas negativas dos ânions deve ser igual organismos, entre os quais a água passa livremen-
à soma das cargas positivas dos cátions. No plas- te. Seu valor normal é em torno de 285 mOsm/l, e,
ma, há 154 mEq/L de cátions e, conseqüentemen- se o número de partículas dissolvidas aumenta em
te, 154 mEq de ânions. Em todas as circunstâncias, um compartimento a água mobilizar-se-á em dire-
o sódio responsabiliza-se pela maior parte dos equi- ção a ele até que um novo equilíbrio da osmolarida-
valentes catiônicos. Portanto, o bicarbonato consti- de seja estabelecido.
tui-se no elo entre o EAB e o EHE, já que ele faz c) Lei fisiológica do equilíbrio acidobásico - Afir-
parte destas duas entidades. Para que se mante- ma que o organismo tende a manter o pH do san-
nha a eletroneutralidade, quando ocorre uma que- gue em torno de um valor normal. Em relação a
da do bicarbonato, ocorre um aumento do cloreto e esta lei, um fato importante é a interação entre o
vice-versa. Assim, a interação entre prótons e potássio e o H+ em relação ao intra e extracelular.
ânions, de um modo cumulativo com os componen- No caso de uma acidose, na tentativa de manter o
tes normais do soro, resulta em padrões de eletrólitos pH do sangue, o potássio sai da célula com a en-
que possibilitam a classificação de todas as acidoses trada do H+, ocorrendo o contrário na alcalose, ou
metabólicas. Os prótons consomem as reservas de seja, saída do H+ e entrada do potássio para o com-
álcali, manifestando sua presença sob a forma de partimento intracelular.

460

EAB e EHE

2.2 Diagnóstico dos distúrbios do equilíbrio aci- análise da gasometria venosa: 1) a pO2 venosa,
dobásico pela análise gasométrica quando comparada com a pO2 arterial, dá uma idéia
do débito cardíaco (diferença arteriovenosa gran-
Por tratar-se de um texto apenas com preten-
de com pO2 venoso baixo significa baixo débito,
sões didáticas, antes da apresentação das causas dos
com os tecidos extraindo muito o oxigênio da hemo-
distúrbios do EAB, que seria a seqüência lógica, se-
globina pelo fluxo lento, sendo esta uma situação
rão apresentados os princípios diagnósticos. Esta in-
ainda favorável para se tentar a reversão de um esta-
versão tem se mostrado útil, pois torna fácil a dedu-
do de choque) e; 2) a diferença arteriovenosa pe-
ção posterior das variadas causas de desequilíbrio
quena, com progressivo aumento da pO2 venosa,
acidobásico.
indica um “shunt” sistêmico, ou seja, um agrava-
O diagnóstico das alterações do EAB é feito
mento das trocas teciduais); portanto, o principal
pela análise dos valores obtidos através da gasometria
dado fornecido pela gasometria venosa é a pO2.
sangüínea. Como em todo exame laboratorial, exis-
Pelo acima exposto, fica claro que o diagnósti-
tem fatores que podem influenciar seus resulta-
co dos distúrbios do EAB deve embasar-se nos valo-
dos, como veremos a seguir
res da gasometria arterial.
a) em pacientes conscientes, a punção arterial pode
Antes da análise das possibilidades diagnósti-
resultar em hiperventilação, pelo temor induzido pelo
cas da gasometria arterial, é importante que se defi-
procedimento;
nam os valores normais de seus parâmetros. Para Ri-
b) a heparina é ácida e, ao menos teoricamente, pode
beirão Preto, Manço & Terra Filho definiram, por
influenciar os valores do pH, pCO2 e pO2, em amos-
amostragem, os seguintes valores normais (Tabela II):
tras pequenas;
c) a presença de leucocitose e grande número de pla-
quetas reduzirá o valor do pO2, dando a falsa im-
Tabela II - Valores normais da gasometria arterial *
pressão de hipoxemia. A queda na pO2 é negligen-
ciável, se a amostra é armazenada em gelo e ana-
lisada dentro de uma hora. Presumivelmente, o pH = 7,35 a 7,45 CO2 = 23 a 27 mMol/L
metabolismo, em andamento, dos elementos celu- pO2 = 70 a 90 mmHg HCO3 = 22 a 26 mEq/L
lares do sangue pode consumir O2 e reduzir a pO2; pCO2 = 35 a 45 mmHg BE = -3.5 a +4,5 mEq/l
d) o resfriamento aumenta o pH e a saturação de oxi-
gênio, e diminui a pO2; Sat O2 = 95 a 97%
e) o halotano aumenta falsamente os valores do pO2, *Informação pessoal: Manço & Terra-Filho
porque o eletrodo para o pO2, no aparelho de gaso-
metria, também responde ao halotano.
Ainda sob o ponto de vista da análise gasomé- Pela gasometria arterial, é possível o diagnósti-
trica, alguns detalhes merecem destaque: co dos desvios do componente respiratório (O2/oxige-
a) a adoção da escola dinamarquesa (Sigaard- nação e pCO2/ventilação) e do componente metabóli-
Andersen) é praticamente uma unanimidade inter- co (BE e HCO3-). (Figura 1)
nacional; Um nomograma clássico bastante útil é o apre-
b) quando se solicita uma gasometria sangüínea, o pH, sentado por West em seu livro, “Fisiopatologia Pul-
a pO2 e a pCO2 são obtidos por medida eletrônica monar Moderna” (Figura 2). Este nomograma permi-
direta; os valores do CO2 total, HCO3, BE, SatO2 te o diagnóstico diferencial de praticamente todos os
são obtidos por medida indireta, através de leitura tipos de insuficiência respiratória, sendo complemen-
no nomograma de Sigaard-Andersen; tar aos dados da Figura 1. Trata-se de um nomograma
c) como os distúrbios envolvem mecanismos renais e Ventilação (pCO2) / Oxigenação (pO2). Como todas
respiratórios, o diagnóstico deve ser com base na as insuficiências respiratórias caracterizam-se pela hi-
gasometria do sangue arterial; póxia, o diagnóstico diferencial é dado pelo padrão
d) a amostra venosa não permite a análise da função ventilatório, ou seja, pela variação da pCO2.
respiratória e sua colheita está sujeita a erros; para a) Na hipoventilação pura, o aumento da pCO2 arte-
fins científicos, deve, inclusive, ser colhida na arté- rial é extremamente rápido, atingindo valores su-
ria pulmonar, onde o sangue venoso é misto; porém, periores a 80 mmHg com vasodilatação cerebral e
duas informações práticas podem ser obtidas pela falência cardiorrespiratória.

461


Hiperventilação
1. pO2 e pCO2
Alcalose respiratória

Hipoventilação
COMPONENTE 2. pO2 e pCO2
RESPIRATÓRIO Acidose Respiratória
(Pulmões)
Alterações da V/Q + PEEP)
3. pO2 e pCO2 Alterações da difusão
Aumento do Qs/Qt
(SARA)

-
COMPONENTE 1. HCO3 e BE < - 3,5 Acidose Metabólica
NÃO RESPIRA-
TÓRIO ( Rins ) 2. HCO3 e BE > + 3,5 Alcalose metabólica

Figura 1 - Interpretação da gasometria arterial.

PCO2 (mmHg) A = Hipoventilação pura
B = DPOC
C = Pneumopatia restritiva
D = SARA
100 E = SARA + O2
F
F = DPOC + O2
80 A

60 B

40 C

20 D E

100 P
PCO2 (mmHg)
50
Figura 2 - Nomograma pCO2 / pO2 (West) - Diagnóstico diferencial de todas as modalidades
de insuficiência respiratória.

462

EAB e EHE

b) Nos casos de descompensação da doença pulmo- láctica/ácido láctico, acidose diabética/corpos cetôni-
nar obstrutiva crônica (DPOC), o aumento da pCO2 cos, cetose de jejum, azotemia por IRA/ácido sulfúri-
arterial é mais lento, dificilmente atingindo valores co, ácido fosfórico), Crônica: azotemia/IRC.
superiores a 77 – 75 mmHg. • Por perda de bicarbonato: Aguda (diar-
c) Nas pneumopatias restritivas, a pCO2 permanece réia); Crônica (fístula pancreática, acidose tubular
normal, porque existe uma compensação pela ca- renal).
racterística hiperventilação destas doenças.
2.3.4 Alcalose metabólica
d) Na Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto
(SARA), ocorre uma queda da pCO2 arterial como • Por perda de ácido forte: Aguda (vômi-
uma conseqüência do efeito “shunt” (áreas bem tos), Crônica/perda de potássio (diarréia crônica,
perfundidas e mal ventiladas com alta difusibilidade corticóides, diuréticos).
do CO2). • Por ganho de bicarbonato: Aguda exó-
E) Com o tratamento adequado da SARA, a oxige- gena (infusão de bicarbonato); Aguda endógena
nação pode melhorar, porém uma não observância (“stress”); Crônica (ingestão de antiácidos).
da normalização da pCO2 pode significar que ain- Existem situações clínicas importantes que
da persistem áreas bem perfundidas e mal ventila- apresentam padrões de alterações do EAB que me-
das, levando, ainda, ao efeito “shunt”.
recem um breve comentário.
F) O excesso de oxigênio oferecido a pacientes por- a) Estado de choque - A regra é a ocorrência de
tadores de DPOC pode levar a uma elevação da acidose metabólica devida à má perfusão tecidual
pCO2, inclusive atingindo valores superiores a 80
com conseqüente metabolismo celular anaeróbio.
mmHg. Isto se deve ao fato de a ventilação destes Em uma fase inicial, existe a tentativa de compen-
pacientes ser controlada por quimiorreceptores sação respiratória, e, em fase final a regra é uma
aórticos e carotídeos, que respondem à hipóxia e à
acidose mista.
acidose. b) Parada cardíaca - Ocorre acidose metabólica e
2.3. Causas mais comuns dos distúrbios do EAB respiratória, respectivamente, pela parada brusca
de oxigenação tecidual e da ventilação pulmonar.
De um modo bastante simplificado, as causas
Nestes casos, os pacientes devem ser hiperventila-
mais comuns dos distúrbio do EAB podem ser agru-
dos, pois o tratamento da acidose é feito com o
padas conforme relato abaixo.
bicarbonato de sódio que é doador de CO2.
2.3.1 Acidose respiratória c) Circulação extracorpórea (CEC) - Por melhor
• Aguda: por comprometimento do SNC (po- que seja sua técnica, vários são os mecanismos
liomielite anterior e aguda, intoxicações exógenas, co- que elevam a uma inadequada perfusão tecidual
mas, traumas); por comprometimento anatômico ou (hipofluxo, hipotermia, hiperatividade simpática e
funcional da caixa torácica (ossos e músculos). ausência de fluxo pulsátil) com conseqüente aci-
• Crônica: por lesões pulmonares (insuficiên- dose metabólica. Por outro lado, o uso de oxigênio
cia respiratória crônica) puro no oxigenador leva, muitas vezes, a uma acen-
tuada diminuição do CO2. A alcalose metabólica
2.3.2 Alcalose respiratória pode ocorrer pelo excesso de bicarbonato admi-
• Aguda: estimulação do Centro Respiratório nistrado durante a CEC ou, no pós-operatório, pela
Bulbar (CRB) (encefalites, emoção, febre e infecções perda excessiva de potássio muito comum durante
sistêmicas, intoxicação por salicilato, hipoxemia); re- a derivação cardiopulmonar. Um outro problema
flexos (choque); por estimulação de receptores torá- digno de menção é a ocorrência de alcalose meta-
cicos (atelectasia, pneumopatias agudas). bólica tardia (48-72 horas no pós-operatório). Pode
• Crônica: vários mecanismos (assistência ocorrer pelo metabolismo do citrato ou do lactato
ventilatória, insuficiência hepática/amônia, lesões do da solução de Ringer-Lactato no perfusato. Exis-
SNC, infecções, hipoxemia, hipertireoidismo) tem evidências de que esta alcalose seja mais de-
vida ao citrato do anticoagulante do sangue poli-
2.3.3 Acidose metabólica transfundido, do que ao uso do Ringer-Lactato.
• Por adição de ácido forte: Aguda exóge- d) Politransfusão sangüínea - O sangue estocado
na (infusão de NH4Cl); Aguda endógena (acidose possui uma considerável carga de radicais ácidos,

463


devida, em grande parte, a um acúmulo de ácidos aguda ou fístula pancreática. A alcalose metabóli-
orgânicos (ácido cítrico do anticoagulante e o ácido ca pode ocorrer por perda de suco gástrico ou per-
láctico gerado pela hipotermia da estocagem e pela da de potássio (diarréia, tumores vilosos do reto,
hipóxia). Se ocorrer acidose metabólica, deve-se tumores do pâncreas, fístulas biliares, uso excessi-
proceder à alcalinização, antes feita rotineiramente vo de laxativos).
e, hoje, conforme as necessidades mostradas por
gasometrias seriadas. Além disso, o sangue estoca- 2.4 Tratamento dos distúrbios do EAB
do tem os seus níveis de 2,3 difosfoglicerato (2,3
2.4.1 Princípios gerais
DPG) diminuídos, o que leva a um deslocamento
da curva de dissociação da hemoglobina para a es- Alguns preceitos devem ser seguidos para um
querda com aumento da sua afinidade pelo oxigê- adequado tratamento dos desvios do EAB, lembran-
nio, piorando a oxigenação periférica e, conseqüen- do-se sempre que a gasometria é um exame subsidiá-
temente, agravando a acidose metabólica. Pode ocor- rio que deve ser analisado em conjunto com os dados
rer, mais tardiamente, uma alcalose metabólica de- clínicos do paciente.
vida à metabolização do citrato pelo fígado. a) O tratamento deve fundamentar-se em dosagens
e) Alimentação parenteral - No início desta técnica freqüentes e seriadas dos gases e do pH sangüíneo.
de suporte nutricional a acidose metabólica era uma b) Não confiar de forma absoluta em qualquer resul-
grave e freqüente complicação, que ocorria porque tado de laboratório.
alguns aminoácidos essenciais – hisitidina, lisina, c) Não corrigir as alterações muito rapidamente;
ornitina e arginina – encontravam-se nas soluções sob d) normalizar, inicialmente, o volume sanguíneo e a
a forma de cloridrato. Esta complicação tornou-se perfusão tecidual.
mais rara com as soluções de aminoácidos mais e) Não corrigir o pH, o cálcio e o potássio isoladamente.
recentes que substituem o cloridrato por aspartato. 2.4.2 Tratamento da acidose respiratória
f) Insuficiência renal crônica - A regra é a existên- Oxigenação e ventilação adequadas: manuten-
cia de acidose metabólica por adição de ácidos for- ção das vias aéreas livres, correção da hipóxia e/ou
tes (sulfúrico e fosfórico) devido à azotemia. Pode hipercapnia, remoção de secreções e tratamento das
ocorrer ainda acidose metabólica pela subtração do infecções respiratórias, quando presentes. Um erro
bicarbonato, devida à chamada acidose tubular re- freqüente é a administração de bicarbonato de sódio
nal. Este distúrbio é raro, freqüentemente associa- com base apenas no valor do pH.
da a síndromes genéticas, e são de dois tipos: distal
devido a uma incapacidade do túbulo distal de man- 2.4.3 Tratamento da alcalose respiratória
ter gradiente máximo de H+ entre a luz tubular e o O objetivo é combater a hiperventilação com
sangue, e proximal devido a uma deficiência de sedação de pacientes ansiosos e histéricos. É um dis-
reabsorção do bicarbonato no início do néfron. Os túrbio freqüente em pacientes submetidos a assistên-
pacientes portadores de insuficiência renal crôni- cia respiratória, principalmente se curarizados. A di-
ca, em geral, adaptam-se à acidose metabólica. minuição da hipoventilação pode ser tentada pelo au-
g) Diabetes mellitus - Ocorre acidose metabólica mento do espaço morto, diminuição do volume cor-
por adição de ácidos devidos aos corpos cetônicos rente e pela utilização da Ventilação Mandatória In-
(ácidos acetoacético e betaidroxibutírico). Muitas termitente (IMV), que tem por característica a nor-
vezes só o emprego da insulina é o suficiente para malização da pCO2, uma vez que permite a respira-
o seu tratamento pela diminuição da produção dos ção espontânea, intercalada pelo auxílio do respirador.
corpos cetônicos, sem a necessidade do emprego
de bicarbonato. 2.4.4 Tratamento da Síndrome da Angústia
h) Afecções gastrintestinais - Nelas, as principais Respiratória Aguda (SARA)
alterações podem ser divididas em três grupos: Não é objetivo deste texto discutir esta entida-
acidose metabólica, alcalose metabólica e perda de de em detalhes. A SARA é um problema de “barreira
potássio. A acidose metabólica pode ocorrer por alveolocapilar”, causada pela presença de edema pul-
perda de bicarbonato nas diarréias graves e nas monar intersticial. Caracteriza-se por diminuição da
fístulas pancreáticas. A acidose pode ainda ocor- capacidade residual funcional, alteração da relação
rer devido a um estado de choque secundário, por ventilação/perfusão (V/Q) e aumento do “shunt” pul-
exemplo, a uma trombose mesentérica, pancreatite monar (Qs/Qt).

464

EAB e EHE

Basicamente, seu tratamento consiste em ins- setenta, a utilização do cloridrato de arginina foi utili-
talar-se assistência respiratória com a associação de zado no Centro de Terapia Intensiva do Hospital das
Ventilação Mandatória Intermitente (IMV) “Intermitent Clínicas de Ribeirão Preto. A sua administração era
Mandatory Ventilation” com Pressão Expiratória Posi- empírica (7,5 g/12 horas), uma vez que só a sua fra-
tiva Final (PEEP) “Positive End Expiratory Pressure”, ção catabolizada seria acidificante. Conseguiam-se
restrição hídrica, diuréticos, processos dialíticos, me- reversões parciais da alcalose metabólica, que se re-
tilprednisolona, albumina humana (apenas nas fases cuperava algumas horas depois. Com o tempo, pas-
iniciais, para aumentar a pressão coloidosmótica e aju- sou-se a utilizar mais a reposição de cloreto de potás-
dar a diminuir o edema pulmonar intersticial, pois, em sio em associação com a acetazolamida, a qual, inibin-
fases avançadas, pode extravasar para o alvéolo, con- do a anidrase carbônica, aumenta a excreção urinária
tribuindo para a formação de membrana hialina), anti- de bicarbonato. A experiência com HCl foi pequena e
bióticos. A utilização do nutroprussiato de sódio, na nunca se utilizou o NH4Cl por ser neurotóxico.
tentativa de reduzir a hipertensão pulmonar, pode
piorar a “shuntagem”, se diminuir muito a pressão ar- 2.5 Efeitos deletérios dos distúrbios do EAB
terial sistêmica. A recente utilização de óxido nítrico Tanto a acidose como a alcalose apresentam
inalado para reduzir a hipertensão pulmonar de modo uma série de efeitos indesejáveis, que devem ser de
seletivo é promissora, mas ainda controversa, haven- pleno conhecimento, e estão representados nas Tabe-
do mais evidências de que não muda a evolução da las III e IV.
SARA. Os valores da pO 2 e da pCO2 só voltarão à
normalidade com a regressão da situação do “shunt”
Tabela III - Efeitos deletérios da acidose aguda
pulmonar aumentado.
- Sobrecarga respiratória.
2.4.5 Tratamento da acidose metabólica
- Anorexia, náuseas, vômitos e alterações neurológicas.
Utiliza-se o bicarbonato de sódio, cuja quanti-
- Hiperpotassemia.
dade necessária para a correção da acidose, em mEq,
é fornecido pela Fórmula de Mellengard-Astrup: - Diminuição da responsividade às catecolaminas e de-
pressão da contratilidade miocárdica.
0,03 x peso (Kg) x BE - Vasoconstrição renal e oligúria.
(2 a 3) - Resistência à ação da insulina.
O tratamento da acidose metabólica pode ser
feito por estimativa, caso não se disponha dos dados
gasométricos, utilizando-se, em média, 2 mEq/Kg de Tabela IV - Efeitos deletérios de alcalose aguda
bicarbonato de sódio como dosagem inicial, seguidos - Hipocalcemia por diminuição do cálcio ionizável.
de dosagens criteriosas. Erro comum é o emprego +
- Hipopotassemia com aumento da perda urinária de K .
desta solução alcalina em excesso, que pode aumen- + +
- Alteração da relação K intracelular/ K extracelular no
tar muito a osmolaridade do sangue, dificultando as miocárdio, com susceptibilidade a arritmias
trocas celulares, ou, ainda, induzir arritmias cardíacas
- Aumento da afinidade da Hb pelo O2 (desvio da curva
pela alcalose metabólica. O bicarbonato de sódio é, de dissociação para a esquerda), com hipóxia
universalmente, o elemento utilizado para tratar a aci- tecidual.
dose metabólica na parada cardíaca. Tem sido estu- - Acidose paradoxal do líquor, com piora das condições
dada a utilização do tampão TRIS (THAM), que teria neurológicas.
a vantagem de não ser doador de gás carbônico e não
necessitar de hiperventilações, além de sua provável
ação superior nas correções das acidoses intracelula- A alcalose metabólica, cuja importância clínica
res. Como não se observa a utilização rotineira do costuma ser relegada a um plano secundário, merece
tampão TRIS, pode-se inferir que, em termos de cus- um lugar de destaque entre os possíveis distúrbios da
to-benefício, não deva haver grandes vantagens so- homeostase do paciente gravemente enfermo e da-
bre o uso do bicarbonato de sódio, queles submetidos a grandes cirurgias. Além de au-
mentar a afinidade da Hb pelo 02, tem-se dado impor-
2.4.6 Tratamento da alcalose metabólica tância à alcalose metabólica como causa de arritmia
Reposição de cloretos, acetazolamida, cloridrato cardíaca, principalmente à supraventricular, que não
de arginina, HCl (0,1N), NH4Cl (?). Desde os anos apresenta boa resposta aos antiarrítmicos convencio-

465


nais, admitindo-se, inclusive, a ocorrência de morte Conduta: acidoses com BE até 7-8 sem so-
súbita e sua correlação com aumento da mortalidade brecarga respiratória não necessitam de tratamento,
em pacientes graves. ocorrendo compensação pelo próprio organismo. Ob-
A Figura 3 apresenta um resumo das possibili- servar que o valor do pH está abaixo do normal. No
dades diagnósticas e terapêuticas dos distúrbios do exemplo, não se observam os mecanismos de com-
EAB. Este quadro, associado ao Nomograma de West pensação respiratória, e ele é bastante observado nas
(pCO2 / pO2), resume grande parte dos conhecimen- acidoses do jejum pré-operatório.
tos utilizados na prática clínica diária. Caso 2
2.6. Exercícios gasométricos pH = 7,42; p02 = 99; pCO2 = 21,39; HCO3- = 18,12; BE= -8,0
Apresentam-se, a seguir, exemplos comentados Diagnóstico: acidose metabólica compensa-
de gasometrias arteriais que mais ocorrem na prática da por alcalose respiratória.
médica. É evidente que a gasometria é um exame Conduta: esta é uma resposta natural do or-
complementar que deve ser analisado dentro do ganismo, ou seja, a hiperventilação para eliminação
quadro clínico apresentado pelo paciente. Esta par- indireta H+. Apesar do BE ser semelhante ao do caso
te do texto tem apenas a finalidade de ajudar na inter- 1, neste caso, deve-se tratar a acidose, pois esta deve
pretação prática da gasometria arterial. Os diagnósti- ser importante a ponto de desencadear os mecanis-
cos e as condutas serão baseados nas Figuras 1 e 3. mos respiratórios de compensação, que, no exemplo
apresentado foi, inclusive, capaz de normalizar o pH.
Caso 1
Caso 3
pH = 7,30; p02 = 86; pCO2 = 39; HCO3- = 18,12; BE= -7,5. pH = 7,61; p02 = 91; pCO2 = 4 1; HCO3- = 39,81; BE= + 18
Diagnóstico: ausência de alterações respira- Diagnóstico: ausência de alterações respira-
tórias e acidose metabólica leve. tórias e alcalose metabólica.

DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

Hiperventilação Hipoventilação,

1. PO2 e PCO2, sedação Aumento do
Alcalose respiratória
espaço morto IMV

COMPONENTE Hipoventilação
RESPIRATÓRIO 2. PO2 e PCO2 Ventilação adequada
(Pulmões) Acidose respiratória

Alterações da V/Q Respirador volumétrico, IMV +
3. PO2 e PCO2 Alteração da difusão PEEP Restrição de líquidos,
“shunts” A-V Diuréticos, diálise
Antibióticos, Corticóide

(Fórmula de Meleengard-Astrup)
Acidose metabólica NaHCO3 (0,3 x peso (Kg) x BE
COMPONENTE 1. HCO3- e BE < - 3,5
2a3
NÃO RESPIRA-
Cloretos (KCl), Acetazolamida
TÓRIO (Rins)
2. HCO3- e BE > + 3,5 Alcalose metabólica cloridrato de arginina, HCl 0,1 N

Figura 3 - Resumo das possibilidades diagnósticas e terapêuticas dos distúrbios do equilíbrio acidobásico.

466

EAB e EHE

Conduta: uma boa parte das alcaloses meta- Caso 7
bólicas estão associadas a hipopotassemia e/ou hipo- pH = 7,30; p02 - 55; PCO2 = 18; HCO3- = 20,2; BE= - 4,0
cloremia, portanto, estes íons devem ser dosados no
plasma.Caso estejam normais, optar por outro agente Diagnóstico: sempre que houver hipóxia com
acidificante: HCI 0,1 a 0,2 N, cloridrato de arginina. hipocapnia deve-se pensar em alterações pulmonares
Lembrar que a acetazolamida é de grande utilidade funcionais (alteração da relação ventilação-perfusão,
no tratamento das alcaloses de adição e que o cloreto da difusão alveolocapilar, “shunts” arteriovenosos
de amônio tem seu uso limitado pela neurotoxidade. intrapulmonares). Na prática médica, até prova em
contrário, trata-se de Insuficiência Respiratória Agu-
Caso 4 da do Adulto (“pulmão de choque”, SARA) devido a
pH = 7,29; p02 = 60; pCO2 = 57; HCO3- = 26,5; BE= -1 edema pulmonar intersticial.
Conduta: procurar tratar a moléstia de base,
Diagnóstico: acidose respiratória sem altera- assistência respiratória com respirador volumétrico e
ções metabólicas. IMV + PEEP, metilprednisolona, furosemide, diálise
Conduta: esta gasometria pode ser perfeita- albumina humana, quando houver hipoproteinemia nas
mente aceitável para um paciente portador de doença primeiras fase da SARA.
pulmonar obstrutiva crônica. Caso não se trate de um
paciente enfisematoso, deve-se buscar a causa da
hipoventilação e tratá-la por meio de uma ventilação 3. QUESTÕES DIRIGIDAS
adequada. 3.1 Questões dirigidas sobre o equilíbrio hidro-
Caso 5: eletrolítico
pH= 7,45; pO2 = 55; pCO2 = 61; HCO3- = 26,5; BE = +1 9 1. Descreva sucintamente os compartimentos
Diagnóstico: acidose respiratória e alcalose hídricos orgânicos.
metabólica. 2. Conceitos de permeabilidade, tonicidade, pressão
Conduta: devem-se tratar ambos os desvios coloidosmótica e pressão osmótica.
do equilíbrio acidobásico. Comumente interpreta-se o 3. Indicadores clínicos para a realização do balanço
presente quadro gasométrico como acidose respira- hídrico diário no paciente cirúrgico.
tória compensada por alcalose metabólica, o que leva 4. Qual a importância das chamadas perdas para o
a uma conduta inadequada. Costuma-se tratar os dois terceiro espaço ?
distúrbios, pois sabe-se que os mecanismos naturais 5. Defina desidratação.
de defesa contra a acidose são muito mais eficientes 6. Quais as causas mais comuns de desidratação ?
do que os mecanismos de defesa contra a alcalose. 7. Sinais e sintomas da desidratação.
Por outro lado, se o paciente for um enfisematoso, 8. Conduta geral na desidratação.
pode-se interpretar a alcalose metabólica como uma 9. Princípios terapêuticos do edema.
conseqüência da hipercapnia crônica, devendo-se 10. Definição, diagnóstico e conduta da intoxicação
tratá-la com o emprego de acetazolamida. hídrica.
11. Diagnóstico e conduta na hipernatremia.
Caso 6 12. Diagnóstico e conduta na hiponatremia.
13. Diagnóstico e conduta na hiperpotassemia.
pH= 7,63; pO2 = 100; pCO2 = 22; HCO3- = 22,36; BE = + 4,5 14. Diagnóstico e conduta na hipopotassemia.
Diagnóstico: alcalose respiratória e alcalose 15. Diagnóstico e conduta na hipercalcemia.
metabólica leve. 16. Diagnóstico e conduta na hipocalcemia.
Conduta: tratar a alcalose respiratória. Este é 17. Diagnóstico e conduta na hipermagnesemia.
um distúrbio comum que ocorre com o uso de respira- 18. Diagnóstico e conduta na hipomagnesemia.
dores mecânicos e, no caso, poder-se-ia diminuir a
freqüência respiratória ou aumentar o espaço morto. 3.2 Questões dirigidas sobre o equilíbrio acido-
Uma vez que a p02 se apresenta em níveis normais, básico
talvez não seja conveniente diminuir o volume corren- 1. Quais os dois desafios básicos que os sistemas
te. Caso se trate de uma hiperventilação psicogênica, orgânicos enfrentam para a manutenção do EAB?
deve-se promover à sedação do paciente ou, se pos- 2. Deduza a Equação de Henderson-Hasselbalch e
sível, fazê-lo respirar em saco fechado. discuta a sua importância.

467


3. Quais as características das respostas pulmona- mente, alterarem os valores da gasometria ?
res e renais na eliminação do H+ ? 13. Cite quais as principais causas da acidose respi-
4. Quais as principais evidências de que o organis- ratória.
mo animal possui mecanismos naturais de defesa 14. Cite as principais causas da alcalose respiratória.
contra a acidose mais eficientes do que os meca- 15. Cite as principais causas da acidose metabólica.
nismos contra a alcalose ? 16. Cite as principais causas da alcalose metabólica.
5. Como pode ser dividido o sistema-tampão do or- 17. Quais as possibilidades terapêuticas para o trata-
ganismo. mento da acidose respiratória ?
6. Qual o conceito de reserva alcalina ? 18. Quais as possibilidades terapêuticas para o trata-
7. Qual o conceito de “Base Excess” ? mento da alcalose respiratória ?
8. Qual o conceito de “Anion gap” e qual a sua im- 19. Quais as possibilidades terapêuticas para o trata-
portância ? mento da SARA ?
9. Quais os principais diagnósticos dos distúrbios do 20. Quais as possibilidades terapêuticas para o trata-
EAB com base na gasometria arterial ? mento da acidose metabólica ?
10. Represente e descreva o nomograma pO2/pCO2 21. Quais as possibilidades terapêuticas para o trata-
(West). Qual a sua importância prática ? mento da alcalose metabólica ?
11. Qual a importância da amostra venosa ? 22. Quais os principais efeitos deletérios da acidose?
12. Cite os principais fatores que podem, potencial- 23. Quais os principais efeitos deletérios da alcalose?

EVORA PRB; REIS CL; FEREZ MA; CONTE DA & GARCIA LV. Fluid, electrolyte and acid-base disorders. A
practical review. Medicina, Ribeirão Preto, 32: 451-469, oct./dec. 1999.

ABSTRACT: Fluid, electrolyte and acid-base disorders are very important subjects for all
medical specialties . But their practical learning is, sometimes, very difficult.
This text intends to discuss this subject based on more than 20 years of didatic experience
teaching medical students, medical residents and post-doctoral students. The text has only
didatic pretensions without any academic purpose.

UNITERMS: Fluid. Water. Electrolytes. Acidosis. Alkalosis. Acid-base Equilibrium. Water-
Eletrolyte Balance.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA 5 - EVORA PRB. Aspectos práticos sobre o equilíbrio ácido-
básico do sangue. Rev Bras Anestesiol 32:123-128,1982.
1 - AMERICAN COLLEGE OF SURGEONS. Assistência ci-
rúrgica intensiva: Comitê de cuidados pré e pós-operató- 6 - EVORA PRB. Treatment of the hypocloremic metabolic
rios. Interamericana, Rio de Janeiro, 1979. alkalosis by rectal infusion of chloride. (Letter). Crit Care
Med 13: 874, 1985.
2 - EVORA PRB. Tópicos em terapia intensiva. Associa-
7 - EVORA PRB; BONGIOVANI HL; RIBEIRO PJF; BRASIL JCF;
ção dos Médicos Residentes de Ribeirão Preto e Centro
OTAVIANO AG & BOMBONATO R. Alcalose metabólica no
Acadêmico Rocha Lima da Faculdade de Medicina de Ribei-
posoperatório de cirurgia cardíaca com circulação extracor-
rão Preto USP, Ribeirão Preto, 1978.
pórea: Importância do emprego de solução de Ringer-Lactato
3 - EVORA PRB; REIS CL; RIBEIRO PJF; BRASIL JCF; OTAVIANO e do sangue citratado. Rev Paul Med 103: 88-91, 1985.
AG & SILVA JRP. Alcalose metabólica. tratamento com so-
8 - EVORA PRB. Equilíbrio acidobásico. Klinikos 2: 26-40,
lução da aminoácidos contendo cloridrato de arginina. Rev
1986.
Paul Med 97: 25-28, 1981.
9 - FAINTUCH J; BIROLINI D & MACHADO AC. Equilíbrio áci-
4 - EVORA PRB; RIBEIRO PJF; BRASIL JCF; SILVA JRP; OTAVIANO
do-básico na prática clínica. Manole, São Paulo, 1975.
AG & REIS CL. Alcalose metabólica hipoclorêmica. Trata-
mento pela reposição do cloro por via retal. J Pediatr 50: 10 - MAXWELL MH & KLEEMAN CR. Clínica das alterações
253-254, 1981. eletrolíticas. 3a ed. Guanabara-Koogan, Rio de Janeiro, 1981.

468

EAB e EHE

11 - MOORE ME. Manual de emergências médicas. Manole, 17 - TRUNIGER B. Equilíbrio hidro-eletrolítico. Diagnóstico
São Paulo, 1976. e Terapêutica. E.P.U, São Paulo, 1974.

12 - NAKAO RM; FREITAS JNA; PORTO ALEGRE EM; SILVA JF & 18 - TULLER MA. Acid-base homeostasis and its disor-
EVORA PRB. Aspectos práticos sobre os eletrólitos e co- ders. Medical Examination Publishing Company, Flushing,
ração. Rev Soc Cardiol, Ribeirão Preto, 5 (1/4): 9-16, NY, 1971.
1981.
19 - WEST JB. Fisiopatologia pulmonar moderna. Manole,
13 - PARSONS PE & WIENER-KRONISH JP. Critical care se- São Paulo, 1979.
crets. Hanley & Belfus, Philadelphia. 1992.
20 - POTTER PA & PERRY AG. Grande tratado de enferma-
14 - ROOTH G. Introdução ao equilíbrio ácido-básico e gem prática. Clínica e prática hospitalar. São Paulo, Livra-
eletrolítico, Atheneu, Rio de Janeiro, 1978. ria Santos Editora, 1996.

15 - SCHUMER W & NIHUS LM. Tratamento do choque. Recebido para publicação em 07/04/99
Manole, São Paulo, 1976.
Aprovado para publicação em 05/11/99
16 - TIERNEY LM; MC PHEE SJ; PAPADAKIS MA & SCHROEDER
AS. Current diagnosis & therapeutics. Appleton &
Lange, New York, 1993.

469

Disturbios equilibrio hidroeletrolitico

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados

Semelhante a Disturbios equilibrio hidroeletrolitico

Disturbios equilibrio hidroeletrolitico